Ім'я файлу: невідкладні стани.docx
Розширення: docx
Розмір: 63кб.
Дата: 09.12.2021
скачати
Пов'язані файли:
Гемосидероз.pptx
Меланома шкіри.doc


ЗАТВЕРДЖУЮ

Провідний терапевт

полковник м/с Олександр ВОЙЦЕХІВСЬКИЙ

«____» __________________2021 р.
ПЛАН-КОНСПЕКТ

Проведення заняття з лікарями терапевтичного профілю

військової частини А2923

Тема заняття: надання невідкладної допомоги при судомах та втраті свідомості


Метод проведення заняття: лекція.


Дата: 13.10.2021р.

Час: 1 година.
Місце проведення: клуб військової частини.


Підготовив: капітан м/с ШИПОВСЬКА К.В.

Ірпінь 2021р.


СУДОМИ.


СУДОМНИЙ СИНДРОМ. ДІАГНОСТИКА Й НАДАННЯ НЕВІДКЛАДНОЇ ДОПОМОГИ
Судоми раптові мимовільні напади тоніко-клонічних скорочень скелетних м’язів , що супровождуються нерідко втратою свідомості.

Загальні відомості про судомний синдром


Судомний синдром це патологічний стан, який проявляється у вигляді нападів мимовільних скорочень посмугованих м'язів, спричинених подразненням певних мозкових структур, що контролюють рухи. Судомний синдром має локальний характер (локалізовані судоми) або може бути генералізованим (у разі залучення багатьох м'язових груп).

Розрізняють судоми:

  • швидкі (клонічні) швидка зміна скорочень і розслаблень;

  • тривалі з повільним скороченням м'язів (тонічні);

  • змішаного характеру (клоніко-тонічні).

Судомні синдроми за походженням поділяють на епілептичні й неепілептичні (симптоматичні судомні напади), що є вторинними, але надалі можуть трансформуватися в епілептичні.

Здебільшого судоми — це прояв епілептичних нападів. Вони можуть бути генералізованими або локальними. Останні судоми спостерігаються на одному боці тіла або в одній кінцівці й свідчать про ділянку мозку, охоплену збудженням. У разі генералізованих нападів відбувається подразнення усієї кори головного мозку із залученням відділів, відповідальних за рух.

Епілептичні напади можливі за наявності природжених дефектів розвитку ЦНС, вогнищевих уражень головного мозку (пухлина, абсцес), спадкових захворювань обміну, патології серцево-судинної системи (природжені вади серця), а також у разі захворювань крові (капіляротоксикоз, гемофілія, лейкоз, тромбоцитопенічна пурпура). Судоми можуть виникати внаслідок сильних емоцій.

Вторинні судомні напади можуть бути зумовлені:

    • перенесеною травмою;

    • як ендогенною, так і екзогенною інтоксикацією (уремія, печінкова недостатність, кома, отруєння лікарськими препаратами й солями важких металів, побутові отруєння);

    • судинними порушеннями (тромбоемболія мозку, артеріовенозна аневризма);

    • пухлинами мозку;

    • фізичними ушкодженнями (електротравма, термічне ураження, сонячний удар);

    • метаболічними розладами (гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіпокальціє мія, піридоксиновий дефіцит);

    • інфекціями (менінгіт, енцефаліт).

Класифікація судом


Запричиноювиникнення.

  1. Судоми, які є неспецифічною реакцією головного мозку на подразнені чинники: травми, інфекції, інтоксикації тощо. Це – енцефалічні або епізодичні епілептичні реакції.

  2. Симптоматичні судоми або симптоматична епілепсія на тлі активного поточного церебрального процесу (пухлинного, запального, паразитарного тощо).

  3. Епілепсію - напади судом на тлі органічних уражень ЦНС.

Замеханізмом:

  1. Епілептичні

  2. Неепілептичні

Затривалістюм'язовогоскорочення:

  1. Тонічні,

  2. Клонічні

  3. Тоніко-клонічні.

Запоширеністю:

  1. Генералізовані,

  2. Локальні (фокальні).

Застаномсвідомості: з втратою чи без втрати свідомості


Причини судом


  1. Ідіопатична епілепсія.

  2. Інфекційні захворювання головного мозку.

  3. Інтоксикації.

  4. Лихоманка (фебрільні судоми).

  5. Алкогольна абстиненція.

  6. Метаболічні розлади.

  7. Побічна дія лікувальних засобів (нейролептики, метоклопрамід тощо).

  8. Фізичні фактори (електротравма, перегрівання).

  9. Афективно-респіраторні напади у молодшому дитячому віці. 10.Непритомність.

  1. Психогенні (демонстративні) напади.

  2. Стволові судоми (гормеотонія, декортикаційні, децеребраційні спазми)

  3. Мультифокальна міоклонія.

  4. Синдром «ригідної людини». 15.Правець.

  1. Тетанія (спазмофілія).

  2. Метаболічні міопатії.


Загальні відомості про епілептичний напад

Епілепсія — хронічне захворювання головного мозку різної етіології, яке характеризується повторними епілептичними нападами, що виникають унаслідок надмірних нейронних розрядів, і супроводжується різноманітними клінічними й параклінічними симптомами.

У дорослих причиною виникнення судомних нападів можуть бути такі патологічні стани:

    • порушення вживання протисудомних засобів;

    • гострі порушення мозкового кровообігу;

    • гострі запальні захворювання головного мозку;

    • закрита черепно-мозкова травма;

    • пухлини головного мозку (первинні й метастатичні);

    • алкоголізм (синдром відміни алкоголю);

    • гострі отруєння фосфорорганічними речовинами і психотропними препаратами;

    • психічна й фізична перевтома;

    • хвороби крові (гемофілія, лейкоз, капіляротоксикоз, тромбоцитопенічна пурпура);

    • уремія, печінкова недостатність;

    • непритомності, респіраторно-афективні судоми внаслідок сильних емоцій;

    • спадкові захворювання обміну;

    • природжені дефекти розвитку ЦНС;

    • патологія серцево-судинної системи (природжені вади серця, колапс);

    • істерія.

Варто розмежовувати епілептичний напад й епілепсію як хворобу. Поодинокі або випадкові епілептичні напади або епілептична реакція, виникнувши в певній ситуації, надалі не повторюються. До епілепсії не слід зараховувати повторювані епілептичні напади в разі гострих церебральних захворювань (при порушеннях мозкового кровообігу, менінгіті, енцефаліті).

Розрізняють поодинокі та серійні напади й епілептичний стан.

У випадку спостереження нападу фахівцем діагноз установлюють досить легко. Питання диференціальної діагностики епілептичних клонікотонічних судом і непритомності необхідно вирішувати шляхом аналізу клініко-анамнестичних даних як з боку пацієнта, так і з боку очевидців.

Пацієнта варто розпитати про наявність провісників нападу. Типові прояви аури — відчуття дискомфорту в животі, незвичайних звуків. Аура зазвичай повторюється, передуючи черговому епілептичному нападу. Пацієнта варто запитати про те, яким чином відбувається відновлення свідомості. Наявність дезорієнтації у просторі й часі, сонливості впродовж кількох хвилин і більше свідчать про судоми.

Для епілепсії також характерні прикушування язика, біль у м'язах, що зберігається впродовж кількох годин і навіть днів. Мимовільне сечовипускання не можна розглядати як диференціально-діагностичну ознаку. Очевидців необхідно опитати на предмет характеру рухів окремих частин тіла під час епізоду втрати свідомості.

Меншу інформативність щодо діагностики епілепсії мають інші клінічні відомості:

    • обтяжена спадковість;

    • нічне виникнення епізоду;

    • нетримання сечі в період епізоду судом;

    • травма в період епізоду судом;

    • головний біль і сонливість після епізоду судом.

Епілептичний стан виникає внаслідок тривалого епілептичного напа- ду або нападів, які повторюються з короткими інтервалами часу, що клінічно характеризується прогресуючим погіршенням, приєднанням респіраторних, циркуляторних і метаболічних розладів, що наростають, зумовлюючи насам- кінець розвиток коматозного стану.

Провокувальніфакториепілептичних нападів такі:

    • вживання алкоголю,

    • фізична, психічна перевтома,

    • порушення регулярного вживання протисудомних засобів.

    • Диференціально-діагностичні критерії епілептичного нападу:

    • раптовість розвитку;

    • можливість розвитку за будь-яких умов, не завжди наявність впливу попереднього психогенного фактора;

    • відсутність суб'єктивних і об'єктивних ознак, характерних для непритомності (шум і дзвін у вухах, миготіння мушок перед очима, загальна слабість, блідість шкіри, різке зниження артеріального тиску);

    • пригнічення свідомості під час нападу;

    • поява мідріазу з арефлексією зіниць на світло;

    • розвиток постпароксизмальних симптомів аж до епілептичної коми. Диференціальна діагностика має ґрунтуватися на таких відомостях:

    • особливостях клінічних проявів;

    • результатах анамнезу;

    • результатах дослідження очного дна;

    • результатах обстеження на вторинному й третинному рівнях:

      • КТ головного мозку;

      • електроенцефалографії;

      • люмбальної пункції;

      • ангіографії.

Судоми при епілептичних нападах необхідно диференціювати від таких станів, як крампі, гіперкінези, синкопе.

Алгоритм невідкладної допомоги в разі епілептичного нападу


  1. Запобігання забиттю пацієнта.

  2. Полегшення дихання.

  3. Запобігання прикушуванню язика: між кутніми зубами рекомендують вставити ручку столової ложки, обгорнену тканиною, або, якщо її немає, невеликий дерев'яний предмет (неприпустимо вставляти металеві предмети, особливо між передніми зубами, тому що це може спричинити ушкодження зубів й асфіксію в разі потрапляння їх у верхні дихальні шляхи).

  4. Після завершення нападу хворого не слід будити та вводити йому будь-які лікарські препарати.

Алгоритм невідкладної допомоги в разі епілептичного стану


З огляду на те, що сімейна амбулаторія не завжди має у своєму розпорядженні необхідне обладнання, алгоритм дій сімейного лікаря такий:

  1. Забезпечення прохідності верхніх дихальних шляхів.

  2. Усунення можливості западання язика.

  3. Внутрішньовенне повільне введення 2—4 мл 0,5 % розчину седуксену (якщо впродовж 5—10 хв доза не спричинила усунення судомного синдрому, необхідно повторно вводити цей препарат).

  4. За неефективності повторного введення седуксену обґрунтований перехід на барбітурати ультракороткої дії: гексенал чи тіопенталнатрій (300—400 мг 1 % розчину внутрішньовенно). Зазначені препарати справляють пригнічувальний вплив на дихальний центр і в разі їх передозування можлива зупинка дихання (!).

  5. Усунення ознак гострої серцево-судинної недостатності здійснюють серцевими глікозидами (наприклад внутрішньовенним уведенням 0,5—0,7 мл 0,05

% розчину строфантину або інших препаратів цієї групи) і судиноактивними засобами на зразок мезатону або норадреналіну гідротартрату.

  1. Усунення набряку головного мозку (осмодіуретики).

  2. Поліпшення реологічних властивостей крові (низькомолекулярні декстрани або гепарин 2500—5000 ОД підшкірно або внутрішньом'язово 2—4 рази на добу).

  3. Уведення антигіпоксантів (препарати на зразок ГОМК).

  4. За першої можливості необхідно перевести хворого на ШВЛ із введенням міорелаксантів.

Крампі


Крампі — це короткочасний нападоподібний судомний, стягувальний біль в одному або кількох м'язах, що триває від кількох секунд до кількох хвилин.

Може спостерігатися в будь-яких м'язах: у триголовому м'язі гомілки, іноді в м'язах верхньої кінцівки, флексорах пальців стопи, у відводному м'язі великого пальця, квадратному м'язі), у щелепно-під'язиковому (підчас позіхання), у потиличному.

Механізм формування крампі пов'язаний із місцевими біохімічними порушеннями, що ґрунтуються на спадкових і набутих порушеннях мінерального, ензимного й інших видів обміну, а також на явищах іритації у центральній і периферичній нервовій системі.

Етіологічніфактори:

    • радикулоішемія, зумовлена іритацією нервового корінця і його судин;

    • грижа диска або стеноз хребтового каналу;

    • залишкові резидуальні явища після усунення стискання нервового корінця;

    • дефіцит заліза, магнію, калію;

    • поліневропатії;

    • порушення мікроциркуляції в ділянці нижніх кінцівок;

    • бічний аміотрофічний синдром;

    • поліневропатії;

    • гіпотиреоз, інтоксикації стрихніном, уремія;

    • паранеопластичний синдром;

    • облітеруючий атеросклероз нижніх кінцівок;

    • периферичні набряки;

    • проведення плазмаферезу і гемодіалізу;

    • уживання деяких лікарських препаратів (циметидин, сальбутамол, каптоприл, еналаприл, діуретики, пеніциламін, препарати золота, колхіцин, рифампіцин, прокаїнамід, клофелін, клофібрат, кортико- стероїди);

    • запальні захворювання м'язів.

Клінічнакартина.Особливості клінічних проявів такі:

    • спостерігаються у положенні хворих лежачи на спині;

    • виникають під час незначного руху стопи в ділянці плесно- фалангових суглобів;

    • можливі в момент зняття взуття;

    • супроводжуються вираженим болем, іноді зміною забарвлення шкіри, розширенням зіниць, почастішанням пульсу, значним потовиділенням;

    • пальпація щільного м'яза не посилює біль.

Перебіг зазвичай доброякісний, у більшості хворих спостерігають спонтанну ремісію.

Діагностикаґрунтується на:

    • дослідженні неврологічного стану;

    • мануальному дослідженні м'язів нижніх кінцівок;

    • дослідженні вмісту кальцію в крові (виключити дефіцит або гіперфункцію прищитоподібних залоз);

    • дослідженні вмісту магнію в крові (виключити дефіцит);

    • дослідженні вмісту гормонів щитоподібної залози (тиреотропін, вільний тироксин) для виключення гіпотиреозу.

Лікування.Принципи лікування:

    • усунення причин і провокувальних факторів;

    • лікувальна гімнастика;

    • контрастні водні процедури, фізіотерапія;

    • у деяких випадках ефективні ніфедипін, клоназепам, токоферол, ка рбамазепін та інші препарати;

    • якщо крампі виник після гемодіалізу, застосовують внутрішньовенно гіпертонічні розчини, токоферолу ацетат (вітамін Е), хінін;

    • пасивне розтягнення м'язів, ходьба з опорою на болючу ногу дають негайне полегшення;

    • запобігти крампі вдається, укутавши ногу й надавши їй напівзігнутого положення, поклавши валик під коліно.

Гіперкінези


Гіперкінези — це мимовільні насильницькі рухи, пов'язані з ураженням екстрапірамідної системи. Розрізняють такі види гіперкінезів:

    • тремор (тремтіння);

    • торсійна дистонія (мимовільні повільні повторювані рухи, обертання, згинання або розгинання різних частин тіла з формуванням патологічних поз);

    • хорея (безперервний потік швидких неритмічних хаотичних посмикувань);

    • атетоз (повільні червоподібні рухи у верхніх кінцівках і тулубі, іноді атетоз, подібний до штопороподібного вкручення);

    • балізм (моторний розлад — дискінезія, що характеризується сильними розмашистими рухами);

    • тик (мимовільне судомне посмикування м'язів якоїсь частини тіла, частіше верхніх кінцівок, голови, шиї).

Гіперкінези можуть виникати за наявності інфекційних захворювань (енцефаліт, ревматизм), дисцикуляторної енцефалопатії, перенесеної черепно- мозкової травми, інтоксикації.

Гіперкінези можуть бути:

    • первинні (ідіопатичні) — як прояв дегенеративних захворювань, що вибірково уражують базальні (підкіркові) ядра (есенціальний тремор);

    • вторинні як ускладнення захворювань відомої етіології (травми, пухлини, розсіяний склероз, інфекції, судинні ураження мозку, метаболічна енцефалопатія тощо) або як наслідок інтоксикацій або побічної дії лікарських засобів.



Судоми при істерії


Істеричні реакції — це розлади психічної, чутливої і рухової сфер, що виникають у зв'язку з перенапруженням основних фізіологічних процесів у корі головного мозку. У деяких випадках спостерігаються при шизофренії та інволюційних психозах.

У розвитку істеричного нападу провідну роль відіграє вплив зовнішнього фактора, що травмує психіку. Патогенез судом при істерії пов'язаний із виникненням психогенно зумовленої дисфункції у кіркових структурах і утвореннях гіпоталамо-лімбіко-ретикулярного комплексу.

Алгоритм диференціальної діагностики істеричного нападу, що супроводжується судомами


Характерна ознака істеричної симптоматики — демонстративність поведінки хворого, що припускає наявність глядачів. Інші особливості істеричного судомного нападу такі:

    • напад починається раптово на фоні конфліктної ситуації і не супроводжується втратою свідомості (на відміну від епілептичного нападу);

    • спогади про напад і довкілля зазвичай уривчасті;

    • напад триває від кількох хвилин до кількох годин;

    • напад характеризується вираженою руховою активністю й емоційним забарвленням (хворі звиваються, б'ються головою, рвуть на собі волосся, одяг, стискують зуби, тремтять, качаються по підлозі, кричать, повторюють одну й ту саму фразу);

    • хворі зазвичай не падають, а повільно опускаються на підлогу, не завдаючи собі серйозних ушкоджень;

    • типовою є істерична дуга, коли хворий упирається в поверхню лише п'ятами й потилицею, а тулуб вигнутий дугою;

    • характерне часте поверхневе дихання, але фізикальних змін у легенях немає, виражених гемодинамічних змін зазвичай не спостерігають;

    • може розвиватися істеричний мутизм (німота);

    • форму зіниць не змінено, реакція їх на світло та больові подразники у межах норми;

    • наявні функціональні зміни у слуховому й зоровому апараті, що проявляються неможливістю сприйняття складних подразників.

Можуть розвинутись функціональні зміни у ЦНС: істеричні паралічі, анестезія ділянок кінцівки на зразок панчіх або рукавичок.

Усунення нападу настає за відсутності уваги й інтересу присутніх або в разі зміни ситуації. Напад може бути раптово припинений впливом сильного подразника (укол, різкий звук, бризки холодної води). Цим він відрізняється від епілептичного нападу, який неможливо зупинити подібними заходами.

У деяких випадках істерична реакція може проявлятися психотичним ступором, що характеризується повним знерухомленням і розслабленням м'язів, відсутністю реакції на больові подразники. Хворі важко й шумно дихають. На обличчі застигає вираз страждання. Поступово дихання стає поверхневим, пульс частішає і за зовнішнім виглядом хворий може нагадувати померлого.

Алгоритм невідкладної допомоги й лікування в разі істеричного нападу


Першу медичну допомогу хворому в разі істеричного нападу необхідно надати якомога раніше. Істеричний напад може проявлятися брутальністю, спалахами нестримної люті й гніву. У цих випадках рекомендовано:

    • ізолювати хворого від ситуації, що зумовила розвиток нападу, відмежувати його від стресових впливів;

    • заспокоїти хворого й переконати в тому, що нічого страшного з ним не сталося;

    • застосовувати засоби, що подразнюють шкіру і нюховий нерв (на-

шатирний спирт, обприскування обличчя холодною водою);

    • з лікарських засобів ефективні транквілізатори (еленіум — 50—80 мг на добу, седуксен 40—60 мг на добу внутрішньовенно, феназепам — 1—3 мг на добу);

    • у тяжких випадках парентерально ввести транквілізатори (діазепам

10—20 мг);

    • призначити нейролептики в невеликих дозах (галоперидол — 10— 15 мг 0,5 % розчину внутрішньом'язово, етаперазин — 4—12 мг на добу, хлорпротиксен 15—20 мг на добу, периціазин (неулептил) — 10—20 мг на добу, еглоніл 100—400 мг на добу) усередину;

    • для профілактики ймовірного колапсу увести підшкірно 2 мл кордіаміну;

    • у разі фебрильних судом — призначати антипіретики, при гіпокальціємії — 10 % розчин кальцію глюконату.

Якщо причина судом відома:

    • усувають гіпоксію, дихальну і серцеву недостатність;

    • проводять дезінтоксикацію;

    • застосовують протисудомні засоби: седуксен (0,05—1 мл/кг 0,5 % розчину), ГОМК(100—150 мг/кг) внутрішньовенно або внутрішньом'язово; гексенал 0,5 мл/кг 5 % розчину внутрішньом'язово.

Після усунення судом хворого направляють до невролога для вирішення питання про подальше лікування.


Консультація невроло- га, обстеження

Фенобарбітал (як бази- сне лікування) 3 мг/кг на добу після другого або третього нападу су- дом на фоні помірної гіпертермії

Ефекту немає впродовж 10 хв



Алгоритм надання невідкладної допомоги в разі судом у дітей навторинному-третинномурівні

СУДОМИ


Температура тіла нормальна


Температура тіла понад 38,5 °С








Алгоритм діагностики та лікування при судомах

Критерії діагностики

  1. Наявність захворювань в анамнезі.

  2. Наявність передвісників (аура, галюцинації, парестезії).

  3. Початок.

  4. Судоми, тип судом.

  5. Дихання.

  6. Рефлекси.

  7. Реакція зіниць на світло.

  8. Мимовільне сечовиділення.

  9. Прикус язика.






Госпіталізація

На ношах залежно від показань в неврологічне, інфекційне або реані- маційне відділення



Особливості розвитку синдрому

втрати свідомості

Можлива причина розвитку синдрому

Упродовж секунд — кількох хвилин після підняття з ліжка Хронологічний зв'язок із ужи- ванням лікарських засобів або збільшенням їхньої дози Виникають у положенні ле- жачи або внаслідок фізичного навантаження

Дебютують виникненням за- дишки, систолічного шуму, брадикардії, тахіаритмії Після раптового впливу не- приємного видовища, звуку, запаху

Після тривалого перебування в положенні стоячи, перебу- вання в задушливих примі- щеннях

Після фізичного зусилля

Пов'язаний з поворотом голо- ви, тисненим на ділянку сон- ної пазухи

Нудота, блювання в поєднанні із синкопе після споживання їжі

Запаморочення, дизартрія,

диплопія

Ортостатична гіпотензія, синкопе Уживання лікарських засобів
Кардіогенне, синкопе


Те саме


Вазовагальне синкопе


Вазовагальне синкопе або автономна недостатність

Вазовагальне синкопе або автономна недостатність

Синдром сонної пазухи


ГІостпрандіальне синкопе/артеріальна гіпотензія

(автономна недостатність)
Транзиторна ішемічна атака стовбура головного мозку


РЕКОМЕНДОВАНА ЛІТЕРАТУРА



І. Основна

    1. Екстрена терапевтична допомога в умовах надзвичайних ситуацій. Навчальний посібник / Сиволап В.Д., Нерянов Ю.М., Єремеєв В.Г. [та ін]. Запоріжжя, 2003. 188 с.

    2. Перша лікарська допомога при невідкладних станах. Навчальний посібник / В.М. Жебель, В.О. Шапринський, А.Ф. Гуменюк, С.Е. Ло- зинський. – Вінниця: Діло, 2005. 80 с.

    3. Практичні навички з медицини невідкладних станів: Навчальний посібник / І.С. Зозуля та інші. К., 2008 165 с.

    4. Медицина невідкладних станів: збірник тестових завдань / І.С. Зо- зуля та інші. – К., 2008 160 с.

    5. Козелкин А.А., Ревенько А.В., Медведкова С.А. Диагностика неот- ложных состояний в неврологи. Учебно-методическое пособие. Запо- рожье, 2008



ІІ. Додаткова


  1. Еталони практичних навиків в терапії: Науково-методичний по- сібник. – Київ: Главмеддрук, 2005. 540с.

  2. Медицинская помощь при экстремальных ситуациях: Справоч- ник. М.: Изд-во Эксмо, 2005. 705 с.

  3. Грабер М.А., Лантернер М.Л. Руководство по семейной медици- не. Пер. с англ. – М.: Бином-Пресс, 2002. 752с.

скачати

© Усі права захищені
написати до нас