| Біохімічні показники крові людини при сальмонеллезной інтоксикації[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.
скачати
Реферат. Дипломна робота на тему: «Біохімічні показники крові людини при сальмонеллезной інтоксикації» містить 46 сторінок друкованого тексту, таблиць, 8 рисунків, 59 використаних джерел літератури, з них 10 іноземних. Перелік ключових слів: сальмонельоз, перекисне окислення ліпідів, циркулюючі імунні комплекси, каталаза, молекули середньої маси, сироватковий альбумін, ендогенна інтоксикація. Об'єкт дослідження: сироватка крові практично здорових людей і хворих на сальмонельоз м. Пензи. Практичне застосування: в охороні здоров'я. Список скорочень. ПОЛ - перекисне окислення ліпідів; ЦВК - циркулюючі імунні комплекси; ЧСА - людський сироватковий альбумін; МДА - малоновий діальдегід; ПЕГ - поліетиленгліколь; АОС - антиокислювальна здатність; АТ - антитіло; АГ - антиген; ІК - імунний комплекс; ЛПС - ліпополісахарідной комплекс; МСМ - молекули середньої маси; ТБК - тіобарбітурової кислота; ЕКА - ефективна концентрація альбуміну; ОКА - загальна концентрація альбуміну; Тху - трихлоруксусная кислота; ЦНС - центральна нервова система; ц-АМФ - циклічний аденозинмонофосфат; АФК - активні форми кисню; LOOH, HOOH - гідропероксиду; СОД - супероксиддисмутаза. Зміст. Введення ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ..
Огляд літератури ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... Біохімічна характеристика інтоксикації при сальмонельозної інфекції ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... ... .. Молекулярні механізми розвитку ендогенної
інтоксикації при сальмонельозі ... ... ... ... ... ... ... ... .. ... .. Показники рівня ендогенної інтоксикації
організму при сальмонельозі ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ....
Матеріали та методи дослідження ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... Матеріали дослідження ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... Методи дослідження ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ...
Результати та обговорення ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... ... Визначення показників рівня інтоксикації в
сироватці крові практично здорових людей ... ... .. Визначення показників рівня інтоксикації в
сироватці крові хворих на сальмонельоз ... ... ... .... ... ..
Список використаних джерел ... ... ... ... ... ... ... ... .... ... ..
Висновки ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ....
Програми ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... ... .... | 5-6
7-19
7-11
11-14
14-19
20-25 20 20-25
26-34
26-27
28-34
35-40
41
42-46
|
Введення Успіхи у боротьбі з інфекційними захворюваннями в нашій країні загальновизнані. Разом з тим в інфектології ще залишаються проблеми, що мають серйозне соціально-економічне значення для всіх країн світу. До їх числа відносяться гострі кишкові інфекційні захворювання [1]. Сальмонельоз - група гострих кишкових інфекційних хвороб, що викликаються бактеріями роду Salmonella, що характеризуються значним поліморфізмом клінічного перебігу, частим наявністю інтоксикації, лихоманки, ознак ураження шлунково-кишкового тракту [2]. Великі досягнення вітчизняних і зарубіжних дослідників, які встановили патогенетичне значення порушення біологічної регуляції при гострих кишкових інфекціях, дали новий імпульс у вивченні патогенезу сальмонельозу [3]. Імунна система являє собою складну багатокомпонентну систему з бистроделящіхся і що лежать клітин. Вона є високочутливої до впливу токсинів бактерій. Це призводить до порушення імунорегуляторних процесів. Найбільш інформативними є показники станів прооксидантно-антиоксидантної рівноваги, що при посиленні дії на організм токсинів зміщується в бік активізації ПОЛ, рівня холестерину, ЦВК, ІТ, ЧСЧ. ПОЛ - це фундаментальний універсальний молекулярний механізм, що лежить в основі стійкості й адаптаційних можливостей організму. У нормі ПОЛ забезпечує умова для життєво важливих функцій клітини, у випадку ж інтоксикації стає пусковим механізмом патобіохімічних змін в організмі людини. Метою моєї дипломної роботи є вивчення біохімічних показників ендотоксикозу у динаміці патологічного процесу. У завдання дослідження входило: Визначення вмісту МДА, рівня холестерину, ЦВК, ІТ, МСМ і активності каталази в групі контролю, яку склали практично здорові люди. Визначення вмісту МДА, рівня холестерину, ЦВК, ІТ, МСМ і активності каталази у хворих на сальмонельоз. Дослідження зміни досліджуваних показників у хворих в залежності від ступеня тяжкості захворювання.
Огляд літератури
Біохімічна характеристика інтоксикації при сальмонельозної інфекції
Сальмонельоз належать до числа інфекційних захворювань, досить широко поширених на всіх континентах світу. Збудником сальмонельозів є мікроорганізми, що належать до роду Salmonella, сімейства кишкових Enterobacteriaceae. Сальмонели - це дрібні бактерії витягнутої форми з закругленими кінцями довжиною від 1 до 3 і діаметром 0,5-0,8 нм [4]. Сальмонельоз зустрічається частіше у жителів міст, ніж сіл, що пов'язується з кращого реєстрацією захворюваності, наявністю множинних дитячих установ, широким вживанням харчових напівфабрикатів. Захворювання відзначається круглий рік, але Максимальна кількість реєструється в теплу пору року, що пояснюється сприятливими умовами розмноження сальмонел у харчових продуктах та реалізації інфекції [5]. Таблиця 1.1.1. Статистичні дані хворих на сальмонельоз м. Пензи. Рік | Кількість хворих м. Пензи | На 100 тис. населення,% | Кількість хворих Пензенської області | На 100 тис. населення,% | 1996 | 187 | 34,9 | 362 | 23,1 | 1997 | 140 | 26,1 | 316 | 20,3 | 1998 | 230 | 43,0 | 448 | 28,8 |
У виникненні сальмонельозу провідну роль відіграють живі бактерії, загибель яких в організмі хворого супроводжується розвитком ендотоксінеміі. Прийнято виділяти два види токсичних продуктів життєдіяльності мікробів-екзотоксіі і ендотоксіі. До екзотоксину віднесені токсичні продукти життєдіяльності бактерій, активно (за життя) секретуються в навколишнє середовище, а до ендотоксину - ті отруйні для макроорганізму продукти життєдіяльності, які звільняються тільки при лізису мікробної клітини [6]. Крім токсину паличка має ряд антигенів клітинної стінки. О-антиген розташований на поверхні мікробної клітини і являє собою фосфоліпідно-полісахаридний комплекс, що включає 60% полісахариду, 20-30% ліпіду і 3-4,5% гексозамін. Н-антиген визначається джгутиками. Поверхневі антигени клітинної стінки провокують типоспецифический антитільний відповідь, а глибинні - видоспецифічний [6,7]. При сальмонельозі розвиток і тяжкість симптомів обумовлені інтоксикацією та зневодненням. На думку А.Ф. Білібіна інтоксикація - явище складне, яке зводиться до зміни нервнорефлекторной діяльності та гуморальної регуляції з обмінними зрушеннями. К.В. Бунін в основу синдрому інтоксикації ставить вплив токсину на: падіння артеріального тиску, зниження скорочувальної здатності міокарда; гормональну регуляцію водно-сольового обміну з змінами біосинтезу гормонів у корі надниркових залоз з пригніченням процесу їх метаболізму; функцію нирок (зниження клубочкової фільтрації, підвищення канальцевої реабсорбції води, зниження концентрації очищення сечовини) [8].
Сальмонельозна інтоксикація виникає як результат патології первинної відповіді на інфекційний агент внаслідок значних втрат води і електролітів з блювотою і рідким стільцем. У міру збільшення дефіциту води і електролітів на перший план виступають симптоми зневоднення і поразки ЦНС. Якщо процес прогресує, зневоднення наростає, з'являються ознаки недостатності кровообігу, які при інтоксикації мають клініку шоку. Часта блювота і пронос - перші ознаки інтоксикації [9]. Обов'язковою умовою розвитку захворювання є наявність великої кількості збудників і їх токсинів, масове проникнення антигенів у кров. Найбільшою токсичністю відрізняється ліпід А, викликає наступні основні реакції: активацію лейкоцитів і макрофагів, стимуляцію викиду ендогенного пирога, антагоніста глюкокортикоїдів, інтерферону, інтерлейкінів, придушення тканинного дихання, активацію системи комплементу, тромбоцитів, факторів згортання крові інші [10,11], [рис . 1.1.1]. Головною причиною розвитку шоку при сальмонельозі вважається не шкідлива дія самих мікробів або їх токсинів, а своєрідна відповідь організму на них. Під токсико-інфекційних шоком слід розуміти екстремальне стан організму, що наступає в результаті дії токсичних субстанцій збудників, патогенних імунних комплексів на органи і тканини організму, що супроводжується гострим порушенням метаболізму в них [12]. Схематичне зображення ліпополісахаридів стінок мікробів. 
Рис. 1.1.1. С.А. Степанов за допомогою аспіраційної біопсії виявив в тонкій кишці хворих на сальмонельоз зміна епітелію, гостре запалення слизової оболонки, порушення мікроциркуляції та судинної проникності. К.Х. Ходжаєв в експерименті на щурах показав, що сальмонельозна інфекція викликає порушення процесів тканинного дихання і фосфорилювання. Стан підшлункової залози вивчено Білянської Т.А. У гострий період хвороби відмічене зниження ферментативної активності панкреатичного соку - рівень трипсину був знижений у 71% випадків, ліпази в 55%, амілази - в 66%. Таким чином ендотоксин викликає активацію синтезу, переважно протеолітичних ферментів, затримку екструзії секретується проензиму, що призводить до секреції і надходженню ферментів у лімфатичне і кровоносне русло [13,14]. При сальмонельозі розвивається зневоднення, обумовлене втратою позаклітинної рідини, а при важкому перебігу захворювання та частини клітинної. Дегідратація в більшості випадків має ізотонічний характер, поєднуючись з розвитком згущення крові, дефіцитом, метаболічним ацидозом в капілярної та венозної крові [15], [рис. 1.1.2]. Молекулярні механізми розвитку ендогенної
інтоксикації при сальмонельозі Явища інтоксикації викликають захворювання, що супроводжуються підвищеним розпадом тканин, посиленими процесами катаболізму, недостатністю функції печінки і нирок, зниженням процесів мікроциркуляції [16]. У відповідь на дію первинного патогена, яким є ендотоксини, сальмонел, в організмі розвиваються типові каскадні реакції, що лежить в основі сучасної концепції СЕІ. На Міжнародному симпозіумі в Санкт-Петербурзі (1994 р) було дано визначення цього синдрому як клінічного синдрому з проявом симптомів інтоксикації при патологічних станах неоднорідних по етіології і обумовлюють накопичення в тканинах і біологічних рідинах організму продуктів патологічного обміну речовин, метаболітів, деструкції клітинних і тканинних структур , руйнування білкових молекул [17,18]. Шано В.П. з співавторами підкреслює, що токсичний вплив ліпополісахарідной субстанції ендотоксин проявляється комплексом порушень, обумовлених пошкодженням як циркулюючих клітин у крові, так і ендотеліоцитів, еозинофілів, нейтрофілів, макрофагів, наслідком чого є викид в кровотік ряду біологічно активних речовин - цитокінів, інтерлейкінів. Головною точкою докладання ендотоксин є ендотеліальні клітини, активація їх призводить до вивільнення простацикліну, виділенню еластази, токсичних метаболітів кисню, чинників активації тромбоцитів і комплементу з вивільненням термінального комплексу комплементу, брадикініну з наступним формуванням синдрому підвищеної проникності капілярів. Це призводить до того, що у вогнище запалення починають входити компоненти крові, перш за все фібриноген і тромбоцити. Фібрин сприяє агрегації тромбоцитів, полімеризації фібрину і - виникнення тромбів. Наслідком тромбозу є порушення мікроциркуляції з подальшою гіпоксією, що призводить до подальших пошкоджень клітин у вогнищі запалення. Метаболічним результатом цього є зміна аеробного метаболізму клітин на анаеробний, підвищене продукування лактату і протонів, зниження показників рН [19]. Серед тканинних (клітинних) медіаторів запалення важливе місце займають простагландини. Вихідними продуктами для біосинтезу простагландинів є ненасичені жирні кислоти: лінолева, арахідонова, пентаноевая. Найбільше значення має в організмі арахідонова кислота, яка міститься у фосфоліпідах клітинних мембран. Простагландини викликають сильну діуретичну і натрійуретичну дію, надають різноманітну дію на шлунково-кишковий тракт. Вони можуть стимулювати і гальмувати скорочення і секреторну активність тонкої кишки, гальмують секрецію соляної кислоти слизової оболонки шлунка. Простагландини викликають секрецію води та електролітів у просвіт кишки, викликаючи діарею, підвищують концентрацію ц-АМФ в слизовій оболонці тонкої кишки, впливають на міцність і пружність еритроцитарної мембрани [20, 21, 22, 49]. Показники рівня ендогенної інтоксикації
організму при сальмонельозі Аналізуючи дані літератури за останні десятиліття, можна сказати, що основними показниками інтоксикації при сальмонельозі є ПОЛ, рівня холестерину, ЦВК, ІТ, МСМ і активність каталази. При розвитку інтоксикації на тлі сальмонельозу відбувається активний хемотаксис нейтрофиллов у вогнище запалення, де вони поглинаючи і переварюючи чужорідний агент, змінюють свою метаболічну активність, що характеризується посиленням поглинання кисню, підвищеної утилізацією глюкози і гіперпродукцією АФК (  ) [23, 24]. Перекисне окислення є універсальним механізмом взаємодії кисню з багатьма органічними субстратами, в тому числі з ліпідами. Впровадження кисню в молекули окисленого субстрату призводить до утворення реакційно-здатних проміжних продуктів - вільних радикалів, гідроперекисів, які в подальшому викликають пошкодження інших класів сполук - білків, нуклеїнових кислот, вуглеводів (рис. 1.3.1). Метаболізм супероксидного радикала в нормі і при патології (Владимиров Ю.Я., 1998) 
Рис. 1.3.1. Накопичені до цього часу дані літератури дозволяють зробити висновок про те, що вільнорадикальне окислення ліпідів при сальмонельозної інфекції відіграє певну патогенетичну роль [25, 50]. Встановлено, що при розвитку ПОЛ в біомембранах знижується вміст легкоокислюваних поліненасичених жирних кислот і змінюються фізико-хімічні властивості: мікров'язкість, плинність, мембранний потенціал, полярність внутрішніх областей мембран. Таким чином, змінюються транспортні властивості мембрани і активність ферментів [26]. Регулювання вільнорадикального окислення забезпечується в клітині системою антиоксидантного захисту. Так, що накопичується в процесі ПОЛ перекис водню знешкоджується за допомогою каталази, присутньої у всіх тканинах організму. Каталаза (КФ 1.11.1.6.) Представляє собою гемвмісного фермент з молекулярною масою близько 250000 Д, локалізований у пероксисомах клітин [27]. Мітохондріальна каталаза бере участь у оксидазного шляху окислення, що супроводжується запасанием енергії у вигляді АТФ. Блокування транспорту електронів у дихальному ланцюзі приводить до стимуляції пероксісомального окислення. При потологіях, пов'язаних з порушенням енергетичних процесів, каталаза пероксисом може виходити з них і брати участь в окисленні на мембранах ендоплазматичного ретикулума [28, 53]. У роботі Л.Б. Оконенко з співавторами про стан антиоксидантної системи судили за активністю СОД, глутатіонпероксидази і каталази, аналіз даних виявив дефіцит антиоксидантів [29, 30]. При інфекційному токсикозі у мембранах еритроцитів різко знижується вміст загальних фосфоліпідів, але збільшується кількість НЕЖК і лізофосфотіділхоліна, що побічно вказує на підвищення активності фосфолілаз, які вибірково руйнують ліпіди мембран. Холестерин піддається як активного, так і пасивного обміну в мембранах еритроцитів [29]. Фермент лецітінхолестеролаціл трансфераза перетворює ефіри холестерину у вільний холестерин і тим самим регулює рівень вільного холестерину в плазмі, що сприяє проникненню його в мембрани. Отже, інактивація цього ферменту в результаті гіпоксії при ендотоксикозі веде до підвищення рівня ефірів холестерину в мембранах еритроцитів [31,32]. Поряд з рівнем МДА, активності каталази та рівня холестерину для діагностики захворювання і його прогнозу мають значення й інші неспецифічні показники - ЦВК, ІТ, ЧСЧ. Синтезуються при формуванні імунітету специфічні антитіла мають здатність взаємодіяти з антигенами збудників і тим самим викликати нейтралізацію патогенних мікробів та їх токсинів. Ця реакція супроводжується утворенням імунних комплексів антиген - антитіло [33, 34, 54, 55]. При патологічних станах освіта ІК виходить з під контролю, внаслідок чого розвивається та чи інша хвороба ІК [рис. 1.3.2.]. |
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | Патогенетичні механізми хвороб імунних комплексів (Сура В.В., 1987) 
Рис. 1.3.2.
У результаті розвитку ендотоксемії при сальмонельозі організм тривалий час контактує з надлишком АГ як екзогенного (компоненти мікробних клітин), так і ендогенного (компоненти зруйнованих клітин самого організму) походження. Разом з тим спостерігається пригнічення системи комплементу, відповідального за лізис мікробних клітин. У цих умовах значного надлишку АГ і недостатності вироблення АТ може призвести до утворення ІК, які здатні відкладатися в певних тканинах і викликати гострі запальні реакції. При значних відкладеннях спостерігаються функціональні та морфологічні пошкодження органів і тканин [35]. Зв'язуючись з клітинної мембраною ЦВК викликають виділення в навколишнє середовище протеолітичних ферментів і основних пептидів. Ці речовини пошкоджують протеогліканової компоненти тканин, діють на базальну мембрану і викликають некроз ендотеліальних клітин [36]. ЦВК разом з продуктами ПОЛ викликають порушення проникності мембран, аж до їх розриву, що в кінцевому результаті може призвести до загибелі клітини. У результаті з'являються різні речовини пентідной природи. З них найбільший інтерес представляють молекули середньої маси. Будучи олігопептиди з молекулярною масою 300-5000 Дальтон, вони розцінюються як універсальний критерій ендогенної інтоксикації і впливають на її рівень і прогноз [37, 38]. МСМ утворюються в організмі під впливом пошкоджуючих ендогенних або екзогенних факторів різного генезу, є проміжними продуктами протеолізу. [39, 57]. Пильна увага дослідників до ЧСЧ пояснюється високою біологічною активністю їх окремих фракцій, які інгібують гліколіз, глюконеогенез, пентозном цикл, синтез гемоглабина, нуклеїнових кислот, мембранний транспорт, дагоцітов, еритропоез, мікроциркуляцію, мають імунодепресивною, цитотоксическим, нейро-і психотропним властивостями. Зараз, кваліфікаційна оцінка ступеня тяжкості стану хворих при сальмонельозі немислима без визначення МСМ [40]. Встановлено, що значна частина циркулюючих в крові СМ не тільки розчинена в плазмі крові, але і пов'язана з альбуміном. Людський сироватковий альбуміну (ЧСА) - найважливіший транспортний білок, який здійснює перенесення ендогенних метаболітів і ксенобіотиків в плазмі крові, міжклітинної рідини, в лімфі. Універсальність транспортної функції ЧСА забезпечується його унікальною здатністю зв'язувати ліганди різної хімічної природи. Інтенсивна лігандних навантаження молекул альбуміну призводить до зміни їх структури і зв'язує здібності. Такі модифікаційні форми ЧСА виявляються при патології [41]. Про величину токсичної дії шкідливих речовин можна судити з ЕКА, яка знижується після того, як токсичні речовини займуть центри зв'язування в молекулі альбуміну, що призводить до зниження детоксикаційних властивостей організму. Вивчення властивостей альбуміну є важливим з точки зору як діагностики, так і лікування [42].
Матеріали та методи досліджень
Матеріал досліджень
Рівень інтоксикації оцінювався щодо змін в крові хворих ефективної і загальної концентрацій сироваткового альбуміну, малонового діальдегіду, як одного з продуктів ПОЛ, рівня холестерину, ЦВК, МСМ і активності каталази. Для всіх досліджень бралася сироватка крові. Досліджено 30 хворих на сальмонельоз у віці від 17 до 46 років. Для контролю набиралася група 51 людини різної статі у віці від 20 до 46 років. Кров бралася з ліктьової вени, переважно натщесерце в кількості не менше 5 мл. Центріфугіруем 1500 об / хв 10 хвилин. Для виконання аналізів сироватки необхідно використовувати відразу або заморозити і зберігати при t =- 20  С.
Методи досліджень
2.2.1. Визначення МДА з тіобарбітурової кислотою (Конюхова В.С., 1989)
Про зміну інтенсивності ПОЛ судимий по зміні рівня вторинного продукту ПОЛ - малонового діальдегіду. Метод заснований на тому, що при високій температурі в кислому середовищі МДА реагує з 2-ТБК, утворюючи забарвлений рожевий тріметіновий комплекс з максимумом поглинання при 535 ім. Хід роботи: До 0,2 мл сироватки крові додати 0,2 мл дистильованої води, 1 мл 0,6% ТБК у крижаній оцтової кислоти. Кип'ятити 30 хвилин, охолодити і додати 1 мл 5 № КОН і 2 мл ізопропанолу. Центрифугують при 6000 об / хв 20 хвилин. Колориметрують при 535 нм і 580 нм проти контролю, що містить замість плазми воду. Розрахунок:  (МкМоль / л), де Е - оптичне поглащение ізопропілового екстракту; 106 - коефіцієнт перерахунку оптичної щільності. Приклад розрахунку: хворий Максимов С., 19 років 
концентрація МДА =  (МкМоль / л).
2.2.2. Визначення активності каталази (Королюк М.А., 1988)
Метод заснований на здатності перекису водню утворювати з солями молібдену стійкий забарвлений комплекс. Хід визначення: Реакція запускається додаванням 0,1 мл сироватки крові до 2 мл 0,03% розчину перекису водню. У холосту пробу замість сироватки вносять 0,1 мл дистильованої води. Реакцію зупиняють через 10 хвилин додаванням 1 мл 4% молібдату амонію. Інтенсивність забарвлення вимірюють на спектрофотометрі при довжині хвилі 410 нм проти контрольної проби, в якій замість перекису водню вносять 2 мл води. Розрахунок:  (МКАТ / л), де Е - активність каталази в МКАТ / л; А - оптична щільність холостий і дослідної проб; V - обсяг вноситься проби, 0,1 мл; t - час інкубації, 600 сек; К - коефіцієнт міллімолярной екстинкції перекису водню, що дорівнює  . За одиницю активності каталази приймають ту кількість ферменту, що бере участь у перетворенні 1 МКАТ перекису водню за 1 секунду при заданих умовах. Розрахунок активності каталази ведуть на 1 л сироватки крові. Приклад розрахунку: хворий Крайнов Т.В., 31 рік. 
 (МКАТ / л)
2.2.3. Визначення загального холестерину в сироватці крові ферментативним методом «Фотокол» (Творогова М.Г., 1995)
Визначення грунтується на сполучених реакціях, які каталізує холестерінестераза, холесеріноксідаза і пероксидаза: Ефіри холестерину  холестерин + Ж.К.; Холестерин + О 2 холестінон + Н 2 О 2; Н 2 О 2 + хромогени Н 2 О + забарвлений продукт.
Концентрація утворюється в ході реакції забарвленого продукту пропорційна концентрації холестерину в пробі. Хід визначення: Робочий реагент обов'язково вносити в пробірки після проб, які містять холестерин. Пробірки струсити і інкубувати при t = 37 o С. Через 10 хвилин після початку інкубації пробірки повторно струсити і інкубувати 20 хвилин при t = 37 o С. Пофарбований проби фотометріровать при 500 нм у кюветі з довжиною оптичного шляху 5 мм або 10 мм щодо холостої проби. Забарвлення стабільна протягом двох годин при кімнатній температурі. Концентрацію холестерину в досліджуваних пробах розрахувати за формулою:  ммоль / л, де
Е ВП і Е К - оптичні щільності досліджуваної проби і проби з калібратором. Норма: 3,62 - 5,2 ммоль / л.
2.2.4. Визначення циркулюючих імунних комплексів у крові методом ПЕГ-тесту (Гриневич Ю.А., 1988)
Метод заснований на селективній преципітації комплексів АТ-АГ в 3,75% ПЕГ (поліетиленгліколю) з наступним визначенням густини преципітату. Реактиви: 0,1 м боратний буфер (3,410 г борної кислоти, 4,275 г бури розчинити в 1 л дистильованої води) 10 г поліетиленгліколь - 6000 од. розчинити в 240 мл буфера.
Хід визначення: До 0,3 мл сироватки крові додати 0,6 мл реактиву № 1, перемішати і перенести по 0,3 мл в 2 пробірки. У I додати 2,7 мл розчину № 1 (контроль). У II додати 2,7 мл розчину № 2 (досвід). Перемішати, інкубувати протягом 60 хвилин при кімнатній температурі. На спектрофотометрі (КФК-3) визначають оптичну щільність в кюветах  при 450 нм. Розрахунок: Визначають різницю показників оптичної щільності, результат множать на 1000 і отримують кількість ІК в 100 мл сироватки. Відповідь виражають в одиницях оптичної щільності.  - Кількість ЦВК в 100 мл сироватки. Норма: 54,24 + 2,03 ум. од. Приклад розрахунку: хворий Максимов С.І., 19 років. 
Кількість ЦВК в 100 мл сироватки:  ум. од.
2.2.5. Визначення рівня МСМ в крові (Габріель Н.І., 1984)
Метод заснований на осадженні білків з досліджуваної рідини 10% розчином Тху з подальшому центрифугуванням і визначенням абсорбції світла супернатант в 10 разів розведеним дистильованою водою. Хід роботи: Сироватку крові обробляють 10% розчином Тху. В якості контролю краще використовувати сам розчин Тху в 30 разів розведений дистильованою водою. Оптична щільність його проти води складає 0,123 0,012 ум. од. на хвилі 254 нм при 23-25 С. Центріфігіруем 3000 об / хв протягом 30 хвилин. До 0,5 мл надосадової рідини +4,5 мл дистильованої води. Вимірювання проводимо на спектрофотометрі в УФ світлі при 280 нм для визначення ароматичних амінокислот і при довжині хвилі 254 нм для визначення нуклеотидів. Рівень МСМ виражають в одиницях, кількісно рівних показниками екстінціі.
2.2.6. Визначення показників «ефективна концентрація альбуміну »і« загальна концентрація альбуміну »в сироватці крові людини флуоресцентним методом (Міллер Ю.І., 1994).
Принцип методу: Метод заснований на специфічному взаємодії флуоресцентних органічних сполук з альбуміном у сироватці крові. Залежно від умов цієї взаємодії інтенсивність флуоресценції барвника з альбуміну відображає різні властивості білка. Індекс ЕКА / ОКА не залежить від кількості молекул альбуміну в пробі і характеризує фізико-хімічні властивості молекули альбуміну. Склад набору: Реактив I (4 ампули по 5 мл). Призначений для приготування розчину використовуваного при розведенні сироватки крові. Він містить антикоагулянт ЕДТА. Реактив II (4 ампули по 0,7 мл). Основним компонентом є спеціальне флуоресціююча з'єднання, інтенсивність флуоресценції якого в сироватці крові пропорційна концентрації сироваткового альбуміну. Реактив III (4 ампули по 0,7 мл). Взаємодія реактивів № 2 і № 3 з сироваткою дозволяє визначити ОКА. Визначення показника ЕКА: До 2,0 мл надосадової рідини додати 0,025 мл реактиву 2. Перемішати. Виміряти інтенсивність флуоресценції при довжині хвилі збудження 420 нм і довжині хвилі випущення 515 нм. Визначення показника ОКА: У ту ж пробу додати 0,025 мл реактиву 3. Перемішати. Виміряти інтенсивність флуоресценції. Нормальні величини показника ЕКА лежать в інтервалі нормальних значень ОКА від 40 г / л - 55 г / л. Підготовка зразків крові до вимірювань: Буферний розчин: Вміст ампули з реактивом 1 перенести в 100 мл дистильованої води. Перемішати. 0,025 мл сироватки крові додати в пробірку, що містить 5 мл розчину для розведення крові. Для аналізу беруть рідина 2,0 мл отриманого зразка. Використовують спеціалізований аналізатор АКЛ-0, 1.
Результати дослідження та їх обговорення
Визначення показників рівня інтоксикації
в сироватці крові практично здорових людей
Нами було проведено дослідження біохімічних показників - МДА, активність каталази, рівень холестерину, ЦВК, МСМ, ІТ в сироватці крові 51 донора у віці від 20 до 46 років. Сироватка крові донорів була отримана на ОСПК (обласна станція переливання крові) м. Пензи. Отримані результати біохімічних аналізів були піддані статистичній обробці, згідно з методами та прийомами статистичного аналізу. За даними комітету експертів Міжнародної федерації клінічної хімії за референтним величинам рекомендується верхня і нижня межі норми на рівні М 1,96 σ, стан передхвороби М 2σ, стан гострої форми М 3σ. Про рівень процесів ПОЛ судили за концентрацією вторинного продукту МДА. Зміст кількості МДА становить 3,61 0,07 мкмоль / л. Це значення близьке до даних, знайденим в літературі (табл. 3.1.1). У 48 чоловік значення вмісту МДА входить в межі М 1,96 σ. У 3 осіб (5%) вміст МДА відповідає значенню М 2σ, що відповідає стану передхвороби. Активність каталази у практично здорових людей склала 16,7 0,15 МКАТ / л (табл. 3.1.1). При дослідженні активності каталази у групі донорів відхилень за межі М 1,96 σ ми не спостерігали. Рівень холестерину, який визначається нами у практично здорових людей склав 4,45 0,68 ммоль / л (табл. 3.3.1.), Показники вклалися в межу референтної величини М 1,96 σ. Зміст ЦВК, яке визначається нами в сироватці крові практично здорових людей склало 52,62 3,52 ум. од. (Табл. 3.1.1). 94% людей за показниками ЦВК входить в межі норми, а 6% знаходяться у стані передхвороби. Рівень МСМ у обстежених донорів в середньому склав 0,280 0,01 ум. од. Це значення близьке до даних, знайденим в літературі (табл. 3.1.1). При дослідженні МСМ відхилень за межі М 1,96 σ ми не спостерігаємо. У практично здорових людей визначено детоксикаційна навантаження сироваткового альбуміну, тобто визначення загальної і ефективної концентрації альбуміну. Токсичність по альбуміну складає 0,13 0,01 ум. од. (Табл. 3.1.1). Всі значення токсичності за альбуміну увійшли в межі М 1,96 σ. Отримані нами дані не мали істотних відмінностей від значень цих показників, що є в літературі в порівнянні з додатком 2.
Таблиця 3.1.1.
Зміст біохімічних показників у сироватці крові практично здорових людей
Група обстежених | n | МДА мкМоль / л | Активність каталази МКАТ / л | ЦВК ум. од. | МСМ ум. од. | ІТ ум. од. | Холестерин ммоль / л | Практично здорові | 51 | 3,61 0,07 | 16,7 0,15 | 52,62 3,52 | 0,28 0,01 | 0,13 0,01 | 4,45 0,68 |
Визначення показників рівня інтоксикації
в сироватці крові хворих на сальмонельоз
Сироватка крові хворих досліджувалася на базі центру держсанепіднагляду м. Пензи. Дослідження біохімічних показників велися в гостру фазу захворювання і в період ранньої реконвалесценції. Обстежено нами 30 хворих на сальмонельоз у віці від 17 до 46 років, з метою встановлення показників, що характеризують ендотоксикоз: перекисне окислення ліпідів, рівень холестерину, ІТ по сироваткового альбуміну, циркулюючих імунних комплексів, молекул середньої маси і активності каталази. Причому біохімічні показники крові в розпал захворювання відрізнялися від показників у період ранньої реконвалесценції.
Таблиця 3.2.1. Біохімічні показники сироватки крові у хворих на сальмонельоз
Група обстежених | МДА мкМоль / л | Активність каталази МКАТ / л | ІТ ум. од. | ЦВК ум. од. | МСМ ум. од. | Холестерин ммоль / л | Контроль, n = 51 (практично здорові) | 3,61 0,07 | 16,7 0,15 | 0,13 0,01 | 52,62 3,52 | 0.280 0,01 | 4,45 0,68 | Хворі (гострий період) n = 30 | 7,19 0,2 | 13,09 0.16 | 0,29 0,01 | 100,63 4,04 | 0,550 0,02 | 6,54 0,07 | Хворі (рання реконвалесценція) n = 30 | 3,87 0,15 | 15,84 0,19 | 0,15 0,01 | 68,9 2,8 | 0,310 0,02 | 4,65 0,7 |
| р ≤ 0,001 | р ≤ 0,01 | р ≤ 0,001 | р ≤ 0,001 | р ≤ 0,05 | р ≤ 0,01 |
Так, в ході дослідження виявлено достовірне збільшення кількості МДА в сироватці крові хворих на сальмонельоз на 99% по відношенню до контролю, тобто зростає в 2 рази. Дані наших досліджень підтверджуються відомостями Л.Б. Оконенко, Л.Д. Мартиненко та іншими. За даними цих авторів концентрація МДА при сальмонельозі зростає в 2-2,5 рази. Як видно з таблиці (табл. 3.2.1), у хворих спостерігається інтенсифікація ПОЛ. Під впливом сальмонельозного токсину відбувається порушення ліпідного бішару клітинних і субклітинних мембран. Накопичення в крові первинних і вторинних продуктів ПОЛ йде не в силу кількісних змін у змісті фосфоліпідів плазми крові, а внаслідок інтенсифікації їх вільнорадикального окислення. Результатом ініціації ПОЛ стає утворення критичних концентрацій продуктів ПОЛ, які токсичні для організму. Відомо, що підвищення ПОЛ може призводити до порушення проникності мембран з наступною інактивацією мембранно-асоційованих ферментних систем, виходом лізосомальних гідролаз в цитозоль, що викликає пошкодження ДНК т інші суттєві зміни в структурі і функціональному стані клітини [29, 43, 51, 52]. Встановлено, що при ряді інфекційних захворювань розвивається антиоксидантна недостатність. Одночасно знижується актином ферментів антиоксидантного захисту, зокрема каталази [44]. За нашими спостереженнями, активність каталази знизилася на 22% в гострий період захворювання по відношенню до контролю. У період ранньої реконвалесценції показник активності каталази наближається до контролю (табл. 3.2.1). Л.Б. Оконенко, Л.І. Волкова в своїх роботах відзначає пригнічення каталазної активності. У гострий період захворювання відбувається різке скорочення антиоксидантної забезпеченості організму [26, 29]. А.С. Волков вказує на те, що в процесі ендотоксікаціі метаболічні розлади призводять до гіперліпідемії. Це підтверджується даними наших спостережень. Так, рівень холестерину в сироватці крові хворих на сальмонельоз в середньому склав 6,54 0,07 ммоль / л, що на 46,9% більше контролю (табл. 3.2.1). Таким чином, гіперхолестеринемія характеризує патологію обміну ліпідів і ліпопротеїдів [32,45]. У період ранньої реконвалесуценціі рівень холестерину наближається до контролю [рис. 3.2.1].
|
|
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | П
роцентное співвідношення показників ліпідного обміну при ендотоксикозі, викликаному сальмонеллезной інфекцією
Рис. 3.2.1.
Аналізуючи результати проведених досліджень, ми встановили, що вміст ЦВК у плазмі крові хворих на сальмонельоз на 91% більше, ніж у контролі [рис. 3.2.2]. Отримані дані узгоджуються з висновками дослідження І.А. Іллінського, Т.В. Лукинський та інших. Підвищений вміст ЦВК каже про зниження антитілоутворення у присутності надлишку антигенів. У подібній ситуації ЦВК індукує гостре імунне запалення, що супроводжується пошкодженням ендотелію судин і ниркових клубочків, активацією кінінової системи, що веде до більш серйозних метаболічних порушень [46, 47, 48]. Як правило, підвищення рівня ЦІК виявляється вже в початковий період хвороби, на цьому ж рівні зміст їх залишається і в гостру фазу. Тільки в стадії реконвалесценції спостерігається зниження показників [табл. 3.2.1].
Процентне співвідношення показників ендотоксикозу (ЦВК, МСМ) в сироватці хворих щодо контролю
Рис. 3.2.2.
При запаленні вплив протеїназ на протеогліканової комплекси тканин призводить до утворення пулу токсичних речовин зі середньомолекулярних масою (ЧСЧ). У обстежених нами хворих на сальмонельоз рівень МСМ на 96% вище в порівнянні з контролем (рис. 3.2.2). За нашими даними вміст МСМ при сальмонельозі підвищилося в 1,9 рази, що узгоджується з даними досліджень Б.С. Нагаєва і М.І. Габриловича. У наших дослідженнях рівень МСМ підвищується в розпал захворювання [табл. 3.2.1]. Як вказують багато авторів підвищення рівня МСМ є несприятливою ознакою. Пояснюється це тим, що окремі фракції МСМ володіють різною біологічною активністю: інгібують еритропоез, пригнічують синтез гемоглобіну, ДНК, глюконеогенез, змінюють проникність мембран, порушують тканинне дихання і мікроциркуляцію. Тому, серед широкого кола метаболітів, що надають токсичну дію, інтегральним показником ендотоксикозу вважають рівень МСМ [39, 40, 48, 56]. Важлива ланка в системі детоксикації організама представляє альбуміну, оскільки він переносить до гепатоцитах ендогенні метаболіти. Ефективна концентрація альбуміну при сальмонельозі знижується, тому що токсичні речовини займають центри зв'язаність у молекулі альбуміну. Отже, зв'язує здатність альбуміну може служити критерієм загальної інтоксикації організму. Завантаженість альбуміну метаболітами дає інформацію про ефективність функціонування печінки і нирок - основних детоксикаційна органів людини [41, 42]. У результаті наших досліджень ЕКА в гострий період захворювання склала 42,3 2,87 (г / л), в період ранньої реконвалесценції 43 2,16 (р / л). Зміст ОКА в гостру фазу захворювання становить 54,5 3,52 (г / л), в період ранньої реконвалесценції 50 3,8 (р / л) [прогр. 6,7]. Зниження ЕКА веде до підвищення коефіцієнта токсичності. Було встановлено, що індекс токсичності у хворих на сальмонельоз зростає на 123% в порівнянні з контролем [рис. 3.2.3]. За нашими даними рівень ІТ в гостру фазу захворювання підвищився в 2,3 рази [табл. 3.2.1]. На підставі проведених досліджень можна зробити наступний висновок: у хворих на сальмонельоз відбуваються інтенсифікація ПОЛ та пригнічення імунітету, зниження антиоксидантного захисту та детоксикаційної здатності організму.
Визначення індексу токсичності за сироваткового альбуміну в сироватці крові хворих з
альмонеллезом Рис. 3.2.3.
Таким чином, в наших дослідженнях ми встановили, що при сальмонельозі рівень показників ПОЛ, рівень холестерину, ІТ, ЦВК, МСМ підвищується, що узгоджується з даними, наявними в літературі [рис. 3.2.4]. У досліджуваній нами групі хворих найбільш інформативними показниками є МДА, ІТ, ЧСЧ.
Висновки Список літератури
Покровський В.І., Кілессо А.В., Ющук Н.Д. Сальмонельоз, результати і перспективи їх наукових досліджень / / Радянська медицина. - 1994. - № 5. - С. 3-8. Будагян Ф.Є. Харчові токсикози, токсіноінфекціі, їх профілактика. - М.: Медицина, 1989. - 207 с. Покровський В.І. Гострі кишкові інфекції / / Радянська медицина, 1989. - № 5. - С. 6-13. Тімаков В.Д., Петровська В.Г. Біологічні та генетичні характеристики роду salmonella. - М.: Медицина, 1990. - 293с. Бунін К.В. Харчові токсикоінфекції. - М.: Медицина, 1989. - 302 с. Бойченко М.М. Сальмонельоз: Поширення збудника в організмі / / Журнал мікробіології та епідеміології, 1991. - № 5. - С. 9-13. Мельников В.І., Гімранов М.Г. Ферменти патогенності і токсини бактерій. - М.: Медицина, 1995. - 252с. Бунін К.В., Бродів Л.Є. Про можливість виникнення інфекційно-токсичного шоку при сальмонельозі / / Терапевтичний архів, 1995. - № 8. - С. 27-32. Пак С.Г., Гурьянов М.Х., Пальців М.А. Сальмонельоз. - М.: Медицина, 1990. - 304с. Кац Л.М., Зігангірова Н.А. Жирнокислотний склад ЛПС бактерій роду salmonella / / Журнал мікробіології та епідеміології. - 1990. - № 7. - С. 35-38. Вертійов Ю.В. Бактеріальні токсини: Біологічна сутність і походження / / Журнал мікробіології та епідеміології. - 1996. - № 3. - С. 43-46. Mannel DN, More RN Endotoxinin - duced tumor cytotoxic factor / / Jn. Microbiology. - 1990. - Р. 141. Ющук Н.Д., Тендетнік Ю.М. Патогенез сальмонельозів / / Радянська медицина. - 1991. - № 8. - С. 77-82. Бунін К.В. Основи патогенетичної імунології інфекційних хвороб / / Клінічна медицина. - 1990. - № 3. - С.9-13. Малов В.А., Пак С.Г. Медико-біологічні аспекти проблеми інтоксикації в інфекційній патології / / Терапевтичний архів. - № 1. - 1992. - С. 7-12. Аркама В.А., Межірова І.М., Ткачук З. А. Патофізіологічні аспекти ендогенної інтоксикації при кишкової інфекції / / Анестезіологія і реаніматологія. - 1990. - № 5. - С. 28-32. Кузнєцов М.М., Девайкін Є.В., Єгоров В.М. Синдром ендогенної інтоксикації при критичних станах організму, нові діагностичні та прогностичні можливості / / Анестезіологія і реаніматологія. - 1996. - № 6. - С. 21-27. Владимиров Ю.А. Вільні радикали і антиоксиданти / / Вісник Російської академії медичних наук. - 1998. - № 7. - С. 43-57. Шано В.П., Гюльмамедов Ф.І., Нестеренко О.М. Варіанти лікування критичних станів з урахуванням патогенезу SIRS-синдрому системної запальної відповіді / / Анестезіологія і реаніматологія. - 1997. - № 6. - С. 48-52. Юрків В.А. Ендогенні простагландини та їх роль у механізмі розвитку діареї / / Простагландини в експерименті та клініці. - 1990. - № 5. - С. 176-177. Марков Х.М. Сучасне вчення про простагландину / / Патофізіологія. - 1990. - № 5 - С. 13-15. Шубича М.Г., Авдєєва М.Г. Медіаторні аспекти запального процесу / / Архів патології. - 1997. - № 2 - С. 3-8. Єрін А.І. Механізми ПОЛ. Запуск і регулювання / / Бюлетень експериментальної біології і медицини. - 1994. - Т.118. - № 10. - С. 343-348. Мамонтова Н.С. Ініціювання ПОЛ у сироватці крові / / Клінічна медицина. - 1992. - № 6. - С. 37-40. Бурлакова Е.Б., Храпова І.Г. Перекисне окислення ліпідів мембран і природні антиоксиданти / / Успіхи хімії. - 1990. - № 9. - С. 1540-1557. Волкова Л.І., Бондаренко М.І. Перекисне окислення ліпідів та механізм антиоксидантної дії / / Лікарська справа. - 1991. - № 12. - С. 35-38. Беніну Н.Ф., Чеганова М.І. Активність окисно-відновних ферментів у хворих з хронічними запальними захворюваннями / / Клінічна медицина. - 1989. - № 1. - С.17-22. Ахмедов Д.Р. Клініко-патогенетичне значення антиоксидантної системи при інфекційних захворюваннях / / Імунологія. - 1994. - № 2. - С. 25-27. Оконенко Л.Б. Перекисне окислення ліпідів при сальмонельозі / / Журнал мікробіології та епідеміології. - 1994. - № 6. - С. 55-58. Махмудов О.С., Ісматуллаев О.Ш. Клінічна ефективність застосування вітаміну Е в лікуванні сальмонельозу / / Клінічна діагностика. - 1990. - № 6. - С.93-95. Титов В.М., Творогова М.Г., Нікітін С.В. Холестерин сироватки крові: методичні аспекти та діагностичне значення / / Клінічна діагностика. - 1992. - № 3. - С.45-51. Курашвілі Л.В., Волков А.С. Прогностична значущість визначення холестерину у фракції ліпопротеїдів високої щільності / / Клінічна діагностика. - 1993. - № 3. - С.5-8. Лященко Ю.І., Тріхлеб В.І. Циркулюючі імунні комплекси при інфекційних захворюваннях / / Радянська медицина. - 1991. - № 1. - С. 27-29. Вельбрі А.Л. Одночасна оцінка рівня імунних комплексів і імуноглобулінів для характеристики патологічного процесу / / Лабораторне справу. - 1990. - № 5. - С. 7-18. Виноградова Т.В., крапельки М.А. Взаємозв'язок між рівнем ЦВК і функціональним станом фагоцитуючої системи / / Імунологія. - 1991. - № 5. - С. 63-66. Сура В.В., Масонів Є.Л., Борисов М.А. Клініко-патогенетичні закономірності розвитку хвороб імунних комплексів / / Терапевтичний архів. - 1987. - № 12. - С. 3-10. Владика А.С., Левицький Е.Р., Піддубна Л.П. Середні молекули і проблема ендогенної інтоксикації при критичних станах різної етіології / / Анестезіологія і реаніматологія. - 1990. - № 1. - С. 37-41. Ніколайчик В.В., Кірковскій В.В., Лобачова Г.А. «Середні молекули» - освіта і способи визначення / / Лабораторне справу. - 1989. - № 8. - С. 31-33. Кірєєв С.С., Багмут Т.О., Курочкін М.Ю. Визначення тяжкості ендотоскікоза при критичних станах організму / / Педіатрія. - 1990. - № 6. - С.107-109. Владика А.С., Бєляков І.А. Діагностичне значення рівня МСМ в крові при оцінці тяжкості ендотоксінеміі / / Вісник хірургії. - 1989. - № 8. - С. 126-129. Іванов А.І., Сарнацький В.В., Короленко Є.А. Модифікація лігандних навантаження і структури сироваткового альбуміну людини при різних методах виділення / / Біохімія. - 1996. - Т. 61. - Вип. № 5. - С. 903-912. Міллер Ю.І., Добрецов Г.Є. Молекулярні основи флюоресцентного методу визначення зв'язує ємності альбуміну сироватки крові / / Біохімія. - 1994. - № 5. - С.20-28. Мартиненко Л.Д., Шепелєв А.П. Перекисне окислення ліпідів при експериментальній сальмонельозної інфекції / / Журнал Мікробіології та епідеміології. - 1990. - № 4 .- С.7-10. Чудінова В.В., Алексєєв С.М. Перекисне окислення ліпідів та механізм антиоксидантної дії / / Біоорганічна хімія. - 1994. - № 10. - Т. 20. - С. 1029-1047. Творогова М.Г. Ступінь достовірності одноразового визначення холестерину (огляд літератури) / / Клінічна діагностика. - 1997. - № 1. - С. 4-5. Іллінський І.А., Лукинський Т.В. Циркулюючі імунні комплекси при сальмонельозі / / Імунологія. - 1994. - № 4. - С. 105-108. Фролов В.М., Ющук І.Д. Імунний статус хворих на сальмонельоз / / Імунологія. - 1992. - № 10. - С. 108-112. Нагаєв Б.С., Габрилович М.І., Кімова І.А. Зміст середньомолекулярних пептидів в плазмі крові хворих на сальмонельоз / / Інфекційні хвороби. - 1996. - № 6. - С. 12-17. Field M., Musch MW Role of prostaglandins in regulation of instestional elektrolyte transport / / Prostaglandins. - 1991. - Vol.21. - P. 73-80. Jaya PS, Agstine J., Menon VP Roll of lipid peroxides, glutathione and antiperoxidative erzymes in alcohd and drus toxicity / / Exp. Biol. Jndian J. - 1993. - № 5. - P. 453-459. Praper HH, Sgvires EJ, Agarwal S., Hadley M. A comporative evalution of thiobarbituric acid methods for the determination of malondialdehyde in biological materials / / Free. Radic. Biol. Med. - 1993. - № 4. - P. 353-363. Anderson D., Phillips BT Schemere P. The effect of variovus antioxidants and other modifying agents on oxygen radical generated DNA famage in human lymphucytes in the comet assay / / Environ. and Mol. Mutagenes. - 1994. - 23. Suppl n.23. - P. 2-8. Desharer David, Wood Gwendolyn E., Friedman Richard L. Mollecular characterirution of catalase from Bortetella pertussis: Jdentification of the Kat A promot er in an upstream insertion seguence / / Mol. Microbiol. - 1994. - № 1. - P. 123-130. Cheigton WD, Zambent PH, Mischer PA Circulationg immune complexes in infections diseases / / Jmmunol. - 1993. - V.111. - P. 1219-1227. Webster David M., Rees Anthohy R. Antibody - antigen interactions / / Curr. Opinion struct. Biol. - 1994. - № 1. - P. 123-129. Schimuzu T., Kondo R. A method for the detection of Medium - sized molecules / / Anch. Biochem. - 1991. - Vol. 206. - P. 271-276. Bannet EV Chia D., Restivo C. et al. - Peptides of the "middle molecules" group / / Analyt. Biochem. - 1994. - Vol. 86. - P.271-278.
ДОДАТОК
Додаток 1. Біохімічні показники крові практично здорових людей, n = 51.
№ п / п | П. І. Б. | Вік | Пол | Дата аналізу | МДА (мкМоль / л) | ЦВК (Ум. од.) | Рівень холестерину ммоль / л | Активність каталази | МСМ (Ум. од.) | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 1 | К. В. І. | 35 | Ж | 5.02.98. | 3,59 | 30 | 3,47 | 19,4 | 0,358 | 2 | К. Б. А. | 39 | М | 5.02.98. | 3,62 | 30 | 4,95 | 17,2 | 0,225 | 3 | У. С. Б. | 29 | М | 15.02.98. | 2,18 | 45 | 3,54 | 16,1 | 0,352 | 4 | І. І. І. | 31 | Ж | 17.02.98. | 3,6 | 60 | 5,188 | 16,8 | 0,214 | 5 | К. В. Л. | 34 | М | 17.02.98. | 3,48 | 100 | 4,90 | 17,1 | 0,287 | 6 | М. В. В. | 40 | М | 17.02.98. | 4,6 | 69 | 3,915 | 15,8 | 0,254 | 7 | С. П. Б. | 40 | М | 25.02.98. | 3,59 | 40 | 4,056 | 16,6 | 0,269 | 8 | Л. Є. В. | 32 | М | 25.02.98. | 3,47 | 30 | 5,047 | 15,7 | 0,362 | 9 | Г. Т. Ю. | 28 | Ж | 15.03.98. | 4,65 | 76 | 5,141 | 16,2 | 0,261 | 10 | А. І. А. | 28 | Ж | 16.03.98. | 3,53 | 34 | 5,188 | 16,9 | 0,253 | 11 | Л. Л. Я. | 40 | Ж | 16.03.98. | 4,00 | 99 | 3,77 | 17,4 | 0,357 | 12 | С. Б. І. | 46 | Ж | 19.03.98. | 3,45 | 70 | 3,33 | 18,2 | 0,167 | 13 | С. І. В. | 28 | Ж | 16.04.98. | 3,48 | 35 | 3,49 | 16,3 | 0,253 | 14 | М. А. І. | 31 | М | 16.04.98. | 3,54 | 61 | 3,40 | 14,5 | 0,256 | 15 | Х. А. І. | 37 | М | 22.04.98. | 4,47 | 30 | 4,24 | 16,1 | 0,268 | 16 | К. І. П. | 30 | М | 22.04.98. | 3,59 | 34 | 3,91 | 16,4 | 0,377 | 17 | Р. І. І. | 33 | М | 22.04.98. | 4,35 | 110 | 5,14 | 17,3 | 0,245 | 18 | І. І. А. | 29 | Ж | 27.04.98. | 3,48 | 31 | 5,33 | 17,8 | 0,280 | 19 | І. В. А. | 40 | М | 27.04.98. | 3,60 | 60 | 4,24 | 18,1 | 0,218 | 20 | М. І. В. | 36 | Ж | 10.05.98. | 3,54 | 54 | 5,09 | 17,6 | 0,382 | 21 | С. В. Г. | 32 | М | 10.05.98. | 4,0 | 33 | 4,86 | 16,7 | 0,355 | 22 | З. О. А. | 32 | М | 12.05.98. | 3,77 | 45 | 3,77 | 16,3 | 0,232 | 23 | Я. В. В. | 30 | М | 12.05.98 | 3,61 | 120 | 3,33 | 15,8 | 0,274 | 24 | П. І. В. | 31 | М | 17.05.98. | 3,44 | 100 | 3,96 | 14,9 | 0,286 | 25 | А. С. Б. | 36 | М | 17.05.98. | 2,93 | 69 | 5,14 | 16,8 | 0,253 | 26 | С. А. І. | 20 | Ж | 3.02.99. | 3,61 | 70 | 5,19 | 16,6 | 0,268 | 27 | М. І. В. | 34 | М | 9.02.99. | 3,53 | 43 | 5,05 | 17,3 | 0,351 | 28 | Д. О. В. | 37 | Ж | 9.02.99. | 3,61 | 27 | 4,9 | 17,8 | 0,194 | 29 | Т. С. Д. | 22 | М | 16.02.99. | 3,75 | 30 | 4,95 | 14,5 | 0,309 | 30 | К. В. А. | 28 | М | 9.04.99. | 3,48 | 60 | 3,77 | 16,2 | 0,214 | 31 | Ш. А. Л. | 30 | М | 17.02.99 | 3,59 | 58 | 4,48 | 17,2 | 0,232 | 32 | Г. А. К. | 41 | Ж | 17.02.99 | 4,21 | 41 | 3,91 | 16,8 | 0,305 | 33 | Ч. І. В. | 24 | М | 16.02.99 | 3,99 | 30 | 5,05 | 16,3 | 0,265 | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 34 | С. О. Ю. | 30 | М | 16.02.99. | 3,57 | 35 | 3,58 | 16,9 | 0,239 | 35 | С. С. М. | 27 | М | 16.02.99. | 3,02 | 46 | 3,39 | 15,7 | 0,248 | 36 | М. С. В. | 29 | Ж | 9.02.99. | 2,50 | 38 | 5,14 | 14,3 | 0,372 | 37 | Р. Т. А. | 28 | Ж | 9.02.99. | 3,88 | 33 | 3,77 | 16,2 | 0,245 | 38 | С. С. В. | 28 | Ж | 16.04.98. | 2,61 | 54 | 4,24 | 16,8 | 0,261 | 39 | С. В. В. | 32 | М | 16.04.98. | 3,14 | 37 | 5,38 | 17,1 | 0,379 | 40 | Р. Т. В. | 23 | М | 15.05.98. | 3,99 | 19 | 4,95 | 18,3 | 0,358 | 41 | О. А. Е. | 25 | М | 15.05.98. | 3,24 | 75 | 5,05 | 16,9 | 0,251 | 42 | А. В. Є. | 33 | М | 18.05.98. | 3,88 | 28 | 4,56 | 17,5 | 0,275 | 43 | Б. В. С. | 44 | М | 18.05.98. | 4,26 | 110 | 3,33 | 15,6 | 0,213 | 44 | С. В. І. | 30 | Ж | 19.02.99. | 4,09 | 46 | 4,81 | 14,8 | 0,307 | 45 | К. Ю. І. | 46 | М | 19.02.99. | 3,77 | 48 | 5,03 | 16,3 | 0,264 | 46 | В. Ю. І. | 37 | М | 27.03.98. | 3,81 | 43 | 4,95 | 16,7 | 0,280 | 47 | К. Є. І. | 32 | М | 27.03.98. | 3,54 | 44 | 5,33 | 16,9 | 0,232 | 48 | Ж. Ю. С. | 30 | М | 5.04.98. | 4,04 | 85 | 3,77 | 17,3 | 0,218 | 49 | П. В. А. | 31 | Ж | 5.04.98. | 3,15 | 23 | 4,24 | 18,8 | 0,381 | 50 | Б. А. І. | 31 | М | 13.04.98 | 3,45 | 37 | 5,05 | 16,8 | 0,239 | 51 | Л. Т. Ю. | 42 | М | 9.02.99. | 3,04 | 59 | 5,33 |
|
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
|
|
|
|
| Μ | 3,61 | 52,62 | 4,45 | 16,7 | 0,280 |
|
|
|
| m | 0,07 | 3,52 | 0,68 | 0,15 | 0,01 |
|
|
|
| σ | 0,48 | 25,17 | 0,09 | 1,04 | 0,06 |
Додаток 2
Зміст біохімічних показників у сироватці крові практично здорових людей за даними літератури
Група обстежених | n | МДА мкМоль / л | Активність каталази МКАТ / л | ЦВК ум. од. | МСМ ум. од. | Холестерин ммоль / л | Мартиненко Л.Д., 1990 | 31 |
4,36 0,27 |
|
|
|
| Оконенко Л.Б., 1994 | 34 |
| 16,3 0,3 |
|
|
| Куликов І.М., 1996 | 40 |
|
| 54,2 3,2 |
|
| Нагаєв Б.С., 1996 | 70 |
|
|
| 0,31 0,02 |
| Творогова М.Г. 1995 | 40 |
|
|
|
| 4,62 0,31 |
Додаток 3 Біохімічні показники крові практично здорових людей, n = 51 № п / п | П. І. Б. | Вік | Пол | Дата аналізу | ЕКА (г / л) | ОКА (Г / л) | ОКА (%) | ІТ (Ум. од.) | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 1 | К. В. І. | 35 | Ж | 5.02.98. | 43 | 49 | 88 | 0,13 | 2 | К. Б. А. | 39 | М | 5.02.98. | 46 | 53 | 87 | 0,15 | 3 | У. С. Б. | 29 | М | 15.02.98. | 34 | 41 | 84 | 0,16 | 4 | І. І. І. | 31 | Ж | 17.02.98. | 38 | 44 | 86 | 0,15 | 5 | К. В. Л. | 34 | М | 17.02.98. | 48 | 56 | 86 | 0,16 | 6 | М. В. В. | 40 | М | 17.02.98. | 47 | 52 | 90 | 0,10 | 7 | С. П. Б. | 40 | М | 25.02.98. | 46 | 53 | 87 | 0,15 | 8 | Л. Є. В. | 32 | М | 25.02.98. | 48 | 57 | 84 | 0,18 | 9 | Г. Т. Ю. | 28 | Ж | 15.03.98. | 44 | 49 | 90 | 0,11 | 10 | А. І. А. | 28 | Ж | 16.03.98. | 42 | 49 | 86 | 0,17 | 11 | Л. Л. Я. | 40 | Ж | 16.03.98. | 46 | 51 | 90 | 0,11 | 12 | С. Б. І. | 46 | Ж | 19.03.98. | 36 | 50 | 89 | 0,11 | 13 | С. І. В. | 28 | Ж | 16.04.98. | 47 | 54 | 87 | 0,14 | 14 | М. А. І. | 31 | М | 16.04.98. | 47 | 52 | 90 | 0,10 | 15 | Х. А. І. | 37 | М | 22.04.98. | 45 | 50 | 90 | 0,11 | 16 | К. І. П. | 30 | М | 22.04.98. | 35 | 41 | 85 | 0,17 | 17 | Р. І. І. | 33 | М | 22.04.98. | 42 | 46 | 91 | 0,09 | 18 | І. І. А. | 29 | Ж | 27.04.98. | 38 | 44 | 86 | 0,15 | 19 | І. В. А. | 40 | М | 27.04.98. | 47 | 52 | 90 | 0,10 | 20 | М. І. В. | 36 | Ж | 10.05.98. | 47 | 54 | 87 | 0,14 | 21 | С. В. Г. | 32 | М | 10.05.98. | 34 | 41 | 84 | 0,16 | 22 | З. О. А. | 32 | М | 12.05.98. | 46 | 53 | 87 | 0,15 | 23 | Я. В. В. | 30 | М | 12.05.98 | 39 | 44 | 88 | 0,12 | 24 | П. І. В. | 31 | М | 17.05.98. | 51 | 55 | 93 | 0,07 | 25 | А. С. Б. | 36 | М | 17.05.98. | 43 | 48 | 89 | 0,11 | 26 | С. А. І. | 20 | Ж | 3.02.99. | 47 | 54 | 87 | 0,14 | 27 | М. І. В. | 34 | М | 9.02.99. | 38 | 44 | 86 | 0,15 | 28 | Д. О. В. | 37 | Ж | 9.02.99. | 49 | 55 | 89 | 0,12 | 29 | Т. С. Д. | 22 | М | 16.02.99. | 36 | 40 | 89 | 0,11 | 30 | К. В. А. | 28 | М | 9.04.99. | 38 | 44 | 86 | 0,15 | 31 | Ш. А. Л. | 30 | М | 17.02.99 | 40 | 43 | 93 | 0,08 | 32 | Г. А. К. | 41 | Ж | 17.02.99 | 42 | 46 | 91 | 0,09 | 33 | Ч. І. В. | 24 | М | 16.02.99 | 48 | 56 | 86 | 0,16 |
1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 34 | С. О. Ю. | 30 | М | 16.02.99. | 49 | 55 | 89 | 0,12 | 35 | С. С. М. | 27 | М | 16.02.99. | 47 | 52 | 90 | 0,10 | 36 | М. С. В. | 29 | Ж | 9.02.99. | 45 | 50 | 90 | 0,11 | 37 | Р. Т. А. | 28 | Ж | 9.02.99. | 39 | 44 | 88 | 0,13 | 38 | С. С. В. | 28 | Ж | 16.04.98. | 43 | 48 | 89 | 0,11 | 39 | С. В. В. | 32 | М | 16.04.98. | 36 | 40 | 90 | 0,11 | 40 | Р. Т. В. | 23 | М | 15.05.98. | 38 | 44 | 86 | 0,15 | 41 | О. А. Е. | 25 | М | 15.05.98. | 35 | 41 | 85 | 0,17 | 42 | А. В. Є. | 33 | М | 18.05.98. | 48 | 53 | 91 | 0,10 | 43 | Б. В. С. | 44 | М | 18.05.98. | 37 | 44 | 84 | 0,18 | 44 | С. В. І. | 30 | Ж | 19.02.99. | 45 | 50 | 90 | 0,11 | 45 | К. Ю. І. | 46 | М | 19.02.99. | 47 | 54 | 87 | 0,14 | 46 | В. Ю. І. | 37 | М | 27.03.98. | 44 | 51 | 86 | 0,16 | 47 | К. Є. І. | 32 | М | 27.03.98. | 42 | 46 | 91 | 0,09 | 48 | Ж. Ю. С. | 30 | М | 5.04.98. | 48 | 56 | 86 | 0,16 | 49 | П. В. А. | 31 | Ж | 5.04.98. | 47 | 53 | 89 | 0,13 | 50 | Б. А. І. | 31 | М | 13.04.98 | 36 | 40 | 89 | 0,11 | 51 | Л. Т. Ю. | 42 | М | 9.02.99. | 43 | 48 | 89 | 0,11 |
|
|
|
| Μ | 43 | 48,8 | 88 | 0,13 |
|
|
|
| m |
| |
| 0,01 |
|
|
|
| σ |
| |
| 0,03 |
Додаток 4 Біохімічні показники крові хворих на сальмонельоз у гострий період, n = 30.
№ п / п | П. І. Б. | Вік | Пол | Дата аналізу | № історії хвороби | МДА (мкМоль / л) | ЦВК (Ум. од.) | Рівень холестерину ммоль / л | Активність каталази | МСМ (Ум. од.) | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 1 | М. А. М. | 32 | М | 14.02.98. | 160А02.8 | 5,84 | 74 | 5,37 | 13,6 | 0,611 | 2 | Л. В. І. | 37 | М | 14.02.98. | 230А02.08 | 6,02 | 133 | 8,91 | 12,7 | 0,537 | 3 | С. О. Є. | 29 | М | 9.02.99. | 410А02.1 | 7,18 | 96 | 5,74 | 13,8 | 0,683 | 4 | Б. В. І. | 46 | Ж | 9.02.99. | 182А02.1 | 5,93 | 111 | 5,68 | 13,1 | 0,700 | 5 | Х. В. В. | 28 | Ж | 11.07.99. | 523А02.0 | 8,13 | 120 | 4,75 | 14,4 | 0,570 | 6 | С. Н. Є. | 19 | Ж | 12.10.98. | 728А02.8 | 9,34 | 82 | 7,03 | 11,8 | 0,700 | 7 | М. О. І. | 24 | Ж | 11.10.98. | 615А02.8 | 6,59 | 140 | 9,85 | 10,9 | 0,782 | 8 | К. Г. А. | 32 | М | 3.03.98. | 363А02.8 | 7,77 | 68 | 7,3 | 13,5 | 0,604 | 9 | Д. І. Є. | 39 | М | 3.03.98. | 290А02.8 | 5,96 | 97 | 5,72 | 13,0 | 0,543 | 10 | Є. Т. А. | 17 | Ж | 10.02.98. | 490А02.1 | 8,93 | 88 | 4,12 | 12,7 | 0,529 | 11 | Р. О. А. | 37 | Ж | 10.02.98. | 517А02.1 | 7,13 | 105 | 8,91 | 13,5 | 0,690 | 12 | К. С. І. | 39 | М | 27.02.98. | 560А02.8 | 6,60 | 92 | 5,7 | 13,1 | 0,581 | 13 | Ш. Г. В. | 25 | Ж | 13.03.98. | 393А02.8 | 7,25 | 148 | 4,82 | 13,6 | 0,742 | 14 | Б. І. Р. | 41 | М | 13.03.98. | 102А02.8 | 8,18 | 105 | 6,84 | 12,8 | 0,458 | 15 | П. О. К. | 33 | Ж | 4.07.98. | 280А02.8 | 9,05 | 76 | 4,72 | 12,4 | 0,617 | 16 | К. І. І. | 29 | Ж | 4.07.98. | 432А02.1 | 5,94 | 115 | 9,67 | 13,7 | 0,610 | 17 | Т. С. І. | 31 | Ж | 4.07.98. | 630А02.0 | 6,64 | 73 | 5,9 | 13,2 | 0,623 | 18 | С. І. В. | 47 | М | 28.09.98. | 216А02.0 | 7,81 | 108 | 5,06 | 13,6 | 0,542 | 19 | К. І. Б. | 42 | Ж | 28.09.98. | 390А02.8 | 8,20 | 139 | 4,84 | 11,7 | 0,413 | 20 | П. О. А. | 53 | М | 15.02.99. | 575А02.8 | 6,95 | 132 | 6,45 | 10,9 | 0,562 | 21 | С. І. П. | 25 | М | 15.02.99. | 721А02.8 | 7,17 | 99 | 5,6 | 12,8 | 0,717 | 22 | Є. Т. С. | 24 | Ж | 17.02.99. | 470А02.8 | 5,27 | 114 | 8,48 | 13,6 | 0,657 | 23 | З. О. Ю. | 36 | М | 17.02.99. | 370А02.0 | 7,53 | 83 | 5,52 | 14,2 | 0,614 | 24 | М. Л. А. | 41 | М | 6.10.98. | 182А02.0 | 8,41 | 92 | 7,73 | 13,3 | 0,534 | 25 | Д. С. К. | 22 | Ж | 6.10.98. | 652А02.8 | 6,12 | 100 | 7,73 | 13,8 | 0,586 | 26 | К. С. Д. | 18 | Ж | 11.10.98. | 713А02.8 | 7,03 | 86 | 10,15 | 12,9 | 0,570 | 27 | Є. О. В. | 43 | М | 28.08.98. | 760А02.8 | 5,90 | 77 | 6,8 | 13,7 | 0,681 | 28 | М. О. Р. | 33 | М | 28.08.98. | 535А02.8 | 7,77 | 69 | 6,24 | 13,6 | 0,649 | 29 | П. З. Л. | 30 | Ж | 7.12.98. | 862А02.0 | 6,78 | 102 | 5,72 | 13,7 | 0,740 | 30 | Є. В. В. | 31 | Ж | 7.12.98. | 718А02.8 | 8,27 | 95 | 3,89 | 12,9 | 0,531 |
|
|
|
| | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | | |
|
|
|
| Μ | 7,19 | 100,63 | 6,54 | 13,09 | 0,550 |
|
|
|
|
| m | 0,196 | 4,04 | 0,07 | 0,16 | 0,02 |
|
|
|
|
| σ | 1,07 | 22,138 | 0,01 | 0,85 | 0,11 |
Додаток 5 Біохімічні показники крові хворих на сальмонельоз в стадії ремісії, n = 30.
№ п / п | П. І. Б. | Вік | Пол | Дата аналізу | № історії хвороби | МДА (мкМоль / л) | ЦВК (Ум. од.) | Рівень холестерину ммоль / л | Активність каталази | МСМ (Ум. од.) | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 10 | 11 | 1 | М. А. М. | 32 | М | 14.02.98. | 160А02.8 | 3,84 | 54 | 3,77 | 15,8 | 0,225 | 2 | Л. В. І. | 37 | М | 14.02.98. | 230А02.8 | 4,02 | 48 | 4,95 | 15,6 | 0,287 | 3 | С. О. Є. | 29 | М | 9.02.99 | 410А02.1 | 5,18 | 35 | 5,14 | 14,5 | 0,354 | 4 | Б. В. І. | 46 | Ж | 9.02.99. | 182А02.1 | 3,03 | 96 | 4,24 | 16,1 | 0,268 | 5 | Х. В. В. | 28 | Ж | 11.07.98. | 523А02.0 | 4,15 | 77 | 5,19 | 16,4 | 0,256 | 6 | С. І. Є. | 19 | Ж | 12.10.98. | 728А02.8 | 5,96 | 68 | 3,96 | 15,7 | 0,358 | 7 | М. О. І. | 24 | Ж | 11.10.98. | 615А02.8 | 3,19 | 58 | 3,39 | 14,9 | 0,280 | 8 | К. Г. А. | 32 | М | 3.03.98. | 363А02.8 | 4,17 | 60 | 5,05 | 14,5 | 0,332 | 9 | Д. І. Є. | 39 | М | 3.03.98. | 290А02.8 | 2,98 | 56 | 5,14 | 16,2 | 0,253 | 10 | Є. Т. А. | 17 | Ж | 3.03.98. | 490А02.1 | 5,63 | 73 | 4,95 | 17,3 | 0,209 | 11 | Р. О. А. | 37 | Ж | 10.02.98 | 517А02.1 | 3,65 | 100 | 5,24 | 15,8 | 0,209 | 12 | К. С. І. | 39 | М | 10.02.98. | 560А02.8 | 3,53 | 83 | 5,09 | 14,3 | 0,214 | 13 | Ш. Г. В. | 25 | Ж | 27.02.98. | 393А02.8 | 4,12 | 69 | 3,77 | 17,6 | 0,272 | 14 | Б. І. Р. | 41 | М | 13.03.98. | 102А02.8 | 3,68 | 75 | 4,24 | 17,1 | 0,353 | 15 | П. О. К. | 33 | Ж | 13.03.98. | 280А02.8 | 4,16 | 81 | 3,77 | 15,3 | 0,386 | 16 | К. І. І. | 29 | Ж | 4.07.98. | 432А02.1 | 2,93 | 63 | 5,05 | 17,7 | 0,232 | 17 | Г. С. І. | 31 | Ж | 4.07.98. | 630А02.0 | 3,57 | 77 | 3,75 | 16,8 | 0,305 | 18 | С. І. В. | 47 | М | 4.07.98. | 216А02.8 | 3,69 | 68 | 4,24 | 16,4 | 0,265 | 19 | К. І. Б. | 42 | Ж | 28.09.98. | 390А02.8 | 4,12 | 100 | 3,92 | 15,9 | 0,413 | 20 | П. О. А. | 53 | М | 28.90.98. | 575А02.8 | 3,95 | 64 | 4,16 | 16,8 | 0,294 | 21 | С. І. П. | 25 | М | 15.02.99. | 721А02.8 | 3,17 | 73 | 5,33 | 14,3 | 0,562 | 22 | Є. Т. С. | 24 | Ж | 15.02.99. | 470А02.8 | 2,50 | 72 | 4,81 | 14,9 | 0,531 | 23 | З. О. Ю. | 36 | М | 17.02.99 | 370А02.0 | 4,53 | 59 | 4,24 | 15,6 | 0,309 | 24 | М. Л. А. | 41 | М | 17.02.99. | 182А02.0 | 4,41 | 43 | 5,02 | 16,3 | 0,265 | 25 | Д. С. К. | 22 | Ж | 6.10.98. | 652А02.8 | 3,12 | 48 | 3,33 | 16,9 | 0,272 | 26 | К. С. Д. | 18 | Ж | 6.10.98. | 713А02.8 | 3,03 | 66 | 5,91 | 15,7 | 0,239 | 27 | Є. О. В. | 43 | М | 11.10.98. | 760А02.8 | 2,90 | 72 | 3,89 | 15,9 | 0,245 | 28 | М. О. Р. | 33 | М | 28.08.98. | 535А02.8 | 4,77 | 73 | 4,74 | 16,2 | 0,179 | 29 | П. З. Л. | 30 | Ж | 7.12.98. | 862А02.0 | 3,78 | 80 | 5,58 | 14,7 | 0,524 | 30 | Є. В. В. | 31 | Ж | 7.12.98. | 718А02.8 | 4,27 | 77 | 3,68 | 13,9 | 0,355 |
|
|
|
|
| Μ | 3,87 | 68,9 | 4,65 | 15,84 | 0,31 |
|
|
|
|
| m | 0,15 | 2,8 | 0,7 | 0,19 | 0,02 |
|
|
|
|
| σ | 0,81 | 15,41 | 0,09 | 1,02 | 0,1 |
Додаток 6 Біохімічні показники крові хворих на сальмонельоз у гострий період, n = 30 № п / п | П. І. Б. | Вік | Пол | Дата аналізу | ЕКА (г / л) | ОКА (Г / л) | ОКА (%) | ІТ (Ум. од.) | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 1 | К. В. І. | 35 | Ж | 5.02.98. | 42 | 54 | 78 | 0,28 | 2 | К. Б. А. | 39 | М | 5.02.98. | 42 | 56 | 75 | 0,33 | 3 | У. С. Б. | 29 | М | 15.02.98. | 44 | 59 | 74 | 0,35 | 4 | І. І. І. | 31 | Ж | 17.02.98. | 38 | 49 | 77 | 0,29 | 5 | К. В. Л. | 34 | М | 17.02.98. | 47 | 59 | 79 | 0,25 | 6 | М. В. В. | 40 | М | 17.02.98. | 42 | 57 | 74 | 0,37 | 7 | С. П. Б. | 40 | М | 25.02.98. | 42 | 55 | 76 | 0,31 | 8 | Л. Є. В. | 32 | М | 25.02.98. | 43 | 54 | 80 | 0,26 | 9 | Г. Т. Ю. | 28 | Ж | 15.03.98. | 44 | 59 | 75 | 0,35 | 10 | А. І. А. | 28 | Ж | 16.03.98. | 45 | 55 | 82 | 0,22 | 11 | Л. Л. Я. | 40 | Ж | 16.03.98. | 44 | 59 | 75 | 0,34 | 12 | С. Б. І. | 46 | Ж | 19.03.98. | 40 | 51 | 78 | 0,27 | 13 | С. І. В. | 28 | Ж | 16.04.98. | 42 | 58 | 72 | 0,38 | 14 | М. А. І. | 31 | М | 16.04.98. | 42 | 56 | 75 | 0,34 | 15 | Х. А. І. | 37 | М | 22.04.98. | 45 | 54 | 83 | 0,21 | 16 | К. І. П. | 30 | М | 22.04.98. | 38 | 55 | 69 | 0,43 | 17 | Р. І. І. | 33 | М | 22.04.98. | 38 | 49 | 78 | 0,29 | 18 | І. І. А. | 29 | Ж | 27.04.98. | 44 | 55 | 80 | 0,25 | 19 | І. В. А. | 40 | М | 27.04.98. | 42 | 57 | 74 | 0,36 | 20 | М. І. В. | 36 | Ж | 10.05.98. | 43 | 57 | 75 | 0,32 | 21 | С. В. Г. | 32 | М | 10.05.98. | 35 | 41 | 85 | 0,17 | 22 | З. О. А. | 32 | М | 12.05.98. | 47 | 58 | 81 | 0,24 | 23 | Я. В. В. | 30 | М | 12.05.98 | 40 | 51 | 78 | 0,27 | 24 | П. І. В. | 31 | М | 17.05.98. | 43 | 50 | 86 | 0,16 | 25 | А. С. Б. | 36 | М | 17.05.98. | 42 | 56 | 75 | 0,33 | 26 | С. А. І. | 20 | Ж | 3.02.99. | 43 | 54 | 80 | 0,26 | 27 | М. І. В. | 34 | М | 9.02.99. | 42 | 58 | 72 | 0,38 | 28 | Д. О. В. | 37 | Ж | 9.02.99. | 48 | 57 | 84 | 0,19 | 29 | Т. С. Д. | 22 | М | 16.02.99. | 45 | 54 | 83 | 0,21 | 30 | К. В. А. | 28 | М | 9.04.99. | 38 | 49 | 78 | 0,29 |
|
|
|
| Μ | 42,3 | 54,5 | 77,7 | 0,29 |
|
|
|
| m | 2,87 | 3,52 |
| 0,01 |
|
|
|
| σ | 17,6 | 24,12 |
| 0,07 |
Додаток 7 Біохімічні показники крові хворих на сальмонельоз в стадії ремісії, n = 30 № п / п | П. І. Б. | Вік | Пол | Дата аналізу | ЕКА (г / л) | ОКА (Г / л) | ОКА (%) | ІТ (Ум. од.) | 1 | 2 | 3 | 4 | 5 | 6 | 7 | 8 | 9 | 1 | К. В. І. | 35 | Ж | 5.02.98. | 46 | 53 | 86 | 0,15 | 2 | К. Б. А. | 39 | М | 5.02.98. | 34 | 41 | 84 | 0,16 | 3 | У. С. Б. | 29 | М | 15.02.98. | 38 | 44 | 86 | 0,15 | 4 | І. І. І. | 31 | Ж | 17.02.98. | 47 | 51 | 84 | 0,18 | 5 | К. В. Л. | 34 | М | 17.02.98. | 42 | 51 | 86 | 0,16 | 6 | М. В. В. | 40 | М | 17.02.98. | 36 | 40 | 89 | 0,11 | 7 | С. П. Б. | 40 | М | 25.02.98. | 47 | 51 | 84 | 0,18 | 8 | Л. Є. В. | 32 | М | 25.02.98. | 35 | 41 | 85 | 0,17 | 9 | Г. Т. Ю. | 28 | Ж | 15.03.98. | 36 | 40 | 85 | 0,11 | 10 | А. І. А. | 28 | Ж | 16.03.98. | 46 | 53 | 86 | 0,15 | 11 | Л. Л. Я. | 40 | Ж | 16.03.98. | 39 | 44 | 88 | 0,12 | 12 | С. Б. І. | 46 | Ж | 19.03.98. | 54 | 63 | 86 | 0,16 | 13 | С. І. В. | 28 | Ж | 16.04.98. | 36 | 50 | 89 | 0,11 | 14 | М. А. І. | 31 | М | 16.04.98. | 36 | 42 | 86 | 0,17 | 15 | Х. А. І. | 37 | М | 22.04.98. | 44 | 52 | 85 | 0,18 | 16 | К. І. П. | 30 | М | 22.04.98. | 48 | 56 | 86 | 0,16 | 17 | Р. І. І. | 33 | М | 22.04.98. | 43 | 48 | 90 | 0,12 | 18 | І. І. А. | 29 | Ж | 27.04.98. | 42 | 47 | 89 | 0,12 | 19 | І. В. А. | 40 | М | 27.04.98. | 49 | 56 | 88 | 0,14 | 20 | М. І. В. | 36 | Ж | 10.05.98. | 35 | 41 | 85 | 0,17 | 21 | С. В. Г. | 32 | М | 10.05.98. | 47 | 52 | 90 | 0,10 | 22 | З. О. А. | 32 | М | 12.05.98. | 43 | 49 | 88 | 0,13 | 23 | Я. В. В. | 30 | М | 12.05.98 | 44 | 49 | 90 | 0,11 | 24 | П. І. В. | 31 | М | 17.05.98. | 46 | 51 | 90 | 0,11 | 25 | А. С. Б. | 36 | М | 17.05.98. | 51 | 55 | 92 | 0,07 | 26 | С. А. І. | 20 | Ж | 3.02.99. | 44 | 51 | 86 | 0,15 | 27 | М. І. В. | 34 | М | 9.02.99. | 48 | 54 | 89 | 0,13 | 28 | Д. О. В. | 37 | Ж | 9.02.99. | 42 | 49 | 86 | 0,17 | 29 | Т. С. Д. | 22 | М | 16.02.99. | 48 | 57 | 84 | 0,18 | 30 | К. В. А. | 28 | М | 9.04.99. | 45 | 54 | 83 | 0,20 |
|
|
|
| Μ | 43 | 50 | 84,3 | 0,15 |
|
|
|
| m | 2,16 | 3,8 |
| 0,01 |
|
|
|
| σ | 14,9 | 15,41 |
| 0,03 |
Додати в блог або на сайт
Цей текст може містити помилки.
Медицина | Реферат
185.5кб. | скачати
Схожі роботи:
Морфологічні показники червоної крові у дітей корінних національностей ЯНАО в нормі і при захворюваннях
Біохімічні механізми впливу свинцю на клітини крові щурів
Вплив комплексонату титану на деякі біохімічні показники та продуктивність курчат-бройлерів
Вплив радіоактивного випромінювання на показники периферичної крові
Вплив тимогену на показники червоної крові глибокотільних корів
Показники червоної крові у новонароджених дітей півдня і півночі тюменської області хворих гемолітичної
Біохімічні зміни в організмі при виконанні змагальний 2
Біохімічні зміни в організмі при виконанні змагальний
Біохімічні зрушення в організмі при м`язовій роботі
|
|