Год година сторінка 14

Мал. 74. Гострий атро- фічний кандидоз
ГОСТРИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ
Гострий атрофічний кандидоз (candidosis acuta atrophica) розви- вається при підвищеній чутливості СОПР до грибів роду Candida.
Клініка гострого атрофічного кандидозу характеризується ксеростомією, полум'яно-червоним кольором CO і відчуттям її
печіння, відсутністю нальоту. Інколи на червоній каймі губ спо- стерігається дуже незначна кількість кірочок (мал. 74).
Якщо гострий кандидоз не лікувати, то розвивається хро- нічний (гіперпластичний чи атрофічний) кандидоз.
ХРОНІЧНИЙ ППЕРПЛАСТИЧНИЙ КАНДИДОЗ
Хронічний гіперпластичний кандидоз (candidosis chronica hyperplastica) розвивається у людей, що приймають цитоста- тичні засоби, антибіотики, у хворих на туберкульоз, хвороби крові, СНІД. Він характеризується появою білих бляшок, що здатні зливатися в суцільні сироподібні нашарування, які з ча- сом потовщуються і набирають жовтуватого кольору (мал. 75).
Залежно від топографії ураження розрізняють кандидозний гло- сит, хейліг, ангулярний хейліт (заїди), палатиніт, пареїт. Найча- стіше це захворювання трапляється на CO біля кутів рота, на спинці язика, м'якому піднебінні. Перебіг хронічного гіперпластичного кандидозу супроводжується сухістю, гіпере- мією і набряком СОПР, у деяких випадках можлива гіпертрофія сосочків язика.
174
Мал. 75. Хронічний гі- перпластичний канди- доз
ХРОНІЧНИЙ АТРОФІЧНИЙ КАНДИДОЗ
Хронічний атрофічний кандидоз (candidosis chronica atrophica)
часто трапляється у людей, що користуються знімними пла- стинковими протезами, і характеризується почервонінням, на- бряком, сухістю та печінням CO з виділенням в'язкої тягучої
слини.
Досить частою формою хронічного атрофічного кандидозу є
кандидозний хейліт (cheilitis candidosa) — ураження всієї по- верхні губ або кутової частини (кандидозна заїда). Захворюван- ня характеризується набряком, гіперемією, стоншенням, су- хістю червоної кайми, деяким поглибленням поперечно розміщених борозенок та утворенням і відокремленням з по- верхні губ лусочок різної величини.
Характерними ознаками кандидозної заїди є мацерація шкіри у ділянці кута рота, наявність тріщин, вкритих білим нальотом, а також печіння та болючість, що спостерігаються під час відкривання рота (мал. 76).
Діагностика. Діагноз кандидозу СОПР встановлюють за да- ними анамнезу, клінічного перебігу хвороби та результатами лабораторних, мікробіологічних досліджень. Інколи необхідна консультація інших спеціалістів.
Треба мати на увазі, що мікози розцінюють як маркери різних стадій ВІЛ-інфекції. Важливими у постановці остаточ- ного діагнозу кандидозу є дані цитологічного дослідження нальоту, в якому крім злущених клітин епітелію, лейкоцитів,
залишків їжі і різних асоціацій мікроорганізмів виявляють значну
175

Мал. 76. Кандидозний ангулярний хейліт (а, 6)
кількість псевдоміцелію або клітин гриба. При гострому канди- дозі зустрічається значна кількість клітин гриба, що перебува- ють у стадії поділу, при хронічному — переважають нитки псев- доміцелію.
З метою експрес-діагностики кандидозу (а.с. 1093323) про- водять інкубацію грибів роду Candida з епітеліальними кліти-
176
нами у співвідношенні 1:100 протягом 1,5—2 год у термостаті.
При адгезії 16 і більше клітин гриба на одній епітеліальній клітині діагностують кандидоз.
При кандидозі внутрішньошкірна алергологічна проба з по- лісахаридним антигеном різних грибів позитивна. З цією ж ме- тою використовують діагностичний алерген з дріжджеподібного гриба c.albicans, діючим началом якого є високомолекулярні
глікостероїди клітинної стінки гриба.
Диференціальна діагностика. Кандидоз диференціюють від деяких кератозів (лейкоплакія, ЧПЛ), синдрому Фордайса, екзема- тозного, актинічного, ексфоліативного хейліту, стрептококового чи стафілококового ангулярного хейліту, сифілітичної заїди, папуль- озних сифілідів, афтозного стоматиту, десквамативного глоситу.
Лікування кандидозу СОПР має за мету ліквідувати клінічні
ознаки захворювання, усунути передумови розвитку грибів і ви- никнення кандидозу та підвищити опірність організму. Досяг- нення цієї мети передбачає проведення комплексу етіотропної,
патогенетичної й симптоматичної терапії кандидозу і ре- алізується застосуванням засобів місцевого та загального впли- ву. Безумовно, чільне місце в терапії кандидозу посідають про- тигрибкові засоби. Проте слід враховувати, що існують і
важливі передумови ефективності етіотропної терапії кандидозу
СОПР: І) припинення приймання антибіотиків, сульфа- ніламідних та кортикостероїдних препаратів, а за неможливості
цього — зміна способу їх уведення з обов'язковим призначен- ням протимікозних препаратів; 2) проведення загального обсте- ження хворого з метою виявлення супутніх захворювань і в разі
необхідності — початок лікування у відповідного фахівця; 3)
дотримання хворим дієти з виключенням або обмеженням вуг- леводів; 4) призначення загальнозміцнювальних засобів: адап- тогенів, біостимуляторів, вітамінів, особливо групи В (тіаміну бромід, піридоксину гідрохлорид), нікотинової кислоти,
кальцію пантотенату або полівітамінних комплексів («Квадевіт»,
«Декамевіт», «Гептавіт», «Мультитабс»), 5) корекція складу кишкової мікрофлори (різке зниження кількості біфідо- і лак- тобактерій у кишках і зменшення синтезу вітамінів потребують замісної етіопатогенетичної терапії еубіотиками — ко- лібактерином, лактобактерином, біфідумбактерином, біфіколом та ін.); 6) гіпосенсибілізуюча терапія; 7) застосування імуно- модуляторів (при комбінованих та генералізованих формах).
Якщо кандидоз СОПР поєднується з ураженням внутрішніх органів або є наслідком приймання антибіотиків, цитостатич- них препаратів чи кортикостероїдів, показана загальна проти- кандидозна терапія. Найефективнішими на сьогодні засобами терапії кандидозу є протигрибкові антибіотики: ністатин, амфо- глюкамін, амфотерицин В, мікогептин та препарати, що впли- вають на мікробні асоціації: клотримазол, леворин, декамін,
пімафуцин.
1214151 177

Ефективні щодо деяких грибів роду Candida похідні 8- та 4- оксихіноліну: хінозол, хініофон, нітроксолін та ентеросептол.
Як допоміжний засіб загальної терапії кандидозів застосову- ють препарати йоду: натрію та калію йодид.
При хронічному перебігу кандидозу СОПР показаний курс гамма-глобуліну, введення моно- і полівалентних вакцин, авто- вакцини. В 1 мл такої вакцини міститься 200 млн дріжджових клітин, убитих при 70 °С протягом 1 год. Вакцини вводять внутрішньошкірно (0,1, 0,2, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0 мл) або внут- рішньом'язово (0,1, 0,3, 0,5, 0,8, 1,0, 1,2, 1,4, 1,8, 2,0 мл) 2 рази на тиждень. На курс лікування — 10 ін'єкцій.
Метою місцевої терапії кандидозу СОПР є усунення умов,
що сприятливі для існування і розмноження грибів, а також пригнічення грибкової флори та відновлення біологічної
рівноваги у складі мікрофлори ротової порожнини. Цього до- сягають за допомогою раціонального гігієнічного догляду за ро- товою порожниною, застосування спеціальних протикандидоз- них засобів та нормалізації рН ротової порожнини. Тому у період лікування та для запобігання рецидиву кандидозу з ме- тою нормалізації рН треба призначати часті полоскання лужни- ми розчинами (натрію гідрокарбонату чи тетраборату). Важли- вою умовою місцевого лікування кандидозу є ретельна санація порожнини рота, оскільки в каріозних порожнинах, пародон- тальних кишенях, коренях зруйнованих зубів гриби знаходять сприятливі для розмноження умови.
При проведенні санації треба враховувати, що видалення зубів у період активної фази кандидозного стоматиту небезпеч- не, бо може призвести до дисемінації інфекції і навіть розвитку кандидозного сепсису.
Для догляду за зубами застосовують пасту «Боро- гліцеринова». Пластинкові зубні протези старанно миють після кожного приймання їжі і на ніч занурюють у 1—2% розчин натрію гідрокарбонату. Для підтримання лужного середовища в ротовій порожнині можна використовувати 20% розчин натрію тетраборату (бури) в гліцерині, яким обробляють (змащують)
поверхню CO після полоскань.
Із засобів цільового призначення, крім зазначених вище протигрибкових антибіотиків та похідних 8- та 4-оксихіноліну,
застосовують четвертинні амонієві сполуки та солі жирних ки- слот (0,5% розчин етонію, 1—2% натрію або амонію каприлат,
1—2% водний розчин карбалкінату), препарати природного по- ходження і лікарських рослин (1% водний розчин сан- гвіритрину, 4% прополіс, 1% юглон, 2% настойка чистотілу).
Антикандидозну активність мають кислота бензойна у ви- гляді присипки, 3—5% розчин резорцину, 1—2% розчини мети- ленового синього та бриліантового зеленого, рідина Кастеллані,
препарати йоду (йодинол, розчин Люголя), цитраль.
178
Для лікування кандидозних уражень червоної кайми губ та шкіри обличчя зручнішими є лікарські форми протигрибкових препаратів у вигляді мазей та лініментів (мазі ністатинова 1%,
амфотерицину В 0,3%, мікогептин 0,15%, клотримазол 1%, де- камінова 0,5—1%, леворинова 5%, «Пропоцеум» 30%,
ріодоксолова 0,25%, 0,5% та 1%, дермозолон 0,5%, хінозол 0,5-
1%, лінімент «Сангвіритрин» 1%).
Мазі та лініменти наносять тонким шаром 3—4 разі на день на очищену від нашарувань поверхню шкіри чи CO. Курс лікування — 6—14 діб з наступним бактеріологічним контролем.
За необхідності курс лікування подовжують, замінивши проти- кандидозні засоби.
Профілактика. Раціональне використання антибіотиків, са- нація ротової порожнини, дотримання її гігієни та правил ко- ристування пластинковими протезами, правил гігієни годування дитини та догляду за нею. Хворим на кандидоз СОПР бажано користуватись окремим посудом, рушником тощо.
АКТИНОМІКОЗ
Актиномікоз (actinornycosis) — хронічне глибоке внутріш- ньотканинне грибкове захворювання, що викликається анае- робним променевим грибом — актиноміцетом, який спричиняє
в уражених ним тканинах утворення Інфекційної гранульоми, а в гнійних вогнищах утворює друзи.
Променеві гриби постійно знаходяться в ротовій порожнині,
входячи до складу зубного нальоту, каменю, мікрофлори паро- донтальних кишень та каріозних порожнин. Для розвитку акти- номікозу СОПР головним є ендогенний шлях проникнення променевих грибів, що відбувається в разі набуття ними парази- тичних властивостей. Певне значення у виникненні актино- мікозу мають травма СОПР та банальні запальні процеси. Ви- рішальну роль у патогенезі актиномікозу відіграє реактивність організму. Важливе значення при цьому мають специфічна (при повторному вторгненні променевого гриба) і неспецифічна сен- сибілізація, зумовлена гнійними запальними процесами.
Початковою ознакою захворювання є утворення специфічної
актиномікотичної гранульоми — поверхневого щільного інфільт- рату, що формується навкруги міцелію та друз актиноміцетів.
Він складається з грануляційної тканини, яка багата на тонкостін- ні судини малого калібру й інфільтрована лейкоцитами, лімфо- цитами, плазматичними, епітеліоїдними, ксантомними кліти- нами, фібробластами та поодинокими гігінтськими клітинами.
З часом у центрі гранульоми спостерігається значна міграція макрофагів у бік друз актиноміцетів, вторгнення їх у тіло ко- лонії і захоплення міцелію. Відбувається повний і неповний лізис друз актиноміцетів. По периферії актиномікозного вогни- ща має місце розростання сполучної тканини, яка при тривало-
179

му перебігу процесу утворює шари грубого склерозу. По краю розпаду гранульоми спостерігаються гіперкератоз і акантоз епітелію, часто з явищами псевдоепітеліальної гіперплазії.
Шкіра і CO над інфільтратом гіперемійовані, на окремих ділянках набувають багряно-синюшного відтінку. Через певний час в гранульомі утворюються осередки пом'якшення: виника- ють гнояки, що спорожнюються з утворенням фістул, 3 ос- танніх виділяється на поверхню шкіри чи в ротову порожнину незначна кількість крихто подібного гною, в якому можливо виявити друзи променевого гриба. Якщо місцем вторгнення променевого гриба є СОПР, то ураження локалізуються часто на язиці, яснах, екстракційній рані.
Розрізняють актиномікоз первинний і вторинний. Розвиток первинного актиномікозу СОПР часто пов'язаний з травматич- ними ушкодженнями CO стеблами та колосками злакових рос- лин, краями зубів, рибною кісточкою або іншими гострими предметами. Клінічний перебіг повільний, спокійний, без тем- пературної реакції, з незначним больовим відчуттям. Однією із найбільш ранніх клінічних ознак актиномікозу є запальна кон- трактура жувальних м'язів (тризм), потім з'являється щільний
інфільтрат, мало відмежований від оточуючих незмінених тка- нин. Залежно від локалізації інфільтрату йому притаманні певні
особливості: на нижній губі або щоках він чітко обмежений,
часто круглої форми, спаяний з підлеглими тканинами, в під'язиковій ділянці та на нижній і бічній поверхнях язика
інфільтрат більш поширений, але поверхневий.
Інколи уражена ділянка СОПР мало зволожена, матова або біляста. Згодом інфільтрат розм'якшується і відмежовується, колір
CO стає насиченішим, з'являються незначні больові відчуття. Як- що процес розміщується на губах чи щоках, виникають абсцеси,
після прориву яких утворюється порожнина, виповнена грануля- ціями, після чого процес регресує, запальні явища вщухають.
На нижній і бічній поверхнях язика та в під'язиковій ділянці
актиномікозне ураження характеризується повільним І млявим перебігом. При цьому CO тоншає, на ній утворюються окремі
дрібні фістульні ходи, з яких виступають грануляції і ви- діляється серозна чи серозно-гнійна рідина з щільними дрібними включеннями.
Вторинні ураження СОПР актиномікозом виникають унас- лідок поширення на неї актиномікозного процесу з підлеглих глибоких шарів тканин. Запальні явища в CO частіше спосте- рігаються при загостренні процесу, коли CO спаюється з підлеглим специфічним інфільтратом і утворюються фістули,
які, на відміну від таких на шкірі, швидко рубцюються. При цьому в оточуючій CO виникають склеротичні утворення. Про- цес поступово поширюється. Ущільнення тканин інколи дося- гає хрящоподібної консистенції, ділянки ущільнення чергують- ся з ділянками склерозованої CO.
180
Діагностика актиномікозу СОПР дуже складна. Клінічний діагноз слід підтвердити результатами мікробіологічних дос- ліджень виділень з фістул, шкірно-алергічної реакції з актино- лізатом та гістологічного дослідження біоптату ураженої тканини.
Диференціальна діагностика. При локалізації ураження на щоках та бічній поверхні язика в разі утворення суцільного
інфільтрату виникає потреба диференціації від твердого шанке- ру та туберкульозного вовчака.
При первинному сифілісі інфільтрат щільний, хрящопо- дібної консистенції, безболісний, у центральній частині його швидко утворюється ерозія чи виразка, а через 5—7 діб після цього виникає збільшений дуже щільний, не спаяний з тка- нинами безболісний лімфатичний вузол — регіонарний лімф- аденіт. При актиномікозі лімфовузли не змінюються.
При туберкульозному вовчаку інфільтрат м'який, при роз- паді його утворюється виразка з м'якими нерівними підритими краями; дно її покрите грануляціями. На відміну від цього при актиномікозі інфільтрат щільний, згодом він розм'якшується, абсцедує з утворенням фістульних ходів, які
через деякий час рубцюються.
Актиномікоз губ, бічної та нижньої поверхонь язика потре- бує диференціації від шанкриформної піодермії та піогенної
гранульоми, які теж мають млявий хронічний перебіг. Крім то- го, при них також відсутній біль, спостерігається значна кількість грануляцій, що виростають з фістульних ходів, але піогенна гранульома має яскраво-червоний колір, розміщується на ніжці, легко кровоточить. Шанкриформна піодермія характе- ризується утворенням на щоці, губі поодинокої виразки круглої
чи овальної форми, з рівними щільними краями. Дно її рожеве,
має набряклу щільну основу, але, на відміну від актиномікозу,
не відзначається ни фістульного ходу з в'ялими синюшними грануляціями, ні порожнини, виповненої грануляціями, ні
щільності підлеглих тканин.
Лікування. При актиномікозі вдаються до хірургічного спо- рожнення абсцесів, вишкрібання грануляцій, промивання по- рожнини абсцесу розчинами нітрофуранових препаратів та вве- дення 1,2—5% спиртового розчину йоду. На залишковий
інфільтрат призначають електрофорез йоду, лідази. В загально- му лікуванні актиномікозу поєднуються методи загально- зміцнювальної (вітаміни — тіамін, піридоксин, аскорбінова ки- слота, ціанокобаламін), стимулювальної (ФіБС, склоподібне тіло, продигіозан та ін.) та імунної терапії (актинолізат по 3 мл внутрішньошкірно 2 рази на тиждень, на курс — 20—30
ін'єкцій; актиноміцетна полівалентна вакцина (АПВ) внут- рішньошкірно чи підшкірно: починаючи з 0,1 мл і збільшуючи дозу з кожною наступною ін'єкцією на 0,1 мл, доводять її до 1
мл, після чого в наступні 10—15 днів вводять по 1 мл). Після перерви 1 міс курс імунотерапії повторюють.