Ім'я файлу: 20121202-165606.doc
Розширення: doc
Розмір: 1090кб.
Дата: 23.03.2021
скачати
Пов'язані файли:
Порівняльна характеристика.doc
med_lectures.pdf
3-17-rp49.pdf
Розширення: doc
Розмір: 1090кб.
Дата: 23.03.2021
скачати
Пов'язані файли:
Порівняльна характеристика.doc
med_lectures.pdf
3-17-rp49.pdf
МІНІСТЕРСТВО ОХОРОНИ ЗДОРОВ’Я УКРАЇНИ
ВІННИЦЬКИЙ НАЦІОНАЛЬНИЙ МЕДИЧНИЙ УНІВЕРСИТЕТ
імені М.І. ПИРОГОВА
“ЗАТВЕРДЖЕНО”
на методичній нараді кафедри
внутрішньої медицини № 3
`` Завідувач кафедри
професор, доктор медичних наук
Денисюк В.І.
“______” _____________ 2011 р.
МЕТОДИЧНІ ВКАЗІВКИ
ДЛЯ САМОСТІЙНОЇ РОБОТИ СТУДЕНТІВ
ПРИ ПІДГОТОВЦІ ДО ПРАКТИЧНОГО ЗАНЯТТЯ
| Навчальна дисципліна | Внутрішня медицина |
| Модуль № | 3 |
| Змістовний модуль № | 1 |
| Тема заняття | 5 (Ведення пацієнта з порушенням серцевого ритму). |
| Курс | 6 |
| Факультет | Медичний №1 |
Вінниця 2011
І. Актуальність проблеми: велика розповсюдженість аритмій серед населення, в тому числі і населення України,обумовлює велике значення цієї проблеми для практичної охорони здоров’я. Так, за даними інституту кардіології, серед населення Київа розповсюдженість аритмій складає близько 12%! Згідно даних експертів ВОЗ, кожний третій хворий з серцево-судинними захворюваннями страждає різними порушеннями серцевого ритму. Трагічним моментом цієї проблеми є те, що останній час визначається чітка тенденція до зростання відсотку аритмій в популяції (на 2005 рік в порівнянні с 1990 роком спостерігалось зростання аритмій в 1,6 разів).
Слід також ураховувати, що аритмії асоційовані з великою кількістю різних ускладнень (перш за все, серцева недостатність, раптова смерть, тромбоемболії, інсульти) і великими економічними витратами для суспільства. Смертність від аритмій в середньому складає 1 година – 1 чоловік (АНА, 2008) і є найбільш частою причиною смерті в хворих із серцево-судинною патологією (50-60% всіх випадків смерті від серцево-судинних захворювань). У 40-50% випадків – раптова аритмічна смерть виступає в якості першого і єдиного прояву серцево-судинного захворювання.
ІІ. Учбові цілі:
А) Студент повинен знати:
◊ сучасну класифікацію порушень серцевого ритму, її основні рубрікації;
◊ патофізіологічні механізми та найбільш часті етіологічні чинники екстрасистолії;
◊ топічну класифікацію екстрасистолії, класифікацію шлуночкової екстрасистолії за B. Lown і M. Wolf, прогностичну класифікацію шлуночкових аритмій за J.T. Bigger;
◊ ЕКГ-діагностику різних топічних варіантів екстрасистолії;
◊ сучасну класифікацію фібриляції (ФП) і тріпотіння передсердь (ТП); синдрому слабкості синусового вузла (СССВ);
◊ патофізіологічні механізми та найбільш часті етіологічні чинники ФП і ТП, СССВ;
◊ ЕКГ-діагностику ФП і ТП, СССВ та синдрому WPW;
◊ Клінічні прояви ФП і ТП, СССВ, синдромів WPW і Морганьі-Адамса-Стокса (МАС);
◊ Інструментальні методи діагностики аритмій, діагностичні можливості та покази до проведення ЕКГ, ХМ ЕКГ, ЕхоКГ, електрофізіологічного дослідження;
◊ Класифікацію і клінічну фармакологію антиаритмічних препаратів;
◊ Сучасні стандарти лікування екстрасистолії; відновлення синусового ритма та превентивного лікування при ФП/ТП і пароксизмальних тахікардій при синдромі WPW;
◊ Алгоритм надання невідкладної допомоги при брадикардіях різного ґенезу, синдромі МАС;
◊ Методику та покази до проведення електроімпульсної терапії;
◊ Хірургічні методи лікування аритмій серця, покази до їх застосування;
◊ Первинну та вторинну профілактику при аритміях
◊ Прогноз при різних варіантах екстрасистолії, МСЕ
А) Студент повинен вміти:
◊ провести ЕКГ-діагностику екстрасистолії; диференціальну діагностику між різними топічними варіантами екстрасистолії та між екстрасистолією і парасистолією;
◊ визначити прогностичне значення екстрасистолії в кожному конкретному випадку;
◊ скласти схему обстеження і лікування хворого з екстрасистолією та підібрати ефективний антиаритмічний засіб;
◊ провести ЕКГ-діагностику ФП і ТП, СССВ та синдрому WPW;
◊ провести диференційну діагностику між ТП і пароксизмальними тахікардіями; між різними електрофізіологічними варіантами пароксизмальних тахікардій при синдромі WPW;
◊ провести диференціальну діагностику при брадикардіях (різні варіанти СССВ, АВ-блокади);
◊ трактувати дані ХМ ЕКГ, черезстравохідної ЕКГ та ЕхоКГ;
◊ надати невідкладну допомогу при пароксизмальній та персистуючій формі ФП/ТП, пароксизмальних тахікардіях при синдромі WPW, брадикардіях і синдромі МАС;
◊ призначити обстеження і лікування різним категоріям хворих з ФП/ТП, СССВ і синдромі WPW;
◊ визначити покази до хірургічного лікування при різних аритміях та синдромі СССВ.
ІІІ. Зміст теми
Екстрасистолія – позачергове по відношенню до основного (синусного) ритму збудження міокарда.
Основним патофізіологічним механізмом екстрасистолії є механізм re-entry (механізм повторного входу збудження або механізм патологічної рециркуляції імпульсу). Не виключаються і інші механізми, такі як спонтанна діастолічна деполяризація (ектопічний автоматизм близький до функціонування нормальних Р-клітин синусового вузла) і тригерна активність.
Близьким до екстрасистолії порушенням серцевого ритму є парасистолія - наявність ектопічного центру автоматизму, який функціонує одночасно із синусним вузлом (та, певним чином, із ним співпрацює). Основною умовою функціонування парацентру є наявність постійної або інтермітуючої блокади входу, яка не дає можливість домінуючому (синусному) ритму розряжати парацентр. Основними відмінностями парасистолії від екстрасистолії є:
1) різність інтервалів счеплення при однаковій формі екстрасистолічного комплексу (їх коливання в стані спокою можуть перевищувати 80-100 мс);
2) наявність “зливних комплексів”, які вказують, що одна ділянка міокарда збуджується синусним, а друга його частина – парасистолічним імпульсом (Р синусного ритму + парасистолічний комплекс при шлуночковій парасистолії і Р синусного ритму + Р парасистолічного ритму при суправентрикулярній парасистолії);
3) правило кратності: довжина міжектопічних інтервалів кратна найбільш короткому інтервалу між двома послідовними парасистолами, який відображає автоматизм парацентра.
√ За топікою виділяють два основних варіанта екстрасистолії:
Суправентрикулярні (екстрасистолічний комплекс повністю нагадує попередній нормальний комплекс ЕКГ)
- Сіноатріальні
- Передсерді
- Вузлові
Шлуночкові (поширений або деформований екстрасистолічний комплекс)
√ Градації шлуночкової екстрасистолії за B. Lownі M. Wolf (виставляються за даними ХМ ЕКГ)
1 – рідка мономорфна (менше 30 екстрасистол за 1 год дослідження)
2 – часта мономорфна (більше 30 екстрасистол хоча б за 1 год дослідження)
3 – поліморфна
4а – парна та групова
4б – епізоди шлуночкової тахікардії (ШТ) (більше 3-х екстрасистолічних комплексів)
епізоди ШТ тривалістю до 30 с – нестійка ШТ (епізоди нестійкої ШТ)
епізоди ШТ тривалість > 30 c – стійка ШТ (епізоди стійкої ШТ або пароксизмальна ШТ)
епізоди ШТ тривалістю більше 12 годин на добу - непреривно-рецидивуюча ШТ
5 – ранні “R на Т”
√ Прогностична класифікація B. Biggerдля шлуночкових аритмій
Доброякісні (низький ризик фатальних аритмій і РС)
До доброякісних відносять любі варіанти шлуночкової екстрасистолії (ШЕ), а також короткі епізоди ШТ при відсутності кардіальної патології, які не викликають порушень гемодинаміки. Прогноз при таких аритміях прирівнюється такому в здоровій популяції. Антиаритмічна терапія не показана.
Потенційно злоякісні(помірний ризик фатальних аритмій і РС)
До потенційно злоякісних аритмій відносять часті, політропні, парні ШЕ, короткі епізоди ШТ у хворих із структурним ураженням серця (ІХС, застійна СН, кардіопатії, вади серця), які не призводять під час нападу аритмії до суттєвих порушень гемодинаміки. Маркером більшої вирогідності виникнення життєво небезпечних аритмій у цих хворих є систолічна дисфункція міокарда (ФВ < 45%).
Злоякісні(високий ризик фатальних аритмій і РС)
До злоякісних шлуночкових аритмій відносять епізоди ШТ, які призводять до порушень гемодинаміки або фібриляції шлуночків (ФШ). Ці аритмії, як правило, спостерігаються у хворих з тяжкою органічною патологією серця (ІХС, застійна СН, кардіопатії, вади серця) і порушеннями систолічної функції лівого шлуночка (ФВ < 45%). У таких хворих ШЕ є лише частиною спектру шлуночкових аритмій. Достатньо часто в них виявляються також нестійки та стійки епізоди ШТ.
Обстеження хворого з екстрасистолією:
1. Клініко-інструментальне обстеження проводиться в напрямку виявлення можливого етіологічного чинника екстрасистолії (слід пам’ятати, що в 30-40% випадків етіологічна причина екстрасистолії лишається не відомою) та включає ЕКГ, ЕхоКГ, ВЕП, визначення гормонального і електролітного балансів тощо;
2. Для визначення структури добової регуляції синусного ритму та структури аритмії обов’язково всім хворим проводиться добовий моніторинг ЕКГ.
√ Покази до застосування ААТ при екстрасистолії:
екстрасистолія, яка суб’єктивно погано переноситься хворими
екстрасистолія, яка супроводжується вираженою клінічною картиною (порушеннями гемодинаміки)
шлуночкова екстрасистолія у хворих з високим ризиком РС (навіть при асимптомному перебігу)
√ Варіанти ААТ:
постійна антиаритмічна терапія(у випадках алоритмій, при частих епізодах екстрасистолії)
альтернуюча терапія (терапія за необхідністю застосовується при епізодах екстрасистолії – при так називаємих екстрасистолічних кризах)
комбінована терапія
Вибір ААП для постійної терапії будується за наступним алгоритмом:
Клінічна ситуація №1: структурне ураження міокарда не визначається/або мінімальне
Бета-адреноблокатори
↓
препарати 1С класу, які володіють найбільш потужною мембраностабілізуючою дією (найбільш потужний блокуючий ефект по відношенню до Na2+-каналів кардіоміоцитів, які відповідають за збудження міокарду)
Пропафенон 300-600 мг/доб
Етацизин 100-200 мг/доб
Флекаінід 100-200 мг/доб
Досить ефективною є комбінація бета-блокатора (верапамілу) + препарати 1С класу.
↓
соталол 80-320 мг/доб
Аміодарон
↓
Препарати 1А класу (пролонговані форми хінидину - хінидин дурулес або дізопірамід)
У силу вираженого холінолітичного ефекту препарати 1А класу мають на сьогодні чіткі покази – вагусні форми екстрасистолії! Це ті варіанти екстрасистолії, які виникають на тлі фонової брадикардії, під час сну або відпочинку, після прийому їжі.
При розвитку тахікардії на тлі застосування препаратів 1А класу необхідна комбінація їх із бета-адреноблокаторами.
Клінічна ситуація №2: наявність тяжкого структурного ураження міокарда, систолічної дисфункції міокарда (ФВ < 45%), маніфестної СН.
Вибір обмежений в силу великої вірогідності розвитку аритмогенного ефекту та фатальних аритмій на тлі застосування більшості препаратів (особливо це стосується препаратів 1 класу). Обовязкове лікування основної патології з призначенням: іАПФ, антагоністів альдостерону, статинів тощо (останні підвищують прогноз у даних категорій хворих!)
Бета-блокатори
Аміодарон
Соталол
Можлива комбінація аміодарону з бета-блокаторами
Усунення екстрасистолічного кризу (епізоду екстрасистолії)
Пропранолол 40-80 мг/одноразово у поєднанні з седативними
Пропафенон 150-600 мг/одноразово
Етацизин 50-75 мг/одноразово
Флекаінід 50-100 мг/одноразово
Аміодарон 400 мг/одноразово потім по 200 мг кожну 1-2 години до усунення екстрасистолії або добової дози 1 г
У разі гострого коронарного синдрому:
Беталок або пропранолол в/в крапельно
Аміодарон в/в крапельно
Лідокаін в/в з послідуючим в/м введенням
Фібриляція передсердь (ФП) – найбільш частий варіант аритмії, який в популяції за частотою поступається лише екстрасистолії. ТП зустрічається дещо рідше – співвідношення до ФП приблизно складає 1 до 10-12. За кількістю госпіталізацій ФП і ТП перевищують усі інші варіанти аритмій.
При ФП і ТП значно зростає частота серцево-судинної смерті, СН, тромбоемболій і інсультів (в 7-10 разів).
Причини ФП і ТП: ІХС, АГ, вади серця, патологія щитоподібної залози, інші причини (20%) і в 15% аритмія носить ідіопатичний характер.
ФП- хаотичне некоординоване збудження і скорочення м’язових волокон передсердь (від 350 до 600 за 1 хв) і хаотичним нерегулярним скороченням шлуночків.
ТП – координоване збудження і скорочення окремих ділянок передсердь з частотою від 240 до 350 за 1 хв і регулярним або нерегулярним скороченням шлуночків.
У залежності від пропускної здатності АВ-вузла виділяють
3 форми ФП і ТП:
Нормосистолічна (від 60 до 90 за 1 хв)
Тахісистолічна (більше 90 за 1 хв)
Брадисистолічна (менше 60 за 1 хв)
При ТП, крім того виділяють:
Регулярний варіант
Нерегулярний варіант
За перебігом ФП і ТП виділяють (основна робоча класифікація – визначає тактику ведення хворих):
- пароксизмальна форма (ритм відновлюється самостійно протягом 2-х днів)
- персистуюча форма (ритм не відновлюється самостійно і триває більше 2-х днів)
- постійна форма (ритм не відновлюється або його відновлення не доцільне)
Стратегія відновлення синусового ритму
У кожному крнкретному випадку питання доцільності відновлення синусового ритму вирішується індивідуально! При цьому все ж таки повина простежуватись спрямованість до відновлення нормального (фізіологічного!) синусового ритму.
Мотивація “боротьби” за синусовий ритм:
Збереження ефективної скоротливої функції передсердь→ поліпшення гемодинаміки → поліпшення толерантності до фізичного навантаження → попередження розвитку «тахікардіопатії»
Психологічні переваги синусового ритму
Усунення симптомів, обумовлених аритмією, можливо, поліпшення якості життя
Зниження ризику тромбоемболій
Відсутність прийому тривалої антикоагулянтної терапії та відсутність ризику побічних ефектів цієї терапії
Протипокази до відновлення синусового ритму:
Вади серця, котрі підлягають оперативному лікуванню
Менше 6 місяців післе хірургічної корекції вади
Наявність активного запального процесу
Гіпертнонічна хвороба III стадії і перенесений інсульт із залишковими явищами
Декомпенсований тіреотоксикоз
Тромбоемболії в анамнезі
СССВ, який передував розвитку ФП
СН 2Б стадії і вище
Кардіомегалія (КДР більше 6,8 см),
Атріомегалія (ЛП більше 5 см)
Тривалість аритмії більше 3 років
Вік хворого більше 65 років при наявності вад сердця і більше 75 лет при відсутності вад
Часті напади аритмії, котрі не підлягають ефективному лікуванню і потребують частих госпіталізацій та «агресивних» заходів для усунення аритмії
Тяжкі супутні соматичні захворювання
Впевненість лікаря, що хворий не буде виконувати запропонований комплаенс лікування
Сучасна стратегія введення хворих при різних
формах ФП/ТП
Тактика відновлення синусового ритму при ФП і ТП
1 ситуація – напад аритмії (до 3-х днів) супроводжується вираженними порушеннями гемодинаміки (набряк легень, шок), що безпосередньо загрожує життю пацієнта
↓
Електрична кардіоверсія
При неможливості проведення альтернатива – швидке зниження ЧСС (вибір препарату або комбінації проводиться згідно ситуації)
Болюсне введення гепаріну або фраксіпарину/клексану
2 ситуація – напад аритмії (до 3-х днів) супроводжується нетяжкими симптомами при відсутності декомпенсованих захворювань
↓
Медикаментозна та/чи електрична кардіоверсія
Болюсне введення гепаріну або фраксіпарину/клексану
3 ситуація – напад аритмії (до 3-х днів), який супроводжується тяжкими симптомами на тлі декомпенсованих або гострих запальних захворювань
↓
Контроль ЧСС і підготовка до відновлення синусового ритму
4 ситуація – тривала аритмія (більше 3-х днів)
↓
Контроль ЧСС і підготовка до відновлення синусового ритму
Підготовка до відновлення синусового ритму (тривалість 3-4 тижні)
етіотропна терапія (протизапальна терапія, нормалізація АТ, компенсація функції міокарда)
контроль ЧСС (переведення тахіформи в нормоформу)
антикоагулянтна терапія
Контроль ЧСС
Бета-блокатори
Верапаміл/ділтіазем
Аміодарон
Комбінація бета-блокаторів, верапамілу або аміодарону з дігоксином.
Дігоксин не слід застосовувати у якості единого засобу контролю ЧСС при пароксизмальній ФП!
При СН: дігоксин + аміодарон
При WPW: аміодарон
Антикоагулянтна терапія (3-4 тижні до проведення конверсії синусового ритму і 3-4 тижні після)
Мета: профілактика тромбоемболічних ускладнень – зниження частоти «нормалізаційних» тромбоемболій!
Досягнення мети: варфарін 6-5 мг на добу 3 дні → 2,5-3 мг на добу до досягнення помірного рівня гіпокоагуляції - цільове МНВ (міжнародне нормалізаційне відношення) – 2,0-3,0 Од або протромбиновий індекс – 50-60%. Такий рівень гіпокоагуляції супроводжується найменшим % розвитку різних геморагічних ускладнень, в тому числі і геморагічних інсультів.
В нормі МНВ – 0,9-1,3 Од.
Адекватна гіпокоагуляція дозволяє знизити ризик “нормалізаційних” емболій з 5% до 0,5%.
Дозування основних препаратів, які використовуються для проведення медикаментозної кардіоверсії:
Пропафенон
1 варіант – в/в 150 мг (2 ампули по 20 мл готового розчину)
2 варіант - 450-600 мг в табл. одноразово
Этацизин (тільки в державах СНД)
200 мг (2 табл) одноразово
Флекаінід
200-300 мг на добу. Одноразова доза не повинна перевищувати 150 мг.
При неефективності медикаментозної кардіоверсії проводиться електрична кардіоверсія!
Утримання синусового ритму (профілактичне або протирецидивне лікування)
Тривала антиаритмічна терапія показана хворим із персистуючою/пароксизмальною формою аритмії у випадках частих нападів (частіше ніж 1 напад на 2 місяці), а також нападах аритмії, які носять нестабільний характер.
Методика призначення тривалої антиаритмічної терапії
Флекаінід 200-300 мг на добу
Пропафенон 450-900 мг
Етацизин 100-200 мг
Соталол 160-320 мг
Дізопірамід 300-900 мг
Аміодарон 100-400 мг
Дофітілід 500-1000 мг
Дози препарататів визначені консенсусом на основі результатів опублікованих досліджень.
Найбільш провірені комбінації для застосування – бета-блокатор, соталол або аміодарон + препарат 1С.
Крім призначення тривалої антиаритмічної терапії всі ці хворі потребують навчання самостійного усунення нападів аритмії, що має безперечні медико-економічні та психологічні переваги.
Постійна форма ФП і ТП
тахісистолічний варіант
Контроль ЧСС і переведення тахісистолії в нормосистолію
етіотропна і симптоматична терапія
постійна антикоагулянтна терапія
Антикоагулянтна терапія
Зниження ризику інсультів на 61%!
1. До досягнення цільового рівня МНО лабараторний контроль проводиться 1 раз на тиждень, потім 1 раз на місяць
2. У хворих страше 75 років із підвищеним ризиком кровотеч, но при відсутності протипоказів до її проведення, а також у пацієнтів, які не можуть перенести без ускладнень стандартну антикоагулянтну терапію (з цільовим МНВ 2-3 Од) цільовий рівень МНВ слід підтримувати на рівні 1,6-2,5 Од.
3. У випадках, коли хворому з високим ризиком тромбоемболії необхідно перервати антикоагулянтну терапію пероральними засобами, необхідно проводити парентеральну терапію нефракційованим або низкомолекулярним гепаринами, хоча ефективність такого лікування недостатньо добре встановлена.
4. Після реваскуляризації міокарда хворим з ФП одночасно з антикоагулянтами можливо призначити аспірин в низьких дозах не вище 100 мг на добу і/або клопідогрель 75 мг на добу. Однак така тактика супроводжується підвищенням ризику кровотеч!
5. У хворих із ФП, які перенесли ішемічний інсульт або системну тромбоемболію під час лікування антикоагулянтами (МНВ 2,0-3,0 Од) є доцільним більш інтенсивна антикоагулянтна терапія до цільового значення МНО 3,0-3,5 Од.
Категорії хворих, які потребують обов’язкової постійної антикоагулянтної терапії (мають високий ризик тромбоемболій – щорічний ризик інсульту складає 8-12%)
Вік старше 65 років
ЦД
АГ (навіть на тлі лікування!)
СН 2 ФК и вище
Дисфункція ЛЖ за даними ЕхоКГ (ФВ < 40%)
Вади сердця (особливо мітральний стеноз)
Тромбоемболії в анамнезі
Транзиторні порушення мозкового кровообігу в анамнезі
Ожиріння
Захворювання периферичних артерій, хронічний тромбофлебіт, ХВН
Контроль ЧСС
бета-адреноблокатори:
- конкор 5-10 мг/доб
- локрен (бетаксолол) 20-10 мг/доб
- метопролол ретард 100-200 мг/доб
- небіволол (небілет) 5-10 мг/доб
- карведилол 25-50 мг/доб
верапаміл/ділтиазем
- ізоптин ретард 120-240 мг/доб
- ділтиазем 120-360 мг/доб
кордарон по 200-400 г/доб
соталол по 160-320 мг/доб
Комбінації
Дігоксин + бета-блокатори
Дігоксин + верапаміл/ділтіазем
Дігоксин + аміодарон
Аміодарон + бета-блокатори
Нормосистолічний варіант
- спеціальної антиаритмічної терапії ця категорія хворих не потребує!
- етіотропна і симптоматична терапія
- антикоагулянтна терапія!
Брадисистолічний варіант
- вирішення питання про імплантацію ШВР!
- етіотропна і симптоматична терапія
- антикоагулянтна терапія.
Покази до хірургічного лікування:
ТП (абляція ділянок легеневих вен) – висока ефективність!
ФП на тлі синдрому WPW
(радіочастотна абляція ДШП)
Cиндром Фредеріка
(імплантаціяя ШВР)
²Тахі-браді² синдром
(імплантаціяя ШВР)
Неефективність антиаритмічної противорецивної терапії, яка проводилась в адекватних дозах
(хірургічні операції на передсердях - ²лабіринт², ²коридор², абляція ділянок легеневих вен, гирла в/полої вени)
Гемодинамічно нестабільні напади ФП
(хірургичні операції на передсердях, імплантація низькоенергетичного передсердного кардіовертера-дефібрилятора, модифікація АВ-вузла, деструкція АВ-вузла з імплантацією ШВР)
Не можливість адекватного контролю ЧСС
(модифікація АВ-вузла, деструкція АВ-вузла з імплантацією ШВР)
СССВ – синдром, пов’язаний з стійкими порушеннями нормального автоматизму синусового вузла і нездатністю підтримувати фізіологічну хронотропну функцію серця.
Найбільш частими причинами СССВ є ІХС (атеросклеротичне ураження артерії синусного вузла або правої коронарної артерії від якої відходить артерія синусного вузла); міокардити, кардіопатії тощо.
Від СССВ необхідно відрізняти дисфункцію синусного вузла – транзиторне порушення функції синусного вузла на тлі вегетативної дисфункції (активація вагуса) або медикаментозних впливів (бета-блокатори, верапаміл, дігоксин, ААП тощо).
СССВ тривалий час може носити асимптомний перебіг і діагностуватись лише інструментально. Клінічна картина СССВ частіше проявляється різними мозковими симптомами (запаморочення, сипкопе, синдром МАС) та симптомами серцевої декомпенсації (задишка, набряки). Остання, внаслідок фіксації ХОК, як правило, носить резистентний характер до традиційної терапії СН (іАПФ, діуретики, верошпірон).
ЕКГ-варіанти СССВ:
1. Постійна синусова брадикардія – характеризується постійною і вираженою брадикардією (> 56 за 1 хв) і фіксацією приросту ЧСС на різні види фізіологічних впливів.
2. Сіноатриальна блокада (порушення провідності імпульсу від синусового вузла до правого передсердя)
1 ступінь СА блокади не визначається на ЕКГ
2 ступінь характеризується періодичним випадінням комплексів РQRS на ЕКГ
тип Самойлова-Венкебаха – перед випадінням комплексу РQRS визначається поступове вкорочення інтервалу Р-Р (або R-R), тривалість паузи при цьому варіанті менше подвоенного інтервалу R-R (необхідна диференціальна діагностика із дихальною аритмією)
тип Мобітца – наявність пауз, тривалість яких дорівнює подвоєному інтервалу R-R
3 ступінь (повна СА-блокада) – повне припинення проведення імпульсів від синуснового вузла до правого передсердя. На ЕКГ характеризується появою замісних ритмів із центрів 2 і 3 порядків, частіше вузлового ритму.
3. Зупинка синусного вузла (sinusarrest) – епізоди відсутності синусної активності різної тривалості на тлі яких часто визначаються замісні комплекси та ритми. Тривалі (більше 4 с) зупинки синусного вузла можуть супроводжуватись синкопальними станами або синдромом МАС. На відміну від СА, при зупинці синусного вузла на ЕКГ відсутня будь-яка закономірність випадіння РQRS.
4. Тахі-бради синдром – синдром, який характеризується епізодичним чередуванням епізодів тахі- і брадикардії, що супроводжується суттєвим перепадом загальної ЧСС. У якості тахікардії, як правило, виступають пароксизми ФП/ТП або суправентрикулярної тахікардії, які виникають на тлі фонової синусової брадикардії. Найбільшу проблему для таких хворих складають епізоди спонтанного відновлення синусного ритму, які виникають після епізоду суправентрикулярних тахікардій/тахіаритмій, з затримкою відновлення функції синусного вузла (постконверсійні паузи) і виникненням синкопальних станів або синдрому МАС. При ХМ ЕКГ, як правило, фіксуються чередування епізодів брадикардії з епізодами суправентрикулярних тахікардій/тахіаритмій різної тривалості і постконверсійними паузами.
Діагностика:
1. Атропінова проба – одноразове в/в введення 0,02 мг/кг 0,1% атропіну призводить до приросту ЧСС в стані спокою менше ніж на 20% від вихідного рівня (при нормальній функції синусного вузла приріст складає більше 20% від вихідного рівня);
2. Проба з фізичним навантаженням (проба Мастера, ВЕП, тредміл-тест) – визначається відсутність адекватного приросту ЧСС на дозоване фізичне навантаження (синдром фіксованої ЧСС);
3. Черезстравохідна електростимуляція лівого передсердя (визначається зменшення фактичного (ФЧВФСВ) і корегованого (КЧВФСВ) часу відновлення функції синусного вузла: ФЧВФСВ > 1200 мс, КЧВФСВ > 720 мс;
4. ХМ ЕКГ: 1) постійна синусова брадикардія протягом всього періоду моніторування (ЧСС не перевищує 50-56 за 1 хв). При цьому характерна відсутність впливу фази вдоху на рівень ЧСС і ЧССдень/ЧССніч ≤ 1 (у ваготоніків цей показник значно вище 1 при суттєвому впливу фази вдоху на рівень ЧСС); 2) синусові паузи більше 4 с; 3) тривалі або інтермітуючі періоди відмови синусного вузла с замісними ритмами; 4) документований синдром браді-тахі, особливо с відновленням повільного синусного ритму за епізодами суправентрикулярних тахікардій/тахіаритмій та постконверсійними паузами; 5) подовжені компенсаторні паузи в випадках суправентрикуклярних та шлуночкових екстрасистол.
Невідкладна допомога при брадикардіях:
Атропін 0,1% 1-2 мл в/в;
Ітроп під язик
Еуфілін 2,4% - 5-10 мл в/в
Ізадрін під язик
При неефективності тимчасовий ШВР
У разі нестабільної гемодинаміки: норадреналін, допамін, тимчасовий ШВР
Лікування СССВ:
1. У разі асимптомного або малосимптомного перебігу (відсутність вираженої клінічної симптоматики) можливо спостереження за хворим і призначення препаратів, які підвищують функцію синусного вузла: холінолітики (ітроп, белоід), препарати еуфіліну (теопек). Абсолютно протипоказані бета-блокатори, верапаміл/ділтіазем, діоксин, кордарон і увсі ААП.
2. У разі симптомного перебігу (виражена симптоматика), наявність синкопальних станів та синдрому МАС, наявність шлуночкових аритмій, які потребують антиаритмічного лікування, показана імплантація постійного ШВР (передсердний тип стимуляції).
3. У разі тахі-браді синдрому показана абляція + імплантація постійного ШВР (передсердна або двохкамерна стимуляція)
Синдром Морганьи-Адамса-Стокса (МАС) – характеризуеться нападами втрати свідомості, нерідко судомами внаслідок порушень серцевого ритму або провідності. Безпосередньою причиною МАС є гіпоперфузія (ішемія) головного мозку внаслідок значного зменшення серцевого викиду (< 2 л/хв). Розвитку МАС сприяє наявність атеросклерозу судин головного мозку.
Патогенетичні форми МАС:
1. Брадикардитична або асистолічна (відмова синусового вузла при СССВ, СА-блокада, АВ-блокади)
2. Тахісистолічна або тахікардитична (ТШ або ФШ, ШТ з великою ЧСС, більш рідко при інших пароксизмальних тахікардіях)
3. Змішана (у випадках коли на тлі брадикардії виникають епізоди ШТ, ТШ або ФШ). Зазвичай це спостерігається у хворих із повною АВ-блокадою.
Клінічні прояви:
1) раптовий початок
2) через 3-5 сек – виникає запаморочення, темні кола перед очами, різке побіління;
3) через 10-20 сек – втрата свідомості;
4) через 20-40 сек – генералізовані епілептоформні судоми, мимовільне сечовипускання і дефекація;
5) через 1 хв – зупинка дихання, прогресуючий цианоз;
6) зіниці розширені і на світло не реагують;
7) нерідко напад закінчується летальним наслідком;
8) швидке відновлення свідомості після відновлення серцевої діяльності;
9) ретроградна амнезія;
10) на відміну від епілепсії аура та прикусування язика відсутні.
Мета невідкладної допомоги: механічними методами, фармакологічними засобами і/або електричними імпульсами активізувати збудження міокарду і відновити скорочення серця:
1) нанести декілька енергійних ударів по груднині;
2) наружний массаж серця та дихання “рот в рот”;
3) якщо протягом 3 хв не відбувається відновлення серцевої діяльності проводиться електрична дефібриляція (ефективна у разі ФШ/ТШ або ШТ, а також може бути стимулом для активізації серцевої діяльності при асистолії)
4) найбільш ефективним заходом при асистолії є тимчасова ендокардіальна стимуляція.
Фармакологічна підтримка:
1. Атропін 2-3 мл в/в
2. Адреналін 1 мл в/в
3. Еуфілін 5 мл 2,4% в/в
4. Алупент 5 мл 0,1% в/в
При наявності у хворого асистолічного варіанту МАС – показана імплантація ШВР (СССВ або СА-блок – передсердна стимуляція; АВ-блокади – двох камерна; синдром Фредеріка – шлуночкова стимуляція)
При наявності у хворого тахікардитичного МЕС – показана імплантація кардіовертера-дефібрилятора.
Синдром WPW – характеризується передчасним збудженням шлуночків унаслідок наявності вроджених додаткових передсерно-шлуночкових шляхів проведення (пучки Кента)
ЕКГ-критерії:
1. Наявність вкорочення інтервалу РQ (до 0,1 с) (як прояв предекзитації шлуночків);
2. Дельта-хвиля на висхідному коліні комплексу QRS і можливе розширення комплексу QRS (як прояв асинхронного збудження шлуночків і проведення через додаткові шляхи);
За ЕКГ-проявами виділяють:
1) постійний синдром WPW;
2) транзиторний (скритий) WPW.
За клінічним перебігом:
1) феномен WPW (при відсутності документованих нападів пароксизмальних тахікардій);
2) синдром WPW (при наявності документованих нападів пароксизмальних тахікардій):
А) пароксизмальна ортодромна вузлова тахікардія (за ЕКГ-ознаками повністю нагадує тахікардію з вузьким комплексом);
Б) пароксизмальна антидромна вузлова тахікардія (за ЕКГ-ознаками нагадує тахікардію з широким комплексом).
Диференціальна діагностика ТП з регулярним проведенням 2 до 1 і пароксизмальними тахікардіями (ПТ):
1. При ТП з проведенням 2 до 1 ЧСС коливається в межах 150-180 при ПТ 180-220 за 1 хв;
2. Вагусні проби та проба з АТФ (1-3 мл в/в болісно) – дозволяють сповільнити або короткочасно перервати АВ-проведення. У разі ТП – візуалізуються хвилі F (в ІІІ і aVF відведеннях) і після закінчення проби та дії АТФ ЧСС швидко досягає вихідного рівня. При ПТ – аритмія короткочасно сповільнюється або відновлюється в синусів ритм
3. Черезстравохідна ЕКГ – при ТП реєструються хвилі а (по 2 на комплекс QRS), при ПТ – зубці А (зубці Р), пов’язані з основним комплексом V (QRS). Черезстравохідна ЕКГ є основним методом діагностики патофізіологічного варіанту ПТ!
Диференційна діагностика антидромної вузлової тахікардії при WPW і ШТ:
До антидромної вузлової тахікардії з широким комплексом слід схилятись у випадках молодих пацієнтів і великої ЧСС тахікардії (> 200 за 1 хв) та пацієнтів із відсутністю важких органічних уражень міокарда, оскільки патоморфологічним субстратом шлуночкових тахікардій, як правило, виступають: перенесений інфаркт міокарда, хронічна аневризма серця, кардіопатії, некомпенсовані вади серця.
Ідіопатичні варіанти ШТ зустрічаються в 10% випадків. При таких ШТ має місце чітка локалізація аритмогенного субстрату (вихідний тракт правого (60-70%) і лівого (30%) шлуночків.
Верифікація варіанту тахікардії може проводитись за допомогою:
1. Попередніх ЕКГ (наявність на ЕКГ ознак предекзитації свідчить в сторону антидромного варіанту тахікардії)
2. Вагусних проб або проби з АТФ (при антидромній вузловій тахікардії визначається тимчасове сповільнення ЧСС або припинення аритмії, при ШТ – відсутність будь-якої реакції!)
3. Черезстравохідної ЕКГ (при антидромній вузловій тахікардії чітко реєструються зубці А (зубці Р), пов’язані з основним комплексом V (QRS). Можливо усунення нападу аритмії за допомогою черезстравохідної стимуляції! При ШТ – феномен АВ-дисоціації. Черезстравохідна стимуляція не усуває аритмії.
Невідкладна допомога при пароксизмальних тахікардія при WPW-синдромах: новокаінамід, пропафенон або аміодарон
Новокаінамід 10% по 5 і 10 мл вводиться в/в крапельно на розведенні 50 мл протягом до 20-30 хв.
Аміодарон 5% - 3 мл (150 мг). У даному випадку доцільно вводити в/в крапельно в дозі 300-450 мг на розведенні 100-200 мл протягом 1 години
Пропафенон 150 мг в/в струминно або 450-600 мг пер ос одноразово
електрична кардіоверсія
Хворим із частими нападами пароксизмальних тахікардій, особливо у випадку гемодинамічно нестабільного перебігу показано хірургічне лікування (абляція додаткових шляхів проведення)
ААП - це лікарські засоби різної фармакологічної дії, які застосовуються для усунення та профілактики порушень серцевого ритма.
Найбільш поширеною класифікацією є класифікація E.M.Vaughan Williams (1969) у інтерпретації D. Harrison (1979):
Клас 1. Блокатори швидких натрієвих каналів:
1А. Препарати, які помірно сповільнюють деполяризацію і реполяризацію (хінідин, прокаінамід, дізопірамід, аймалін)
1В. Препарати, які незначно сповільнюють деполяризацію і прискорюють реполяризацію (лідокаін, мексилетин, токаінід, дифенин);
1С. Препарати, які сильно сповільнюють швидкість деполяризації і мінімально впливають на реполяризацію (пропафенон, флекаінід, енкаінід, етацизин, алапінін)
Клас 2. Бета-адреноблокатори без внутрішньої симпатомиметичної активності (пропранолол, метопролол, атенолол, бісопролол, бетаксолол, небіволол, есмолол)
Клас 3. Препарати, які сповільнюють реполяризацію і діють на калієві канали (аміодарон, ібутілід, дофетілід, азімілід, дронедарон)
Клас 4. Блокатори кальцієвих каналів (верапаміл, дільтіазем)
Таблиця Антиаритмічні препарати, які застосовуються для лікування порушень серцевого ритму
| Препарат | Середня разова доза, пер ос (мг) | Середня добова доза, пер ос (мг) | Максимальна добова доза, пер ос (мг) |
| Дізопірамід | 100-300 | 400-800 | 2000 |
| Хінідин-ретард | 250-500 | 750-1500 | 2000 |
| Аймалін | 50 | 200-300 | 400 |
| Мексилетин | 200-400 | 600-900 | 1200 |
| Дифенин | 100-200 | 1000 в перший день, в подальшому 300-500 | 1000 |
| Пропафенон | 150-300 | 450-900 | 1200 |
| Флекаінід | 50-100 | 200 | 400 |
| Етмозин | 200 | 600-800 | 1200 |
| Етацизин | 50-100 | 150-200 | 250 |
| Алапінін | 25 | 75-125 | 150 |
| Пропранолол | 40-80 | 120-200 | 400-500 |
| Атенолол | 25-50 | 100-200 | 200 |
| Метопролол | 25-50 | 100-200 | 300 |
| Бетаксолол | 10 | 20 | 40 |
| Бісопролол | 5 | 10 | 20 |
| Небіволол | 5 | 10 | 10 |
| Аміодарон | 100-200 | 600-1200 | 2000 в період насичення |
| Соталол | 40-80 | 80-160 | 320 |
| Верапаміл | 40-120 | 200-320 | 600-720 |
Немедикаментозні методи лікування аритмій і порушень провідності:
1. Імплантація кардіостимуляторів (пейсмекерів)
2. Імплантація автоматичних антитахікардитичних пристроїв – кардіовертерів-дефібриляторів. Перед імплантацією кардіовертера-дефібрилятора в обов’язковому порядку проводиться коронарографія з наступною (при необхідності) ангіопластикою (стентування, АКШ). Крім того для виявлення варіанту злоякісної аритмії та її характеристик хворому проводиться електрофізіологічне тестування (за визначеними параметрами підбирається режим роботи кардіовертера-дефібрилятора);
3. Трансвенозні та трансартеріальні катетерні деструкції (абляції)
4. Операції “на відкритому серці” (хірургічна ізоляція аритмогенних вогнищ тощо)