Міністерство охорони здоров'я
Російської федерації
Омська державна медична академія
Реферат на тему:
«Післяопераційний спайковий процес у гінекологічних хворих: клініка, діагностика, способи лікування та профілактики»
Виконав: заочний аспірант кафедри акушерства і гінекології № 2
Калініна Оксана Борисівна
шифр наукових спеціальностей: 14.00.01 (акушерство та гінекологія), 14.00.25 (клінічна фармакологія)
Перевірив: зав. кафедрою іноземних мов, доцент, к.ф.н. Моїссі Михайло Володимирович
Омськ-2003
Освіта внутрішньочеревно і тазових спайок відзначається в 60-100% випадків у відновному періоді після перенесених порожнинних операцій. У гінекології ця проблема є особливо актуальною, тому що розвиток спайкового процесу призводить не тільки до погіршення якості життя хворих з-за виникнення больового синдрому, збільшення ризику повторних операцій, але і сприяє розвитку трубно-перитонеального безпліддя у пацієнток репродуктивного віку.
Скарги на хронічну тазову біль [1] є одна з найбільш спірних областей в гінекологічній практиці. Хоча кількість серйозних органічних обставин, що розглядаються в якості етнологічних факторів, залишається спірним, фізіологічному патологія може бути виявлена у багатьох жінок, хто скаржиться на хронічну тазову біль.
Ранні доповіді в медичній літературі мали на увазі, що жінки повідомляють про хронічного тазового болю, мали високий ступінь емоційних розладів, таких як: однакові жіночі проблеми, що виникають з конфліктів щодо дорослої сексуальності; психіатричні розлади, які характеризуються змішанням характерних розладів з переважанням шизоїдних особливостей; висока невротизація і недостатній відпочинок.
Дінсан, Taylor and Benson з співавторами представили взаємозв'язок між початковими симптомами тазового болю і емоційним стресом. Тому фізична патологія, яка не виявляється при тазовому обстеженні, може часто спостерігатися під час лапароскопічної хірургії; жінки, які були прийняті до уваги, мали нормальні тазові огляди і можливо мали деякі види органічних, патологічних особливостей, оцінені під час поточних процедур. Cudnan і співавтори доповіли про знахідки приблизно у 1200 пацієнтів під час діагностичної лапароскопії з приводу тазового болю. У цих випадках 60% жінок з нормальними тазовими обстеженнями до діагностичної лапароскопії, мали патологічні знахідки під час діагностичної лапароскопії.
З іншого боку питання піднімаються відносно безсимптомних випадків і ефекту взаємодії між фізіологічними знахідками і больовими симптомами. Kresch та інші вказували на деякі можливі патологічні стани у 29% «безсимптомних» жінок, які зазнали лапароскопічної хірургії з приводу стерилізації труб.
Інші автори методологічно критикують, що піднімаються питання щодо висновків попередніх досліджень, що доводять високу превалювання психопатології у пацієнтів з хронічним тазовим болем: обирають ухил у бік шаблону у пацієнтів, які були психологічно обстежені, бо високо число відмов від психологічної оцінки, яка представлена в цих дослідженнях; потенційних ухил у бік психологічної оцінки, кому було не відмовлено у виставі чи відсутність вказаного органічної хвороби; і відсутність призначених контрольних груп для установи в популяції бази фактів для таких проблем як регулювання сексуальних труднощів. У всіх дослідженнях, які ми знаємо, обмежена наявна інформація про психологічний стан цих жінок до початку болю. Кілька більш наукових досліджень доповідали, що жінки, які мають хронічну тазову біль і позитивні лапароскопічні знахідки або негативні, виявляли подібний психологічний профіль, піднімаючи питання про те, що експериментальна біль є продукт емоційних і сексуальних труднощів, асоційованих з хронічним тазовим болем
Концепція перебігу хронічного болю підкреслює комплексність стану хронічного болю. Біль експериментально виникає як продукт (результат) не тільки тканинного захворювання. Поведінкові та психологічні чинники все частіше визнають як важливі, що сприяють розумінню та лікування синдрому хронічної болю. [2] Особливості хронічного болю в спині і хронічного головного болю більш детально вивчені. Такі відмінності, як обмеження активності, оцінка тяжкості болю, опис болю, організація медичної допомоги та сприйняття контролю, продемонстровані в кількості досліджень, що пророчать функціональну нездатність у відповідь на медичне лікування в значній мірі частіше, ніж при вказівці на органічні патологічні чинники у цих дослідженнях.
Дві найбільш загальних фізичних патологій підозрюють в органічній причини хронічного тазового болю - ендометріоз і спайки.
Ступінь, при якій ендометріоз і спайки можуть вважатися причиною хронічного тазового болю, залишається спірною. Як цитувалася раніше, Kresch та інші виявили ендометріоз або спайки у 29% «безсимптомних» жінок під час лапароскопічної хірургії з приводу стерилізації труб. Rapkin виявив лапароскопічні докази тазових спайок у 26% пацієнток з хронічним болем і у 39% пацієнток з безпліддям; таким чином, тільки дуже невеликий відсоток пацієнток, які страждають на безпліддя з тазовими спайками скаржилися на тазову біль. У клінічній практиці багато гінекологів спостерігали пацієнтів з невеликим числом малих ендометріондних імплантантів або зі спайками, які скаржилися на біль, тоді як інші пацієнти, що мають серйозні захворювання, могли не описувати больові симптоми.
Мета цих попередніх досліджень - вивчити взаємовідношення між виявленим ендометріозом, спайками при лапароскопії зі стандартною структурної класифікацією систем і больових параметрів на вибір стандартних психологічних засобів. Отриману при цьому дослідженні інформацію, ми будемо використовувати для керівництва надалі науковими дослідженнями. Найбільш специфічно, якщо органічний стан знаходиться у високій кореляції з поведінкової болем і функціональним станом; медична хірургія підходить для органічного патологічного стану більш ефективного лікування. Таким чином, якщо пошкодження не вважається основою для органічних патологічних знахідок, вказуючи на відповідні медичні процедури, то майбутня систематична оцінка психосоціальних факторів здається явно показаної.
Матеріал і метод
Суб'єкти: було вибрано 102 жінки, підготовлені гінекологами для лапароскопічної діагностики або лікування на факультеті Герцогського Університету. Суб'єкти були набрані з відділення репродуктивної ендокринології та гінекології. Скринінгове анкетування приділяло увагу: демографічним розбіжностям, подружньої задоволеності, гінекологічним причин, що з'явився приводом для лапароскопії, наявності або відсутності дисменореї, тазового болю, відмінною від болю під час менструації і діаспорян. Показання для лапароскопічної хірургії були наступні: вивчення причин болю - 64%, вивчення причин безпліддя - 35%, вивчення патологічних знахідок під час інших досліджень або тестів (тазові дослідження, сонограмние) - 19%, і з приводу стерилізації тільки 15%.
Коментарі: Пацієнти, які беруть участь у дослідженні, брали до уваги наявність болю під час менструальної кровотечі, біль у тазовій або абдомінальної області в інший час менструального циклу або під час сексуального контакту. Представлене дослідження обмежується невеликим числом пацієнтів без будь-яких больових симптомів, а проте лапароскопія малоймовірно, що буде виконана, якщо не буде підозри на наявність патології або з метою стерилізації.
Тоді як представлене дослідження не представляє поперечний зріз дорослого жіночого населення, воно використовується для перспективної оцінки особливостей самоопісиваемой болю до лапороскопіческой діагностики.
Хоча фізичні патологічні стани можуть створювати зміни чутливості, то багато жінок їх і інтерпретують як біль. На основі лапароскопічних знахідок у більшості жінок, що описують тазові больові симптоми, можна припустити різні типи патології, серед яких переважають ендометріоз і спайки. Локалізація патології майже завжди відповідає локалізації болю.
Проте внесок цих фізичних станів для болю може бути мінімальною в порівнянні з психосоциальнимі чинниками.
Усередині групи жінок, що скаржаться на біль, значна частина (21%) представлена не доведеними при лапароскопії фізичними захворюваннями. Кілька жінок у цій групі, які зазнали лапароскопічної хірургії для відповіді на ті питання, як дослідження болю, мали різні знахідки, не пов'язані з больовими симптомами. Keex at al. виявили, що депресія значно пророкує поведінка при болю у пацієнтів з низькою болем у спині незалежно від демографічної або медичного стану, а проте психологічні відмінності (депресія, занепокоєння, безпорадність) були не виявлені в якості незалежних провісників больового поведінки при ревмотоідном артриті. Депресія не була значним передвісником і при функціональних ушкодженнях. У цілому, очікувані результати в подальших дослідженнях описують вплив психосоціальних факторів на тазові больові симптоми, клінічні результати можуть бути поліпшені проведенням одночасно поверненням нормальної анатомії і надаючи увагу емоційним і психосоціальним інтересам.
Спайковий процес, як вже доведено, є результатом зриву нормального перебігу запально - репаративних процесів, про що можуть свідчити фактори місцевої резистентності (фагоцитарна активність нейтрофілів, інтерлейкіни 1-β і VI, фактор некрозу пухлини та ін.) Крім того, цитокіни регулюють функціональну активність фіброблостов, які є клітинами едгекторамі при побудові сполучнотканинних спайок. Виділення та дослідження фактора некрозу пухлини-L і інтерлейкіну - 1β може надати істотну допомогу в прогнозуванні освіти і рецидиву післяопераційних спайок. [3]
Дане дослідження описує виділення і характеристику фетальних купфферовскіх клітин людини (ФКК). Тут представлено, що ці клітини здатні відповідати на вплив цітолінов і ліпонолісахарідов збільшенням продукції фактора некрозу пухлини-L (TNF-L) та інтерлейкіну - 1β (ІЛ-1β). Купфферовскіе клітини характеризуються: 1) морфологічно, 2) після фарбування L-нафтил оцетат естерозой; 3) імунофлюоресценція з моноклональними АТ; 4) фагоцитоз крапель латексу. Більш ніж 90% схильних клітин визначені як макродеагі.
Купфферовскіе клітини, культивовані з ліпополісахаридами, були здатні продукувати ІЛ-1β і TNF-L під час - і дозазавісімой манері і максимальна секреція спостерігалася з використанням 10 мг / мл ліпополісахаридів на протязі 8 годин обробки. Продемонстровано зріла функціональна активність людських ФКК на ранніх стадіях гестації (13-19 тижнів) і роль цих клітин у розвитку та захисті плода.
Купфферовскіе клітини, представлені великий популяцією резидентних тканинних макродеогов у дорослих, відіграють велику роль у антигеном процесі та руйнуванні, знешкодженні ендотоксинів, секреції цитокінів, медіатори множетсва імунних реакцій, підтримання стабільності гепатоцитів та їхнє функціонування, участь у ліпідному і обмін холестерину. У лікуванні плоду людини, як частини маси тіла, більша схожість з печінкою дорослих. Печінка являє ≈ 10% від всієї ваги 10-тижневого плоду. Печінка плода людини має різні клітинні композиції, з ≈ 60% паренхінальних клітин (гепатоцити), 20% непаренхімние клітини (включаючи Купфферовскіе клітини і жирові клітини), і 220% гемолоегіческіх клітин.
Хоча, представлені Купфферовскіе клітини на ранніх стадіях розвитку людини, добре описані, їх функціональна здатність не зовсім ясно визначена.
Купфферовскіе клітини ідентифіковані в синусоїд - подібних структурах при 5-нед. гестації і були представлені в повному розвитку синусів між 6 і 8 тижнями. Попередники макрофагів, що походять з жовткового мішка, виділені в фетальної печінки 9-10 тижнів. Це доводить, що функція цих клітин в усуненні уламків при заміщенні однієї ембіональной тканини іншої. Дійсно, жовтковий мішок макродеогов 7-нед. гестації містив прості еритробластів.
У дорослих, функції Купфферовскіх клітин добре відомі і вони грають важливу роль в усуненні біологічно шкідливих матеріалів, включаючи, бактеріальні ліпополісахариди, мікроорганізми і тромбіновий фактори. Крім того, ендотоксини, що відбуваються у кишкової бактеріальної флори, що є нормальним компонентом портальної венозної крові, але ефективно усувається під час проходу через Купфферовскіе печінкові клітини. Крім того, ясно, що Купфферовскіе клітини секретують велику кількість цитокінів, що може видозмінити імунну функцію, включаючи ІЛ-1β, TNF-L, гепатоцит стимулюючий фактор і інтерферони.
Передбачається важлива роль ФКК в імунному гомеостазі. Продукція печінковими макрофагами основного иммунорегулирующим пептиду TNF-L може бути індукована ендотоксинами плоду і новонароджених, показуючи функціональну активність фетальних Купфферовскіх клітин гризунів. TNF-L проявляє різну активність, яка може коливатися від місцевого клітинного медіатора тканинного гомеостазу до системних фізіологічних процесів. Ці відмінності активності залежать від концентрації TNF-L в клітці, такни або системного рівня. Виділяючи моноцити із зв'язку з кров'ю передчасно народжених, значно менше продукується TNF-L при стимуляції ліпополісахаридів, ніж моноціт у народилися в строк, доводячи, що це зниження може сприяти відповіді на збільшення чутливості до інфекції недоношених дітей. Т. О., у вагітних жінок з наявністю допологової нітроамінотіческой інфекції, підвищується рівень TNF-L в амінотіческой рідини і може бути результатом передчасного розливу оболонок.
Ми припустили, що Купфферовскіе клітини, які досягли 13-19 тижнів. гестації повинні володіти функціональною активністю, що може бути важливо для розвитку і захисту плоду. Чистота цього дослідження була досягнута ізоляцією і чистотою технічних прийомів, установкою коротких термінів культивування, характеристикою функціональної активності і дослідженням можливих активаторів ФКК людини. Очищення Купфферовскіх клітин може бути стимульовано продукцією TNF-L і ІЛ-1β. Ми описали кількість активаторів Купфферовскіх клітин та обговорили можливі місцеві (пара-і аутокринно) і системні (ендокринні) ефекти цих секреторних медіаторів.
Результати: Очищення фетальних Куппферовскіх клітин. Остаточні препарати були> 95% оцінені як життєздатні, і> 90% були розглянуті як макрофогі на підставі здатності захоплювати латексні краплі, забарвлюватися L-нафтил ацетат естерозой і імунофлюоресценції з моноклональними антитілами 3С10. Фагоцитоз безлічі крапель в уітоплазме був зарактера для клітин - прихильників Купфферовскіх клітин. L-нафтил ацетат використовувався як субстрат для відкриття темно-забарвленої цитоплазми, вказуючи на естеразную активність у Купфферовскіх клітинах. Клітини прихильники можна було візуалізувати за допомогою реакції непрямої імунофлюоресценції з мишачими моноллональнимі АТ 3С10. Більше 90% цих клітин були позитивні з цим методом.
TNF-L, ІЛ-1β і LFP були кількісно опдсчітани в середовищі, що містить 1 * 10 6 прилиплих фетальних Купфферовскіх клітин, оброблених 10мг/мл ліпополісахаридами в теечніі 24 год. Крім того, нами проаналізований деякі продукти очищених фетальних гепатоцитів в надосадової рідини ІЛ-1β і TNF-L продукувалися ФКК людини в більшій кількості після стимуляції ліпополісахаридів. Гепотоціти надосадової рідини містили дуже низький рівень TNF-L і ІЛ-1β з наявністю і відсутністю стимуляції ліпополісахаридів, вказуючи тим самим на мінімальну зараження Купфферовскіх клітин. Навпаки, обробка ліпополісахаридами не вплинуло на продукцію AFP гепатоцитами.
Тимчасове напрямок ІЛ-1β і TNF-L, продукованих Купфферовскімі клітинами, обробленими ліпополісахаридів.
Кількість ІЛ-1β і TNF-L, звільнених у культуру супернатанту, було виміряно ензімсвязивающім іммуносорбентним аналізом. Збільшення продукції ІЛ-1β і TNF-L було виявлено на ранніх 2-ух годинах після стимуляції ліпополісахаридами і максимальної продукція досягалася від 6 до 8 годин.
Ефект факторів росту і цітолінов на продукцію TNF-L Купфферовскімі клітинами:
Для визначення інших чинників потенційно активних по відношенню до Купфферовскіх клітин, ми піддали інкубаційному очищенню клітини зі специфічними факторами росту і інтерлейкіну протягом 24 годин і виміряли кількість TNF-L, звільненого в культуру супернатанту. ІЛ-1β та ІЛ-1L були здатні стимулювати Купфферовскіе клітини в концентрації ≈ 1,0 нг / мл.
У деяких наукових доповідях зазначається, що ІЛ-6 може служити як медіатор для активності ІЛ-1 в певних клітинних типах. Ми протестували здатність ІЛ-6 активувати ФКК. Купфферовскіе клітини можуть бути стимульовані вивільненими TNF-L, коли відбувається інкубація комбінації з ІЛ-6, TNF-β та інтерфероном γ, але для цього потрібна в 20-500 разів вище концентрації. Стимулюючий ефект для звільнення TNF-L був продемонстрував для кожного інтерлейкіну або інтерферону при певній дозі. Рівень ендотоксин для кожного, хто входить в комбінацію фактора був визначений <0,2 нг/10мг. Ми не змогли виявити любуб продукцію TNF-L після інкубації з епідермальним чинником зростання (200 нг / мл), фактором зростання, отриманим на чашках Петрі (200 нг / мл), інсулін-подібним чинником зростання II (200 нг / мл) або ІЛ -3 (200 нг / мл).
Коментарі: Дослідження функціональних здібностей людських фетальних Купфферовскіх клітин обмежені. Тому, наш інтерес, у розвитку людського плоду і особливо у вивченні функціонування печінки плоду, ми відчули, що для цього було важливим розвивати окремі технології для дослідження та характеристики фетальних Купфферовскіх клітин. Ми представили тут методи для ізоляції Купфферовскіх клітин плоду людини> 90% чистоти. Ми охарактеризували морфологічні особливості цих клітин, забарвлюючи L-нафтил ацетат естерази і імунофлюоресцентний фарбуванням з мишачими моноклональними АТ, знаючи реакцію з людськими макрофагами і моноцитами. Ми не вважаємо, що препарати були забруднені периферичними моноцитами <0,5%, тому що прилиплі клітини дізнавалися анти-Len-M1, а мишачі моноклональні АТ характеризувалися реакцією з 90% циркулюючих людських моноцитів, але не з тканинними мікрофогамі. Крім того, <1% наших прилиплих клітин були впізнавані 3 моноклональними АТ, що виявляє високу щільність певних людських Т-клітин.
На підставі наших оцінок ≈ 1% -2% клітин, представлених в печінці плоду людини 13-198 тижнів гестації, це Купфферовскіе клітини. Наші оцінки підтверджуються фарбуванням L-нафтил ацетат естерази і імунофлюоресцентний фарбуванням з мишачою моноклональними АТ 3С10 але заморожених зрізах і препаратах інтактною печінки плоду. Ці оцінки соглазуются з результатами морфометричного аналізу печінки щурів в електронному мікроскопі, який визначив, що 2,1% обсягу печінки була представлена Купфферовскімі клітинами. Крім того, дослідження демонтріруют, що всі гематопоетичні клітини можуть розглядатися в якості значною пропорції від маси печінки плоду протягом 10-12 тижнів гестації; близько 1-2% клітин були представлені макрофогамі. При фарбуванні заморожених тканинних зрізів печінки плоду людини 10-20 тижнів гестації мишачими моноклональними АТ класу II, оцінка позитивних клітин склала 0,3% і 7,7%. Деякі відмінності в оцінці кількості Купфферовскіх клітин приписують макрофагам в печінці плоду, що виконує функцію їх дозрівання. Ці знахідки вказують на розвиток процесу дозрівання Купфферовскіх клітин в 10-20 тижневий термін гестації і можуть пояснити такі наші спостереження, що 5% прилиплих клітин не можуть бути розпізнаними будь-якими моноклональними АТ проти макрофагоф або моноцитів, використаних у цьому дослідженні.
Далі розглянемо основні способи лікування і профілактики утворення післяопераційних спайок у гінекологічних хворих.
При порівняльній оцінці найбільш часто використовуваних ад'ювант у профілактиці післяопераційних спайок [4], маткових роги 30 щурів піддавалися як поділу так і мікрохірургічним анастомозу проксимальних сегментів рогів і поділу тільки дистальних сегментів. Щури в рівною мірою були розділені на 3 групи. У 2-ій групі досліджувався дексаметазом, в 3-ій групі - ібупрофен в якості преоператівного і постоператівного способу профілактики спайок. Під час операції 5 щурів кожної групи зрошувалися фізіологічним розчином і інші 5 - 32% декстраном УО (гіксон). Анастома на лівому маточному розі з'єднаний У-Про вікрілом, на правому маточному розі - У-О Дексон. Під час повторної лапаротомії. 2 тижні тому, нітроперітонеальние спайки були класифіковані відповідно до їх виразністю. Шматочки тканини були добуті з областей анастомозів і оцінювалися тільки гістологічно. Загальна кількість спайок було 104 в першій групі, 53 для 2 групи (p <0.05) і 90 для 3 групи (p = 0.7). Гістологічне дослідження показало відсутність відмінностей між трьома групами. Запальна реакція тканини було найменшої тільки в області поділу та найбільшою в ділянках анастомозу і найбільш яскраво виражено навколо хірургічних швів. Відсутність відмінностей в щільності спайок або в гістологічній оцінці спостерігалося між лівим і правим матковими рогами. Кількість спайок було значно менше у тварин, яким Гіскон вводився нітроперітонеально (p <0,05), демонструвала подібні запальні реакції. Ці результати підтверджують, що немає значних відмінностей між Дексон і накладенням вікрілових швів, що дексаметпзон і Гіскон ефективні в профілактиці післяопераційних спайок і що запальна реакція тканин не змінюється даними ад'ювантом, але значно збільшується від присутності і кількості шовного матеріалу.
Проведено наукові дослідження, які довели здатність 1%, 2% і 3% розчинів содакарбосіметілцеллюлози (SCMC) значно зменшувати утворення післяопераційних спайок на хірургічних моделях кроликів [5] при різних типах ушкодження. Всі тварини, крім 1, вижили з відсутністю ознак інфекції або кровотечі 14 днів по тому. Одна тварина, пролікованих нітроперітонеальним введенням гепаринизированную розчину Рінгера, померло під час виздоровітельного періоду і було видалено з дослідження. Ефект SCMC був доза-залежним і коефіцієнт кореляції становив 0,97. Ні декстран ні гепаринизированную розчин вінгера значно (p ≤ 0,05) не зменшували спайки в порівнянні з «сухим» контролем.
Нітроперітонеальное введення високомолекулярних розчинів використовувалося в спробі профілактувати утворення спайок після хірургічної травми внутрішніх органів. Ці агенти розглядаються як механічних бар'єрів між серозними оболонками органів та перитонеальній очеревиною. У реконструктивних операціях у жінок найбільш часто використовувався декстран УО або гепаринвмісних розчини. [6] Експериментально доведено, що 1% розчин SCMC більш ефективний, ніж 32% декстрон УО або гепаринизированную розчин Рінгера в профілактиці як початку утворення спайок, так і їх перетворення при вискобліваніі сліпої кишки у щурів або після операцій на маткових рогах кроликів. Обсяг SCMC на кілограм ваги у щурів склав від 1 / 3 до 1 / 6. У цілому, механізм дії содакарбосіметілцеллюлози не відомий, і служить в якості бар'єру або мастила, перешкоджаючи прилипанню сусідніх серозних поверхонь. Elking et al. продемонстрували, що SCMC абсорбується з перитонеальній порожнині більш повільно, що 10% декстран 40; SCMC також менш антигену, ніж декстран і менше підтримує зростання бактерій.
В якості препаратів, що сприяють зменшенню утворення післяопераційних спайок і загоєнню маткових труб, досліджувалися інгібітори простагландинового синтезу ібупрофен і флурбіпрофен. [7]
Цей експеримент проводився на Новозеландських білих кроликах, у яких на початку лігувати маткові труби, а потім піддали маткові труби реанастамозам. У групі контролю внутрішньовенно вводили сольовий розчин, у другій групі 75мг ібупрофену внутрішньовенно кожні 6 годин, в третій групі 12,5 мг флурбіпрофен внутрішньовенно кожні 6 годин 8 доз після операції. Як ібупрофен, так і флурбіпрофен значно зменшили освіта післяопераційних спайок (p <0,025), але не зробили значного ефекту на відновлення слизистої оболонки маткових труб, на реакцію АГ-АТ і на розрив м'язового шару.
Коли порівняли всі досліджувані гістологічні індекси, флурбіпрофен мав значно нижчий загальний рахунок, ніж у групі контролю вказуючи їх велику здатність фкурбіпрофена надавати протівоспаечний і загоює ефект, ніж ібупрофен. Дані препарати можуть пригнічувати періоперативного і постоператівний хірургічно спровокований восполнітельний відповідь, взаємопов'язаний із загоєнням і тим самим зменшувати утворення і щільність післяопераційних спайок.
Широке застосування в боротьбі зі спайковим процесом, що сприяє хронізації тазового болю, знайшли нові хірургічні технології та способи хірургічного лапароскопічного лікування. [8]
30 жінок зазнали лапароскопічному лізису спайок для лікування хронічної тазової болі і були проспективно оцінені для подання синдрому хронічної болю. Після закінчення дослідження, з них 10 були з хронічним больовим синдромом і 4 (40%) повідомили про тривалий поліпшенні або дозволі болю при повсякденних діях і діспореуніі, в той час як у 20, у кого даний синдром був відсутній, 15 (75%) повідомили про поліпшення (p = 0,06). Прогностично не враховувалося число попередніх операцій, кількість спайок або інші фізичні параметри. Лапароскопічний лізис спайок - важливий елемент у лікуванні хронічної тазової болі, не дивлячись на наявність психосоціальної дооператівной оцінки і супутнє лікування.
Локалізація спайкового процесу обумовлює і причину різних видів безпліддя у жінок репродуктивного віку. «Ультразвукове порятунок»: успішна альтернативна форма відновлення ооцитів у пацієнтів з періоваріальнимі спайками. [9] Відновлення ооцитів в експерименті «запліднення / переміщення ембріона» було проведено в 82 циклах у 73 жінок. Стан личинкою було невідомо. Проводилася лапароскопія і ооцити з доступних фолікулів аспірувати. Решта фолікули були аспірувати ультрасонографічного. Число випадків відновлення доступних фолікулів лапароскопічно та ультрасонографічного недоступних для лапароскопії фолікулів був ідентичний. У 26 пацієнток була виконана тільки лапароскопія. Один і більше ооцитів були здобуті у 92% пацієнтів. У 56 циклах, коли лапароскопія передувала ультразвуку, 1 і більше ооцитів були відновлені у 95% пацієнтів; у 3 з цих настала вагітність при відновленні ооцитів тільки ультрасонографічного після невдалої лапароскопії. Цей метод є альтернативним лапароскопії і підтверджує, що цикли, протягом яких відбувається стимуляція овуляції можуть принести бажаний результат відновлення ооцитів у жінок з початково невідомим станом тазових органів. Ступінь періоваріальних спайок не є перешкодою для руху голки під ультразвуковим контролем, але повинен бути спеціально навчений персонал і яєчники повинні бути доступні для лапароскопії.
Далі розглянемо ще декілька варіантів прямого фармакологічного впливу на проліферацію та коллагенобразующую функцію фібробластів з допомогою блокаторів повільних кальцієвих каналів.
Виявлена висока концетрація Ca 2 + в перитонеальних лімфоцитах і макрофагах у пацієнтів з низькою перитонеальній ультрафильтрацией. [10]
Іони Ca 2 + необхідні для активування імунних клітин, продукції лімфомонокінов і автори проаналізували ефект нітроперітонеальной терапії верапамілом у 16 пацієнтів з низькою ультрафильтрацией (UF). У 10 пацієнтів з низькою UF терапія верапамілом збільшило обсяг UF, зменшила проліферацію фібробластів і нормалізувала попередньо високий рівень концентрації Ca 2 + в перитонеальних лімфоцитах і накрофогах, рівні руху лімфомонокіпов.
Антіпроліфератівний ефект Веропамил помічений і їх пухлинні клітини головного мозку in vitro. [11]
Наукові дослідження демонструють, що блокатори Ca 2 +-их каналів у комбінації зі стандартними протипухлинними препаратами допомагають подолати резистентність, яка часто розвивається до цих препаратів. Але мало відомо про вплив самих блокаторів Ca 2 +-каналів їх пухлинні клітини. Дані дослідження показують оборотний антіпроліфератівний ефект Веропамил їх клітини медулобластома гліоми та нейроюластоми, встановлений в педіатричній практиці.
Вивчався і такий ефект Веропамил, як вплив на катаболізм в плазмі ліпопротеїнів низької щільності фібробластів шкіри людини. [12], блокатори іонів Ca 2 + надають інгібуючий ефект на прокіферацію фібробластів за рахунок придушення цитокінів, секретується альвеолярними активованими макрофагами [13] і препарати цієї групи , зокрема, ніфеділін, здатний надавати подавляюшем дію на метаболізм гінгівальних фібробластів [14], в той же час стимулюючи синтез LDL рецепторів фібробластів шкіри людини. [15]
На закінчення хотілося б сказати, що проблема післяопераційного спайкового процесу, не дивлячись на колосально велика кількість проведених досліджень, залишається актуальною як за різноманітністю клінічних проявів, ускладнень, так і по пошуку нових ефективних шляхів профілактики та лікування.
Список літератури
Relationship of laparoscopic findings to self-report of pelvic pain / Anna L. Stoun, John F. Steege, Willliam C. Dodson / / Am. J Obstet Gynecol. - 1991 - № 1-p.73-78
Correlation between sexual abuse and somatization in woman with somatic snd non somatic chronic pelvic pain / Robetr C. Reiter, Lisa R. Shakerin, Joseph C. Gambone et al. / / Am. J Obstet Gynecol. - 1991 - № 7-p. 104-108
Tumor necrosis factor - Land interlenkin-1β production by humsn fetal Kupffer cells / William H. Kutteh, William E. Rainey, Bruce Beutler / / Am. J Obstet Gynecol. - 1991 - № 7 - p.112-119
Evaluation of commonly used adjuvants in the divvention of postoperative adhesions / Authony A. Luciano, Katherine S. Hauser, Jo Benda / / Am. J Obstet Gynecol. - 1983 - № 5 - p.88-91
Adhesion divvention in the rabbit with sodium carboxymethylcellu lose solutions / CM Frederickcks, I. Kotry, G, Holtz, HH Askalani / / Am. J Obstet Gynecol. - 1986 - № 9 - p.667-670
Prevention of pelvic adhesion formation by different modalities of treatment / Jamil A. Fayez, Peter J. Schheider / / Am. J Obstet Gynecol. - 1987 - № 11 - p.1184-1187
Adhesion formation and uterine tube healing in the rabbits controlled study of the effects of ibuprofen and flurbiprofen / John C. Jarrett II, M. Yusoff Dawood / / Am. J Obstet Gynecol. - 1986 - № 12 - p.1186-1191.
Resolution of chronic pelvic pain after laparoscopic lysis of adhesions / John F. Steege, Anna L. Stoun / / Am. J Obstet Gynecol. - 1991 - № 8 - p.278-283
"Ultrasound rescue": A success ful alternative from of oocyte recorery in patients with periorarian adhesions / Patrick J. Taylor, David Wiseman, Maha Mahadevan, Arthur Leader / / Am. J Obstet Gynecol. - 1986 - № 2 - p.240-244
Intraperitoneal verapomil therapy in CARD patients with peritoneal hypopermeability. Effects on ultrafiltration / Lamperi S., Carozzi S., Nasini MG, Capera M., Zanin T. / / Asaio Trans. - 1988. - № 7-9 - p.8
Antiproliferative effect of veropamil alone on brain tumor cells in vitro / Schmidt WF, Huber KR et all / / Cancer Res. - 1988. - № 7 - p. 13
Effect of calcium-chronnel-blocking drugs on lysosomal function in human skin fibroblasbs / Ranganathan S., Jackson RL / / Biochem Phormacol. - 1984. - № 8. - P. 15
Effects of calcium blockers and calmodulin inhibitors on the proliferabion of fibroblast in alveolar macrophage coudition medium / Zhu YL, Zhu YT, Guo ZJ / / Chung Hua Chieh Ho Ho Hu His Tsa Chih. - 1993. - № 12 - p.6
Influence of nitedipine on the metabolism of gingival fibroblasts8 Willershausen - Zonuchen B., Lemmen C., Zonuchen B. / / Biol Chem Hoppe Seyler. - 1994. - № 5. - P. 5
Calcium channel blockers stimulate LDL receptor synthesis in human skin fibroblasts / Filipovic I., Buddecke E. / / Biochem Biophys Res Commuun. - 1986. - № 5 - p. 3