Ім'я файлу: методичні рекомендації пієлонефрит.docx
Розширення: docx
Розмір: 48кб.
Дата: 29.09.2022
скачати

Термін

Визначення

Тубулоінтерстиціційні захворювання нирок

Гетерогенна група гострих і хронічних, спадкових і набутих захворювань різної етіології з переважним ураженням канальців та інтерстиційної тканини

Тубулоінтерстиційні нефрити

Запальні та метаболічні ураження інтерстиційної тканини нирок

Пієлонефрит

Неспецифічне інфекційно-запальне захворювання нирок (одно-або двоcтороннє), при якому до патологічного процесу залучаються ниркова миска, чашки і паренхіма нирки (у першу чергу інтерстицій та канальцевий апарат), а також клубочки та ниркові судини


Визначення.

Пієлонефрити (ПН) — запальні захворювання нирки або нирок неспецифічного інфекційного походження з переважною локалізацією процесу в інтерстиції, обов’язковим ураженням чашково-мискової системи та подальшим поширенням процесу на судини і клубочки.

Гострий пієлонефрит — перший епізод бактеріально-обумовленого ураження інтерстицію нирки.

Хронічний пієлонефрит— інфекційно-індуковане вогнищеве запалення інтерстицію нирок з формуванням рубців і наступним ураженням усіх структур нефрона.
Епідеміологія.

За даними статистики захворюваність на пієлонефрити становить до 250 000 випадків на рік і вимагає 100 000 госпіталізацій щороку. Приблизно 20%-35% жінок мають хоча б один епізод гострого пієлонефриту протягом свого життя. Жінки в п'ять разів частіше, ніж чоловіки, потрапляють до лікарні з цим захворюванням (11,7 проти 2,4 госпіталізацій на 10000 випадків відповідно). У порівнянні з чоловіками причиною більшої частоти пієлонефриту у жінок є:

• особливості анатомічної будови уретри (вона ширша і коротка, що полегшує проникнення інфекції в сечовивідні шляхи);

• вагітність, при якій розвиваються такі сприятливі обставини: здавлення сечовивідних шляхів збільшеною маткою, розширення і гіпотонічна дискінезія сечоводів і мисок, що обумовлено зростанням вмісту в крові естрогену, які блокують α-рецептори сечоводів, а також прогестерону, що стимулює β-рецептори сечоводів, що призводить до їх гіпотонії, в сечі вагітних інтенсивність росту бактерій в 2 рази більше, ніж в сечі невагітних жінок, ранній післяпологовий період (схильність до проникнення інфекції в сечовивідні шляхи);

• застосування гормональних контрацептивних засобів (може сприяти розвитку дискінезії сечовивідних шляхів і тим самим призводити до розвитку хронічного пієлонефриту;

Гострий пієлонефрит зустрічається у 1– 2% вагітних жінок, збільшуючи ризик передчасних пологів та низької ваги при народженні немовляти. Більше того, гострий пієлонефрит є однією з найпоширеніших причин посттрансплантаційної інфекції сечовивідних шляхів з високим рівнем захворюваності та відторгнення трансплантата.
Етіологія.

Основний етіологічний фактор - проникнення інфекції в сечовивідні шляхи, чашково-мискову систему та інтерстиційну тканину нирок. Хронічні пієлонефрити і їх загострення викликаються різними видами інфекції. Грамнегативні мікроорганізми грають в даний час провідну роль в розвитку пієлонефритів, серед представників грамнегативної флори найбільше значення мають наступні збудники:

1. Кишкова паличка (Escherichia coll), за різними даними є причиною захворювання у 34-35% хворих.

2. Proteus mirabilis, Proteus vulgaris та інш. мікроорганізми групи Proteus викликають розвиток пієлонефритів у 14-26% хворих. В останній час значно зросла роль протея у виникненні пієлонефриту, що обумовлено дуже низькою його чутливістю до антибіотиків. Протей має високу швидкість пересування і виражену здатність адгезії до поверхні епітелію

сечовивідних шляхів. Для нього характерна також здатність розщеплювати сечовину сечі з утворенням аміаку, який захоплює іони водню, створює лужну реакцію сечі і підвищує ризик каменеутворення. Часто мікроби групи протея спостерігаються при калькульозних пієлонефритах.

3. Синегнійна паличка (Pseudomonas aeruginosa) може бути причиною хронічного пієлонефриту у 4-12% хворих. Достатньо велика частота цього збудника в сечовивідних шляхах обумовлена ​​внутрішньолікарняною інфекцією. Як і протей, синьогнійна поличка найбільш часто виявляється при калькульозних пієлонефритах вважається однією з найбільш частих причин рецидивів каменеутворення. Штами синьогнійної палички є високорезистентними до антибактеріальних препаратів і обумовлюють тривале й довгострокове загострення хронічних пієлонефритів.

4. Інша грамнегативна флора: Ентерокок викликає розвиток хронічних пієлонефритів у 6% хворих (за деякими даними у 17%), Enterobacter sp - у 0.7-7%. У деяких випадках збудником хронічних пієлонефритів може бути Клебсіелла (Klebsiella), що виявляється в сечі 3-5% хворих при запальних захворюваннях нирок і сечових шляхів.

Грампозитивна флора в етіології хронічних пієлонефритів в даний час має обмежене значення в порівнянні з грамнегативною.

5. Стафілокок викликає розвиток захворювання у 6-14% хворих. 25% інфекцій сечовивідних шляхів з клінічними проявами викликані Staphylococcus saprophyticus. Визначальним фактором його вірулентності є поверхневий антиген, що обумовлює високу здатність до колонізації в сечовивідних шляхах.

6. Стрептокок рідко викликає розвиток хронічних пієлонефритів. Найчастіше цей збудник є причиною захворювання у хворих-носіїв стрептокока в мигдалинах, при хронічному тонзиліті.

7. Мікоплазми є причиною хронічних пієлонефритів у 25% хворих і можуть викликати тривалий перебіг і часті рецидиви захворювання. Для виявлення мікоплазм потрібні спеціальні методики, звичайні бактеріологічні методи не дозволяють їх виявити. Діагностиці мікоплазмової інфекції допомагає виявлення в крові високих титрів антімікоплазменних антитіл.

8. Асоціації збудників можуть викликати розвиток хронічних пієлонефритів у 15% хворих. Це можуть бути мікробні асоціації (поєднання кишкової палички з іншими мікроорганізмами), бактеріально-мікоплазмові, вірусно-бактеріальні.

Фактори ризику, що призводять до розвитку хронічних пієлонефритів:

• перенесений гострий пієлонефрит;

• урологічні маніпуляції; ретроградна пієлографія;

• переохолодження;

• розлади уродинаміки, тобто порушення відтоку сечі різного генезу (камені, пухлини сечовивідних шляхів, аденома передміхурової залози, стриктури сечовивідних шляхів, пузирно-сечовідний рефлюкс, вродженні структурні аномалії розвитку сечовивідної системи, полікістозна хвороба нирок);

• вагітність;

• цукровий діабет;

• хронічні інфекції ЛОР-органів, порожнини рота;

• генетична схильність до хронічного пієлонефриту, що виявляється більшою щільністю рецепторів слизової оболонки сечовивідних шляхів до кишкової палички і найбільш частою асоціацією антигенів локусу А HLA-системи та локусу В (А1В7; А1В17) із захворюваністю на хронічний пієлонефрит.
Патогенез.

Шляхи проникнення інфекції в нирки.

Інфекція проникає в нирку трьома шляхами:

• гематогенним;

• висхідним або уриногенним шляхом;

• висхідним по стінці сечових шляхів.

Гематогенний шлях проникнення інфекції в нирку має місце при локалізації первинного запального вогнища як поза сечових шляхів (отит, тонзиліт, синусит, каріозні зуби, бронхіт, пневмонія, фурункули, остеомієліт, мастит, інфікована рана і інш.), так і в сечових шляхах (цистит, уретрит) або статевих органах (простатит, орхіт, епідидиміт, аднексит, вульвовагініт). Далі інфекція проникає в інтерстиціальну тканину нирки по одному з наступних шляхів:

• аферентні артериоли -» клубочок -» еферентні артериоли -> перітубулярні капіляри –> пошкодження капілярної стінки з проникненням збудника в інтерстиціальну тканину -> пошкодження стінки канальця з проникненням в його просвіт (бактеріурія, лейкоцитурія) і інфікування сечі;

• аферентні артериоли -> клубочок -> пошкодження базальної мембрани клубочка -> просвіт канальця -> бактеріурія - »інтерстиціальна тканина;

• клубочок - »базальна мембрана клубочка -> канальці -> збірні трубочки -> інтерстиціальна тканина.

2. Висхідний або уріногенний шлях інфікування нирки по просвіту сечоводу з сечового міхура може бути при наявності міхурово-сечовідного рефлюксу, а також при піело-інтерстіціальному рефлюксі, коли інфекція проникає уріногенно з мисок в паренхіму нирки. Крім того, інфекція з просвіту сечоводів може проникати в тканину нирки через пошкодження стінки (тубулярний рефлюкс). Велике значення в уріногенному шляху інфікування нирки має також здатність деяких бактерій, зокрема, кишкової палички фіксуватися на епітелії сечовивідних шляхів (феномен адгезії), що ускладнює змивання їх нормальним струмом сечі. Кишкова паличка має джгутики і здатна підніматися знизу вгору по сечових шляхах при наявності рефлюксу.

3. Висхідний шлях проникнення інфекції по стінці сечових шляхів. Між сечовим міхуром і паренхімою нирок існує тісний зв'язок завдяки субепітеліальній тканині сечоводу, яка в області воріт нирок переходить безпосередньо в її проміжну тканину. З цієї субепітеліальної тканини інфекція висхідним шляхом поширюється з нижніх відділів сечових шляхів в інтерстиціальну тканину нирок.

Безпосередній вплив збудників на нирку.

Збудники пієлонефритів, зокрема, кишкова паличка, виділяють активні ендотоксини, які надають загальну і місцеву токсичну дію. Має значення і безпосереднє впровадження інфекційного агенту в тканину нирки. Мікроорганізми, що осіли в судинних петлях ниркових клубочків, викликають дегенеративні зміни ендотелію капілярів клубочків з порушенням проникності, запальний процес з утворенням лейкоцитарних інфільтратів в проміжній тканині, при цьому відбуваються дегенеративні та деструктивні зміни стінок канальців, що проходять в зоні запальної інфільтрації, через які лейкоцити потрапляють в просвіт канальців і далі в сечу. При тривалому перебігу запального процесу розростається сполучна тканина, розвиток фіброзу та рубцювання пошкоджених ділянок з часом призводить до розвитку зморщеної нирки. Вірулентність грамнегативної флори, в першу чергу кишкової палички і протея, обумовлена ​​їх здатністю прилипати до епітелію сечовивідних шляхів і просуватися по ним вгору проти струму сечі, протидіяти фагоцитозу і виділяти ендотоксин. Здатність до адгезії залежить від глікопротеїдних ворсинок (фімбрій). Фімбрії представляють собою відростки, що складаються з повторюваних білкових молекул. Ці білки виконують функції специфічних рецепторів до клітин уроепітелія. Ступінь вірулентності бактерій також залежить також від властивостей їх К і О-антигенів. К-антигени перешкоджають фагоцитозу бактерій, О-антигени обумовлюють виражену токсичний вплив і сприяють порушенню функції сечоводів.

Роль порушення уродинаміки та обструкції сечовивідних шляхів в розвитку пієлонефриту.

Всі процеси, що перешкоджають вільному відтоку сечі, сприяють затримці сечі, підвищенню тиску в сечових шляхах і розвитку хронічних пієлонефритів. Основними причинами порушення відтоку сечі є різні аномалії нирок і сечових шляхів. Пієлонефрити в 7-10 разів частіше виникає у осіб з такими аномаліями, як полікістоз нирок, підковоподібна нирка, подвоєння нирки), травма і стриктура сечових шляхів, камені нирок і сечоводу, аденома передміхурової залози. У жінок порушення відтоку сечі можуть спостерігатися при вагітності (здавлення сечоводу збільшеною маткою), при гінекологічних захворюваннях, після операцій на статевих органах. Порушення відтоку сечі може бути обумовлено здавленням сечоводу ззовні пухлиною, запальним інфільтратом.

При порушеннях відтоку сечі підвищується гідростатичний тиск в чашково-мисковій системі і канальцях нирки, і розвиваються чашково-ниркові рефлюкси. При підвищенні тиску в чашках відбувається здавлення тонкостінних ниркових вен, в свою чергу це призводить до венозного стазу і далі до розладу крово- і лімфообігу в нирці. В кінцевому рахунку розвивається венозний стаз, виникає набряк строми, підвищується внутрішньонирковий тиск, порушується трофіка тканин нирок, знижується опірність тканини нирки інфекції.

Таким чином, порушення відтоку сечі з подальшим розвитком рефлюксів (міхурово-сечовідного, сечовивідних-чашкових, чашково-ниркового) сприяє проникненню інфекції в нирку, розмноженню в ниркової тканини бактерій. Слід зазначити, що розвитку рефлюксів сприяють не тільки анатомічні але і функціональні дисфункції сечовивідних шляхів, їх дискінезії. Це можливо при нервово-рефлекторних порушеннях, що веде до спазмів мускулатури мисок, сечоводів, судин і порушення уродинаміки. Уродіскінезіі виникають також у жінок в період вагітності в зв'язку зі значним збільшенням вмісту в крові естрогену

і прогестерону. Прогестерон підсилює активність β-адренорецепторів, що веде до гіпотонії верхніх сечових шляхів, естрадіол же знижує активність α-адренорецепторів і також веде до гіпотонії сечовивідних шляхів.
Класифікація.

Діюча класифікація, запропонована Iнститутом нефрології АМН України та ухвалена II Національним з’їздом нефрологів України (Харків, 23–24 вересня 2005 р.).

1. Гострий пієлонефрит (N 10.1): а) ускладнений, б) неускладнений.

2. Хронічний пієлонефрит (N 11): ускладнений, неускладнений; фаза загострення, фаза ремісії, активність I, II та III ступеня.

Критерії неускладнених та ускладнених пієлонефритів

Критерії

Неускладнений

Ускладнений

Демографічні

Молоді, невагітні жінки

Чоловіча стать, похилий та старечий вік

Стан сечових шляхів

Нормальний

Вроджені та набуті анатомічні аномалії та функціональні порушення

Інвазивні урологічні процедури

Немає

Цистоскопія, уретроскопія, катетеризація сечового міхура, бужування уретри, стентування сечівника, трансуретральні оперативні втручання.

Супутні захворювання

Відсутні

Цукровий діабет, сечокам’яна хвороба, хронічна серцева недостатність, кісти нирок, гіперплазія передміхурової залози, вагітність, ниркова недостатність.

Збудники

Переважно один

Можлива мікст-інфекція

Лікування

Амбулаторне

Стаціонарне


Клінічна картина.

Скарги хворих можна поділити на дві групи: загальні та специфічні. До загальних відносяться: слабкість, зниження працездатності, поганий сон, зниження апетиту, головні болі. Специфічні скарги дозволяють припустити наявність хронічного пієлонефриту:

• біль у ділянці нирок (нерідко однобічні) ниючого характеру, іноді досить інтенсивні, які можуть віддавати в нижні відділи живота, статеві органи, стегно;

• дизуричні явища (болісне прискорене сечовипускання, що обумовлено супутнім циститом);

• виділення каламутної сечі, іноді з неприємним запахом, що дає при стоянні мутний осад (нерідко гнійний);

• Лихоманка та потовиділення при вираженому загостренні, іноді скороминущі підйоми температури тіла до 38.5-39 ° С з нормалізацією до ранку.

Обєктивний огляд:

• блідість шкіри і видимих ​​слизових оболонок;

• схуднення (не завжди);

• пастозність шкіри; для хронічного пієлонефриту не характерні виражені набряки;

• болючість при пальпації або перкусії поперекової області (нерідко однобічна);

Дослідження внутрішніх органів виявляє артеріальну гіпертензію (вона менш стабільна, ніж при хронічному гломерулонефриті),збільшення лівої межі серця, приглушеність тонів серця, неголосний систолічний шум на верхівці серця. При прогресуванні хронічних пієлонефритів поступово розвивається хронічна ниркова недостатність (ХНН).

Першими проявами недостатності функції нирок є: поліурія, ніктурія, сухість у роті, спрага, зниження щільності сечі. Для ХНН, зумовленої пієлонефритами, характерна наявність вираженого зниження функції нирок в період загострень (при підвищенні температури, піурії, збільшенні відсотка активних лейкоцитів) і деяке відновлення функції нирок (іноді навіть з підвищенням відносної щільності сечі і поліпшенням біохімічних показників) при стиханні запального процесу під впливом лікування. Важкий перебіг пієлонефриту може супроводжуватись розвитком важкого ускладнення - папілярного некрозу нирок. В цих випадках з'являються озноб, висока температура (до 39-40 ° С), лейкоцитоз, загальний важкий стан, різкі болі в попереку і в низу живота, виражена піурія і нерідко макрогематурия. Ці явища пов'язані з некрозом сосочків пірамід нирок, їх відторгненням і загальною інтоксикацією.

Латентний перебіг характеризується мізерною клінічною симптоматикою. Хворих можуть турбувати невмотивована слабкість, пітливість, деякі пацієнти відзначають ніктурію, неінтенсивний біль в поперековій ділянці. В цьому разі правильно поставити діагноз можна лише на підставі лабораторних та інструментальних результатів досліджень.
Діагностичні критерії

Гострі пієлонефрити.

Загальноклінічні симптоми: підвищення температури тіла до фебрильних цифр, з пропасницею, зливним потом або без них; артралгії та міалгії; головний біль, інколи запаморочення; нудота, інколи блювота, можливе підвищення або зниження АТ.

Місцеві симптоми: біль та напруга м’язів в поперековій ділянці; дизурія, ніктурія, поллакіурія; імперативні сечовипускання.

Загальний аналіз крові: лейкоцитоз, зміщення лейкоцитарної формули вліво, підвищення ШОЕ.

Загальний аналіз сечі: лейкоцитурія (більше 10 лейкоцитів у полі зору), піурія; протеїнурія та еритроцитурія (може бути мінімальною або відсутня); циліндрурія.

Бактеріологічне дослідження сечі: рівень бактеріурії ≥ 10 5 КУО/мл;(колонієутворюючих одиниць) найчастіші збудники — E. coli, Proteus mirabillis, Klebsiella pneumoniae, Klebsiella spp., S. saprophyticus, S. epidermidis, Proteus spp., Pseudomonas spp., Serratia spp., Enterococcus spp., Staphylococcus spp., Candida.

Біохімічний аналіз крові: підвищення рівня СРБ; підвищення рівня β2 та γ-глобулінів; можливе підвищення рівня сечовини та креатиніну; зниження концентрації загального білка (у тяжких випадках).

УЗД нирок: можливі збільшення в об’ємі ураженої нирки, потовщення та зниження ехогенності паренхіми за рахунок її набряку та збільшення кортикомедулярного індексу.

Хронічні пієлонефрити.

Хронічний пієлонефрит— інфекційно-індуковане вогнищеве запалення інтерстицію нирок з формуванням рубців і наступним ураженням усіх структур нефрона.

Діагностичні критерії: клінічна картина, лабораторні зміни та інші дані обстеження подібні виявленим у хворих на ГПН.

Латентний перебіг.

Клінічні симптоми (можливі, але не обов’язкові): періодичне «безпричинне» підвищення температури тіла до субфебрильних цифр; періодична пропасниця, як правило у нічний час; загальна кволість, втомлюваність, головний біль; сухість шкіри; підвищення АТ; відчуття болю та важкості у поперековій ділянці; дизурія, ніктурія, поллакіурія.

Загальний аналіз сечі: лейкоцитоз, зміщення лейкоцитарної формули вліво (не обов’язково); прискорення ШОЕ; лейкоцитурія, можлива еритроцитурія, помірна протеїнурія (до 1 г/л), циліндрурія.

Бактеріологічне дослідження сечі: бактеріурія ≥ 102–107 КУО/мл.

Біохімічний аналіз крові: частіше патологічні зміни відсутні; можливе підвищення рівня сечовини та креатиніну.

УЗД нирок (можливі зміни): асиметричні розміри нирок, деформація чашково-мискової системи, зменшення розмірів нирки (нирок), зменшення товщини паренхіми (як вогнищевого, так і тотального характеру), відсутнє чітке диференціювання синуса від паренхіми.

Екскреторна урографія: деформація чашок, асиметрія розмірів нирок, зміни показників ренокортикального індексу.
Ступені активності хронічних пієлонефритів.



Симптоми

Ступінь активності

I

II

III

Температура тіла, °C

< 37,5

> 37,5 - < 38,5

> 38,5

Блювання

Відсутнє

менше 3 разів на добу

3 рази на добу та більше

Лейкоцитоз (109/л)



від 9 до 12

більше 12

ШОЕ (мм/год.)

До 15

від 16 до 30

більше 30

СРБ



+/++

+++/++++

Лейкоцитурія (у полі зору)

До 40

41-100

Не підлягає підрахунку

Ускладнення



Артеріальна гіпертензія або гіпотензія, порушення функції нирок

Артеріальна гіпертензія або гіпотензія, порушення функції нирок


Лікування.

Антибіотикотерапія — основа лікування пієлонефритів. У випадку гострих пієлонефритів (ГПН) антибактеріальна терапія призначається емпірично; після отримання посіву сечі з визначенням чутливості до антибіотиків або неефективності раніше призначеного препарату останній слід замінити. В умовах загострення хронічних пієлонефритів (ХПН) важливо враховувати дані попередніх бактеріальних досліджень сечі та ефективність застосованого лікування.

Використання антибіотиків має бути раннім, достатнім, тривалим, в оптимальних дозах і враховувати чутливість мікрофлори сечі.
Антибактеріальну терапію в першу чергу починають з напівсинтетичних пеніцилінів у звичайних дозах (2,0–4,0 г 2 рази на добу) впродовж 7–10 днів. Часте використання цих препаратів в 40–60% випадків розвиває резистентність до них. Тоді використовують напівсинтетичні пеніциліни, поєднані з інгібітором β-лактамаз — клавулановою кислотою. За відсутності позитивної динаміки клінічних показників призначають й інші β-лактамні антибіотики — цефалоспорини I–III покоління. Також добре себе зарекомендували препарати фторхінолонового ряду. В разі ускладнених ГПН чи загострення ХПН та наявності атипової флори можна застосувати іміпенеми у дозі до 4 г на добу залежно від ступеня тяжкості захворювання. У випадках затяжного ПН широко використовуються нітрофурани, ефект яких близький до антибіотиків широкого спектру дії. Вони є препаратами вибору у вагітних.


Додаткові фактори, що визначають нeобxідніcть лікування

Peкомeндованe лікування

Препарати вибору

Альтернативні препарати

Шлях введення та тривалість лікування

Неускладнені гострі чи загострення хронічних пієлонефритів (найчастіші збудники E. coli, Staphylococcus spp, Klebsiella, Proteus)

I та II ст. активності

Норфлоксацин 0,4 г 2 рази на добу

Ципрофлоксацин 0,5 г 2 рази на добу

Левофлоксацин 0,25 г 1 раз на добу

Амоксицилін/клавуланат

0,625 г кожні 8 год.

Цефтибутен 0,4 г 1 раз на добу

Цефаклор 0,5 г 3 рази

на добу

Цефуроксим 0,5 г 3 рази на добу

Цефіксим 0,4 г 1-2 рази на добу

Перорально

10-14 діб

III ст. активності

Левофлоксацин 0,25 г 1 раз на добу

Амоксицилін/клавуланат 1,2 г кожні 8 год.

Ампіцилін/сульбактам 3,0 г 4 рази на добу

Цефуроксим 0,5 г кожні 8 год.

Цефоперазон 2 г кожні 8 год.

Цефтриаксон 2 г 2 рази на добу

Iміпенем, меропенем 0,5 г кожні 8 год.

Парентерально до нормалізації Т тіла.

Норфлоксацин 0,4 г 2 рази на добу

Ципрофлоксацин 0,5 г 2 рази на добу

Левофлоксацин 0,25 г 1 раз на добу

^а добу

їерфёоксаци^ 0,4 г 2 рази

^а добу

Цефтибутен 0,4 г 1 раз на добу

Цефаклор 0,5 г 3 рази

на добу

Цефуроксим 0,5 г 3 рази

^а добу

Цефіксим 0,4 г 1-2 рази ^а добу

Перорально, не менш ніж 2 тижні (визначається клініко-лабораторно)

Цефтриаксон 2 г 1-2 рази на добу

Цефуроксим 0,75 г 3 рази на добу

Амоксицилін/клавуланат

1,2 г кожні 8 год.

Гентаміцин, тобраміцин 3-5 мг/кг 1 раз на добу Ампіцилін/сульбактам 3,0 г 3 рази на добу




Цефтибутен 0,4 г 1 раз на добу

Амоксицилін 0,5 г 3 рази на добу

Перорально протягом 14 діб




Додаткові фактори, що визначають нeобxідніcть лікування

Рекомендоване лікування

Препарати вибору

Aльтернативні препарати

Шлях введення та тривалість лікування

Ускладнені гострі чи загострення хронічних пієлонефритів ( найчастіші збудники E. coli, Staphylococcusspp, Klebsiella, Proteus, Enterobacter, Pseudomonas)

I та II ст. активності

Норфлоксацин 0,4 г 2 рази на добу

Ципрофлоксацин 0,5 г 2 рази на добу

Левофлоксацин 0,25 г 1 раз на добу

Амоксицилін/клавуланат

0,625 г кожні 8 год.

Цефтибутен 0,4 г 1 раз на добу

Цефаклор 0,5 г 3 рази

на добу

Цефуроксим 0,5 г 3 рази на добу

Цефіксим 0,4 г 1-2 рази на добу

Перорально протягом 10-14 діб

III ст. активності або ризик розвитку уросепсису

Iміпенем, меропенем 0,5 г кожні 8 год.

Левофлоксацин 0,5 г 1 раз на добу

Амоксицилін/клавуланат 1,2 г кожні 8 год.

Ампіцилін/сульбактам 3,0 г 4 рази на добу

Цефуроксим 0,5 г кожні 8 год.

Цефоперазон 2 г кожні 8 год.

Цефтриаксон 2 г 2 рази на добу

Гентаміцин,тобраміцин 3-5 мг/кг 1 раз на добу Амікацин 15 мг/кг 1 раз на добу

Парентерально до нормалізації Т тіла.

Норфлоксацин 0,4 г 2 рази на добу

Ципрофлоксацин 0,5 г

2 рази на добу

Левофлоксацин 0,25 г 1 раз на добу

їерфёоксаци^ 0,4 г 2 рази ^а добу

Цефаклор 0,5 г 3 рази на добу

Цефуроксим 0,5 г 3 рази на добу

Цефіксим 0,4 г 1-2 рази на добу

Амоксициёі^/кёавуёа^ат 0,625 г 3 рази ^а добу

Перорально, не менш ніж 2 тижні (визначається клініко-лабораторно)

Рецидивуючий перебіг пієлонефритів




Ко-тримоксазол 0,24 г 1 раз на добу

Нітрофурантоїн 0,05 г 1 раз на добу

Цефалексін 0,25 г 1 раз на добу

Норфлоксацин 0,4 г 2 рази на добу

Ципрофлоксацин 0,5 г 2 рази на добу

3-6 міс.


Перший контрольний посів сечі необхідний між 7–10-м днями лікування, якщо досягнута нормалізація клініко-лабораторних показників захворювання. Після підтвердження ерадикації збудників обстеження за необхідності повторюють через 1 міс. Якщо у посіві сечі збудник визначається, курс лікування слід продовжити альтернативною групою препаратів протягом 7–14 діб до повної ерадикації бактерій. Хворим на ХПН з достатньою функцією нирок і без значної гіпертензії (АТ не вище 170/100 мм рт. ст.) поза загостренням можна рекомендувати санаторно-курортне лікування (Трускавець, Мінеральні Води, Карлові Вари).
Тубуло-інтерстиціальний нефрит

Визначення.

Тубуло-інтерстиціальний нефрит (ТІН) - запальне захворювання нирок з локалізацією патологічного процесу в проміжній (інтерстиціальній) тканині, ураженням канальців, кровоносних і лімфатичних судин ниркової строми.

  • первинний тубуло-інтерстиціальний нефрит, що розвивається без будь-якого попереднього захворювання

  • вторинний тубуло-інтерстиціальний нефрит, що розвивається на тлі вже раніше існуючого захворювання нирок або на тлі таких захворювань, як мієломна хвороба, лейкемія, цукровий діабет, подагра, судинні ураження нирок, гіперкальціємія, сечокам’яна хвороба.


Етіологія.

1. Прийом лікарських препаратів - антибіотики (пеніцилін, оксацилін, метицилін, аміноглікозиди, тетрациклін, цефалоспорини, рифампіцин); сульфаніламіди; нестероїдні протизапальні засоби; аналгетики; імунодепресанти (азатиоприн, імуран, циклофосфамід); сечогінні; барбітурати; каптоприл; алопуринол; застосування рентгеноконтрастних речовин; лікування препаратами золота, літію.

2. Інтоксикація етанолом, етиленгліколь та інші токсичні речовини (ртуть, свинець, кадмій, золото, тетрахлоретіл).

3. Лікування вакцинами та сироватками; білковими препаратами.

4. Інфекційні фактори, що викликають гострий інтерстиціальний нефрит - віруси (вірус Епштейна-Барра, кору, геморагічної лихоманки, цитомегаловірус); бактерії (стрептокок, бруцели, пневмокок, легіонелла, мікоплазма і др.); спірохети (бліда тріпонема, лептоспіри); найпростіші (токсоплазми); рикетсії.

5. Системні захворювання сполучної тканини – синдром Шегрена, саркоїдоз, системний червоний вовчак.

6. У ряді випадків встановити причину не вдається (ідіопатичний гострий інтерстиціальний нефрит).
Патогенез.

Основними в розвитку гострого тубуло-інтерстиціального нефриту є імунні механізми. Про це свідчать виявлення в ниркових біоптатах мононуклеарно-клітинних інфільтратів, в яких серед клітин переважають Т-лімфоцити, виявлення за допомогою імунофлюоресцентних методів дослідження Ig і С3-компонента комплементу в інтерстиції і на тубулярній базальній мембрані. Під впливом етіологічних факторів відбувається пошкодження базальних мембран канальців, в результаті взаємодії чужорідних речовин з білковими частками базальних мембран утворюються повні антигени. Такі ж антигени утворюються і в самій інтерстиціальній тканини під впливом тих же речовин, що проникають в інтерстиції через стінки ниркових канальців. Далі відбуваються реакції взаємодії антигенів та антитіл, виникають імунні комплекси, які відкладаються на базальних мембранах канальців і в інтерстиції, активується комплемент, і розвивається імунне запалення інтерстицію. Також в патогенезі ТІН грають важливу роль клітинно-опосередковані імунні механізми. Т-лімфоцити шкідливо впливають на інтерстиціальну тканину нирок через цитокіни або шляхом контактного цитолізу. Цитокіни активують макрофаги і фібробласти, підсилюють синтез колагену 3 і 5 типів. В результаті клітинно-опосередкованих імунних механізмів в інтерстиції формуються запальні інфільтрати, що складаються з Т-лімфоцитів, плазматичних клітин, макрофагів. Клітини, що складають інфільтрат, продукують велику кількість цитокінів (ІЛ-1-ІЛ-7, інтерферони, α, β, γ, фактор некрозу пухлини α і β, фактор росту фібробластів, що трансформує фактор росту та ін.), сприяють хемотаксису нейтрофілів.

При ТІН розвиваються також рефлекторний спазм судин і здавлення їх запальним набряком інтерстиціальної тканини, що призводить до ішемії нирки, в тому числі і в кірковому шарі, падіння швидкості клубочкової фільтрації. Набряк інтерстицію супроводжується підвищенням гідростатичного тиску , в що в свою чергу веде до зниження

ШКФ. Цьому сприяють також ураження канальців і зниження їх резорбтивной функції. У ряді випадків розвивається некроз канальців (під впливом аміноглікозидів, тетрацикліну, ртуті, вісмуту, миш'яку, срібла, заліза, міді).
Клінічні та лабораторно-діагностичні критерії.

Через 2-3 дні після дії етіологічного фактора з'являються скарги на загальну слабкість, пітливість, біль ниючого характеру в поперекової області, головний біль, зниження апетиту,

нудоту, підвищення температури тіла. У більшості хворих відзначається поліурія з низькою щільністю сечі. Тяжкий перебіг захворювання може супроводжуватись олігурією та анурією. У багатьох хворих спостерігається підвищення артеріального тиску. Набряки при гострому інтерстиціальному нефриті зазвичай відсутні.

Загальний аналіз сечі: зниження щільності сечі (гіпостенурія);незначна (0.033-0.33 г / л) або помірно виражена (від 1.0до 3 г / л) протеїнурія;мікрогематурія (10-30 еритроцитів в полі зору);невелика або помірна лейкоцитурія;виділення з сечею еозинофілів, циліндрурія з переважанням гіалінових циліндрів, при тяжкому перебігу - зернистих і воскоподібних циліндрів; оксалатурія, кальційурія; підвищення екскреції з сечею калію, сечової кислоти, глюкозурія, зниження клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. Патологічні зміни сечі зберігаються протягом усього захворювання (від 1 до 6-8 тижнів).

Загальний аналіз крові: анемія, лейкоцитоз із зсувом вліво; еозинофілія;збільшення ШОЕ.

Біохімічний аналіз крові: підвищення вмісту фібрину,гаптоглобину, γ-глобулінів; підвищення вмісту креатиніну, сечовини, що є відображенням ниркової недостатності. зниження вмісту калію, натрію, хлоридів; показники кислотно-лужної рівноваги можуть змінитися в бік ацидозу.

Візуалізаційні дослідження: при УЗД ― нирки збільшені або нормальних розмірів, з підвищеною ехогенністю кіркового шару.

У більшості випадків ниркова недостатність зберігається близько 2-3 тижнів, потім проходить (при припиненні дії етіологічного фактора), порушення концентраційної функції нирок зберігається довше (2-3 місяці).
Лікування.

1. Усунення відомої або ймовірної причини: інтенсивне лікування системних інфекцій, відміна ЛЗ, що міг спричинити ТІН.

2. Глюкокортикостероїди: показані у випадках постмедикаментозного ТІН, якщо відміна ЛЗ, який викликав пошкодження, не принесла швидкого покращення, а також при рідкісних формах ТІН. Вчасно призначені ГКС обмежують ступінь пошкодження нирок і значно підвищують шанси відновлення нормальної функції нирок. Пропонована схема лікування: метилпреднізолон 0,5 г/добу в/в протягом 3 днів, потім преднізон 1 мг/кг/добу. Коли креатинін знизиться до значень, близьких до нормальних або вихідних рекомендується поступово зменшувати дозу ГКС до повної відміни протягом декількох тижнів. Якщо покращення не настає протягом 2–3 тиж. лікування ГКС, а діагноз ТІН був підтверджений гістологічним дослідженням біоптату нирки можна спробувати лікування циклофосфамідом, або мікофенолатом мофетилу.

5. Питання для самопідготовки студента до практичного заняття:

  1. Визначення пієлонефриту та ТІН, гострого та хронічного пієлонефриту, первинного та вторинного ТІН.

  2. Етіологія пієлонефриту та ТІН.

  3. Патогенез пієлонефриту та ТІН.

  4. Класифікація гострого та хронічного пієлонефриту.

  5. Критерії неускладненого та ускладненого пієлонефриту

  6. Ступені активності пієлонефриту.

  7. Клінічна картина пієлонефриту та ТІН.

  8. Лабораторна діагностика пієлонефриту та ТІН.

  9. Інструментальна діагностика пієлонефриту та ТІН.

  10. Лікування пієлонефриту та ТІН.

  11. Диференційна діагностика пієлонефриту та ТІН.

6. Рекомендована література.

  1. Harrison’s Principles of Internal Medicine, 20th Edition. Jameson, Fauci, Kasper et al. McGraw Hill Education. 2018. Vol.1. p.968-976, p.2157-2164.

  2. Current Medical Diagnosis&Treatment, 58th Edition. Papadakis MA, McPhee SJ, Rabow MW. McGraw Hill Education 2019. P.926-990.

  3. Empendium. Внутрішні хвороби. Медицина практична. - Авт. польського вид.: Małgorzata Bała, Witold Bartnik, Zbigniew Bartuzi та ін. - Авторське право © 1996 - 2016 Medycyna Praktyczna. https://empendium.com/ua/

  4. Сучасні класифікації та стандарти лікування захворювань внутрішніх органів. Невідкладні стани в терапії. 24-те видання. Мостовий Ю. М. Київ центр ДЗК. 2018р.с.475-482

  5. Діагностика та лікування хворих на гострий неускладнений пієлонефрит. Уніфікований клінічний протокол медичної допомоги. Державна установа «Інститут Нефрології НАМН України». Посилання

скачати

© Усі права захищені
написати до нас