Трофічні виразки

Введення
Трофічні виразки є найбільш частим ускладненням хронічної венозної недостатності (ХВН) і зустрічаються у 2% працездатного населення індустріально розвинених країн. У осіб похилого віку частота трофічних виразок сягає 4-5%. Можна з упевненістю говорити про те, що лікування трофічних виразок є однією з найважливіших медико-соціальної проблем сучасного суспільства. Незважаючи на очевидний прогрес у діагностиці та лікуванні захворювань вен нижніх кінцівок, поширеність трофічних виразок венозного генезу залишається свого роду константою (1-2% дорослого населення), що виявляється в результаті численних досліджень протягом останніх 30 років [1-3]. Декомпенсовані форми захворювання частіше спостерігаються у хворих похилого віку, проте початкові прояви порушень трофіки шкіри та підшкірної клітковини з'являються у більшості пацієнтів у більш молодому віці [4]. Трофічні виразки нижніх кінцівок представляють собою реальну загрозу багатьом аспектам якості життя пацієнтів. Вони характеризуються малою тенденцією до загоєнню і тривалим рецидивуючим перебігом, що призводить до стійкої інвалідизації хворих [5-7].
Вирішальне значення в розвитку трофічної виразки як при варикозній, так і при посттромботичної хвороби належить венозної гіпертензії, що приводить до реалізації цілого каскаду патологічних процесів на мікроциркуляторному рівні, підсумком якої є тканинна деструкція.

Основні аспекти патогенезу трофічних виразок
Причинами виникнення трофічних виразок є порушення венозного кровообігу, що виникають при варикозної і посттромбофлебітичній хворобах. У результаті клапанної недостатності підшкірних, перфорантних і глибоких вен порушується відтік крові з кінцівок, формується хронічна венозна гіпертензія, ініційована в подальшому ланцюг патологічних реакцій, що призводять до трофічних змін і виразці.

Рис. 1. Патогенез трофічних розладів при хронічної венозної недостатності (ХВН) (T. Cheatle, H. Scott, 1998).

Тривало існуюча флебогіпертензію збільшує капілярну фільтрацію, яка призводить до дисбалансу між гідростатичним і колоїдним осмотичним тиском - формується набряк. Дисфункція ендотелію мікроциркуляторного русла супроводжується трансендотеліальной міграцією лейкоцитів. Наявні на поверхні ендотеліальних клітин адгезивні молекули вибірково зв'язуються з певними типами лейкоцитів (Т-лімфоцити і макрофаги). Фіксовані в капілярі лейкоцити стають причиною обструкції судини, зниження капілярного кровотоку та розвитку мікронекрозів тканин. Виділяються з активованих лейкоцитів токсичні метаболіти та протеолітичні ферменти призводять до розвитку хронічного запалення і безпосередньо впливають на розвиток некрозу шкіри. Крім того, екстравазація білка в перевазальное простір призводить до накопичення фібрину в тканинах з утворенням "фібринових манжет" навколо капілярів, що обтяжує метаболічні порушення в тканинах, стимулюючи епідермальний некроз.
Важливу роль у розвитку ліподерматосклероза і виразок грає артеріоло-венулярного шунтування. Цей процес, індукований венозної гіпертензією та оклюзією капілярного русла, посилює процес ішемії шкіри і м'язів.
На тлі гіпоксичних змін в тканинах у хворих порушується функція периферичних нервових стовбурів, що проявляється розвитком дистальної полінейропатії, що надає несприятливий вплив на клінічний перебіг трофічної виразки.

Клініка захворювання
Формування венозної трофічної виразки відбувається, як правило, у кілька етапів. Спочатку на шкірі гомілки, зазвичай в області медіальної кісточки, формується ділянку гіперпігментації, виникнення якої пов'язано з депозиції в дермі пігменту гемосидерину (продукт деградації гемоглобіну). Через деякий час у центрі пігментованого ділянки з'являється ущільнений ділянку шкіри, який набуває білястий, лаковий вигляд, що нагадує НАТЕК парафіну. Розвивається так звана "біла атрофія" шкіри, що можна розглядати як передвиразковий стан.
Надалі мінімальна травма призводить до виникнення виразкового дефекту, який при своєчасно розпочатому лікуванні досить швидко закривається. В іншому випадку площа і глибина виразки прогресивно збільшуються, приєднується перифокальна запальна реакція м'яких тканин - гострий індуративний целюліт. Можливо вторинне інфікування з розвитком локальних і системних гнійно-запальних ускладнень.
Ряд чинників робить істотний вплив на швидкість формування трофічної виразки. Перш за все це характер патології - при посттромбофлебітичній хвороби виразки утворюються в кілька разів швидше, ніж при варикозній. Крім того, несприятливими обставинами є надмірна вага, тривалі статичні навантаження і підйом вантажів, недотримання лікарських приписів.

Принципи діагностики
Трофічні виразки найчастіше ускладнюють перебіг основного захворювання - варикозної або посттромбофлебітичній хвороби. Достовірними ознаками зв'язку трофічних порушень шкіри з хронічною венозною недостатністю є:
1. Об'єктивні критерії ураження венозної системи (варикозні вени, що локалізуються як в типових - внутрішня поверхня стегна, задня і медійна поверхні гомілки, так і атипових - черевна стінка, пахова і надпаховая області - місцях).
2. Наявність в анамнезі підтвердженого тромбозу глибоких вен або ситуацій, які вказують на її високу ймовірність (переломи кісток нижніх кінцівок, тривала іммобілізація, травматичні абдомінальні хірургічні втручання, пункції і катетеризація вен нижніх кінцівок та ін.)
Остаточне судження про природу трофічної виразки виноситься після отримання даних інструментальної діагностики.
У хворих з венозними виразками як скринінг-методу можна з успіхом застосовувати ультразвукову доплерографію. Завданнями дослідження є:
- Визначення характеру венозної патології (варикозна та посттромбофлебітичного хвороба);
- Оцінка стану магістральних артерій.
Більш інформативним методом є ультразвукове дуплексне ангіосканування з колірним кодуванням потоків крові, що дозволяє:
- Точно оцінити прохідність і стан клапанного апарату магістральних вен;
- Визначити причини клапанної недостатності глибоких вен (варикозна або Посттромбофлебітична хвороба);
- Виявити основні джерела низького вено-венозного скидання (в т.ч. локалізувати неспроможні перфорантні вени по відношенню до трофічної виразки);
- Виявити атеросклеротичні зміни магістральних артерій кінцівок.
Ангіосканування є обов'язковим при недостатній інформативності попередньої допплерографії, а також у всіх пацієнтів, яким планується оперативне втручання на венозній системі.
Допоміжними методами діагностики є радіонуклідна і рентгеноконтрастні флебографія. Вони застосовуються в складних діагностичних ситуаціях, а також при підготовці хворих до реконструктивних або ендоскопічним втручанням.

Диференціальний діагноз
Порушення трофіки шкіри з утворенням трофічних виразок можуть виникати при ряді захворювань. Перш за все це периферичний облітеруючий атеросклероз. У осіб похилого віку (особливо чоловіків) ХВН може поєднуватися з атеросклеротичним ураженням артерій нижніх кінцівок. У зв'язку з цим під час клінічного огляду в обов'язковому порядку необхідно визначати наявність артеріальної пульсації на стопі (передня і задня великогомілкової артерії). Зниження або відсутність артеріальної пульсації дозволяє запідозрити ураження артерій. Крім цього, венозні трофічні виразки зазвичай розвиваються на медіальній поверхні гомілки в області внутрішньої кісточки, рідше вони виникають на латеральній поверхні гомілки або носять циркулярний характер. При атеросклерозі порушення трофіки шкіри відзначаються в місцях, найбільш часто травмуються взуттям (тильна і підошовна поверхня стопи, пальці). Атеросклеротичний генез трофічних виразок побічно підтверджується симптомом переміжної кульгавості і наявністю ознак атеросклеротичного ураження інших органів і систем (ішемічна хвороба серця, порушення мозкового кровообігу). Неоціненну допомогу надають дані ультразвукової допплерографії з вимірюванням лодижечно-плечового індексу. При зменшенні цього показника до 0,8 і нижче наявність периферичного атеросклерозу сумнівів не викликає.
Діабетичні трофічні виразки є наслідком діабетичної мікроангіопатії та полінейропатії. Наявність в анамнезі цукрового діабету (зазвичай інсулінзалежного) при відсутності ознак ХВН дозволяє поставити правильний діагноз.
Трофічні виразки, які виникають на тлі злоякісної артеріальної гіпертонії (синдром Марторелла), пов'язані з ангіоспазмом і амілоїдозом судин мікроциркуляторного русла. Ця категорія пацієнтів (частіше жінки) мають в анамнезі важку гіпертонічну хворобу, погано коригувальну медикаментами. Гіпертонічні трофічні виразки зазвичай утворюються в атипових місцях (передня поверхня гомілки, верхня третина гомілки) і характеризуються вираженим больовим синдромом.
Нейротрофічні виразки пов'язані з ушкодженням хребта чи периферичних нервів. Вони виникають в денервированного зонах і відрізняються безболісним перебігом і вкрай поганий регенерацією.
Крім вищезгаданих причин утворення трофічних виразок також може відбуватися при ураженнях сполучної тканини (системний червоний вовчак, системні васкуліти).

Ускладнення
Тривале (часом протягом багатьох місяців і навіть років) протягом трофічної виразки призводить до розвитку важкого дерматиту, піодермії, екземи. Основною причиною їх виникнення є подразнення шкіри рясними гнійними виділеннями і різними мазевими пов'язками. Дерматит може виявлятися трьома формами: еритематозній, бульозної та некротичної. Для останньої характерно утворення шкірного струпа, крайового некрозу виразки, збільшення розмірів виразки.
При проникненні стафілококової інфекції глибоко в шкіру розвивається дифузна піодермія, супроводжується появою гнійних фолікулів, імпетиго і ерозій.
Найбільш частим супутником хронічних виразок є паратравматическая (мікробна, контактна) екзема, яка виникає внаслідок вторинного мікробного або грибкового ураження шкіри на тлі сенсибілізації організму. Не менш важливе значення має подразнення шкіри пов'язками та концентрованими медикаментами при місцевому їх використанні.
Тривале порушення трофіки шкіри нижніх кінцівок створює сприятливі умови для розвитку грибкових уражень м'яких тканин, частота яких досягає 75%. Микотическая інфекція, сенсібілізіруя організм і посилюючи перебіг основного процесу, призводить до прогресування трофічних розладів.
Найчастіше відбувається поєднання трьох клінічних форм: інтертригінозного - з переважним ураженням міжпальцевих складок стопи; сквамозногиперкератотической; оніхомікозной - з залученням в процес нігтів. Діагноз встановлюють на підставі характерної клінічної картини і даних лабораторного дослідження.
Одним з грізних ускладнень трофічних виразок нижніх кінцівок слід вважати злоякісне переродження, яке зустрічається в 1,6-3,5% випадків, але нерідко діагностується лише у далеко зайшов стадії. Серед факторів, що привертають до малігнізації виразок, можна вказати тривалий хронічний перебіг гнійного процесу, періодичне посилення ексудації і мацерації, травматизацію і подразнюючу дію місцевих методів лікування: багаторазового ультрафіолетового опромінення, пов'язок з мазями, що містять дьоготь, різних "народних засобів", саліцилової мазі. Ознаками малігнізації трофічної виразки є збільшення її розмірів, посилення болю і печіння в місці її розташування, поява піднесеності країв у вигляді валу, збільшення кількості відокремлюваного з гнильним запахом. Своєчасна діагностика злоякісного переродження виразок можлива тільки з застосуванням цитологічного дослідження виділень і мазків-відбитків, а також біопсії різних ділянок країв і дна виразки з гістологічним дослідженням.
Часті рецидиви запалення в області виразок, тривалий перебіг захворювання викликають поширення процесу вглиб, залучення до нього підшкірної клітковини, м'язів, сухожиль, окістя і навіть кісток. Це супроводжується утворенням в нижній третині гомілки дерев'янистої щільності адгезивного "турнікета", що складається з фіброзно-перероджений клітковини, фасції, капсули суглоба і прилеглих сухожиль. З часом ці зміни призводять до контрактури і артрозу гомілковостопного суглоба.
Майже у кожного п'ятого хворого під виразкою в процес втягується сегмент підлягає кістки і розвивається Осифікуючий періостит з вогнищами вираженого остеосклерозу, який добре видно на рентгенограмі кісток гомілки.
Нерідко хронічний гнійний процес поширюється в глиб тканин, на лімфатичні судини і ускладнюється бешиховим запаленням і гнійним тромбофлебітом. Часті спалахи місцевої інфекції викликають незворотні зміни лімфатичного апарату, клінічно проявляються вторинної лімфедемою (слоновістю) дистальних відділів кінцівки. Вона значно обтяжує перебіг захворювання, сприяє рецидиву виразок і ускладнює лікування.

Методи консервативного лікування
Консервативна терапія є першим етапом лікування пацієнтів. Основні її цілі: зниження проявів ХВН, загоєння трофічної виразки або зменшення її площі, підвищення якості життя пацієнтів. Сучасна програма лікування трофічних виразок венозної етіології базується на принципі етапності. Першочерговим завданням є закриття виразки. У подальшому необхідно проведення різних заходів, спрямованих на профілактику рецидиву і стабілізацію патологічного процесу. На початковому (ініціальному) етапі консервативного лікування, коли практично у всіх хворих превалюють симптоми гострої запальної реакції в області трофічної виразки з фібринозно-гнійним виділенням з неї, необхідно дотримуватися такої схеми лікування.
1. Антибіотикотерапія.
Для проведення антибіотикотерапії ми, як правило, використовували цефалоспорини I-II покоління, оксацилін, або амоксицилін.
2. Нестероїдні протизапальні та десенсибілізуючі засоби, антигістамінні препарати.
Застосування препаратів цих груп дозволяє купірувати або істотно зменшити прояви целюліту і екзематозного дерматиту, які, як правило, ускладнюють перебіг захворювання у цій стадії.
3. Препарати для місцевого лікування.
Вибір засобів топічної терапії грунтується на обліку фаз ранового процесу і наступних основних вимог до препаратів для місцевого лікування трофічних виразок.
У першу фазу ранового процесу:
- Антимікробна активність;
- Протизапальна активність;
- Сорбирующих ефект;
- Відсутність алергічних реакцій на препарат;
- Знеболюючу дію.
У другу і третю фазу ранового процесу:
- Гранулюючих ефект;
- Епітелізірующім ефект;
- Антимікробна активність;
- Відсутність алергічних реакцій на препарат;
- Знеболюючу дію.
У першу фазу ранового процесу, враховуючи наявність вираженої ексудації та фібринозно-некротичного нальоту на дні трофічної виразки, використовуються в якості топічних засобів водорозчинні мазі з левоміцетином, розчини антисептиків (Діоксидин, повідон-йод), сорбуючі пов'язки, а також ферментативні препарати (трипсин, хімотрипсин та ін.)
Використовуючи вищенаведений алгоритм лікування, вдається купірувати явища гострого запалення і домогтися часткової грануляції виразкової поверхні в середньому за тиждень.

Лікувальна програма будується в залежності від стадії виразкового процесу.
Фаза ексудації характеризується рясним раневого відокремлюємо, вираженої перифокальною запальною реакцією м'яких тканин і частої бактеріальної обсемененностью виразки. Головним завданням лікування в цих умовах є санація трофічної виразки від патогенної мікрофлори та некротичних тканин, а також придушення системного та місцевого запалення.
Всім пацієнтам на 10-14 днів рекомендують напівпостільний режим в домашніх або лікарняних умовах. Основними компонентами терапії є антибіотики широкого спектру дії фторхінолонового (ципрофлоксацин, офлоксацин, ломефлоксацин та ін) або цефалоспоринового ряду (2-го і 3-го поколінь). Антибіотики доцільно призначати парентерально, хоча в ряді випадків допускається і пероральний їх прийом. Враховуючи часті асоціації патогенних мікроорганізмів з бактероідной і грибковою флорою, антибактеріальну терапію доцільно підсилити, включивши в неї протигрибкові препарати (флюконазол, ітраконазол тощо) і похідні нітроімідазолу (метранідазол, тинідазол і ін.)
Активне запалення періульцерозних тканин і виражений больовий синдром визначають доцільність системного застосування неспецифічних протизапальних засобів, таких як диклофенак, кетопрофен та ін
Системні і локальні гемореологічні порушення слід коригувати шляхом інфузій антиагрегантів (реополіглюкін в поєднанні з пентоксифіліном).
Сенсибілізація організму в результаті масивної резорбції структур з антигенної активністю (фрагменти білків мікроорганізмів, продукти деградації м'яких тканин та ін), синтез великої кількості медіаторів запалення (гістамін, серотонін та ін) є абсолютними показаннями до проведення десенсибілізуючої терапії (Н1-гістамінові блокатори) . Досить ефективно проведення з цією метою сеансів гемосорбції.
Найважливішу роль відіграє місцеве лікування трофічної виразки. Воно включає в себе щоденний двох-трикратний туалет виразкової поверхні. Для цього слід використовувати індивідуальну м'яку губку та антисептичний розчин. У якості останнього можуть бути рекомендовані як офіційні засоби (димексид, диоксидин, хлоргексидин, Цитеал, еплан та ін), так і розчини, приготовлені в домашніх умовах (слабкий розчин перманганату калію або фурациліну, відвару ромашки або череди). Після механічної обробки на трофічну виразку слід накласти пов'язку з водорозчинній маззю, яка має осмотичної активністю (левосін, Левомеколь, діоксіколь та ін.) При наявності переульцерозного дерматиту навколо трофічної виразки доцільно накласти кортикостероидную або цінкооксідную мазь.
У разі вираженої ексудації виникає необхідність використання сорбирующих пов'язок. Останні можуть бути представлені багатошаровими напівпроникну мембрану з вугільним сорбентом (карбонет). Між тим, з огляду на високу собівартість подібних пов'язок у повсякденній медичній практиці, в якості сорбирующих ранових покриттів з успіхом можна використовувати дитячі памперси або гігієнічні прокладки.
Еластичний бандаж є необхідним на весь період лікування.
Методика накладення компресійної пов'язки при відкритих трофічних виразках заслуговує особливої ​​уваги. Зазвичай застосовують техніку формування багатошарового бандажа, використовуючи при цьому ватно-марлеву прокладку (перший шар), бинт короткою (другий шар) і середньої (третій шар) ступеня розтяжності. Для стабілізації бандажа у ряді випадків використовують адгезивний бинт або медичний гольф (панчіх).
Перехід виразки у фазу репарації характеризується очищенням ранової поверхні, появою грануляцій, стиханням перифокального запалення і зменшенням ексудації. Основним завданням лікування стає стимуляція росту і дозрівання сполучної тканини. Для цього системну терапію коригують, призначаючи полівалентні флеботоніческіе препарати (Анавенол, рутин, гінкорфорт, трібенозід, детралекс, цикло 3 форт, Ендотелон та ін), антиоксиданти (вітамін Е та ін), депротеінізований деривати крові телят (актовегін, солкосерил). Для поліпшення реологічних властивостей крові доцільно включати в комплекс лікування ультрафіолетове або лазерне опромінення аутокрові. Потребує корекції програма місцевого лікування.
Для прискорення зростання сполучної тканини доцільно застосовувати Куріозін. Він являє собою асоціацію гіалуронової кислоти та цинку, що грають найважливішу роль в регенераторних процесах. Гіалуронова кислота збільшує активність фагоцитозу в гранулоцитах, активізує фібробласти і ендотеліоцити, сприяє їх міграції і проліферації, збільшує проліферативну активність клітин епітелію, створюючи сприятливі умови для ремоделювання сполучнотканинного матриксу. Цинк, володіючи антимікробну дію, активізує цілий ряд ферментів, що беруть участь в регенерації. У загоюються рани його концентрація збільшується на 15-20%.
Куріозін надає чітке позитивний вплив на рановий процес, скорочуючи терміни загоєння виразок, нормалізує стан періульцілярних шкірних покривів, володіє вторинним знеболюючим ефектом, простий у застосуванні, не викликає побічних явищ.
Добре себе зарекомендували біодеградірующіе ранові покриття (аллевін, альгипор, альгімаф, гешіспон, свідерм та ін.) Обов'язковим компонентом залишається адекватна еластична компресія.
У фазу епітелізації, що характеризується початком епітелізації трофічної виразки і дозріванням сполучнотканинного рубця, необхідно надійно захистити останній від можливого зовнішнього механічного пошкодження. Це досягається постійним носінням еластичного бандажа. Серед засобів місцевої дії оптимальним є застосування названих вище ранових покриттів, які істотно прискорюють процес епітелізації. Слід особливо наголосити на необхідності продовження прийому полівалентних флеботоніков. Найбільший ефект у хворих з трофічними виразками відзначається при тривалості курсу не менше 3 місяців. Кращим, з цієї точки зору, є призначення детралексу, який активно стимулює венозний і лімфатичний відтік і при цьому позбавлений гастроіррітівних та алергічних ефектів.

Особливості хірургічного лікування
Оперативне втручання з приводу ХВН у стадії трофічних розладів доцільно виконувати в спеціалізованих флебологіческой відділеннях після закриття трофічної виразки. При цьому необхідно усвідомлювати, що чим радикальніше операція, тим вона травматична, а отже, тим вище ризик важких гнійно-некротичних ускладнень. Радикальності слід завжди віддавати перевагу етапність: спочатку повинні бути усунуті основні патогенетичні причини порушення трофіки шкіри - високий і низький віно-венозні скиди. Питання про обсяг венектоміі вирішується залежно від конкретної клінічної ситуації. У будь-якому випадку слід утриматися від видалення поверхневих стволів та їх приток в зоні трофічних розладів, оскільки це різко збільшує ризик гнійно-некротичних ускладнень.
Лігированіє перфорантних вен доцільно здійснювати за допомогою відеоендоскопічної техніки. При цьому недостатні перфорантні вени перетинають субфасціальних з невеликого операційного доступу, формованого поза зоною трофічних порушень. Завдяки малій травматичності цю операцію можна застосовувати в поєднанні зі стовбурової венектоміі на стегні в якості першого етапу оперативного лікування при безуспішному тривалому консервативному лікуванні. Зниження флебогіпертензії забезпечує сприятливі умови для загоєння виразки і подальшого втручання на поверхневих венах.
Що стосується різних варіантів шкірної пластики, то ця процедура при венозних трофічних виразках не має самостійного значення і без попередньої корекції флебогіпертензії приречена на невдачу.

Флебосклерозірующее лікування
Склерооблітерація у випадках відкритих трофічних виразок є допоміжною процедурою. Основні показання до неї - профузні аррозівние кровотечі з трофічної виразки і резистентність її до консервативної терапії. Флебосклерозірующее лікування не можна проводити у фазу ексудації щоб уникнути дисемінації патологічної мікрофлори і виникнення системних септичних ускладнень.
Принциповим моментом є облітерація основних венозних судин, що підходять до виразки, а також недостатніх перфорантних вен. У цих умовах допомогу надає дуплексне сканування.
З огляду на виражений індуративний процес в підшкірній клітковині і складність забезпечення адекватної компресії, необхідно ретельно підходити до вибору склеропрепарата. Оптимальним є застосування найбільш сильних висококонцентрованих розчинів з щільністю, перевищує густину крові. Це забезпечує тривалу експозицію препарату у вені та максимальне його вплив на ендотелій. У зв'язку з вищесказаним кращим є використання похідного тетрадецілсульфата натрію - фібро-Вейна.
Орієнтовна схема комплексного лікування трофічних виразок наведена в таблиці.

Таблиця. Етапне лікування венозних трофічних виразок

Література:

1. Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофічні виразки стопи і гомілки. - М., 1993; 160.

2. Яблоков Є.Г., Кирієнко А.І., Богачов В.Ю. Хронічна венозна недостатність. - М., 1999.

Він Ф. Трофічні виразки нижніх кінцівок. / / Флеболімфологія 1998; 7: 10-2

3. Савельєв В.С. Сучасні напрямки в хірургічному лікуванні хронічної венозної недостатності / / Флеболімфологія 1996; 1: 5-7.

4. Савельєв В.С., Кирієнко А.І., Богачов В.Ю. Венозні трофічні виразки. Міфи і реальність. / / Флеболімфологія 2000; 11: з-10.

5. Васютков В.Я., Проценко Н.В. Трофічні виразки гомілки та стопи. М.: Медицина, 1993; 160 с.

6. Балас П. Новий підхід до хвороб вен: контроль за якістю життя пацієнта. Флеболімфологія 1997; 5: 1-3.