Автоматизму, збудливості, провідності

Аритмії
Узгоджена діяльність усіх відділів серця досягається завдяки основним його властивостям:
автоматизму,
збудливості,
провідності
й
скоротливості. Автоматизм (генерація імпульсів) - функція сино- атріального вузла, який називають водієм ритму. До робочого міокарда
імпульси передаються через провідну систему, яка включає провідні пучки передсердь, атріовентрикулярний вузол, пучок Гіса і його ніжки, волокна
Пуркіньє. Усі відділи провідної системи мають здатність генерувати
імпульси, але чим далі від сино-атріального вузла, тим менше виражена ця властивість (закон градієнта серця). Автоматизм нижчих відділів провідної системи пригнічується імпульсами, що надходять із сино-атріального вузла.

Електрична активність серця в нормі
До провідної системи серця входять:
1. Синусовий вузол (СВ) — центр автоматизму І порядку ("головна електрична станція") з потужністю 60-90 імп./хв. СВ — скупчення клітин у правому передсерді біля впадання верхньої порожнистої вени, які генерують
(Р-клітини) і проводять (Т-клітини) імпульси.
2. Атріовентрикулярний вузол (AV) — центр автоматизму II порядку з потужністю 40-60 імп./хв. AV — скупчення клітин у перегородці над тристулковим клапаном.
3. Пучок Гіса (ПГ) — ще нижчий центр автоматизму III порядку з потужністю 20-40 імп./хв. ПГ розгалужується на праву (3.1) і ліву (3.2) ніжки, а остання — на передню (3.2.1) і задню (3.2.2) гілки.
4. Волокна Пуркін'є (ВП) — дрібні розгалуження, що вкривають ендокард обох шлуночків.

У нормі, коли водій ритму — СВ, нижчі центри автоматизму "не працюють", а є лише провідниками імпульсів. При порушеннях СВ або провідності (блокади) функцію водія ритму виконують нижчі центри автоматизму відповідно до рівня блокади). При цьому основним клінічним проявом є стійке зниження частоти скорочення шлуночків.
Аритмії серця - це порушення частоти, ритму і послідовності серцевих скорочень. Аритміями супроводжуються різноманітні функціональні й органічні ураження міокарда і клапанного апарату: гіпертонічна хвороба, міокардіодистрофії, інфаркт міокарда, міокардити, уроджені й набуті вади серця, нейроциркуляторна дистонія за гіпер- або гіпотонічним типом, зміна співвідношення між вмістом іонів всередині й зовні кардіоміоцитів.
Єдиної класифікації аритмій не існує. Їх зручно поділяти за порушенням основних властивостей серця. У 1999 році на об'єднаному пленумі кардіологів та кардіохірургів України запропоновані робочі проекти класифікації хвороб органів кровообігу, в тому числі і порушень ритму.
Остаточний варіант класифікації аритмій затверджено на VI Національному конгресі кардіологів України 21 вересня 2000 року.

Класифікація порушень ритму серця
Порушення автоматизму
Порушення провідності
Комбіновані порушення
(автоматизму, провідності, збудливості)
Порушення автоматизму
Номотопні (порушення утворення імпульсу в СА-вузлі)
-Синусова тахікардія
-Синусова брадикардія
-Синусова аритмія
Гетеротопні (переважання активності ектопічного вогнища)
Повільні вискакуючі ектопічні ритми
Прискорені ектопічні ритми (непароксизмальна тахікардія)
Міграція суправентрикулярного водія ритму

Комбіновані порушення (автоматизму, провідності, збудливості)
Екстрасистолія
Пароксизмальна тахікардія
Тріпотіння ПС
Фібриляція ПС
Тріпотіння ШЛ
Фібриляція ШЛ
1. Порушення автоматизму. Імпульси виробляються пейсмекерними клітинами сино-атріального вузла. Їм властива здатність до повільної діастолічної деполяризації, тобто спонтанної втрати величини мембранного потенціалу. Частота генерації імпульсів залежить від максимального діастолічного потенціалу, швидкості повільної діастолічної деполяризації і рівня порогового потенціалу, від якого починається потенціал дії.
Порушення автоматизму сино-атріального вузла проявляється синусовою тахікардією, синусовою брадикардією і синусовою аритмією.
Оскільки локалізація водія ритму не змінилася, такі порушення називають
номотопними.
Синусова тахікардія - це правильний ритм із частотою понад 100 скорочень за 1 хв в стані спокою. Найчастіше вона спостерігається при тиреотоксикозі, серцевій недостатності, міокардиті, септичному ендокардиті,
інфаркті міокарда, анемії, туберкульозі легень. Значна частина синусових аритмій має нервове походження. Виражена тахікардія при органічних ураженнях міокарда може призвести до серцевої недостатності.

ЕКГ-ознаки синусової тахікардії
ВІДЕОФІЛЬМ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ПОРУШЕННЯ АВТОМАТИЗМУ:
СИНУСОВА ТАХІКАРДІЯ
Синусова брадикардія - це сповільнення серцевої діяльності нижче від 60 скорочень за 1 хв. В більшості випадків вона виникає внаслідок підвищення тонусу блукаючого нерва (гострі порушення мозкового кровообігу, пухлини головного мозку). Серед інших причин синусової брадикардії найбільше значення мають вади серця, інфаркт міокарда, атеросклеротичний кардіосклероз, міокардит, мікседема, шок, гіпертонічний криз, отруєння серцевими глюкозидами. Синусова брадикардія часто зустрічається як фізіологічне явище - в спортсменів, людей фізичної, які фізично працюють, праці, при страхові, в умовах холоду.
ЕКГ-ознаки синусової брадикардії

ВІДЕОФІЛЬМ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ПОРУШЕННЯ АВТОМАТИЗМУ:
РЕФЛЕКТОРНА СИНУСОВА БРАДИКАРДІЯ
Синусовою аритмією позначають таке порушення ритму, коли прискорення і сповільнення серцевих скорочень чергуються. Це залежить від нерівномірної генерації імпульсів у сино-атріальному вузлі. Розрізняють два види синусової аритмії: циклічну, або дихальну, пов’язану з фазами дихання
(під час вдиху частота скорочень збільшується, а під час видиху - зменшується), і нециклічну, що виникає, як правило, на основі органічних уражень міокарда.
ЕКГ-ознаки синусової аритмії
У нормальних умовах, коли водієм ритму служить сино-атріальний вузол, нижчі відділи провідної системи позбавлені можливості проявити власний автоматизм. Така можливість виникає в умовах патології. Якщо водіями ритму тимчасово або постійно стають нижчі відділи провідної системи, такі порушення автоматизму називають гетеротопними. Сюди відносять атріовентрикулярний та ідіовентрикулярний ритми.
Атріовентрикулярний
ритм
(ритм
атріовентрикулярного
з’єднання) характеризується частотою генерації імпульсів 40-60/хв. Джерело
імпульсів (водій ритму) - верхня частина пучка Гіса. Вони поширюються у двох протилежних напрямках - вгору до передсердь і вниз до шлуночків.
Ритм атріовентрикулярного з’єднання виникає як компенсаторний механізм у тих випадках, коли сповільнена генерація імпульсів у сино-атріальному вузлі

(синусова брадикардія і аритмія) або коли вони не доходять до пучка Гіса
(синоаурикулярна і атріовентрикулярна блокади).
У випадках ідіовентрикулярного (шлуночкового) ритму джерелом
імпульсів стають пучок Гіса, його ніжки і розгалуження, волокна Пуркіньє.
Шлуночковий ритм свідчить про глибоке ураження серця з пригніченням центрів автоматизму першого (сино-атріальний вузол) і другого (атріо- вентрикулярне з’єднання) порядку. Частота генерації імпульсів не перевищує
40/хв.
2. Порушення провідності.
Коли хвиля збудження не може подолати якоїсь ділянки провідної системи і затримується, це явище називають блокадою. Залежно від місця затримки імпульсу. розрізняють такі види блокад:

сино-аурикальна - імпульс блокується між сино-атріальним вузлом і передсердями

внутрішньопередсердна - перерваний перехід синусового імпульсу через всі або деякі міжвузлові шляхи передсердь


передсердно-шлуночкова - імпульс затримується на межі контакту передсердь і передсердно-шлуночкового вузла або між передсердно- шлуночковим вузлом та пучком Гіса.
Передсердно-шлуночкова (поперечна) блокада серця буває повною і
неповною. Виділяють три ступені передсердно-шлуночкової блокади.
Блокада І ступеня характеризується стійким подовженням інтервалу Р-Q на електрокардіограмі (понад 0,2 с):
(одинакові інтервали P-Q (>0,2 c) на ЕКГ позначені червоним кольором)
Блокада ІІ ступеня - періодичним випаданням шлуночкових комплексів.
Вона буває двох типів: а) при ураженні проксимальних відділів пучка Гіса
інтервал Р-Q на електрокардіограмі поступово подовжується, аж поки один із шлуночкових комплексів (як правило, восьмий-десятий) не випадає (тип Мобітц-І):
б) при ураженні провідної системи на рівні розгалужень пучка Гіса періодичне випадання шлуночкових комплексів відбувається на фоні нормальної або постійно збільшеної тривалості інтервалу Р-Q (тип
Мобітц-ІІ):

Бігемінія ("випадіння" кожного другого комплексу QRST)
Блокада ІІІ ступеня - це повна передсердно-шлуночкова блокада. При цьому передсердя скорочуються в синусовому ритмі з частотою приблизно 70/хв, а шлуночки у власному ритмі - з частотою 35/хв
(ідіовентрикулярний ритм). Перехід неповної передсердно-шлуночкової блокади в повну небезпечний для хворого.
AV-блокада ІІІ ступеня (повна)
ВІДЕОФІЛЬМ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ ПОРУШЕННЯ ПРОВІДНОСТІ:
ПОПЕРЕЧНА БЛОКАДА (модель АВ-блокади ІІІ ступеня)

внутрішньошлуночкова - блокується передача імпульсів у ніжках пучка Гіса або в системі Пуркіньє.
Внутрішньошлуночкові водії ритму запускаються не відразу після припинення надходження імпульсів з сино-атріального вузла. Між цими двома моментами проходить певний час, названий преавтоматичною паузою.
Вона характеризується асистолією шлуночків. Порушення кровопостачання головного мозку призводить до втрати свідомості, судом і навіть смерті
(синдром Морганьї-Адамса-Стокса).

Блокада лівої ніжки пучка Гіса
До порушень провідності також належать аритмії, що пов'язані з прискоренням проведення імпульсу. Розрізняють такі основні синдроми передчасного збудження шлуночків:

WPW синдром (Wolff-Parkinson-White) Причина: додатковий пучок
Кента, через що імпульс досягає шлуночків раніше ніж через AV- з’єднання. ЕКГ-ознаки: PQ<0,12 с, QRS деформований (Δ-хвиля) та розширений, ST і T розміщені дискордантно

умови пригнічення автоматизму вищих відділів провідної системи (пасивні ектопічні ритми). Проте, можливий інший, активний механізм появи ектопічних, тобто розташованих за межами синоатріального вузла, джерел генерації імпульсів. Він пов’язаний із первинним підвищенням збудливості потенційних пейсмекерних клітин у різних відділах провідної системи. За цих умов імпульси із синоатріального вузла уже неспроможні пригнітити підвищену здатність вторинних водіїв ритму до автоматизму. З’являються додаткові джерела збудження, які проявляються екстрасистолією, пароксизмальною тахікардією та деякими іншими аритміями, названими
активними ектопічними ритмами.
Екстрасистолія - одне з найчастіших порушень серцевого ритму. Це передчасне скорочення серця під впливом додаткового імпульсу.
В половині випадків причини екстрасистолії позасерцеві (хвороби органів травлення, дихання, хребта, негативні емоції - тривога, страх, гнів).
Більше клінічне значення мають органічні ураження серця при ішемічній хворобі, ревматизмі, набутих вадах серця, інфекційних хворобах, тиреотоксикозі. Щоб пояснити механізм появи екстрасистолій, висунуто кілька теорій, серед яких найбільшої популярності набула теорія повторного входу. Припускають, що в патологічно змінених ділянках провідної системи кардіоміоцити деполяризуються і реполяризуються з різною швидкістю.
Клітини, які надовго затрималися в стані деполяризації, не пропускають
імпульси по провідній системі. Сусідні ж клітини, що вже реполяризувалися, можуть повторно сприйняти цей самий імпульс і провести його до робочого міокарда. Так виникають джерела додаткового збудження і додаткові скорочення серця. Екстрасистоли виникають у будь-якій ділянці провідної системи. Локалізацію їх можна з’ясувати за допомогою електрокардіографії.
Виділяють синусові, передсердні, передсердно-шлуночкові й
шлуночкові екстрасистоли. Синусова екстрасистола виникає тоді, коли частина пейсмекерних клітин сино-атріального вузла збуджується

передчасно. Передсердна екстрасистола свідчить про появу ектопічного вогнища збудження в передсердях.
При передсердно-шлуночкових екстрасистолах додаткове джерело збудження знаходиться в пучці Гіса, а при шлуночкових - ще нижче.
Шлуночкові екстрасистоли характеризуються наявністю повної компенсаторної паузи. Клітини робочого міокарда, які скоротилися у відповідь на додаткове збудження, переходять у стан рефрактерності й не

сприймають нормального чергового імпульсу із сино-атріального вузла.
Вони відповідають лише на наступний імпульс. Тому сумарна тривалість компенсаторної паузи та інтервалу між екстрасистолою і попереднім скороченням дорівнює двом діастолічним інтервалам.
ВІДЕОФІЛЬМ
ЕКСПЕРИМЕНТАЛЬНЕ КОМБІНОВАНЕ ПОРУШЕННЯ РИТМУ:
ШЛУНОЧКОВА ЕКСТРАСИСТОЛА
Пароксизмальна тахікардія - це група екстрасистол, які повторюються з високою частотою (140-250/хв) і повністю підпорядковують собі синусовий ритм. Пароксизмальна тахікардія з’являється у вигляді нападу із раптовим початком і раптовим кінцем. Тривалість приступу - до кількох хвилин.

Частота їх скорочень може стати ще вищою - 400-600/хв. Тепер скорочуються лише окремі волокна. Передсердя втрачають функцію насоса і не можуть перекачувати кров. Ця аритмія отримала назву мерехтіння
передсердь. І при мерехтінні, і при миготінні передсердь частота скорочень шлуночків нижча, ніж частота скорочень передсердь, тому що частина
імпульсів застає міокард шлуночків у фазі рефрактерності. Якщо шлуночки скоротилися раніше, ніж встигли наповнитися кров’ю під час діастоли, то пульсової хвилі не буде і частота пульсу виявиться нижчою, ніж частота скорочень серця (дефіцит пульсу).
Миготливою аритмією ускладнюються такі хвороби, як кардіосклероз, мітральна вада серця, тиреотоксикоз, міокардит, інфаркт міокарда. Вона виникає після операцій на органах грудної порожнини, під час катетеризації серця. Її появу пояснюють тривалою циркуляцією збудження в одному й тому ж відділі провідної системи серця.

Тріпотіння шлуночків – часте (200-300/хв) ритмічне збудження шлуночків серця внаслідок постійної і правильної циркуляції імпульсу (re- entry), локалізованого в ньому. ЕКГ-ознаки: електрична активність серця, що реєструється на ЕКГ нагадує синусоїду:
Безладне скорочення м’язових волокон шлуночків називають
фібриляцією шлуночків. Воно виникає як ускладнення наркозу, при катетеризації серця й оперативних втручаннях на ньому, у хворих на дифтерію, при нирковій і печінковій недостатності, отруєнні серцевими препаратами. Справжня систола в таких випадках відсутня, тому кровообіг припиняється і настає смерть. ЕКГ-ознаки:, різні за формою і амплітудою нерегулярні хвилі (200-500/хв):