Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
1. Патогенез
2. Клініка і діагностика синдрому гострого пошкодження легень
3. Стадії і періоди
Література
Введення
У 60-70-х роках різними авторами був описаний синдром гострої дихальної недостатності, що виникає на тлі інтенсивної терапії у хворих з гострою крововтратою, з важкою механічною травмою, сепсисом, при застосуванні екстракорпорального кровообігу і т.д. Цей патологічний процес іменувався по-різному: "шоковим легким" (Nickerson M., 1963; Hardaway RM, 1969; Norlander O., 1975), "септичним легким" (Collins JA, 1969), "постперфузіонним легеневим синдромом" (Корольов Б . А., Шмерельсон М.Б., 1975), "гіповентіляціонним диспное" (Shumer N., 1971) і т.д. На тривалий час за ним закріпилася назва - "респіраторний дистрес-синдром дорослих", запропоноване DG Ashbaugh (1967). Згодом замість "дорослих" в назву введено визначення "гострий", оскільки було доведено, що розвиток РДС у новонароджених може бути пов'язане з тими ж причинами, що й у дорослих.
Класичне клінічний опис ГРДС, описане DG Ashbaugh з колегами майже 40 років тому, передбачає наявність диспное, тахіпное, ціанозу, ригідних легенів, дифузної альвеолярної інфільтрації. Частота розвитку ГРДС варіює від 1,5 до 75 випадків на 100 000 населення в рік, що обумовлено різними підходами до його діагностики.
У цілому прийнято вважати, що ОРДС характеризується прогресуючою гипоксемией і внутрілегочних шунтуванням крові, двосторонньої інфільтрацією легеневих полів на фронтальній рентгенограмі грудної клітини, швидким зниженням податливості легеневої тканини, легеневою гіпертензією при відсутності ознак лівошлуночкової недостатності. У міру вивчення причин розвитку і патогенезу гострого респіраторного дистрес-синдрому виникла концепція, згідно з якою під ним стали розуміти крайній прояв більш широкого процесу, іменованого гострим ушкодженням легенів (СПЛ).
ОПЛ виникає на основі дифузного пошкодження ендотелію легеневих капілярів під впливом екзогенних та ендогенних речовин. Розвиток важкої гострої запальної реакції і порушення цілісності альвеоло-капілярної мембрани мають величезне значення в його патогенезі. Фактично, ОПЛ (ГРДС) є проявом синдрому загального реактивного запалення, яке, як сьогодні вважають, є основою поліорганної неспроможності.
1. Патогенез
Патогенез розвитку ОПЛ і ОРДС багато в чому ще не вивчений, проте ряд важливих його ланок виділити цілком можливо:
- Зниження капілярного кровотоку, освіта і затримка легеневим ендотелієм мікроагрегатів тромбоцитів і мікроемболіі з виходом хемоаттрактантов;
- Деструкція затриманих продуктів з утворенням біологічно агресивних речовин, які пошкоджують интерстиций;
- Звуження і тромбоз судин, часто ведуть до пульмональной гіпертензії;
- Проникнення багатої протеїном рідини в ектравазальное простір, що відбиває пульмональний набряк, не пов'язаний із порушенням функції лівого шлуночка;
- Масивний альвеолярний колапс, звичайно поєднується з втратою сурфактанту і зниженням розтяжності.
Вважається, що в початковій фазі синдрому на тлі уповільнення кровотоку в зоні мікроциркуляції легень і освіти спочатку мікроагрегатів тромбоцитів, а потім і мікроемболіі відбувається адгезія та активація нейтрофілів. Нейтрофіли фіксуються на пошкодженій ендотелії легеневих капілярів і потім проникають в інтерстиціальний простір і просвіт альвеол. Із затриманих у легкому клітин, головним чином нейтрофілів, звільняються цитокіни, ферменти (еластаза, коллагеназа) та інші речовини, які ушкоджують альвеоло-капілярну мембрану і интерстиций, розчиняючи еластин, колаген, фібронектину і т.д. Альвеолярні макрофаги також секретують цитокіни, які діють локально, стимулюють хемотаксис і активують нейтрофіли. Порушення легеневого кровообігу може бути також пов'язане з роллю легенів у метаболізмі медіаторів запалення.
Цитокіни (фактор некрозу пухлини, інтерлейкіни) та інші прозапальні біологічно активні речовини є найважливішими медіаторами запальної реакції, ініціювали і підсилюють запальний відповідь при ОПЛ. Прозапальні цитокіни продукуються в легенях нейтрофілами і альвеолярними макрофагами, епітеліальними клітинами і фібробластами. Подальше патологічний вплив надають продукти каскаду комплементу, лізосомальні ферменти і біогенні аміни, продукти деградації фібриногену і метаболізації арахідонової кислоти з появою в циркулюючої крові таких субстанцій (ейкосаноіди), як простагландини PgE 2 і PgF 2, лейкотрієни, тромбоксан ТХА 2, ФАТ - фактор активації тромбоцитів. Ейкосаноіди не тільки ще більше збільшують проникність мембрани, але і володіють вираженою бронхо-і вазомоторной активністю, вони викликають бронхиолоспазм, спазм легеневих вен і підсилюють тромбоутворенню. Вільні радикали, котрі виділяються разом з ферментами, пошкоджують клітинні мембрани, викликаючи пероксидацію ліпідів, з яких складаються мембрани, а також руйнують гіалуронову кислоту, що зв'язує масу сполучної тканини. Проникність мембрани зростає ще більше, і цей ефект посилюється при інгаляції 100% кисню.
Наслідком поширеного пошкодження мікросудин стає переміщення значної кількості води і білка в інтерстиціальний простір. Підтвердженням цього є наростання відтоку з таких легких тканинної рідини, багатої протеїном: концентрація білка в відтікає від легень лімфі досягає рівня вмісту його в плазмі крові. У кінцевому рахунку, внаслідок порушення цілісності (проникності) альвеолокапиллярную мембрани розвивається некардіогенний набряк легенів. Простежується прямий зв'язок між ступенем функціональної легеневої недостатності відносно газообміну і позасудинним об'ємом води в паренхімі легень. Альвеоли при цьому коллабіруются внаслідок запального інфільтрату, крові, набряклої рідини, порушення функції сурфактанту, а також звуження дрібних воздухопроводящих шляхів через інтерстиціального набряку та бронхіальної обструкції. У гострій фазі синдрому відбуваються також деструкція альвеолоцитов, сладжірованіе бронхіальних і альвеолярних клітин, які при попаданні в просвіт альвеоли формують багаті протеїном гіалінові мембрани.
Респірони поступово заповнюються набряклою рідиною; тому спочатку легенева паренхіма представляє мозаїку повітряних, коллабірованних і набряклих кінцевих легеневих одиниць. Так, наприклад, при КТ-дослідженні легень хворого з ГРДС виявляється поєднання коллабірованних областей з відносно інтактними і вентильованими областями. Причому розмір і розташування цих зон залежать від використовуваного ПДКВ, положення тіла і інших чинників.
Газообмін можливий лише в неураженої зонах або у ділянках легень, потенційно включаються у вентиляцію, наприклад, при використанні ПДКВ. У дійсності часто тільки невеликі ділянки легені продовжують вентилюватися. На їх частку може припадати менше 20% нормального легеневого об'єму. Перфузія невентильованих областей є причиною великої шунта справа наліво, який може становити більше 60% серцевого викиду і бути головною причиною артеріальної гіпоксемії при ОПЛ.
Таким чином, в результаті патологічних змін виникає важке невідповідність між вентиляцією і перфузією, що веде до виникнення шунта справа наліво, часто з важкої артеріальної гипоксемией. Якщо пошкодження капілярного русла носить системний характер, порушення доставки кисню до тканин і порушення його утилізації в мітохондріях призводять до дифузного гипоксическом клітинному пошкодження та розвитку поліорганної неспроможності.
Зниження розтяжності легень при ОПЛ відбувається внаслідок порушення функції сурфактанту на тлі альвеолярного набряку, запалення, фіброзу, що впливають на еластичність легеневої тканини. Крім того, зниження загальної розтяжності легень, принаймні, частково, пов'язано зі зменшенням зони легенів, доступних для вентиляції.
Легенева гіпертензія зазвичай розвивається у хворих з ОПЛ внаслідок вазоконстрикції, тромбозу, периваскулярного набряку, запалення, можливого інтерстиціального фіброзу. При вираженій легеневої гіпертензії може проявитися правожелудочковая недостатність. Вона може бути також наслідком зниженою доставки кисню, неадекватною водного навантаження, аритмії, виснаження, дії міокард-дистрофічного чинника на тлі розвитку системного капілярного ушкодження.
2. Клініка і діагностика синдрому гострого пошкодження легень
У 1992 р . на Американо-Європейської погоджувальної конференції був сформульований підхід до ОРДС як формі (і до певної міри стадії) гострого паренхіматозного пошкодження легенів. Через два роки ( 1994 р .) На такій самій конференції критеріями ОПЛ і ОРДС були визначені наступні ознаки:
- Гострий початок;
- Двостороння інфільтрація на фронтальній рентгенограмі легенів;
- Порушення оксигенації крові в легенях: PO 2 / FiO 2 менше 300 мм рт. ст. для ОПЛ, менше 200 мм рт. ст. для ГРДС;
- ДЗЛК < 18 мм рт. ст.
У зв'язку з тим, що даний підхід є досить спрощеним, у практичній роботі використовують і інші діагностичні ознаки, що об'єднуються в спеціальні шкали. Наприклад, критеріями оцінки за шкалою JF Murrey є дані рентгенологічного дослідження легень, глибина розладів дихальної функції за коефіцієнтом оксигенації PaO 2 / FiO 2, величина ПДКВ в см вод. ст. і статична податливість легень в мл / см вод. ст. (Табл. 1). Основна мета цієї шкали - об'єктивізація оцінки вираженості функціональних змін при синдромі гострого легеневого ушкодження, в тому числі при проведенні хворому респіраторної підтримки в режимі примусової ШВЛ.
Таблиця 1
Градація функціональних змін по JF Murrey і співавт. (1988)
Примітка: 0 - ушкодження нет
2,5 - помірне пошкодження
> 2,5 важкий синдром гострого ушкодження легенів
Клінічні фактори ризику розвитку ОПЛ (табл. 2) можна розділити на дві групи: а) пов'язані з прямим ушкодженням легенів (аспірація, дифузна легенева інфекція, утоплення, контузії легень), б) викликають непряме пошкодження легень (сепсис, гіпотензія, важка травма неторакальная , гіперперфузії, штучний кровообіг та ін.)
Таблиця 2
Фактори ризику гострого пошкодження легень (ГРДС)
Пацієнти з ГРДС внаслідок прямого пошкодження легень мають, як правило, кращий клінічний прогноз, ніж ті, у яких патологічний процес носить системний характер.
Прямі фактори ризику розвитку ОПЛ і ОРДС ініціюють запальний каскад в легенях або шляхом інгаляційного пошкодження, або шляхом емболізації мікросудинного русла (амніотична емболія). Все це безпосередньо пошкоджує альвеолокапиллярную мембрану. Прояви ОРДС залежать від тяжкості початкового ушкодження легенів, загальних резервів хворого і розвитку ятрогенних ускладнень (аспірація шлунковим вмістом, баротравма, токсична дія кисню).
При системному пошкодженні мікроціркулятороного русла запальний процес в легенях може розглядатися як один із проявів системної запальної реакції (СЗР).
Особливості порушень легеневого газообміну і загальна клінічна картина приблизно відповідають морфологічних змін в легеневій паренхімі, а тому визначають стадійність розвитку ОПЛ. Морфологічно процес розвитку часто поділяють на три стадії: ексудативну, проліферативну і фіброзну. Клінічні симптоми ОПЛ неспецифічні і можуть бути представлені наростаючою задишкою і ознаками гіпоксії з підвищенням тиску на вдиху, прогресуючої інфільтрацією на рентгенограмі легень, гіпотензією неясного походження, які виявляються через 12-24 год після дії етіологічного фактора. Рідше це легеневе ускладнення розвивається в перші години (аспірація кислого шлункового вмісту), але ще рідше через 2-3 доби після впливу пошкоджуючих факторів на легені хворого.
3. Стадії і періоди
Умовно ексудативний період поділяють на IV стадії. У першій (початковій) стан хворого середньої важкості, ознаки гострої дихальної недостатності не виражені. Зрушення показників зовнішнього дихання, якщо вони досліджуються, відповідають приблизно звичайної післяопераційної динаміці, а ефективність оксигенації знижена незначно (РАВ 2 близько 70 мм рт. ст.). При перкусії легень виявляється помірне притуплення в нижньо-середніх відділах, при аускультації - жорстке дихання з невеликою кількістю хрипів. На рентгенограмі визначається посилення легеневого малюнка, двосторонні дрібновогнищеві тіні. Тенденція до тахікардії не вселяє неспокою, системний артеріальний тиск відповідає рівню, характерному для даного пацієнта. Морфологічна картина на цій стадії складається з інтерстиціального набряку, мозаїчних порушень кровообігу в легенях. Ці зміни зазвичай вирішуються при швидкій нормалізації кровообігу (відновлення ефективного ОЦК і мікроциркуляції).
Подальший розвиток морфологічних змін в легенях проявляється клінікою розвитку дихальних розладів (друга стадія). Стан хворого важкий, у деяких пацієнтів відзначають пригнічення свідомості, в інших - відчуття страху, занепокоєння. Задишка, тахіпное при розмові помітно наростають. У багатьох пацієнтів при відсутності анемії - виразний ціаноз. При перкусії легеневих полів уловлюються нерівномірно локалізовані зони притуплення перкуторного звуку, при аускультації легень - помітне ослаблення дихання в нижніх відділах на тлі обмеження рухливості легеневого краю. Функціональні порушення характеризуються зменшенням ЖЕЛ. Спостерігається різке зниження статичної легенево-торакальної розтяжності (нижче 60-50 мл / см вод. Ст. І більше), значно зростає робота дихання для подолання еластичного опору легень. Якщо на цьому тлі за тим чи іншим показаннями виконують бронхоскопію, бронхіальне дерево виявляється практично вільним від мокротиння. При цьому виявляється значна гіпоксемія (менше 60 мм рт. ст.), нерідко незвичайна для даного етапу післяопераційного періоду, яка не купірується оксигенотерапией і поєднується з граничним зниженням Расо 2 (до 30 мм рт. ст. і нижче). Клінічні прояви у цій стадії вже супроводжуються типовою рентгенологічної картиною: розширення і чарункова деформація судинних тіней, вуалеобразное затінення легеневих полів. Група ознак з боку серцево-судинної системи представлена стійкою тахікардією, часто помірною артеріальною гіпотензією, з відносно невисоким ЦВД і легеневим капілярним тиском 18 мм рт. ст. і нижче. При цьому тиск у системі легеневої артерії, як правило, все ж підвищено.
Морфологічні зміни в другій стадії полягають у значному збільшення щільності та повнокров'ї легенів, деформації альвеол з потовщенням їх стінок, повнокров'ї судин міжальвеолярних перегородок і стазом крові в капілярах. У цілому спостерігається картина інтерстиціального набряку і починається внутрішньоальвеолярні набряку легенів.
На наступній III стадії свідомість хворого зазвичай загальмоване. Спостерігається тахіпное з малими дихальними обсягами, дифузний ціаноз шкірних покривів, є ознаки підвищеної "роботи дихання". При аускультації вислуховуються зони "амфоричне дихання", відзначається виражена артеріальна гіпоксемія, наростаюча гіперкапнія. На фронтальній рентгенограмі легенів визначаються множинні зливаються тіні ("снігова буря"), може бути випіт у плевральних порожнинах.
Відзначається виражена тахікардія, часто артеріальна гіпертензія, тиск у системі легеневої артерії високе, часто супроводжується перевантаженням правих відділів серця.
На цій стадії морфологічна картина полягає в наступному: білок і формені елементи в альвеолах, відшарування епітелію і потовщення альвеолярної стінки, мікротромби в судинах, множинні кровооізліянія в тканину легені і ділянки ателектазів. Відзначаються запальні вогнища за типом серозно-десквамаціонной пневмонії, спостерігається виражена лімфоїдної-клітинна гіперплазія перибронхіальній апарату, збільшується колагеноутворення у септах, оточених нейтрофілами і макрофагами.
У заключній IV стадії свідомість пацієнта зазвичай порушено (сопор). Аускультативно вислуховуються множинні різнокаліберні хрипи. Відзначається артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія, які коригуються лише "агресивними" методами респіраторної підтримки. На рентгенограмі легень виявляється затемнення великих ділянок (частки, сегмента), рентгенологічні ознаки набряку. Тиск у системі легеневої артерії високе, що часто призводить до розвитку правошлуночкової недостатності.
Морфологічно на цій стадії визначається картина альвеолярного набряку, фібрин у альвеолах, гіалінові мембрани в альвеолярних стінках, мікротромби в судинах, фіброз легеневої тканини, в зонах ателектазів з'являються ділянки геморагій, які, зливаючись між собою, утворюють поширені поля крововиливів.
Ексудативний період ОПЛ змінюється проліферативним, якщо хворий переживає стадію одн. Наслідки і результат ОПЛ та ГРДС - бронхопневмонія, мікроабсцеси легень і так звані гіалінові мембрани - спостерігаються тільки у тих хворих, які пережили кілька днів. Одночасно пріоритетне значення набувають аутоімунні процеси, які формують дифузний легеневий фіброз з усіма труднощами подолання пов'язаних з цією патологією розладів.
ОРДС в ранній фазі слід диференціювати з лівошлуночковою серцевою недостатністю, пневмонією, легеневою кровотечею з поширеною аспірацією крові в бронхіальне дерево.
У пацієнтів з гемодинамічним альвеолярним набряком легень, що розвиваються, поступово, клініко-рентгенологічні прояви іноді дуже близькі з ОЛП. Анамнез хворого, розміри і конфігурація серцевої тіні, виявлення третього тону при аускультації серця, а також швидка динаміка рентгенологічних даних під впливом діуретиків або ультрафільтрації дозволяють стверджувати, що в даному випадку зміни в легенях пов'язані радше із застійною серцевою недостатністю, ніж з ОПЛ. Вирішальне значення для діагностики може дати вимір легеневого капілярного тиску після постановки в легеневу артерію катетера Swan-Ganz. За рідкісним винятком, тиск заклинювання нижче 20 мм рт. ст. підтверджує діагноз ОЛП, а не гемодинамічного набряку.
У деяких випадках швидко прогресуюча пневмонія змішаного генезу (вірусно-бактеріальна, микоплазменная) без проведення спеціального дослідження мокротиння за допомогою спеціальних методів дослідження нерідко помилково розглядається як "шокова легеня".
Стійке збереження тіней на рентгенограмі, особливо при їх односторонньої локалізації, може свідчити про поразку легенів, пов'язаному з тромбоемболією або тромбозом в басейні легеневої артерії.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Зав. кафедрою д.м.н.,
РЕФЕРАТ
на тему:
Синдром гострого пошкодження легень
Виконала: студентка V курсуПеревірив: к.м.н., доцент
Пенза
2008
План
Введення1. Патогенез
2. Клініка і діагностика синдрому гострого пошкодження легень
3. Стадії і періоди
Література
Введення
У 60-70-х роках різними авторами був описаний синдром гострої дихальної недостатності, що виникає на тлі інтенсивної терапії у хворих з гострою крововтратою, з важкою механічною травмою, сепсисом, при застосуванні екстракорпорального кровообігу і т.д. Цей патологічний процес іменувався по-різному: "шоковим легким" (Nickerson M., 1963; Hardaway RM, 1969; Norlander O., 1975), "септичним легким" (Collins JA, 1969), "постперфузіонним легеневим синдромом" (Корольов Б . А., Шмерельсон М.Б., 1975), "гіповентіляціонним диспное" (Shumer N., 1971) і т.д. На тривалий час за ним закріпилася назва - "респіраторний дистрес-синдром дорослих", запропоноване DG Ashbaugh (1967). Згодом замість "дорослих" в назву введено визначення "гострий", оскільки було доведено, що розвиток РДС у новонароджених може бути пов'язане з тими ж причинами, що й у дорослих.
Класичне клінічний опис ГРДС, описане DG Ashbaugh з колегами майже 40 років тому, передбачає наявність диспное, тахіпное, ціанозу, ригідних легенів, дифузної альвеолярної інфільтрації. Частота розвитку ГРДС варіює від 1,5 до 75 випадків на 100 000 населення в рік, що обумовлено різними підходами до його діагностики.
У цілому прийнято вважати, що ОРДС характеризується прогресуючою гипоксемией і внутрілегочних шунтуванням крові, двосторонньої інфільтрацією легеневих полів на фронтальній рентгенограмі грудної клітини, швидким зниженням податливості легеневої тканини, легеневою гіпертензією при відсутності ознак лівошлуночкової недостатності. У міру вивчення причин розвитку і патогенезу гострого респіраторного дистрес-синдрому виникла концепція, згідно з якою під ним стали розуміти крайній прояв більш широкого процесу, іменованого гострим ушкодженням легенів (СПЛ).
ОПЛ виникає на основі дифузного пошкодження ендотелію легеневих капілярів під впливом екзогенних та ендогенних речовин. Розвиток важкої гострої запальної реакції і порушення цілісності альвеоло-капілярної мембрани мають величезне значення в його патогенезі. Фактично, ОПЛ (ГРДС) є проявом синдрому загального реактивного запалення, яке, як сьогодні вважають, є основою поліорганної неспроможності.
1. Патогенез
Патогенез розвитку ОПЛ і ОРДС багато в чому ще не вивчений, проте ряд важливих його ланок виділити цілком можливо:
- Зниження капілярного кровотоку, освіта і затримка легеневим ендотелієм мікроагрегатів тромбоцитів і мікроемболіі з виходом хемоаттрактантов;
- Деструкція затриманих продуктів з утворенням біологічно агресивних речовин, які пошкоджують интерстиций;
- Звуження і тромбоз судин, часто ведуть до пульмональной гіпертензії;
- Проникнення багатої протеїном рідини в ектравазальное простір, що відбиває пульмональний набряк, не пов'язаний із порушенням функції лівого шлуночка;
- Масивний альвеолярний колапс, звичайно поєднується з втратою сурфактанту і зниженням розтяжності.
Вважається, що в початковій фазі синдрому на тлі уповільнення кровотоку в зоні мікроциркуляції легень і освіти спочатку мікроагрегатів тромбоцитів, а потім і мікроемболіі відбувається адгезія та активація нейтрофілів. Нейтрофіли фіксуються на пошкодженій ендотелії легеневих капілярів і потім проникають в інтерстиціальний простір і просвіт альвеол. Із затриманих у легкому клітин, головним чином нейтрофілів, звільняються цитокіни, ферменти (еластаза, коллагеназа) та інші речовини, які ушкоджують альвеоло-капілярну мембрану і интерстиций, розчиняючи еластин, колаген, фібронектину і т.д. Альвеолярні макрофаги також секретують цитокіни, які діють локально, стимулюють хемотаксис і активують нейтрофіли. Порушення легеневого кровообігу може бути також пов'язане з роллю легенів у метаболізмі медіаторів запалення.
Цитокіни (фактор некрозу пухлини, інтерлейкіни) та інші прозапальні біологічно активні речовини є найважливішими медіаторами запальної реакції, ініціювали і підсилюють запальний відповідь при ОПЛ. Прозапальні цитокіни продукуються в легенях нейтрофілами і альвеолярними макрофагами, епітеліальними клітинами і фібробластами. Подальше патологічний вплив надають продукти каскаду комплементу, лізосомальні ферменти і біогенні аміни, продукти деградації фібриногену і метаболізації арахідонової кислоти з появою в циркулюючої крові таких субстанцій (ейкосаноіди), як простагландини PgE 2 і PgF 2, лейкотрієни, тромбоксан ТХА 2, ФАТ - фактор активації тромбоцитів. Ейкосаноіди не тільки ще більше збільшують проникність мембрани, але і володіють вираженою бронхо-і вазомоторной активністю, вони викликають бронхиолоспазм, спазм легеневих вен і підсилюють тромбоутворенню. Вільні радикали, котрі виділяються разом з ферментами, пошкоджують клітинні мембрани, викликаючи пероксидацію ліпідів, з яких складаються мембрани, а також руйнують гіалуронову кислоту, що зв'язує масу сполучної тканини. Проникність мембрани зростає ще більше, і цей ефект посилюється при інгаляції 100% кисню.
Наслідком поширеного пошкодження мікросудин стає переміщення значної кількості води і білка в інтерстиціальний простір. Підтвердженням цього є наростання відтоку з таких легких тканинної рідини, багатої протеїном: концентрація білка в відтікає від легень лімфі досягає рівня вмісту його в плазмі крові. У кінцевому рахунку, внаслідок порушення цілісності (проникності) альвеолокапиллярную мембрани розвивається некардіогенний набряк легенів. Простежується прямий зв'язок між ступенем функціональної легеневої недостатності відносно газообміну і позасудинним об'ємом води в паренхімі легень. Альвеоли при цьому коллабіруются внаслідок запального інфільтрату, крові, набряклої рідини, порушення функції сурфактанту, а також звуження дрібних воздухопроводящих шляхів через інтерстиціального набряку та бронхіальної обструкції. У гострій фазі синдрому відбуваються також деструкція альвеолоцитов, сладжірованіе бронхіальних і альвеолярних клітин, які при попаданні в просвіт альвеоли формують багаті протеїном гіалінові мембрани.
Респірони поступово заповнюються набряклою рідиною; тому спочатку легенева паренхіма представляє мозаїку повітряних, коллабірованних і набряклих кінцевих легеневих одиниць. Так, наприклад, при КТ-дослідженні легень хворого з ГРДС виявляється поєднання коллабірованних областей з відносно інтактними і вентильованими областями. Причому розмір і розташування цих зон залежать від використовуваного ПДКВ, положення тіла і інших чинників.
Газообмін можливий лише в неураженої зонах або у ділянках легень, потенційно включаються у вентиляцію, наприклад, при використанні ПДКВ. У дійсності часто тільки невеликі ділянки легені продовжують вентилюватися. На їх частку може припадати менше 20% нормального легеневого об'єму. Перфузія невентильованих областей є причиною великої шунта справа наліво, який може становити більше 60% серцевого викиду і бути головною причиною артеріальної гіпоксемії при ОПЛ.
Таким чином, в результаті патологічних змін виникає важке невідповідність між вентиляцією і перфузією, що веде до виникнення шунта справа наліво, часто з важкої артеріальної гипоксемией. Якщо пошкодження капілярного русла носить системний характер, порушення доставки кисню до тканин і порушення його утилізації в мітохондріях призводять до дифузного гипоксическом клітинному пошкодження та розвитку поліорганної неспроможності.
Зниження розтяжності легень при ОПЛ відбувається внаслідок порушення функції сурфактанту на тлі альвеолярного набряку, запалення, фіброзу, що впливають на еластичність легеневої тканини. Крім того, зниження загальної розтяжності легень, принаймні, частково, пов'язано зі зменшенням зони легенів, доступних для вентиляції.
Легенева гіпертензія зазвичай розвивається у хворих з ОПЛ внаслідок вазоконстрикції, тромбозу, периваскулярного набряку, запалення, можливого інтерстиціального фіброзу. При вираженій легеневої гіпертензії може проявитися правожелудочковая недостатність. Вона може бути також наслідком зниженою доставки кисню, неадекватною водного навантаження, аритмії, виснаження, дії міокард-дистрофічного чинника на тлі розвитку системного капілярного ушкодження.
2. Клініка і діагностика синдрому гострого пошкодження легень
У
- Гострий початок;
- Двостороння інфільтрація на фронтальній рентгенограмі легенів;
- Порушення оксигенації крові в легенях: PO 2 / FiO 2 менше
- ДЗЛК <
У зв'язку з тим, що даний підхід є досить спрощеним, у практичній роботі використовують і інші діагностичні ознаки, що об'єднуються в спеціальні шкали. Наприклад, критеріями оцінки за шкалою JF Murrey є дані рентгенологічного дослідження легень, глибина розладів дихальної функції за коефіцієнтом оксигенації PaO 2 / FiO 2, величина ПДКВ в см вод. ст. і статична податливість легень в мл / см вод. ст. (Табл. 1). Основна мета цієї шкали - об'єктивізація оцінки вираженості функціональних змін при синдромі гострого легеневого ушкодження, в тому числі при проведенні хворому респіраторної підтримки в режимі примусової ШВЛ.
Таблиця 1
Градація функціональних змін по JF Murrey і співавт. (1988)
| Бал | Рао 2 / FiO 2, торр | Рентгенографія | ПДКВ, см вод. ст. (Хворий на ШВЛ) | Податливість, мл / см вод. ст. |
| 0 | > 300 | Ні | <6 | > 80 |
| 1 | 229-225 | 1 квадрант | 6-8 | 79-60 |
| 2 | 224 - 175 | 2 квадранта | 9-11 | 59-40 |
| 3 | 174-100 | 3 квадранта | 12-14 | 39-20 |
| 4 | <100 | 4 квадранти | > 14 | <20 |
2,5 - помірне пошкодження
> 2,5 важкий синдром гострого ушкодження легенів
Клінічні фактори ризику розвитку ОПЛ (табл. 2) можна розділити на дві групи: а) пов'язані з прямим ушкодженням легенів (аспірація, дифузна легенева інфекція, утоплення, контузії легень), б) викликають непряме пошкодження легень (сепсис, гіпотензія, важка травма неторакальная , гіперперфузії, штучний кровообіг та ін.)
Таблиця 2
Фактори ризику гострого пошкодження легень (ГРДС)
| Прямі | Непрямі |
| Аспірація | Сепсис |
| Пневмонія | Важка неторакальная травма |
| Контузія легень | Масивні гемотрансфузії |
| Інгаляційні пошкодження | Гострий панкреатит |
| Жирова емболія (множинні переломи двох і більше трубчастих кісток) | Опіки |
| Геморагічних шок Передозування деяких лікарських препаратів (опіати, барбітурати) ДВС |
Прямі фактори ризику розвитку ОПЛ і ОРДС ініціюють запальний каскад в легенях або шляхом інгаляційного пошкодження, або шляхом емболізації мікросудинного русла (амніотична емболія). Все це безпосередньо пошкоджує альвеолокапиллярную мембрану. Прояви ОРДС залежать від тяжкості початкового ушкодження легенів, загальних резервів хворого і розвитку ятрогенних ускладнень (аспірація шлунковим вмістом, баротравма, токсична дія кисню).
При системному пошкодженні мікроціркулятороного русла запальний процес в легенях може розглядатися як один із проявів системної запальної реакції (СЗР).
Особливості порушень легеневого газообміну і загальна клінічна картина приблизно відповідають морфологічних змін в легеневій паренхімі, а тому визначають стадійність розвитку ОПЛ. Морфологічно процес розвитку часто поділяють на три стадії: ексудативну, проліферативну і фіброзну. Клінічні симптоми ОПЛ неспецифічні і можуть бути представлені наростаючою задишкою і ознаками гіпоксії з підвищенням тиску на вдиху, прогресуючої інфільтрацією на рентгенограмі легень, гіпотензією неясного походження, які виявляються через 12-24 год після дії етіологічного фактора. Рідше це легеневе ускладнення розвивається в перші години (аспірація кислого шлункового вмісту), але ще рідше через 2-3 доби після впливу пошкоджуючих факторів на легені хворого.
3. Стадії і періоди
Умовно ексудативний період поділяють на IV стадії. У першій (початковій) стан хворого середньої важкості, ознаки гострої дихальної недостатності не виражені. Зрушення показників зовнішнього дихання, якщо вони досліджуються, відповідають приблизно звичайної післяопераційної динаміці, а ефективність оксигенації знижена незначно (РАВ 2 близько
Подальший розвиток морфологічних змін в легенях проявляється клінікою розвитку дихальних розладів (друга стадія). Стан хворого важкий, у деяких пацієнтів відзначають пригнічення свідомості, в інших - відчуття страху, занепокоєння. Задишка, тахіпное при розмові помітно наростають. У багатьох пацієнтів при відсутності анемії - виразний ціаноз. При перкусії легеневих полів уловлюються нерівномірно локалізовані зони притуплення перкуторного звуку, при аускультації легень - помітне ослаблення дихання в нижніх відділах на тлі обмеження рухливості легеневого краю. Функціональні порушення характеризуються зменшенням ЖЕЛ. Спостерігається різке зниження статичної легенево-торакальної розтяжності (нижче 60-50 мл / см вод. Ст. І більше), значно зростає робота дихання для подолання еластичного опору легень. Якщо на цьому тлі за тим чи іншим показаннями виконують бронхоскопію, бронхіальне дерево виявляється практично вільним від мокротиння. При цьому виявляється значна гіпоксемія (менше
Морфологічні зміни в другій стадії полягають у значному збільшення щільності та повнокров'ї легенів, деформації альвеол з потовщенням їх стінок, повнокров'ї судин міжальвеолярних перегородок і стазом крові в капілярах. У цілому спостерігається картина інтерстиціального набряку і починається внутрішньоальвеолярні набряку легенів.
На наступній III стадії свідомість хворого зазвичай загальмоване. Спостерігається тахіпное з малими дихальними обсягами, дифузний ціаноз шкірних покривів, є ознаки підвищеної "роботи дихання". При аускультації вислуховуються зони "амфоричне дихання", відзначається виражена артеріальна гіпоксемія, наростаюча гіперкапнія. На фронтальній рентгенограмі легенів визначаються множинні зливаються тіні ("снігова буря"), може бути випіт у плевральних порожнинах.
Відзначається виражена тахікардія, часто артеріальна гіпертензія, тиск у системі легеневої артерії високе, часто супроводжується перевантаженням правих відділів серця.
На цій стадії морфологічна картина полягає в наступному: білок і формені елементи в альвеолах, відшарування епітелію і потовщення альвеолярної стінки, мікротромби в судинах, множинні кровооізліянія в тканину легені і ділянки ателектазів. Відзначаються запальні вогнища за типом серозно-десквамаціонной пневмонії, спостерігається виражена лімфоїдної-клітинна гіперплазія перибронхіальній апарату, збільшується колагеноутворення у септах, оточених нейтрофілами і макрофагами.
У заключній IV стадії свідомість пацієнта зазвичай порушено (сопор). Аускультативно вислуховуються множинні різнокаліберні хрипи. Відзначається артеріальна гіпоксемія і гіперкапнія, які коригуються лише "агресивними" методами респіраторної підтримки. На рентгенограмі легень виявляється затемнення великих ділянок (частки, сегмента), рентгенологічні ознаки набряку. Тиск у системі легеневої артерії високе, що часто призводить до розвитку правошлуночкової недостатності.
Морфологічно на цій стадії визначається картина альвеолярного набряку, фібрин у альвеолах, гіалінові мембрани в альвеолярних стінках, мікротромби в судинах, фіброз легеневої тканини, в зонах ателектазів з'являються ділянки геморагій, які, зливаючись між собою, утворюють поширені поля крововиливів.
Ексудативний період ОПЛ змінюється проліферативним, якщо хворий переживає стадію одн. Наслідки і результат ОПЛ та ГРДС - бронхопневмонія, мікроабсцеси легень і так звані гіалінові мембрани - спостерігаються тільки у тих хворих, які пережили кілька днів. Одночасно пріоритетне значення набувають аутоімунні процеси, які формують дифузний легеневий фіброз з усіма труднощами подолання пов'язаних з цією патологією розладів.
ОРДС в ранній фазі слід диференціювати з лівошлуночковою серцевою недостатністю, пневмонією, легеневою кровотечею з поширеною аспірацією крові в бронхіальне дерево.
У пацієнтів з гемодинамічним альвеолярним набряком легень, що розвиваються, поступово, клініко-рентгенологічні прояви іноді дуже близькі з ОЛП. Анамнез хворого, розміри і конфігурація серцевої тіні, виявлення третього тону при аускультації серця, а також швидка динаміка рентгенологічних даних під впливом діуретиків або ультрафільтрації дозволяють стверджувати, що в даному випадку зміни в легенях пов'язані радше із застійною серцевою недостатністю, ніж з ОПЛ. Вирішальне значення для діагностики може дати вимір легеневого капілярного тиску після постановки в легеневу артерію катетера Swan-Ganz. За рідкісним винятком, тиск заклинювання нижче
У деяких випадках швидко прогресуюча пневмонія змішаного генезу (вірусно-бактеріальна, микоплазменная) без проведення спеціального дослідження мокротиння за допомогою спеціальних методів дослідження нерідко помилково розглядається як "шокова легеня".
Стійке збереження тіней на рентгенограмі, особливо при їх односторонньої локалізації, може свідчити про поразку легенів, пов'язаному з тромбоемболією або тромбозом в басейні легеневої артерії.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х