1. Казеозний некроз нирки при туберкульозі
52-річний чоловік рік тому почав відмічати тупий біль у поперековій ділянці, часті позиви до сечовипускання, було декілька епізодів
макрогематурії. В анамнезі хворого - туберкульоз легень. Місяць тому стан хворого погіршився, з'явились ознаки уремії. Хворому було
призначено комплексне обстеження, але раптово у пацієнта розвинувся набряк легень і наступила смерть. Вкажіть правильні
положення, які характеризують виявлене у даному випадку захворювання (три пункти).
На фото представлені каверни
У хворого позалегеневий гематогенний туберкульоз
При гістологічному дослідженні виявляються порожнини з казеозним некрозом
Етіологія: інфекції, глибокі гіпоксії
Патогенез: денатурація- лізис- аутоліз – гетеро лізис
В основі лежать процеси денатурації білків з утворенням важкорозчинних з’єднань, які можуть довгий час не підлягати гідролітичному розщеплення, тканини при цьому зневоднюються.
Макро: суха, пухка (легко кришиться), обмежена ділянка тканини жовто-білого кольору
Мікро: ділянка тканини безструктурна, гомогенна, рожевого кольору при фарбуванні гематоксиліном і еозином; видно грудочки хроматину ядер (каріорексис), запалення, склероз. Структура тканини повністю зруйнована, контури клітин не можна розрізнити
Ускладнення: склероз, петрифікація, інкапсуляція
2. Стеатоз печінки
65-річний чоловік помер від інфаркту міокарда. Під час патологоанатомічної секції було знайдено наступні зміни – ожиріння ІІІ ступеня,
атеросклероз коронарних, мезентеріальних, ниркових, стегнових артерій та аорти. Серце гіпертрофоване за рахунок лівого шлуночка,
в міокарді – вогнище коагуляційного некрозу. Також, були виявлені певні зміни у печінці. Мікроскопово, у головному мозку, нирках,
селезінці, підшлунковій залозі, шкірі ніг спостерігався гіаліноз та еластофіброз артеріол і капілярів. У клубочках нирки – вузликовий
гломерулогіаліноз. У центролобулярних гепатоцитах – значні дистрофічні зміни.
Для цього стану характерні такі морфологічні зміни у печінці як гепатомегалія із темно-бордовим крапом на гнилисто-жовтому тлі, центролобулярна гіперемія та інтрацитоплазматичне нагромадження судан-позитивних вакуолей у перипортальних гепатоцитах
Такі зміни печінки характерні для неалкогольного стеатозу
Всі перелічені у задачі патоморфологічні зміни характерні для метаболічного синдрому
=синоніми: жировий гепатоз, жирова дистрофія печінки, жирова інфільтрація печінки
Є проявом внутрішньоклітинного нагромадження.
Етіологія: Виникає під дією на печінку токсичних речовин (алкоголь, інсектициди, деякі лікарські препарати), ендокринно-метаболічних порушень (цукровий діабет, ожиріння), порушеного харчування (дефіцит ліпотропних факторів, вживання надмірної кількості вуглеводів і жирів, недостатній вміст білків у раціоні) і гіпоксії (серцево-судинна, легенева недостатність, анемії);
Патогенез: В гепатоцити надходить жир у вигляді вільних жирних кислот з жирової клітковини. У клітинах – вільні жирні к-ти або окислюються до кетонових тіл, або перетворюються шляхом етерифікації у тригліцериди, які перетворюються у холестерол чи фосфоліпіди. Якщо вивільнення вільних жирних кислот посилене (ожиріння, цукровий діабет) або внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів порушений (при хронічній алкогольній інтоксикації) → тригліцериди нагромаджуютьс в гепатоцитах → мобілізація жирних к-т із жирових депо підвищується, а використання їх в печінці знижується.
Макро:печінка збільшена, жовта або червоно-коричнева, з гладкою поверхнею
Мікро: у цитоплазмі гепатоцитів утвор. вакуолі, що містять нейтральний жир у вигляді тригліцеридів. Вакуоля жиру відтісняє відносно збережені органели на периферію клітини – вона стає перснеподібною.
Залежно від розміру вакуолі жиру існують наступні варіанти стеатозу: пиловидний, дрібнокрапельний, великокрапельний.
Жирова інфільтрація може охоплювати поодинокі гепатоцити (дисеміноване ожиріння), групи гепатоцитів (зональне ожиріння) або всю паренхіму печінки (дифузне ожиріння)
Ускладнення:При різкій жировій інфільтрації гепатоцити гинуть, жирові краплини зливаються між собою і утворюють позаклітинно розташовані жирові кісти, навколо яких – клітинна реакція → розвивається сполучна тканина
3 стадії розвитку стеатозу:
1) просте ожиріння – не буває деструкції гепатоцитів і відсутня мезенхімально-клітинна реакція
2) ожиріння в сполученні з некробіозом гепатоцитів і мезенхімально-клітинною реакцією
3) 3) ожиріння з початковою перебудовою часточкової структури печінки. Ця стадія необоротна, передциротична
3. Амілоїдоз нирки
43-річний чоловік тривало хворів на фіброзно-кавернозний туберкульоз легень та помер від дихальної недостатності. Під час розтину
виявлено, що всі внутрішні органи збільшені в розмірах та мають сальний полиск. Вкажіть правильні положення, характерні для
виявленої у даному випадку патології (три пункти).
У хворого виявлено амілоїдоз нирки
Характерні макроскопові зміни - велика сальна нирка
Патогномонічні морфологічні зміни нирки виявляють за допомогою Конго червоного
Етіологія: спадковий ( сімейний) амілоїдоз- мутація гена / набутий (вторинний) внаслідок туберкульозу, остеомієліту , неспецифічних захворюваннь легень, нагноєння ран, злоякісних пухлин, ревматичних хвороб. -- (порушення білкового обміну)
Патогенез: Більшість варіантів дисемінованого амілоїдозу супроводжується накопиченням в клубочках амілоїду, переважно AL-типу і АА- типу. Утворення амілоїдного білка може бути повязане з ретикулярними (периретикулярний амілоїдоз) волокнами
Макро: Макроскопічно нирки стають щільними, великими -«велика сальна нирка». При прогресуванні процесу клубочки і піраміди повністю заміщені амілоїдом, розростається сполучна тканина і розвивається амілоїдне зморщування нирок
Мікро: Під час гістологічного дослідження амілоїд локалізується переважно в ниркових клубочках, але уражуються також інтерстицій,
перитубулярні ділянки, артерії та артеріоли. Гломерулярні депозити спочатку помірно збільшують об'єм мезангіального матриксу, що зазвичай супроводжується нерівномірним стовщенням базальних мембран капілярів ниркових клубочків. Згодом відкладення у мезангії та вздовж базальних мембран спричинюють звуження просвіту капілярів і руйнування клітин клубочка. Із прогресуванням амілоїдозу ниркових клубочків просвіт капілярів облітерується, і нефункціональні клубочки заміщуються суцільною масою або мереживним переплетенням широких стрічок амілоїду.
У мезангії, стінці капілярів і субепітеліально (рідше) при фарбуванні конго-червоним виявляють еозинофільні депозити фібрилярного амілоїду, які іноді повністю облітерують клубочок. Амілоїд накопичується також в інтерстиції нирки і в стінках кровоносних судин.
Ускладнення: Амілоїдоз нирок призводить до протеїнурії, яка може прогресувати й переходити в нефротичний синдром. Прогресивна облітерація ниркових клубочків при тяжкому перебігу в термінальній стадії спричинює ниркову недостатність та уремію. Ниркова недостатність слугує частою причиною смерті.
4. Коралоподібний камінь нирки
64-річна жінка звернулась до уролога зі скаргами на чергову появу гострого, дуже різкого болю у поперековій ділянці справа, який
значно посипюсться при будь-яких рухах. Дані фізикального обстеження температура тіла З6,9*С, частотасерцевих скорочень - 90/хв.
артеріальний тиск -140/80 мм рт. У біохімічному аналізі крові спостерігається різко підвищений рівень сечовини та крелтиніну,
підвищений рівень Са+2. У загальному аналої сечі виявлено велику кількість намінених еритроцитів, які вкривають усе поле зору,
поодинокі лейкоцити та десквамовані епітеліоцити, солі щавелевої кислоти. Хвору прооперовано. Зміни у видаленій нирці представлені
на фото. Виберіть правильні положення, які стосуються діагностованого захворювання (три пункти).
Причина захворювання – гіперкальціємія, гіперкальційурія, гіпероксалурія
Типове ускладнення – гідронефроз, хронічна ниркова недостатність
Витончення ниркової паренхіми пов’язане з атрофією від тиску
ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ – розвитку нефролітіазу сприяють спадкові та набуті порушення мінерального обміну (кальцієвого, сечокислого, фосфорного, щавлекислого) та кислотнолужного стану (розвиток ацидозу), характер харчування (перевага в їжі вуглеводів та тваринних білків), мінеральний склад питної води (ендемічний нефролітіаз), а також дефіцит вітамінів (авітвміноз А); запальні процеси в сечовивідних шляхах та сечовий стаз. Ці фактори призводять до підвищення концентрації солей в сечі, зміни рН колоїдної рівноваги сечі, утв. колоїдної (білкової) основи каменю; трофічні та моторні порушення функції чашок, мисок, сечоводів (атонія мисок, сечоводів, порушення кровообігу)
Основною причиною утворення коралоподібних каменів є інфекція або порушення сечовипускання з якихось причин. В цьому
випадку застій сечі призводить до розвитку бактерій в сечовидільній системі. Як правило, при цього виді уролітіазу симптоми є
прихованими. Хворий може тривалий час не помічати патології. Такі незначні симптоми призводять до того, що камінь розростається
до розмірів миски нирки, якщо його вчасно не виявили, наприклад, під час ультразвукового обстеження.
Практично завжди коралоподібний камінь супроводжує інфекція. Коли відтік сечі порушений, в сечових шляхах розвивається хронічна запальна інфекція – це призводить до швидкої загибелі спочатку ниркової паренхіми, а згодом і самої нирки.
МАКРО - Коралові камені в нирках відносяться до струвитних, або інфекційних. Вони характеризуються швидким зростанням на відміну від звичайних каменів. Можуть нарости буквально протягом декількох тижнів. У процесі росту заповнюють або більшу частину нирки, або її всю.
Якби порожнину нирки залили гіпсом, а потім витягли, то за формою це буде схоже на коралоподібний камінь. До цього виду каменів частіше схильні жінки, ніж чоловіки: співвідношення 3:1. Вік – 20-50 років.
МІКРО – гостре ростягнення порожнини нирки і витончення фіброзної капсули
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ – ниркова коліка – біль у поперековій ділянці(різко позитивний симптом Пастернацького), іррадіює у симфіз лобка, зовнішні статеві органи та внутрішню поверхню стегон. Може супроводжуватися нудотою, блюванням, частим сечовипусканням у невеликій кількості/частими позивами, ознобом і лихоманкою, гіпотонією та зомлінням, іноді гематурією
УСКЛАДНЕННЯ – пієлонефрит. Особливо небезпечними бувають піонефроз та гнійне розтоплення нирки (іноді закінчується сепсисом); гостра ниркова недостатність. При тривалому перебігу захворювання, атрофії, фіброзному або жировому заміщенні нирок розвивається хронічна ниркова недостатність.
5. Гемосидероз легень
Під час розтину тіла 67-річної пацієнтки, яка понад 30 років хворіла на ваду серця і померла від серцевої недостатності, знайдено
наступні зміни- гіпертрофія і дилатація лівого передсердя, звуження периметру фіброзного кільця мітрального клапану/ прижиттєво
фракція викиду лівого шлуночка становила 35%
Для цього стану характерні такі морфологічні зміни у легенях як ущільнення легеневої тканини із коричневим відтінком внаслідок склерозу та гемосидерозу
Такі зміни у легенях характерні для бурої індурації
Всі перелічені у задачі патоморфологічні зміни характерні для мітрального стенозу
Етіологія: хронічний венозний застій крові ( внаслідок хронічної серцевої недостаності, мітральних вад серця, частіше внаслідок стенозу, кардіосклерозу)
Патогенез: Хронічний венозний застій в легенях призводить до багатьох діапедезних крововиливів, гемоглобін поглинається альвеолярними макрофагами і перетворюється у гемосидерин, у зв’язку з чим у міжальвеолярних перегородках, альвеолах, лімфатичних судинах і вузлах легень виявляється велика кількість гемосидерину в легеневих гістіоцитах і в клітинах альвеолярного епітелію. Злущуючись, ці клітини надають
іржавого кольору мокротинню.
В лабораторній практиці ці клітини називаються
«клітини серцевих вад».
Макро: Легені збільшені, бурого кольору.
Мікро: У міжальвеолярних перегородках, альвеолах, лімфатичних судинах і вузлах легень виявляється велика кількість гемосидерину в легеневих гістіоцитах і в клітинах альвеолярного епітелію.
Ускладнення: Паралельно з гемосидерозом у звязку з венозним застоєм у легенях виникає склероз (розростання сполучної тканини в інтерстиції та стромі легень) , тому процес називається «бура індурація легень»
6. Пристінковий тромб в аорті
Чоловік 65 років помер від інфаркту міокарда. Під час розтину, крім змін у серці і коронарних артеріях, виявлено зміни у черевному
відділі аоти, які представлені на фото. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три
пункти):
Мікроскопово – утвір складається з тромбоцитів, фібрину-полімеру, еритроцитів, лейкоцитів, білків плазми
Макроскопово – пошкодження інтими внаслідок “виразкування” атеросклеротичної фіброзної бляшки, присінкові маси крихкі, тьмяні, сіро- червоні маси, з гофрованою поверхнею , щільно спаяні зі стінкою більша частина просвіту аорти вільна
Під час розтину виявлено частково збережений просвіт черевного відділу атеросклеротично зміненої аорти та змішані тромботичні маси, щільно зʼєднані з інтимою судини
ЕТІОЛОГІЯ, ПАТОГЕНЕЗ – місцеві фактори: зміна судинної стінки(пошкодження внутрішньої оболонки судини, її ендотелію), сповільнення
і порушення кровотоку;
Загальні фактори: порушення регуляції згортальної і протизгортальної систем рідкого стану крові в судинному руслі та зміни складу крові.
Запальні зміни судин – васкуліти (артеріїти і флебіти)
- тробоутворення скл. з 4 стадій: аглютинація тромбоцитів, коагуляція фібриногену і утворення фібрину, аглютинація еритроцитів, преципітація білків плазми.
МАКРО – тромб прикріплений до стінки судини в місці її пошкодження, де почався процес тромбоутворення; щільної консистенції, сухий.
Шруватої будови (змішаний тромб), має пістрявий зовнішній вигляд, в ньому присутні елементи білого і червоного тромбу. У змішаному тромбі розрізняють голівку ( має будову білого тромбу), тіло (власне змішаний тромб) і хвіст (будова червоного тромбу).
МІКРО – тромб побудований з гілкоподібних балок, склеєних тромбоцитів і пучків фібрину з еритроцитами та лейкоцитами, які знаходяться між ними. Голівка тромбу прикріплена до ендотеліальної вистілки судини.
УСКЛАДНЕННЯ – відрив тромбу або його частини і перетворення у тромбоембол, який стає джерелом тромбоемболії; септичне розтоплення
(розплавлення тромбу), яке виникає при проникненні в тромбоемболічні маси гноєрідних бактерій, що закінчується троибобактеріальною емболією судин різних органів і тканин (при сепсисі).
7. Геморагічний інфаркт легені
У 62-річної жінка, що хворіла на тромбофлебіт глибоких вен правої нижньої кінцівки, раптово виникла різка задишка та болі в правій
половині грудної клітки, кровохаркання, прогресуюча дихальна недостатність, від якої жінка померла.
Інфаркт легені розвинувався у результаті тромбоемболії легеневої артерії.
На фото представлений червоний інфаркт легені.
Гістологічно в зоні інфаркту будуть виявлені некроз і крововиливи.
Етіологія – застійне повнокрів’я/ тромбоз/ тромбоемболія(джерело тромбів – глибокі вени нижніх кінцівок, які виникають при венозному застої крові внаслідок правошлуночнової серцевої недостатності) просвіту дрібних гілок легеневої артерії.(при тромбозі легеневого стовбура – смерть(пульмонокоронарний рефлекс), при тромбозі великих і середніх гілок легеневої артерії – гостре легеневе серце(правошлуночкова недостатність)).
Патогенез – визначається особливостями ангіоархітектоніки легень(наявністю анастомозів між системами бронхіальних і легеневих артерій). В умовах застійного повнокрів’я, тромбозу чи тромбоемболії в область омертвілої тканини легень надходить кров з бронх. артерії, яка розриває капіляри та виливається в альвеоли. Він є геморагічним оскільки легені пухкі і кров має змогу накопичуватися в зоні інфаркту.
Макро – інфаркт має форму конуса, основа якого є під плеврою. На плеврі в області інфаркту з’являються відкладання фібрину(реактивний плеврит). Легені збільшені, щільні. Біля верхівки конуса, яка повернута до кореня легень нерідко знаходять тромб або ембол в гілці легеневої артерії. Омертвіла тканина щільна зерниста, темно-червоного кольору.
Мікро – відсутність ажурного малюнка легеневої тканини в зоні інфаркту. Видно контури міжальвеолярних перегородок, але ядра в клітинах відсутні, просвіт альвеол заповнений еритроцитами, які знаходяться в стані гемолізу; легенева тканина в зоні некрозу пофарбована в яскраво- оранжевий колір. Від незміненій тканини легкого зона інфаркту відмежована демаркаційним запаленням.
Клініка – при немасивній тромбоемболії на перший план виходять явища інфаркт-пневмонії, яка має наступні ознаки — біль у грудній клітці при диханні, підвищення температури, кашель, кровохаркання. На рентгенографії спостерігають типові трикутні тіні.
Ускладення – періінфарктна пневмонія, надпечінкова жовтяниця(масивний інфаркт), дихальна недостатність, організація та розвиток пухлинного процесу в ділянці рубця.
78-річний хворий помер раптово.
Смерть пацієнта пов'язана із тромбоемболією басейну легеневих артерій.
Танатогенез пов'язаний із застійною серцевою недостатністю на грунті хронічного легеневого серця.
Безпосередня причина смерті - кардіогенний шок.
НАЗВА – Тромбоемболія стовбура та головних гілок легеневої артерії - ТЕЛА
ЕТІОЛОГІЯ - ТЕЛА найчастіше спостерігається при наступних станах, які можуть супроводжуватись виникненням флеботромбозу:
приблизно у 30-50% пацієнтів після хірургічних втручань в ранньому післяопераційному періоді розвивається тромбоз глибоких вен нижніх кінцівок;
ранній післяпологовий період;
тривала іммобілізація в ліжку;
серцева недостатність;
використання оральних контрацептивів.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11