Омський державний інститут ветеринарної медицини
Кафедра фізичної культури
Реферат на тему
Виконала: Калашнікова М. В. групи 301-Т
Перевірила: Хроменко Є. С.
Омськ 2001
Введення
1 Клінічна картина
1.1 Серцева астма
1.2 Кардіогенний шок
1.3 Недостатність празожелудочковая гостра
1.4 Недостатність лівошлуночкова хронічна
1.5 Недостатність правожелудочковая хронічна
1.6 Недостатність обох шлуночків серця
2 Стадії
3 Діагноз
4 Лікування
4.1 Загальні заходи
4.2 Серцеві глікозиди
5 Діуретики
5.1 Вазодилататори
5.2 Інше лікування
6 Лікування гострої лівошлуночкової недостатності
7 Прогноз
8 Література
Введення
Серцева недостатність - клінічний синдром, що відображає слабкість скоротливої функції серця, виникає в результаті захворювань, що протікають з перевантаженням відділів серця або супроводжуються метаболічними порушеннями в міокарді. Ослаблення міокарда тягне за собою зменшення необхідного приросту серцевого викиду при навантаженні, а потім - зниження викиду і в г.окое. Безпосередня фізіологічна реакція на ослаблення серця включає, зокрема, підвищення симпатичної стимуляції міокарда. Пізніше включаються гуморальні фактори, що забезпечують затримку натрію і води в організмі, збільшення обсягу циркулюючої крові та її депонування, особливо у венозному руслі перед змученому відділом серцца. Збільшення ре абсорбції натрію в проксимальних канальцях нирок пов'язане безпосередньо із зменшенням ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації і вдруге - з ендокринними факторами (вторинної гіперальдостероїзм). Гідростатичний тиск у венозному руслі і капілярах зростає і перевищує колоїдно-онкотичного тиск крові, внаслідок чого рідина накопичується в тканинах, розвивається набряки. Меншу роль в утворенні набряків відіграє збільшення проникності капілярної стінки внаслідок місцевої гіпоксії та зниження колоїдно-онкотичного тиску крові, обумовлене недостатнім харчуванням, недостатнім всмоктуванням у травному тракті через застій і втратою білка в транссудате.
Серцева недостатність може розвинутися гостро або бути хронічною. Спочатку він буває переважно лівошлуночкової (із застоєм у венах малого кола кровообігу) або переважно право-шлуночкової (із застоєм у венах великого кола). Надалі з'являється недостатність обох шлуночків. При більшості хвороб серцевої недостатності передує гіпертрофія міокарда і дилатація порожнин серця, співвідношення між цими процесами може широко варіювати.
Клінічна картина. Недостатність лівошлуночкова гостра може виникнути в пізніх стадіях захворювань, що супроводжуються навантаженням на лівий шлуночок (артеріальнгая гіпертензія, атеросклеротичний кардіосклероз, аортальні вади), іноді вже на тлі хронічної лівошлуночкової недостатності. Вона провокується навантаженням, погіршенням коронарного кровообігу, підвищенням артеріального тиску, введенням надлишкового кількості рідини, тахікардією будь-якої природи, інфекцією. Гостра лівошлуночкова недостатність нерідко розвивається вночі, оскільки в положенні лежачи збільшується центральний об'єм крові і погіршуються умови зовнішнього дихання. Гостра лівошлуночкова недостатність проявляється серцевою астмою, набряком легенів або кардіогенний-шоком.
Серцева астма - пароксизм инспираторного задухи. Характерно болісне відчуття гострої нестачі повітря, іноді з кашлем, тривожний стан, пітливість, блідість, ціаноз. Виявляється тахікардія, у частини хворих - ритм галопу, альтернирующий пульс. АД може бути підвищено. У нижніх відділах легень з обох сторін іноді вислуховуються вологі і зрідка сухі хрипи. Якщо нападу передувала навантаження, то хворий змушений припинити її. Якщо астма виникає вночі (що найбільш характерно), то хворий, прокинувшись, сідає або прагне до відкритого вікна. Перехід у положення сидячи зі спущеними ногами у деяких хворих протягом 10-15 хв істотно покращує стан і іноді припиняє напад. Одночасно зменшується тахікардія, зникає ритм галопу. Однак в окремих випадках цього недостатньо і потрібно інтенсивна терапія, щоб запобігти переходу серцевої астми в набряк легенів.
У більш важких випадках гостра лівошлуночкова недостатність, почавшись як серцева астма, потім швидко прогресує і переходить у набряк легень: болісну ядуху наростає, посилюється ціаноз, кашель з виділенням серозної або кров'янистої пінистої мокроти. Хворий покривається холодним потом. Вологі хрипи в легенях стають більш великокаліберними і дзвінкими, область їх вислуховування поширюється на середні і верхні відділи, дихання стає клекоче. Тахікардія наростає. Іноді ця динаміка помітна вже під час дослідження. Рентгенологічно можна розрізнити інтерстиціальний набряк, що переходить потім у альвеолярний набряк легенів. Набряк легенів може закінчитися смертю хворого, вимагає невідкладного лікування, тому повинен бути правильно розпізнаний протягом декількох хвилин. До необхідних мінімальних відомостей, які слід виявити при обстеженні, відносяться відомості про наявність захворювання з навантаженням на лівий шлуночок, про що спровокували набряк чинниках, що передує Дігі-талізаціі, можливої лікарської алергії, наявності або відсутності хронічного захворювання ле1 до їх. Гостру левожелудочковую недостатність треба диференціювати від гострої дихальної недостатності, пов'язаної із захворюванням органів дихання.
Кардіогенний шок - особлива форма гострої левожелудочковоиенедостаточности, що виникає іноді при великому гострому інфаркті міокарда і що виявляється не стільки застоєм, скільки рідкісним зниженням серцевого викиду, падінням периферичного кровотоку, ішемією органів (див. Ішемічна хвороба серця).
Недостатність празожелудочковая гостра як правило, виникає в результаті емболії великої гілки легеневої артерії, зрідка при великому інфаркті міокарда з залученням межжслудочковой перегородки, з аневризмою або розривом її. Може бути також пов'язана з тампонадою серця при ви пітному перикардиті. Виявляється набуханням шийних вен, різким і болючим збільшенням печінки, периферичним ціанозом, тахікардією. Іноді виявляється виражена симптоматика захворювання, що призвело до гострої правошлуночкової недостатності (див. відповідні розділи).
Недостатність лівошлуночкова хронічна розвивається поступово, протягом декількох місяців, при хронічних захворюваннях, що протікають з переважним навантаженням на лівий шлуночок, частіше при артеріальних гіпертонія, атеросклеротическом кардіосклерозі, захворюваннях міокарда, аортальних вадах. Вона характеризується головним чином венозним застоєм у легенях. Ранніми ознаками є поступове наростання; інспіраторной задишки при звичних навантаженнях і схильність до тахікардії на тлі симптоматики основного захворювання.
Задишка при типовій розгорнутій картині хронічної левоже-лудочковой недостатності виникає вже при незначних навантаженнях (роздягання, їжа) і навіть у спокої. Зазвичай задишка посилюється в положенні лежачи, оскільки при цьому зростає приплив венозної крові до серця, а діафрагма розташовується вище. Хворі віддають перевагу положення напівсидячи зі спущеними ногами (ортопное). При аускультації легень зазвичай виявляється посилене везикулярне дихання, рідше - не дзвінкі вологі крейда копу зирчатие хрипи в нижніх відділах з обох сторін. Іноді помітні подовжений видих і сухі хрипи - результат набряку та часткової обструкції бронхів, але ці зміни менш характерні. Можливий кашель з відділенням серозної мокротиння, більше в положенні лежачи, іногдд завзятий, часто помилково трактований як ознака хронічного бронхіту. Дослідження функції зовнішнього дихання дозволяє виявити об'єктивні ознаки дихальної недостатності, зокрема зменшення життєвої ємкості легенів та швидкості вдиху (іноді - і видиху). Ці показники можуть суттєво покращитися після прийому сечогінних засобів, що має деякий діагностичне значення. Венозний застій в легенях підтверджують рентгенологічно. У подальшому, з приєднанням правошлуночкової недостатності, задишка може зменшитися, хворому стає суб'єктивно краще.
Тахікардія легко виникає або посилюється при навантаженні або є стійкою. Затримка дихання мало впливає чи не впливає на частоту ритму. При далеко зайшла лівошлуночкової недостатності можливий альтернірукіцій пульс. При вислушіванкі серця над верхівкою іноді виявляється тричлен ритм.
У більшості хворих помітні ознаки значного збільшення лівого шлуночка - посилення верхівкового поштовху і зміщення його вліво і вниз, з відповідними рентгенологічними змінами та ЕКГ. Розтягування лівого шлуночка може супроводжуватися ознаками відносної мітральної недостатності (систолічний шум над верхівкою, ослаблення I тону, збільшення лівого передсердя), що підтверджує ехокардіографічне Дослідження. У хворих з хронічною лівошлуночковою недостатністю додаткове навантаження може призвести до гострої лівошлуночкової недостатності у вигляді серцевої астми або набряку легенів.
Недостатність правожелудочковая хронічна найчастіше приєднується до лівошлуночкової внаслідок глибоких порушень легеневого кровообігу, підвищення тиску в системі легеневої артерії і перевантаження правих відділів серця. Ізольована правожелудочковая недостатність може виникнути при хронічних захворюваннях легенів, при пороках серця, що призводять до перевантаження правого шлуночка, при констриктивном і випотном перикардиті, значному ожирінні, вираженому кіфосколіоз. Правожелудочковая недостатність проявляється головним чином застоєм у венах великого кола кровообігу. Хворі скаржаться на загальну слабкість, тяжкість в області печінки. Ранніми ознаками правошлуночкової недостатності є стійка тахікардія, пастозність або набряклість гомілок, особливо до кінця дня, проведеного на ногах, набухання шийних вен, збільшення печінки - на тлі ознак основного захворювання.
Набряки підшкірної клітковини у міру наростання правошлуночкової недостатності стають все більш стійкими і значними і піднімаються вище, поширюючись на стегна, пояснш ^ у. черевну стінку. Набряк схильний до зсуву вниз, тому у осіб, які проводять день зі спущеними ногами, більше набрякають ноги, у лежачих хворих - область крижів, у лежачих переважно на правому боці - права сторона. Набряк особи не характерний. При важкій недостатності скупчення рідини відбувається і в серозних порожнинах. Гідроторакс може бути правостороннім або двостороннім. Асцит спостерігається частіше при тривало існуючої правошлуночкової недостатності. Якщо недостатність пов'язана з констриктивном перикардитом, то характерні раннє виникнення і значна вираженість асциту. Гідроперикард рідко буває значним. Невеликий гідроперикард може бути помічений ехокардіографія. Запальних реакцій з боку оболонок не спостерігається: транссудат містить мало білка, має низьку відносну щільність. Великий асцит і гідроторакс можуть стати причиною задишки.
Збільшена печінка зазвичай болюча при пальпації. Різкі болі в правому підребер'ї пов'язані з розтягуванням печінкової капсули і більше характерні для нетривало існуючої або швидко наростаючій недостатності. Функція печінки зазвичай залишається задовільною, хоча можливо деяке збільшення білірубінемії та активності траісаміназ. При тривалої і важкої правошлуночкової недостатності може розвинутися фіброз печінки (кардіальний цироз) - край печінки ущільнюється, розміри її стають більш постійними. Можлива невелика жовтяниця. У рідкісних випадках, у вкрай важко хворих кровопостачання печінки падає нижче критичного рівня і можуть виникнути гострі некрози печінки зі значною жовтяницею та печінковою недостатністю.
Звертають на себе увагу набухання шийних вен, холодні кінцівки, периферичний ціаноз. Спочатку шийні вени набухають лише в положенні лежачи. У міру наростання венозного тиску вони залишаються набряклими та і положенні сидячи. Збільшення венозного тиску у ліктьовий або підключичної вені може бути підтверджено за допомогою флеботонометра. При натисканні на застійну печінка збільшується венозний тиск і набухання шийних вен. Час кровотоку зростає.
Постійними симптомами правошлуночкової недостатності є ніктурія, олігурія. Часто спостерігається невелика або помірна протеїнурія. Застійний гастрит може виявлятися зниженням апетиту, нудотою, болями в епігастрії і перешкоджати прийому ліків. Можливі ознаки гіпоксії мозку, періодичне дихання.
Зазвичай виявляються ознаки значного збільшення правого шлуночка - посилена пульсація в епігастральній ділянці, відповідні зміни луна кардіографічні, рентгенологічні ЕКГ. Значне розтягування правого шлуночка веде до відносної три ку спи дальньої недостатності.
Недостатність обох шлуночків серця характеризується ознаками застою у великому і малому колі кровообігу. Якщо ослаблення правого шлуночка передувала лівошлуночкова недостатність. то з розвитком застою у великому колі задишка зменшується. У пізній стадії хронічної серцевої недостатності виникають анатомічні та функціональні зміни в різних органах у зв'язку з їх гіпоксією, значне збільшення серця, фіброз печінки, виснаження. Нерідкі трофічні виразки ніг, пролежні, інфекції. Бронхопневмонія особливо легко розвивається у таких хворих і протікає атілічно. малосимптомно. Характерна неефективність або погана переносимість лікування ліками.
Стадії. Хронічну серцеву недостатність прийнято поділяти на 3 стадії: I (початкова) - ознаки серцевої недостатності помітні лише при навантаженні; II (помірна) - серцева недостатність виявляється і в спокої, але не супроводжується істотним погіршенням функції інших органів; III (виражена) - далеко зайшла серцева недостатність з морфологічними і функціонала ними змінами інших органів, кардіомегалією, кахексією. Крім стадії, в індивідуальному діагнозі слід зазначати, в якому колі кровообігу переважно виражений застій і чим він проявляється.
Діагноз ставиться, як правило, на підставі даних анамнезу та фізичного обстеження, включає виявлення захворювання, що призвело до серцевої недостатності. Важливе значення має правильна оцінка тахікардії і виявлення ознак венозного застою. Затримка рідини може бути рано помічена щодо зменшення діурезу і наростання маси тіла хворого. Серцева недостатність, зокрема правожелудочковая, в сумнівних випадках може бути підтверджена збільшенням часу кровотоку, підвищенням венозного тиску, лівошлуночкова - погіршенням показників функції зовнішнього дихання. Відоме діагностичне значення має сприятлива динаміка цих показників і симптомів в процесі лікування серцевими глікозидами та сечогінними. Скорочувальна функція серця може бути охарактеризована більш точно за допомогою спеціальних інструментальних досліджень (вимірювання серцевого викиду, кінцевого діастолічного тиску в шлуночку та інших показників), але вони мають вузькі показання, виконуються, наприклад, у хворих з інфарктом міокарда з нестабільною гемодинамікою або перед кардіохірурги чеський операцією. Диференціальну діагностику проводять із захворюваннями, що супроводжуються тахікардією (вегетативні порушення, тиреотоксикоз, анемія) або набряками (нефротичний синдром, цироз печінки, гіпотіроз) і вона звичайно не викликає великих труднощів.
Л е ч е н і е. Найважливішою умовою успішного лікування є своєчасна діагностика основного захворювання, що призвело до серцевої недостатності, правильна оцінка його гостроти або активності і енергійне його лікування. Лікування самої серцевої недостатності фактично має симптоматичний характер.
Загальні заходи. Виключають навантаження, що підсилюють тахікардію і задишку. При значній недостатності показаний постільний режим або (краще) перебування в зручному кріслі. У зв'язку з небезпекою тромбо-емболічних ускладнень і бронхопневмонії постільний режим не повинен бути більш тривалим, ніж це необхідно, у зв'язку з падінням функції серця і активністю основного захворювання. Корисна лікувальна фізкультура, особливо дихальна і для ніг. В міру поліпшення стану можна трохи розширити навантаження (у переносимих межах).
Прийом повареної солі обмежують до 2-5 г на добу (замість звичайних 6-15 г) в залежності від вираженості недостатності. Більш значне обмеження солі, наприклад рисово-компотная дієта, доцільно лише на короткий час у найбільш важко хворих. За цих умов, якщо вдається підтримувати адекватний діурез, кількість прийнятої рідини може бути близько 1-1,5 л / сут. Харчування має бути частим (5-6 разів на добу), малокалорійні. Корисно включати багаті калієм продукти.
Серцеві глікозиди в більшості випадків є істотним компонентом лікарського лікування. Глікозиди призначають всередину (дігоксін. дигітоксин, целанід) або внутрішньовенно (дигоксин, строфантин. Корглікон). Завжди корисно врахувати досвід лікування даного хворого в минулому.
З препаратів, що приймаються ^ всередину, для початкового лікування найбільш підходить дигоксин, яких досить активний і характеризується порівняно малою тривалістю дії. Лікування, як правило. треба починати з великих доз для досягнення насичення (по 0,25 мг 2-4 рази на день). Залежно від ефекту (про що судять по урежснію ритму серця в спокої, що досить надійно при мерехтінні передсердь і менш надійно при синусовому ритмі) переходять протягом 2-7 днів на підтримуючі дози. Якщо хворий отримував глікозиди 1-2 тижнів тому, то, з огляду на можливість кумуляції, лікування відновлюють обережно. починаючи з менших доз і підвищуючи їх більш поступово при задовільній переносимості і недостатньому ефекті.
Повільне внутрішньовенне введення глікозиду доцільно як тимчасовий захід, головним чином у стаціонарі, при необхідності швидко досягти ефекту, а також при важкому застійному гастриті та інших обставин, що ускладнюють прийом ліків всередину. З глікозидів, що вводяться внутрішньовенно, широко застосовують строфантин (вводять внутрішньовенно протягом 5 хв 0.5 мл 0,05% розчину в 10-20 мл 20% розчину глюкози). Крапельне внутрішньовенне введення глікозиду краще при лікуванні хворих, що погано переносять їх, оскільки такий спосіб дозволяє точніше дозувати препарат.
Лікування серцевим глікозидом більш ефективно, якщо серцева недостатність поєднується з мерехтінням передсердь з частим желудоч-ковим ритмом. Глікозиди менш ефективні, якщо серцева недостатність розвивається на тлі аортального пороку, ще менше - на тлі мітрального стенозу (з синусовим ритмом), констриктивного перикардиту. Ефективність глікозидів, як правило, мала, а небезпека токсичних ефектів велика, якщо серцева недостатність обумовлена гострим інфарктом міокарда, активним міокардитом, застійної і алкогольної кардіоміопатією, вираженим тиреотоксикозом, анемією. Призначення глікозидів в цих випадках виправдано головним чином за наявності мерехтіння передсердь. Лікування глікозидом часто неефективно при крайній кардиомегалии в кінцевій стадії хронічної серцевої недостатності.
Індивідуальна чутливість до серцевих глікозидів дуже широка. а відмінність між терапевтичної і токсичної дозою невелика. Тому ознаки інтоксикації спостерігаються часто, особливо при одночасному лікуванні діуретиком, хінідином, у старих та виснажених осіб, при зниженні функції нирок (через які виділяються Глік-Зіди, за винятком дигітоксин, що виділяється головним чином через желудоч но-кишковий тракт).
Ознаками інтоксикації є втрата апетиту, нудота, блювота, пронос, порушення зору, розлади ЦНС. Однак такі ж симптоми можуть виникнути і у зв'язку із самою серцевою недостатністю. При їх оцінці важливо брати до уваги дозу глікозиду (краще концентрацію препарату в крові), інші ознаки інтоксикації, загальний стан хворого. Диспепсичних явищ, пов'язаних з інтоксикацією, не можна уникнути, переходячи на внутрішньовенне введення. Більш небезпечні поява вираженої брадикардії, неповної або повної атріо-вентрикулярної блокади (проксимального типу), шлуночкових екстрасистол, передсердної тахікардії з поперечною блокадою, мерехтіння передсердь. Ці зміни характерні для серйозної інтоксикації і вимагають перерви в лікуванні. Найбільш небезпечні часті желуд очкові екстрасистоли, особливо політопа ні, групові та ранні, які вказують на необхідність негайного скасування глікозиду у зв'язку з небезпекою желудоч-кової тахікардії та миготіння шлуночків. Різні аритмії, властиві серйозної інтоксикації глікозидом, розпізнаються головним чином на ЕКГ, яку треба реєструвати часто. Послідовність появи симптомів інтоксикації Незакономірні, будь-який з перерахованих симптомів може бути першою ознакою інтоксикації. Характерно також коритоподібні провисання сегмента 5Г, зміни зубця Т і вкорочення інтервалу 0-Г. але ці зміни ЕКГ не можна розглядати ні як надійна ознака насичення, ні як ознака інтоксикації. Вони можуть стати причиною неправильного трактування динаміки ЕКГ.
Виражена інтоксикація серцевим глікозидом вимагає, крім скасування препарату, як правило, спеціального лікування в стаціонарі. Ектопічні аритмії можуть бути придушені лідокаїном. пропранололом, аміодароном, дифеніном, препаратами калію або іншими протівоаріт-вів економічні засобами (крім хінідину, новокаїнаміду). Бета-адренобл окатори, аміодарон і калій не слід застосовувати, якщо одночасно є виражена брадикардія та атріовентрикулярна блокада. Електроімпульсна терапія, масаж каротидного синуса, сімпатоміметі-ки протипоказані через небезпеку провокації мерехтіння шлуночків.
Однак при розвитку мерехтіння шлуночків електроімпульсна терапія повинна бути проведена негайно. При важкій брадикардії іноді необхідна тимчасова елекрокардіостімуляція. Припинення лікування глікозидів і часто веде до наростання серцевої недостатності і змушує посилити лікування діуретинів і вазодилататорами. При цьому слід особливо ретельно следать за тим, щоб діурез не був надмірним і не збільшував дефіцит калію. При значному передозуванні глікозиду необхідне введення унітіолу. Після усунення ознак інтоксикації, зазвичай через 1-2 тижні, глікозид знову призначають, якщо необхідно, але зазвичай у меншій дозі, під більш ретельним наглядом.
Абсолютним протипоказанням до використання серцевих глікозидів фактично є лише виражена інтоксикація ними. Інші стани, включаючи брадикардію та порушення ритму, не пов'язані з прийомом глікозидів, хоча і ускладнюють лікування, але повинні розглядатися як відносне протипоказання, і якщо серцева недостатність наростає, глікозиди слід все ж обережно використовувати. При гіпертрофічному субаортального стенозі вони погіршують гемодінамі-ку і не повинні застосовуватися.
Діуретики грають велику роль в лікуванні серцевої недостатності. При лівошлуночкової і недостатності вони іноді більш активні, ніж серцеві глікозиди. При хронічній серцевій недостатності їх призначають всередину. Основні препарати - гипотиазид, тріампур (гіпотіазид і триамтерен) і різкіше діючі фуросемід та етакрі нова кислота. Ефективність контролюють за діурезу, вираженості задишки і застійних явищ, а також за масою хворого. Індивідуальні лікувальні дози варіюються в широких межах, наприклад, доза гипотен-зида становить від 25 мг 1-2 рази на тиждень до 100 мг щодня вранці (з короткими перервами). При недостатньому ефекті допустимо тимчасове використання великих доз або поєднання різних діуретиків. При гострої лівошлуночкової недостатності фуросемід (лазикс) вводять внутрішньовенно, що дає більш швидкий діуретичний ефект.
Всі діуретики, а гипотиазид найбільшою мірою, викликають деяку втрату калію, до чого особливо чутливі хворі з серцевою недостатністю, оскільки дефіцит калію сприяє розвитку ектопічних аритмій і погіршує переносимість серцевих глікозидів. Тому таким хворим важливо призначати збагачену калієм дієту, а якщо діуретик дають частіше ніж 2 рази на тиждень, то додають препарат калію (панангін, калію хлорид). Додаткове призначення альдактон, перешкоджає втраті калію, підвищує ефективність і поліпшує переносимість лікування. Калійзберігаючим ефект має також тріамтергн
Інтенсивне лікування будь-яким діуретиком може призвести до гіпо-тензии, порушення водно-електролітного балансу, ги по хлорі ми чес кому алкалозу. Ці ускладнення виникають рідше, якщо уникати надмірного діурезу (діурез повинен бути не більше 1,5-2 л). Вигідніше давати діуретики ч а і 1е, але в менших дозах. Тривале лікування гипотен азидом і фуросемідом може призвести до гіперглікемії, гіперурикемії, особливо у схильних осіб. При суттєвому зниженні функції нирок слід уникати калі і зберігаючих діуретиків та, гипотен азиду.
Значний гідроторакс і асцит погіршують функцію зовнішнього дихання. Якщо лікування діуретиками недостатньо ефективно і протягом 2-3 днів помітно не зменшується кількість транссудату, то показані пункція відповідної порожнини і часткове видалення рідини механічним шляхом (як правило, не більше 1-2 л). При масивній гіпер-гідратації, рефракторной до лікування, і важкому стані хворого тимчасовий ефект може бути досягнутий ультра фільтрацією (небезпека при гіпотонії).
Вазодилататори полегшують роботу серця, зменшуючи приплив до нього крові та (або) периферичний судинний опір. З численних препаратів цієї групи найбільшого поширення при левоже-лудочковой недостатності отримали нітрогліцерин і нітрати продовженого дії, особливо нітросорбід. Для тривалого лікування хронічної серцевої недостатності найбільш підходить каптоприл (початкова доза 6,25 мг 1-2 рази на день). Вазодилататори призначають, як правило, на додаток до серцевих глікозидів і діуретиків. При наявності мітральної або аортальної недостатності каптоприл та інші артеріальні вазодилятатори можуть зменшити регургітації. Всі вазоді-лататори знижують артеріальний тиск і їх не слід призначати при гіпотензії. Дозу підбирають таким чином, щоб систолічний АТ не знижувався нижче 100 мм рт. ст.
Інше лікування. При ціанозі показана оксігенотсрапія. У окремих хворих при хронічній серцевій недостатності можуть бути корисні рибоксин та інші препарати а Наболее чес кого дії, вітаміни. Деякий допоміжне значення ще мають камфора і сульфокамфокаїн. При підозрі на інфекцію, особливо пневмонію, інфекційний ендокардит, необхідно енергійне лікування антибіотиком. При важких порушеннях ритму показано відповідне протівоаріт-мічного лікування (враховуючи в той же час, що багато протівоарітмі-етичні препарати, зокрема бета-адреноблокатори, верапаміл, дизопірамід, мають негативну інотропну дію). Багато хворих потребують легкої седативної терапії. Надзвичайно важливий загальний догляд. ретельний догляд за шкірою (небезпека пролежнів, виразок).
Лікування гострої лівошлуночкової недостатності. Важкий напад серцевої астми і набряк легенів вимагають негайної інтенсивної терапії на місці. Хворому надають зручне сидяче положення зі спущеними ногами. Дають нітрогліцерин під язик з повторенням через 10-20 хв. Підшкірно або внутрішньом'язово вводять 1 мл 1% розчину морфіну з невеликою кількістю (0,3 - 0,5 мл 0,1% розчину) атропіну або використовують інший наркотичний анальгетик. Ту ж саму дозу морфіну можна ввести внутрішньовенно повільно, розвівши в 5-10 мл ізотонічного розчину кухонної солі. Налагоджують ефективне введення кисню, краще - з піногасником (пари етанолу). При набряку легенів на тлі артеріальної гіпертензії або мітрального стенозу доцільно кровопускання з видаленням не менше 200-400 мл крові; в інших випадках на 2-3 кінцівки, якщо немає тромбофлебіту, накладають венозні джгути або манжети від тонометра, які слід зняти або тимчасово послабити через 15 хв. Внутрішньовенно вводять 40-120 мг лазиксу і обережно строфантин (швидкість введення строфантину та його доза з урахуванням попередньої дигіталізації
Введення глікозиду особливо важливо, якщо набряк розвинувся на тлі мерехтіння передсердь з частим шлуночковим ритмом. Внутрішньовенне введення еуфіліну може бути корисним при наявності ознак супутнього бронхоспазму. Якщо еуфілін вводять перед діуретиком, то він посилює дію останнього. Більш інтенсивне лікування - нітрогліцерин або нітропрусид натрію внутрішньовенно крапельно, арфонад, пентамін - проводять у стаціонарі, під наглядом досвідченого персоналу. У процесі цього лікування систолічний артеріальний тиск не повинен бути нижче 90 мм рт. ст. При недостатньому ефекті може знадобитися ШВЛ. Одночасно починають енергійне лікування захворювання, що призвело до лівошлуночкової недостатності (гіпертонічний криз, інфаркт міокарда, міокардит, аритмії, інфекції). Зазвичай це лікування проводять у стаціонарі.
Прогноз при серцевій недостатності визначається характером і активністю основного захворювання та його курабельной, вираженістю серцевої недостатності, переносимістю лікування. Крайня кардіомегалія зазвичай вказує на поганий найближчий прогноз.
Працездатність при серцевій недостатності I стадії визначається характером роботи і може зберігатися, якщо робота не пов'язана з фізичними та великими психологічними навантаженнями. При недостатності II стадії хворі, як правило, непрацездатні, можлива легка робота на дому. При недостатності III стадії працездатність повністю втрачена. Працездатність може бути також додатково обмежена основним захворюванням.
Хворим із захворюванням серця необхідно уникати факторів, що провокують серцеву недостатність. Показана диспансеризація для систематичного контролю та необхідного лікування основного захворювання.
Література
Довідник терапевта Т1, Т2 Москва медицина 1995р
Суворий О. М. «Хвороби серця» 1998