Оцінка функціонального стану головного мозку здійснюється при використанні електрофізіологічних методів діагностики. Вона спрямована на визначення функціональної спроможності і "рухливості" рухового аналізатора, побічно характеризує стан проводить апарату, інтегративної функції мозку, системи мозкового кровообігу.
Провідне значення у визначення показань до хірургічного лікування атеросклеротичного ураження магістральних артерій голови і шиї грають методи ультразвукової і променевої судинної діагностики. Вони дозволяють визначати характер і ступінь оклюзуючих ураження, стан компенсаторних механізмів, функціональний стан церебральної гемодинаміки.
Ультразвукова допплерографія є провідним методом скринінгу при підозрі на оклюзійно-стенотичні ураження магістральних артерій голови і шиї. При цьому, характерним для стенозів артерій більше 50% за діаметром є поєднання специфічних допплерографических паттернів "стенозу", "залишкового потоку" і "утрудненою перфузії" на різних рівнях прецеребральних русла, що дозволяє в більшості випадків точно (чутливість 79%; специфічність - 88 %) діагностувати рівень і ступінь ураження артерії. Найбільш характерним зміною для стенозу внутрішньої сонної артерії є зростання систолічної частоти / швидкості кровотоку в гирлі ураженої артерії, що дозволяє досить точно визначати ступінь звуження артерії по діаметру (див. таблицю).
Таблиця 1. Співвідношення максимальної систолічної частоти (швидкості)
в гирлі ВСА зі ступенем стенозу. (Spencer MP, 1997)
Крім градації ступеня стенозу за максимальною лінійної швидкості кровотоку доплерографія дозволяє визначати ступінь гемодинамічної значущості ураження за ознакою функціонування манівців кровопостачання мозку, ступеня зниження перфузійного тиску внаслідок стенозу. Методика дозволяє виявляти ешелоновані стенози / оклюзії інтракраніальних сегментів ВСА / СМА. На підставі результатів компресійних тестів (пережатия сонної артерії на шиї) можливе прогнозування ризику розвитку неврологічних ускладнень при переході стенозу ВСА в оклюзію, що дозволяє рекомендувати операцію навіть при меншій мірі звуження артерії. ТКДГ є єдиною методикою, що дозволяють в режимі реального часу проводити детекцию мікроемболіі, джерелом яких є нестабільна атеросклеротична бляшка сонної артерії (Мал. 2). При визначенні показань до каротидної ендартеректомії завдяки точній оцінці стану колатерального кровопостачання ТКДГ дозволяє оцінити потребу в тимчасовому внутріпросветние шунтування на етапі пережатия сонної артерії. Застосування ТКДГ не має альтернативи при интраоперационном моніторингу в ході каротидної ендартеректомії і післяопераційному спостереженні.
Дуплексне сканування забезпечує точну детекцию стенозів позачерепних відділів сонних артерій, визначення структури, розмірів, форми, ускладнень атеросклеротичної бляшки. Сканування в двомірному режимі (В-mode) дозволяє визначити щільність атероми, стан внутрішньої оболонки артерії - товщину шару інтиму-медіа, охарактеризувати протяжність атеросклеротичного ураження. Підключення допплерівського режиму забезпечує проведення спектрального аналізу лінійної швидкості кровотоку в зоні стенозу і його градацію. Візуалізація потоків крові в режимах кольорового картування допплерівського спектру і енергії (ультразвукова ангіографія) дозволяють неинвазивно отримувати зображення просвіту судинного русла. Методика себе виправдала як засіб передопераційної діагностики стенозів і оклюзій сонних артерій, а також як засіб післяопераційного контролю.
Спіральна КТ-ангіографія (СКТА) є сучасним неінвазивним методом комплексної візуалізації просвіту судинного русла, судинної стінки паравазальних структур. Ознакою атеросклеротичного ураження екстракраніального відділу сонних артерій на аксіальних зрізах при СКТА є атеросклеротична бляшка, яка проявляє себе локальною зміною товщини і густинних характеристик судинної стінки, дефектом наповнення просвіту судини.
Оптимальним шляхом подання даних СКТА при стенозуючих ураженнях сонних артерій є проекція максимальної інтенсивності, яка дає можливість оцінити сонні артерії на значному протязі. Отримання 8-12 проекцій під різним кутом дозволяє оцінити протяжність зони ураження, визначити ступінь звуження судини. Ознаками атеросклеротичного ураження є нерівність контуру судини, "дефект наповнення" на одній або декількох коректно побудованих проекціях. При наявності "дефекту наповнення" на кількох послідовних реконструкціях розрахунок відсотка стенозу здійснюють за найбільшим звуження (Мал. 3). Чутливість СКТА в діагностиці ступеня стенозу становить 100%, специфічність 87.5%.
Можливості магнітно-резонансної ангіографії (МР-А) в діагностиці стенозів сонних артерій трохи нижче за рахунок обмеження дозволу методу в силу негативного впливу високої лінійної швидкості кровотоку, пульсації артерій, дихальних рухів пацієнта. Перевага МР-А виявляється в діагностиці стенозів і оклюзій внутрішньочерепних гілок сонних артерій. МР-А артеріального кола має на меті вивчення колатерального кровотоку. Якщо є замкнутий артеріальний коло, то візуалізуються передня і задні сполучні артерії. При гіпоплазії сполучних артерій або їх вторинному запустевание при артеріолосклероз, вони не видно на типових тривимірних часопролітної ангіограму (3D TOF). Для оцінки стану артеріального кола краще використовувати фазово-контрастну МР-А (РС).
СПКТА і МРА є конкуруючими методами, у зв'язку з чим перевага віддається одному з них, в залежності від факторів доступності, передбачуваного рівня ураження і обсягу діагностичних завдань.
Церебральна ангіографія є "золотим стандартом" в якості візуалізації просвіту судинного русла. На жаль, ангіографічне зображення лише побічно характеризує стан судинної стінки, функціональний стан церебральної гемодинаміки та стан колатерального кровопостачання мозку при оклюзуючих ураженнях магістральних артерій.
В даний час основними показаннями до проведення ангіографічної дослідження є діагностовані гемодинамічно значущі оклюзійно-стенотичні ураження магістральних артерій головного мозку та шиї, що розглядаються як потенційний об'єкт хірургічної корекції, особливо у випадках діагностичних розбіжностей за даними різних методів, або при підозрі на ешелонований стеноз внутрішньочерепної частини внутрішньої сонної артерії.
У 80% спостережень показання до каротидної ендартеректомії виносять без проведення ангіографічної дослідження, що з урахуванням травматичності цього методу дослідження (4% ішемічних інсультів при ангіографії у хворих з ПНМК), дозволяє істотно поліпшити статистику результатів хірургічного лікування.
Основними діагностичними завданнями церебральної панагіографіі у хворих з церебральним атеросклерозом є наступні:
· Виявлення всіх вогнищ атеросклеротичного ураження магістральних артерій шиї і головного мозку (враховуються стенози більше 30%);
· Визначення ступеня звуження просвіту уражених судинних басейнів;
· Виключення "ангіографічних факторів ризику" хірургічного лікування (оклюзії протилежної ВСА, протяжної атеросклеротичної бляшки, високої біфуркації ЗЗА);
· Виключення виразок атеросклеротичної бляшки;
· Виявлення патологічних деформацій сонних артерій на шиї;
· Оцінка джерел і шляхів колатерального кровопостачання ураженого судинного басейну з акцентом на виявлення маркерів декомпенсованої недостатності кровообігу (функціонуючого назоорбітального анастомозу і коркових колатералей).
На рисунку 4 наведені типові ангіограму сонних артерій при стенозі і оклюзії внутрішньої сонної артерії на шиї.
Провідним методом оцінки функціонального стану церебральної гемодинаміки в клініці є транскраніальна доплерографія з функціональними тест-навантаженнями. На підставі результатів тестів реактивності та ауторегуляції мозкового кровотоку визначається ступінь недостатності мозкового кровообігу, гемодинамічного резерву. Слід диференціювати структурний і функціональний резерви компенсації.
Перший - характеризує якість колатерального кровопостачання судинного басейну стенозованої / окклюзірованной сонної артерії. Значення лінійної швидкості кровотоку в середній мозковій артерії, рівень індексів периферичного опору, ступінь межполушарной асиметрії, напрямок потоку в сполучних артеріях і періорбітальний анастомозі кровопостачання дозволяють визначити достатність колатерального кровообігу. За інших рівних умов, декомпенсированное коллатеральное кровопостачання служить підставою для вибору хірургічних методів лікування.
Стан функціонального резерву компенсації визначають за рівнем індексів реактивності і ауторегуляції в ураженому судинному басейні. Відсутня або Інвертований реактивність, що відзначається, як правило, при декомпенсованому коллатеральном кровопостачанні, свідчить про підвищений ризик гемодинамічного інфаркту мозку, обгрунтованості хірургічної реваскуляризації мозку.
Хірургічне лікування церебрального атеросклерозу передусім має на профілактичні цілі і є складовою частиною комплексу заходів вторинної профілактики ішемічного інфаркту мозку. За час, що минув були розроблені різні способи хірургічної реваскуляризації мозку:
- Каротидна ендартеректомія та інші реконструктивні операції на біфуркації ВСА;
- - Екстраанатоміческое шунтування (ЕІКМА);
- Черезшкірна транслюмінальна ангіопластика зі стентуванням;
- Корекція деформацій позачерепних відділів магістральних артерій;
- Втручання на вегетативної нервової системи.
З наведеного вище списку в даний час в ході численних кооперативних досліджень статистично доведена профілактична ефективність тільки каротидної ендартеректомії. Профілактичне значення транслюмінальної ангіопластики, в силу недостатнього накопичення клінічних спостережень, ще не доведено, хоча попередні результати дозволяють говорити про її досить високу ефективність. Профілактичне значення операції створення ЕІКМА, корекцій деформацій артерій і втручань на вегетативної нервової незважаючи на значний досвід у даному розділі хірургії залишилося недоведеним. За даними міжнародного кооперативного дослідження 1985-1987 рр.. ефективність оперативної корекції не відрізняється від ефективності медикаментозного лікування, що не виключає застосування цих способів корекції оклюзуючих поразок в обраних групах пацієнтів.

Каротидна ендартеректомія.

Сучасні уявлення про профілактичної ефективності каротидної ендартеректомії стали результатом виконаних у 1990-2000 роках рандомізованих клінічних досліджень ефективності каротидної ендартеректомії у симптомних і безсимптомних хворих. Основні результати досліджень наведені у таблицях 2 і 3.
Таблиця 2. Результати кооперативних досліджень у хворих з симптомним стенозами ВСА
Примітка NASCET - North American Stenosis Carotid Endarterectomy Trial
ECST - European Carotid Stenosis Trial
Таблиця 3. Результати кооперативних досліджень у хворих з асимптомним стенозами ВСА
Примітка VACT - Veteran Affairs Cooperative Trial
ACAS - Asymptomatic Carotid Artery Stenosis
Для пацієнтів з симптомним стенозами було встановлено:
1. КЕ забезпечує надійну профілактику іпсилатеральний інсульту або наростаючих ПНМК у пацієнтів з критичними стенозом. Профілактичний ефект досягається найближчим часом після операції, зберігається протягом 3-5-річного спостереження, не залежить від інших факторів ризику.
2. Частота інсульту в групах неоперованих пацієнтів істотно перевершує показники, отримані при ранніх проспективних рандомізованих дослідженнях і складає 15-20% на рік (NASCET, VASST).
3. Недостатня точність дуплексного сканування сонних артерій дозволяє рекомендувати ангіографічне дослідження пацієнтам з проміжними ступенями стенозу перед тим, як визначити лікувальну тактику.
4. Профілактична ефективність КЕ залежить від рівня періопераційних ускладнень.
При асимптомних стенозах висновки менш категоричні. Каротидна ендартеректомія може бути рекомендована тільки на основі всебічного вивчення ряду факторів: ступеня стенозу, прогресування звуження артерії, ступеня стенозуючого поразки протилежної артерії, оцінки колатерального кровопостачання мозку, наявності німих інфарктів мозку за даними КТ, наявність виразок бляшки. Операція повинна виконуватися тільки у пацієнтів з низьким рівні ризику ускладнень (3-4%).
В даний час певними показаннями та протипоказаннями до КЕ можуть вважатися наступні:

КЕ у "симптомних" хворих

Операція показана
! стенози> 70% при рівні періопераційних ускладнень менше 6%;
!? гострий тромбоз ВСА;
!? інсульт у розвитку;
!? ембологенну стеноз 30-69%;
!? одномоментне АКШ;
!? гостре розшарування аорти;
?? стеноз <30% на тлі прийому аспірину.
Операція протипоказана
стеноз <30% без прийому аспірину хронічна оклюзія ВСА.

КЕ у "безсимптомних" хворих

Операція показана
! cтенози> 60% при прогнозованому рівні ускладнень менше 2%;
!? cтенози> 60% при прогнозованому рівні ускладнень менше 4-6%.
Операція протипоказана
- Стеноз <60%;
- - Хронічна оклюзія ВСА;
- - Розшарування сонної артерії;
- - Стеноз> 60% при рівні ризику ускладнень> 6%.
Виносячи показання до каротидної ендартеректомії необхідно пам'ятати про профілактичний значенні операції, у зв'язку з чим частота ускладнень операції не повинна перевищувати ризику природного перебігу захворювання. Комітетом з каротидної ендартеректомії Ради з інсульту Американської асоціації кардіологів були визначені допустимі рівні ускладнень КЕ. Частота летальних випадків не повинна перевищувати 2%.
Таблиця 4
З метою визначення співвідношення "допустимого" і індивідуального ризику ускладнень при плануванні операції може бути використана схема прогнозування судинно-мозкових ускладнень (Sundt TM, 1975). Очікуваний ризик оосложненій визначається індивідуальним поєднанням неврологічних, ангіографічних і соматичних чинників ризику (Таблиця 5).
Таблиця 5
· Неврологічні фактори ризику: прогресуючий неврологічний дефіцит, гострий інсульт, ПНМК, наростаючі за темпом ПНМК.
· Соматичні фактори ризику: стенокардія, недавній інфаркт міокарда, прогресуюча недостатність кровообігу, важка гіпертензія, хронічні обструктивні захворювання легень, вік старше 70 років.
· Ангіографічні фактори ризику: оклюзія протилежної ВСА,-ешелонований стеноз ВСА, поширення атеросклеротичної бляшки за межі біфуркації ЗЗА, висока біфуркація ЗЗА, внутріпросветние тромб у ВСА.
Таким чином, при наявності клініко-ангіографічних показань до КЕ ризик ускладнень операції може бути прогнозований індивідуально і поєднана з ризиком інсульту на фоні наявного стенозу артерії. Операція недоцільна у випадках переважання ризику ускладнень над ризиком інсульту при природному перебігу захворювання. У подібних ситуаціях перевагу віддають менш травматичним способам корекції стенозів, наприклад, каротидної ангіопластиці.
Оперативне втручання виконується в умовах відділень судинної хірургії або нейрохірургії. Як правило, застосовують загальну багатокомпонентну анестезію з інтубацією трахеї. Рекомендується також застосовувати місцеву інфільтраційну або локо-регіонарну анестезію 0.5-1% розчином тримекаина або лідокаїну. Незалежно від обраної методики, основними цілями анестезії є забезпечення адекватної перфузії мозку і міокарда на етапах операції, пов'язаних з коливаннями перфузійного тиску. Як правило, потрібно центральний венозний доступ і прямий моніторинг артеріального тиску. У ході анестезії на етапах пережатия сонної артерії застосовується системна гепаринізації (100 ОД на кілограм ваги), індукована артеріальна гіпертензія, медикаментозна захист мозку від ішемії. В якості препаратів вибору застосовуються значні дози барбітуратів. Для оптимізації дозування тіопенталу натрію, пропофолу або етомідата (до рівня burst-sudivssion) на етапі пережатия сонної артерії доцільний безперервний ЕЕГ-моніторинг. Необхідний достатній перелік вазоактивних препаратів для своєчасної корекції рівня артеріального тиску.
Операція виконується в положенні хворого на спині з закидання і поворотом голови в протилежну від ураженої бік. Розріз шкіри, зазвичай лінійної або S-подібної форми, виконують від вершини соскоподібного відростка по медіальному краю кивального м'яза. Після розсічення шкіри та підшкірної м'язи по білій лінії у медіального краю кивального м'яза широко оголюють піхву судинно-нервового пучка шиї, де виявляють, виділяють і беруть на турнікет загальну сонну артерію. Поетапно просуваючись вгору, тупо препарують область біфуркації загальної сонної артерії. Вище біфуркації виявляють, препарують вгору і відводять медіально під'язиковий нерв, який перпендикулярно перетинає внутрішню сонну артерію. Дбайливо виробляють виділення дистальної частини внутрішньої сонної артерії, як мінімум на 1 см вище верхнього закінчення атеросклеротичної бляшки. Доступ до внутрішньої сонної артерії повинен бути, по можливості, коротким і прямим. Особливо ретельно виробляють препаровку задньо-зовнішньої стінки ВСА, зазвичай несучої бляшку. Як правило, уздовж цього відрізка артерії відзначається більш-менш виражений періартеріальний спайковий процес. У ході діссекціі артерій слід уникати пальпації, зміщення судин, особливо в зоні локалізації атеросклеротичної бляшки.
Після підготовки артерій до пережатию внутрішньовенно вводять гепарин у середній дозі 100 Од на кілограм ваги хворого. Кліпсами або затискачами типу "бульдог" перетискають внутрішню і зовнішню сонні артерії. Загальна сонна артерія перекривається затиском Дебейки або турнікетом. З моменту припинення кровотоку по магістралі анестезіолог веде хронометраж пережатия.
В даний час найбільш поширені дві методики власне ендартеректоміі: класична і еверсіонная.
При класичній КЕ по передньо-зовнішній стінці загальної та внутрішньої сонних артерій в проекції атеросклеротичної бляшки проводять артеріотомію. У просвіті артерії і на зрізі стінки ідентифікують атеросклеротичну бляшку, яка, як правило, легко відділяється від зовнішнього шару медії та адвентиції. Вигнутими діссектор атеросклеротичну бляшку отсепаровивают від судинної стінки на всьому протязі артеріотомного розрізу і відтинають від незміненої інтими в проксимальній (загальна сонна) і дистальній (внутрішня сонна) частинах. У дистальному відрізку судини клапті інтими фіксують по колу судини П-образними швами атравматичний ниткою. Залишки бляшки видаляються також з просвіту зовнішньої сонної артерії. З метою профілактики рестенозу артерії виконують пластику судини розширює латкою. Як матеріал для латки застосовують аутовену (підшкірну вену гомілки або зовнішню яремну вену), аутоартерію (верхню щитовидну артерію), аутоперікард (при симультанних операціях на серці), ліофілізовану тверду мозкову оболонку або ксеноматеріали. Перед завершенням шва просвіт артерії заповнюється кров'ю, проводиться профілактика повітряної емболії. Після відновлення кровотоку, з місць вкола голок відзначається незначна кровотеча, контрольоване протягом 3-5 хвилин притисненням сухого марлевого тампона. У випадках неспроможного колатерального кровопостачання мозку (високої функціональної значимості артерії) після артеріотоміі в просвіт загальної та внутрішньої сонних артерій вводять тимчасовий внутріпросветние шунт - тефлонову трубку з гепаринизированную внутрішнім покриттям діаметром 2-4 мм. Шунт видаляють перед накладенням останніх швів при пластиці артерії. Основні етапи операції наведені на відеофрагменту.
При виконанні еверсіонной КЕ внутрішню сонну артерію відсікають в гирлі від загальної сонної. Зовнішні шари стінки вивертають на зразок панчохи і дбайливо отсепаровивают від атеросклеротичної бляшки до тих пір, поки вона не "зійде на ні". Накладення фіксуючих швів на інтиму в дистальному відрізку артерії не потрібно. Після видалення атеросклеротичної бляшки з загальної та зовнішньої сонних артерій, внутрішню сонну приводять в природне положення і реімплантіруют у ЗСА. Цілісність судинного русла відновлюють циркулярним безперервним швом.
Лімітуючим фактором профілактичної ефективності КЕ є досить високий рівень періопераційних судинно-мозкових ускладнень, що становить від 1.6 до 24%. До 60% ускладнень розвиваються інтраопераційно. У постійному прагненні до зниження ризику КЕ розроблено безліч методів моніторингу з метою забезпечення адекватного захисту мозку. Як правило, ці способи засновані на оцінці або стану судинного русла (вимірювання оклюзійного тиску, залишкового кровотоку інтраопераційна доплерографія або сканування, ангіографія), або функції мозку (ЕЕГ-ВП-моніторинг). Застосування інтраопераційного допплєрографічні моніторингу дозволило знизити частоту періопераційних судинно-мозкових ускладнень: c 4.8% до 0.8% (n = 301) (C. Jansen, 1994); c 7% до 2% (n = 500) (M. Spencer, 1997) .
У післяопераційному періоді протягом перших 12-48 годин лікування проводять в умовах відділень інтенсивної терапії. Продовжують моніторинг показників вітальних функцій, мозкового кровотоку. Основну увагу приділяють нормалізації системного артеріального тиску, показників електролітного балансу. Після контролю якості корекції артерії, для чого застосовують дуплексне сканування, спіральну КТ-ангіографію та транскраниальную доплерографію, пацієнт може бути виписаний на амбулаторне лікування (на 3-7 добу).
Основними ускладненнями раннього (до 30 діб) післяопераційного періоду КЕ є (в дужках наведено частоту ускладнень за результатами рандомізованого дослідження NASCET):

Системні ускладнення:

Гострий інфаркт міокарда (4%)
Ішемічний інсульт або смерть (5.8%)
Геморагічний інсульт

Локальні ускладнення:

Ранові:
Гематома м'яких тканин, кровотеча (5.5%)
Інфекційні ранові ускладнення (3.4%)
Ранній тромбоз ВСА
Порушення функції черепних нервів (7.6%):
Особового
Блукаючого
Язикоглоткового
Великого вушного
Інфаркт міокарда є частим ускладненням реконструктивних втручань на сонних артеріях і зустрічається з частотою від 0.5 до 18.2%. Факторами ризику післяопераційних коронарних ускладнень є: стенокардія III функціонального класу, ураження трьох коронарних артерій і стовбура лівої коронарної артерії, зниження фракції викиду лівого шлуночка до 40% і менше, низька (менше 50 Вт) толерантність до фізичного навантаження і поява спонтанної ішемії за даними холтерівського моніторування.
Ішемічний інсульт є важким ускладненням КЕ. Порушення мозкового кровообігу за ішемічним типом відзначаються в 4.2-6.7% випадків. Оборотний неврологічний дефіцит становить 1 / 3 всіх випадків ГПМК, малий інсульт - 0.25, полушарной інсульт - 0.5. Причиною ішемічних порушень служать: церебральна емболія (76%) і циркуляторна ішемія при перетискання ЗЗА та післяопераційному тромбозі (34%). Заходами профілактики інтраопераційних інсультів служать інтраопераційний допплерівський моніторинг епізодів мікроемболіі, особливо на етапі хірургічного доступу, післяопераційний моніторинг та оцінка неврологічного статусу, а також селективний підхід до внутріпросветние шунтування на етапі пережатия сонної артерії. Велике значення грає метаболічна захист мозку в ході операції, дбайливе поводження з судинами, призначення гепарину, профілактика резидуальних стенозів і внутріпросветние тромбів або клаптів інтими, підтримка адекватного артеріального тиску в післяопераційному періоді.
До ускладнень віддаленого періоду відноситься рестеноз / оклюзія сонної артерії внаслідок гіперплазії шару інтиму-медіа. Частота рестенозів становить до 25%, причому переважна більшість залишається безсимптомними. Рестеноз виникають переважно в тих випадках, коли КЕ була виконана без використання латки.
Церебральне Ангіопластика СО Стентування є інтенсивно вивчаються способом лікування, альтернативним КЕ. Метою обох втручань є профілактика мозкового інсульту внаслідок оклюзуючих поразки екстракраніального відділу сонних артерій. Стентування є менш інвазивним і травматичним, більш дешевим засобом досягнення цієї мети.
Перші повідомлення про застосування балонної ангіопластики у лікуванні стенозів ВСА відноситься до 1987 року. J. Theron з співавторами опублікував результати дилятації стенозів сонної артерії у 48 хворих. У чотирьох випадках операції призвели до розвитку полушарного інсульту. Застосування тільки балонної дилатації стенозу виявилося травматичною і недостатньо ефективною процедурою. Частота рестенозів перевищувала 25%, а рівень ускладнень (інсульт + летальність) варіював від 3 до 30%. Подолати недоліки ангіопластики дозволяє внутрішнє протезування стінки артерії, шляхом імплантації сітчастого стента.
З ускладнень ускладнень ангіопластики виділяють:
· Полушарной інфаркт (0.8%)
· Малий інсульт (3.6%)
· Кардіальні ускладнення (0.2%)
· Місцеві ускладнення (0.2%)
Летальність не перевищує 0.2-1.4%. Сумарна частота інсульту і смерті, як ускладнення процедури становить 3-3.5% для пацієнтів у віці до 80 років, 11.9-21% для пацієнтів старше 80 років.
Поразки черепних нервів, гематома в зоні доступу та ранова інфекція при ангіопластиці зустрічаються вкрай рідко. Таким чином, частота типових для ендартеректоміі системних і місцевих при ангіопластиці виявляється істотно нижче.
Сумарна частота неврологічних ускладнень для симптомних і асимптомних пацієнтів молодше 80 років відповідає рекомендованої для каротидної ендартеректомії. У пацієнтів старше 80 років з метою профілактики ускладнень необхідно використовувати т.зв. захисні пристрої, попереджувальні інтраопераційну емболію церебрального судинного русла.
Захисні пристрої являють собою або оклюзуючих балон (PercuSurge GUARDWIRE ™; Medicorp HAFR), або сітчастий фільтр (Accunet (Guidant); Angioguard (Cordis); E-Trap Filter Wire (EPI); Neuroshield (Mednova); Medtronic; Microvena; Intratherapautics) . Зовнішній вигляд захисних пристроїв наведено на малюнку 5. Застосування захисних пристроїв дозволяє знизити частоту неврологічних ускладнень до 4.5%
Віддалені результати каротидного стентування також сприятливі. Протягом трирічного періоду спостереження будь-які види ішемічного інсульту були відсутні у 88% хворих. Рестеноз оперованих сонних артерій виявлено у 8% спостережень протягом першого року і в 6% протягом наступних років.
Показання до каротидної ангіопластиці зі стентуванням ті ж, що і для КЕ. Разом з тим, ряд чинників, що визначають високий ризик ускладнень при ендартеректоміі, не є пртівопокзаніем для стентування:
- Вік хворих старше 80 років;