Одним з актуальних напрямків медицини праці на сучасному етапі є об'єктивна оцінка онкологічної захворюваності серед виробничих контингентів і розробка системи профілактичних заходів.
Визначення поняття.
Професійний рак - це злоякісне (і) нововообразованіе (я), причиною виникнення якого (их) є фактори виробничого середовища і трудової діяльності. Рак - не одинична форма захворювання, а сукупність нозологічних форм (більше ста), кожна з яких характеризується власними етіологічними, морфологічними, патофизиологическими і клінічними особливостями. Спільними для них є прогресуючий ріст пухлинної тканини, структурні відмінності з нормальним ростом (ядерна, клітинна і тканинна атипія, поліморфізм), міграція, поширення і розвиток пухлинних клітин (метастазування) у віддалених від первинної пухлини частинах організму за допомогою їх проникнення по кров'яному і лімфатичному руслу .
Основні характеристики професійного раку:
1) не відрізняються в біологічному і клінічному відносинах ДТ, викликаних вплив канцерогенів на виробництві, від пухлин, що виникли під впливом інших причин.
2) тривалий латентний період розвитку - в середньому 15-18 років, що ускладнює встановлення зв'язку ДТ з професією, особливо в осіб, які залишили канцерогенонебезпечних виробництв.
3) Наявність дозоответной і дозоеффектівной зв'язків між рівнем впливу та / або його тривалістю і ймовірністю виникнення ДТ; прийнята безпорогова концепція дії канцерогенів припускає, що будь-яка доза канцерогену (як завгодно мала) може викликати ефект (мутацію, ініціювати клітини-мішені та ін) ;
4) Неоднорідність популяції, в тому числі і професійних груп, щодо чутливості до канцерогенному впливу (вікові, статеві, генетично детерміновані відмінності в здатності метаболізувати канцерогени, стан здоров'я, особливості способу життя).
Коротка історія питання.
Перший опис професійного раку шкіри у сажотрусів зроблено в 1775 році англійським лікарем Потт. Через 120 років (у 1895 році) описаний рак сечового міхура у робочих анилинокрасочной промисловості, на початку XX століття - рак легенів у гірників. Надалі було встановлено випадки розвитку професійного раку від впливу інших хімічних речовин і фізичних факторів.
Найбільшу питому вагу в структурі професійних пухлин займає рак шкіри, легенів, верхніх дихальних шляхів і сечового міхура, менший - лейкози і пухлини інших органів.
Особливістю професійних новоутворень є те, що вони не мають специфічних клінічних і морфологічних ознак при порівнянні їх з новоутвореннями цих же органів непрофесійного генезу.
Актуальність проблеми.
Онкологічні захворювання дуже поширені і складають приблизно п'яту частину всіх причин смерті серед населення.
Захворюваність ДТ в Росії за 15 років з 1980 по 1995 рр.. зросла з 252,9 до 273,6 серед чоловіків і з 158 до 170,3 серед жінок на 100000 чоловік. Серед чоловіків працездатного віку ДТ відповідальні за вкорочення життя на 9,5 років, серед жінок - на 8,7. Максимальні втрати людино-років життя пов'язані зі смертю від раку легенів, шлунку, молочної залози, шийки матки та гемобластозів. Чималий внесок у статистику ДТ вносять захворювання, обумовлені професійною діяльністю. Частина з них виникає вже в працездатному віці, але в силу тривалості латентного періоду багато випадки реєструються лише після виходу працівників на пенсію.
На частку професійних факторів як причини онкологічної смертності припадає 2-5% всіх випадків смерті. Внесок професійних впливів в причини смертності від різних локалізацій ДТ варіює від 25 (плевра, носові пазухи та ін) до 1% (передміхурова залоза), а в канцерогенних виробництвах від 2 до 38%.
Зростання онкологічної захворюваності та смертності зумовлений численністю контингенту, яка має контакт з професійними канцерогенами. Так, у вугільній, хімічній і нафтохімічній, деревообробної та целюлозно-паперової промисловості, чорної і кольорової металургії, у виробництві будівельних матеріалів за даними на 1 січня 1993 року було зайнято 1 млн. 378 тис. (В. Б. Смулевич та ін , 1997). У США з 40 професійними канцерогенами контактують 22 млн. 317 тис. чоловік [GMSwanson, 1988].
Проблема виробничих впливів канцерогенів відбивається не тільки на здоров'я працюючих, а й на здоров'я їх дітей, включаючи і онкологічний ризик. Це стосується впливу на батьків нафтопродуктів, органічних розчинників, електромагнітних полів, нагріваючого мікроклімату, на матерів - хімічних речовин, нафтопродуктів, високих температур, зварювального аерозолю, іонізуючої радіації, при якому достовірно підвищується ризик розвитку злоякісних захворювань у дітей.
Онкоопасние професії і виробництва.
У Росії прийнятий у 1991 році і переглянутий у 1995 році "Перелік речовин, продуктів, виробничих процесів, побутових та природних факторів, канцерогенних для людини" [ГН 1.1.029-95] із вказівкою локалізацій злоякісних новоутворень, що викликаються цими чинниками.
Етіологія.
Екзогенні та ендогенні причини виникнення онкологічних захворювань охоплюють практично всі можливі чинники - спадковість, харчування, фактори виробничого та навколишнього середовища, інфекції, спосіб життя (куріння, зловживання алкоголем), імунологічний статус організму і ін Унаслідок багатофакторності причин і повсюдної поширеності злоякісні новоутворення відносять до стохастичним ефектів (від грец. Stochasis - здогад), тобто випадковим, імовірнісним, які точно передбачити за часом неможливо, але які за певних обставин зустрічаються зі статистично доведеною підвищеною частотою.
Канцерогенними етіологічними факторами на виробництві можуть бути хімічні речовини та аерозолі, віруси, різні види випромінювань, присутні в навколишньому середовищі, або потрапляють з продуктами харчування та водою в організм. Зростання онкологічної захворюваності може сприяти як фактор трудової діяльності психо-емоційний стрес. Що стосується ПДУ і ГДК канцерогенів, то в останні десятиліття за кордоном і в нашій країні на противагу порогового всіх видів шкідливих ефектів, у тому числі і канцерогенної, взяла гору точка зору про доцільність концепції безпорогового та встановлення нормативів, виходячи з концепції прийнятного ризику.
Канцерогенні речовини можуть входити до складу сировини, утворюватися на проміжних стадіях технологічного процесу, утримуватися в кінцевому продукті та / або надходити в навколишнє середовище у вигляді викидів, скидів і твердих відходів. Відповідно до «Конвенції про безпеку при використанні хімічних речовин на виробництві» термін «використання хімічних речовин на виробництві» означає: 1) виробництво; 2) звернення; 3) зберігання; 4) транспортування; 5) видалення та обробку відходів хімічних речовин, 6 ) викид ХВ в результаті виробничої діяльності; 7) експлуатацію, ремонт і очищення хімічного обладнання та контейнерів.
Міжнародне агенство з вивчення раку (МАИР) розробило критерії з оцінки канцерогенної активності хімічних сполук, засновані на ступені доведеності канцерогенності того чи іншого з'єднання для людини або тварини. Ця робота триває постійно.
За критеріями МАІР виділені 4 групи хімічних речовин, сполук і сумішей, виробничих впливів і процесів за ступенем доведеності канцерогенності для людини.
Перша група. Фактори, щодо яких є переконливі докази канцерогенності їх для людини.
Друга група. Фактори, для яких є майже переконливі докази канцерогенності для людини або за відсутності таких - переконливі докази канцерогенності для тварин. Розділена на 2 підгрупи: підгрупа 2 А - ймовірні канцерогени; 2 Б - можливі канцерогени.
Третя група. Включає хімічні сполуки, їх групи, виробничі процес або професійні впливи, які не можуть бути класифіковані з точки зору їх канцерогенності для людини.
Четверта група. Фактори, вплив котрих ймовірно неканцерогенно для людини.
У Росії існує офіційний «Перелік речовин, продуктів, виробничих процесів і побутових факторів, канцерогенних для людини» (ГН 1.1.725-98), в який включено перша і друга А групи МАІР.
Речовини і продукти з доведеною для людини канцерогенністю:
4-Амінобіфеніл - рак сечового міхура,
Азбести - рак легенів, мезотеліома плеври й очеревини, рак гортані, товстої, прямої кишок,
Афлатоксини (В 1, а також природна суміш афлатоксинов) - печінка, легені;
Бензидин - рак сечового міхура,
Бензол - лейкоз,
Бенз (а) пірен - рак легенів, шкіри, Берилій та його сполуки - рак легенів,
Берилій та його сполуки - легені;
Бісхлорметіловий і хлорметіловий (технічний) ефіри - легені;
Вінілхлорид - ангіосаркома печінки, рак головного мозку, легенів, лейкоз, лімфома,
Кадмій та його сполуки - органи дихання і сечовиділення, простата;
Іприт сірчистий - рак легенів,
Кам'яновугільні і нафтові смоли, печи і їх возгони - рак шкіри, легенів,
сечового міхура, шлунка,
Мінеральні масла (нафтові і сланцеві) неочищені і неповністю очищені - рак шкіри, шлунка,
Миш'як і його неорганічні сполуки - рак шкіри, легенів,
1-нафтиламін технічний, більше 0,1% 2-нафтиламина - сечовий міхур;
2-нафтиламін - сечовий міхур;
Нікель, його сполуки і суміші сполук нікелю - рак легенів, носової перегородки,
Тальк, що містить асбестоподобние волокна - легкі, мезотеліома плеври й очеревини,;
2,3,7,8-Тетрахлорбензо-пара-діоксин -
Хрому шестнвалентного сполуки - рак легені;
Еріоніт - плевра, очеревина;
Етилену оксид - лімфатична і кровотворна тканина, шлунок.
Виробничі процеси і виробництва з доведеною канцерогенною небезпекою для людини:
- Деревообробне та меблеве виробництво з використанням фенол-формальдегідних і карбамнд-формальдегідних смол у закритих приміщеннях - рак порожнини носа, легені;
- Мідеплавильне виробництво - рак легені;
- Виробнича експозиція до радону в умовах гірничодобувної промисловості і роботи в шахтах - легені;
- Виробництво ізопропілового спирту - рак синусів, порожнини носа, гортані;
- Виробництво коксу, nереработка кам'яновугільної, нафтової і сланцевих смол - газифікація вугілля - рак легенів, шкіри, лейкоз;
- Виробництво гуми та гумових виробів - рак легенів, шлунково-кишковий тракт, головного мозку, лейкоз і лімфома, рак сечового міхура, шкіра, лімфатична система;
- Виробництво технічного yгдqеoдa - рак легенів, шлунка;
- Виробництво вугільних і графітових виробів, анодних і подових мас з використанням пеків, а також обпалених анодів - органи дихання і травлення;
- Виробництво чавуну і сталі (агломераційні фабрики, доменне і сталеплавильне виробництво, гарячий прокат) та лиття з них - рак легені, органи травлення;
- Електролітичне виробництво алюмінію з використанням самоспекающіхся анодів - рак легенів, сечового міхура;
- Виробничі процеси, пов'язані з експозицією до аерозолю сильних неорганічних кислот, що містять сірчану кислоту - порожнина носа, гортань, легені.
Речовини і продукти, ймовірно канцерогенні для людини:
Всього 31 найменування.
Пестициди розділені на 4 класи:
- Надмірно небезпечні;
- Небезпечні (3 підкласу);
- Помірно небезпечні;
- Мало небезпечні.
Методи визначення канцерогенного ризику у працюючих
та управління ризиками.
Щоб виявити зв'язок між ДТ і професійними канцерогенними факторами, необхідно епідеміологічними методами дослідження статистично довести, що ця пухлина в осіб даної професії зустрічається значно частіше, ніж серед решти населення (з урахуванням статі, віку, інтенсивності та тривалості впливу досліджуваного фактора). Враховується також молодий вік хворих і коротший латентний період розвитку пухлин.
Аналіз канцерогенного ризику. Процедуру ділять на 2 етапи: оцінку та управління. Оцінка включає виявлення і вимір небезпеки за рівнем ефектів, управління-регулювання впливу на людину на основі економічного і соціального аналізу ефективності заходів зі зменшення ризику до певного рівня.
Оцінка ризику. Ризик визначають як ймовірність виникнення небажаного собитіяс встановленням розміру його наслідків. Його оцінка складається з кількох етапів, для кожного з яких обов'язковим є контроль і опис невизначеностей, припущень і якості даних.
Перший етап - ідентифікація канцерогенну небезпеку. При виборі пріоритетних канцерогенних сполук керуються «Переліком». Вибір пріоритетних джерел та / або сполук для оцінки ризику проводять, визначаючи т.юн. експозиційний вага (індекс пріоритетності, ІП) за формулою:
ІП = середньорічна (середньозмінні) конц-я в возд.раб. зони · (1/ПДК) · чисельність експонованих · експозиція,
де експозиція - тип, частота експозиції, що оцінюється в балах.
Зважені експозиції ранжирують і вибирають сполуки, ділянки виробництва, професійні групи, цехи для проведення пріоритетною оцінки ризику. Інформацію про них може дати також заповнений «Гігієнічний паспорт канцерогенно-небезпечного виробництва». Визначення поняття.
Професійний рак - це злоякісне (і) нововообразованіе (я), причиною виникнення якого (их) є фактори виробничого середовища і трудової діяльності. Рак - не одинична форма захворювання, а сукупність нозологічних форм (більше ста), кожна з яких характеризується власними етіологічними, морфологічними, патофизиологическими і клінічними особливостями. Спільними для них є прогресуючий ріст пухлинної тканини, структурні відмінності з нормальним ростом (ядерна, клітинна і тканинна атипія, поліморфізм), міграція, поширення і розвиток пухлинних клітин (метастазування) у віддалених від первинної пухлини частинах організму за допомогою їх проникнення по кров'яному і лімфатичному руслу .
Основні характеристики професійного раку:
1) не відрізняються в біологічному і клінічному відносинах ДТ, викликаних вплив канцерогенів на виробництві, від пухлин, що виникли під впливом інших причин.
2) тривалий латентний період розвитку - в середньому 15-18 років, що ускладнює встановлення зв'язку ДТ з професією, особливо в осіб, які залишили канцерогенонебезпечних виробництв.
3) Наявність дозоответной і дозоеффектівной зв'язків між рівнем впливу та / або його тривалістю і ймовірністю виникнення ДТ; прийнята безпорогова концепція дії канцерогенів припускає, що будь-яка доза канцерогену (як завгодно мала) може викликати ефект (мутацію, ініціювати клітини-мішені та ін) ;
4) Неоднорідність популяції, в тому числі і професійних груп, щодо чутливості до канцерогенному впливу (вікові, статеві, генетично детерміновані відмінності в здатності метаболізувати канцерогени, стан здоров'я, особливості способу життя).
Коротка історія питання.
Перший опис професійного раку шкіри у сажотрусів зроблено в 1775 році англійським лікарем Потт. Через 120 років (у 1895 році) описаний рак сечового міхура у робочих анилинокрасочной промисловості, на початку XX століття - рак легенів у гірників. Надалі було встановлено випадки розвитку професійного раку від впливу інших хімічних речовин і фізичних факторів.
Найбільшу питому вагу в структурі професійних пухлин займає рак шкіри, легенів, верхніх дихальних шляхів і сечового міхура, менший - лейкози і пухлини інших органів.
Особливістю професійних новоутворень є те, що вони не мають специфічних клінічних і морфологічних ознак при порівнянні їх з новоутвореннями цих же органів непрофесійного генезу.
Актуальність проблеми.
Онкологічні захворювання дуже поширені і складають приблизно п'яту частину всіх причин смерті серед населення.
Захворюваність ДТ в Росії за 15 років з 1980 по 1995 рр.. зросла з 252,9 до 273,6 серед чоловіків і з 158 до 170,3 серед жінок на 100000 чоловік. Серед чоловіків працездатного віку ДТ відповідальні за вкорочення життя на 9,5 років, серед жінок - на 8,7. Максимальні втрати людино-років життя пов'язані зі смертю від раку легенів, шлунку, молочної залози, шийки матки та гемобластозів. Чималий внесок у статистику ДТ вносять захворювання, обумовлені професійною діяльністю. Частина з них виникає вже в працездатному віці, але в силу тривалості латентного періоду багато випадки реєструються лише після виходу працівників на пенсію.
На частку професійних факторів як причини онкологічної смертності припадає 2-5% всіх випадків смерті. Внесок професійних впливів в причини смертності від різних локалізацій ДТ варіює від 25 (плевра, носові пазухи та ін) до 1% (передміхурова залоза), а в канцерогенних виробництвах від 2 до 38%.
Зростання онкологічної захворюваності та смертності зумовлений численністю контингенту, яка має контакт з професійними канцерогенами. Так, у вугільній, хімічній і нафтохімічній, деревообробної та целюлозно-паперової промисловості, чорної і кольорової металургії, у виробництві будівельних матеріалів за даними на 1 січня 1993 року було зайнято 1 млн. 378 тис. (В. Б. Смулевич та ін , 1997). У США з 40 професійними канцерогенами контактують 22 млн. 317 тис. чоловік [GMSwanson, 1988].
Проблема виробничих впливів канцерогенів відбивається не тільки на здоров'я працюючих, а й на здоров'я їх дітей, включаючи і онкологічний ризик. Це стосується впливу на батьків нафтопродуктів, органічних розчинників, електромагнітних полів, нагріваючого мікроклімату, на матерів - хімічних речовин, нафтопродуктів, високих температур, зварювального аерозолю, іонізуючої радіації, при якому достовірно підвищується ризик розвитку злоякісних захворювань у дітей.
Онкоопасние професії і виробництва.
У Росії прийнятий у 1991 році і переглянутий у 1995 році "Перелік речовин, продуктів, виробничих процесів, побутових та природних факторів, канцерогенних для людини" [ГН 1.1.029-95] із вказівкою локалізацій злоякісних новоутворень, що викликаються цими чинниками.
Етіологія.
Екзогенні та ендогенні причини виникнення онкологічних захворювань охоплюють практично всі можливі чинники - спадковість, харчування, фактори виробничого та навколишнього середовища, інфекції, спосіб життя (куріння, зловживання алкоголем), імунологічний статус організму і ін Унаслідок багатофакторності причин і повсюдної поширеності злоякісні новоутворення відносять до стохастичним ефектів (від грец. Stochasis - здогад), тобто випадковим, імовірнісним, які точно передбачити за часом неможливо, але які за певних обставин зустрічаються зі статистично доведеною підвищеною частотою.
Канцерогенними етіологічними факторами на виробництві можуть бути хімічні речовини та аерозолі, віруси, різні види випромінювань, присутні в навколишньому середовищі, або потрапляють з продуктами харчування та водою в організм. Зростання онкологічної захворюваності може сприяти як фактор трудової діяльності психо-емоційний стрес. Що стосується ПДУ і ГДК канцерогенів, то в останні десятиліття за кордоном і в нашій країні на противагу порогового всіх видів шкідливих ефектів, у тому числі і канцерогенної, взяла гору точка зору про доцільність концепції безпорогового та встановлення нормативів, виходячи з концепції прийнятного ризику.
Канцерогенні речовини можуть входити до складу сировини, утворюватися на проміжних стадіях технологічного процесу, утримуватися в кінцевому продукті та / або надходити в навколишнє середовище у вигляді викидів, скидів і твердих відходів. Відповідно до «Конвенції про безпеку при використанні хімічних речовин на виробництві» термін «використання хімічних речовин на виробництві» означає: 1) виробництво; 2) звернення; 3) зберігання; 4) транспортування; 5) видалення та обробку відходів хімічних речовин, 6 ) викид ХВ в результаті виробничої діяльності; 7) експлуатацію, ремонт і очищення хімічного обладнання та контейнерів.
Міжнародне агенство з вивчення раку (МАИР) розробило критерії з оцінки канцерогенної активності хімічних сполук, засновані на ступені доведеності канцерогенності того чи іншого з'єднання для людини або тварини. Ця робота триває постійно.
За критеріями МАІР виділені 4 групи хімічних речовин, сполук і сумішей, виробничих впливів і процесів за ступенем доведеності канцерогенності для людини.
Перша група. Фактори, щодо яких є переконливі докази канцерогенності їх для людини.
Друга група. Фактори, для яких є майже переконливі докази канцерогенності для людини або за відсутності таких - переконливі докази канцерогенності для тварин. Розділена на 2 підгрупи: підгрупа 2 А - ймовірні канцерогени; 2 Б - можливі канцерогени.
Третя група. Включає хімічні сполуки, їх групи, виробничі процес або професійні впливи, які не можуть бути класифіковані з точки зору їх канцерогенності для людини.
Четверта група. Фактори, вплив котрих ймовірно неканцерогенно для людини.
У Росії існує офіційний «Перелік речовин, продуктів, виробничих процесів і побутових факторів, канцерогенних для людини» (ГН 1.1.725-98), в який включено перша і друга А групи МАІР.
Речовини і продукти з доведеною для людини канцерогенністю:
4-Амінобіфеніл - рак сечового міхура,
Азбести - рак легенів, мезотеліома плеври й очеревини, рак гортані, товстої, прямої кишок,
Афлатоксини (В 1, а також природна суміш афлатоксинов) - печінка, легені;
Бензидин - рак сечового міхура,
Бензол - лейкоз,
Бенз (а) пірен - рак легенів, шкіри, Берилій та його сполуки - рак легенів,
Берилій та його сполуки - легені;
Бісхлорметіловий і хлорметіловий (технічний) ефіри - легені;
Вінілхлорид - ангіосаркома печінки, рак головного мозку, легенів, лейкоз, лімфома,
Кадмій та його сполуки - органи дихання і сечовиділення, простата;
Іприт сірчистий - рак легенів,
Кам'яновугільні і нафтові смоли, печи і їх возгони - рак шкіри, легенів,
сечового міхура, шлунка,
Мінеральні масла (нафтові і сланцеві) неочищені і неповністю очищені - рак шкіри, шлунка,
Миш'як і його неорганічні сполуки - рак шкіри, легенів,
1-нафтиламін технічний, більше 0,1% 2-нафтиламина - сечовий міхур;
2-нафтиламін - сечовий міхур;
Нікель, його сполуки і суміші сполук нікелю - рак легенів, носової перегородки,
Тальк, що містить асбестоподобние волокна - легкі, мезотеліома плеври й очеревини,;
2,3,7,8-Тетрахлорбензо-пара-діоксин -
Хрому шестнвалентного сполуки - рак легені;
Еріоніт - плевра, очеревина;
Етилену оксид - лімфатична і кровотворна тканина, шлунок.
Виробничі процеси і виробництва з доведеною канцерогенною небезпекою для людини:
- Деревообробне та меблеве виробництво з використанням фенол-формальдегідних і карбамнд-формальдегідних смол у закритих приміщеннях - рак порожнини носа, легені;
- Мідеплавильне виробництво - рак легені;
- Виробнича експозиція до радону в умовах гірничодобувної промисловості і роботи в шахтах - легені;
- Виробництво ізопропілового спирту - рак синусів, порожнини носа, гортані;
- Виробництво коксу, nереработка кам'яновугільної, нафтової і сланцевих смол - газифікація вугілля - рак легенів, шкіри, лейкоз;
- Виробництво гуми та гумових виробів - рак легенів, шлунково-кишковий тракт, головного мозку, лейкоз і лімфома, рак сечового міхура, шкіра, лімфатична система;
- Виробництво технічного yгдqеoдa - рак легенів, шлунка;
- Виробництво вугільних і графітових виробів, анодних і подових мас з використанням пеків, а також обпалених анодів - органи дихання і травлення;
- Виробництво чавуну і сталі (агломераційні фабрики, доменне і сталеплавильне виробництво, гарячий прокат) та лиття з них - рак легені, органи травлення;
- Електролітичне виробництво алюмінію з використанням самоспекающіхся анодів - рак легенів, сечового міхура;
- Виробничі процеси, пов'язані з експозицією до аерозолю сильних неорганічних кислот, що містять сірчану кислоту - порожнина носа, гортань, легені.
Речовини і продукти, ймовірно канцерогенні для людини:
Акріламід
...Всього 31 найменування.
Пестициди розділені на 4 класи:
- Надмірно небезпечні;
- Небезпечні (3 підкласу);
- Помірно небезпечні;
- Мало небезпечні.
Методи визначення канцерогенного ризику у працюючих
та управління ризиками.
Щоб виявити зв'язок між ДТ і професійними канцерогенними факторами, необхідно епідеміологічними методами дослідження статистично довести, що ця пухлина в осіб даної професії зустрічається значно частіше, ніж серед решти населення (з урахуванням статі, віку, інтенсивності та тривалості впливу досліджуваного фактора). Враховується також молодий вік хворих і коротший латентний період розвитку пухлин.
Аналіз канцерогенного ризику. Процедуру ділять на 2 етапи: оцінку та управління. Оцінка включає виявлення і вимір небезпеки за рівнем ефектів, управління-регулювання впливу на людину на основі економічного і соціального аналізу ефективності заходів зі зменшення ризику до певного рівня.
Оцінка ризику. Ризик визначають як ймовірність виникнення небажаного собитіяс встановленням розміру його наслідків. Його оцінка складається з кількох етапів, для кожного з яких обов'язковим є контроль і опис невизначеностей, припущень і якості даних.
Перший етап - ідентифікація канцерогенну небезпеку. При виборі пріоритетних канцерогенних сполук керуються «Переліком». Вибір пріоритетних джерел та / або сполук для оцінки ризику проводять, визначаючи т.юн. експозиційний вага (індекс пріоритетності, ІП) за формулою:
ІП = середньорічна (середньозмінні) конц-я в возд.раб. зони · (1/ПДК) · чисельність експонованих · експозиція,
де експозиція - тип, частота експозиції, що оцінюється в балах.
Другий етап - оцінка впливу - включає кількісну оцінку рівня і тривалості впливу канцерогенного агента на досліджувані контингенти на основі середньорічних концентрацій канцерогенів у повітрі робочої зони та шляхи їх надходження в організм з оцінкою репрезентативності в часі і просторі і визначення включення всіх найбільш значущих забруднювачів, тимчасових періодів і ділянок виробництва. При відсутності частини необхідних даних, аналізують аналогічні дані або ситуації, усереднюють або интерполируют в часі і просторі наявні дані, ранжирують невизначеності, збирають нові дані і відповідно до них зужают дослідження, застосовують експертну оцінку і певні припущення.
Визначення найбільш уразливих професійних груп експонованих, які зазнають впливу різних рівнів канцерогенів виробляють на основі «Паспорта»: особи дітородного віку, особи молодше 18 років. Враховують час контакту за робочу зміну, використання ЗІЗ, тривалість перебування на даній ділянці (міграцію). Якщо фактор надходить з водою, визначають Споживана води в даній професійній групі з урахуванням мікроклімату і забезпеченості водою. При транскутанної надходження канцерогену важливо знати контактуючу площа поверхні тіла і тривалість контакту. Для повітряних канцерогенних забруднювачів оцінка дози дається на основі середньодобового надходження (дози, ССД) на 1 кг маси тіла (мг / кг · добу):
ССД = К в · Ін д · Ч е · Пр е / (Ср мт · Т сер · К),
де К в - концентрація забруднювача в повітрі (мкг / м 3),
Ін д - інтенсивність дихання (м 3 / доб) (для дорослих = 20 м 3 / доб)
Ч е - частота експозиції (сут / рік) (350 на добу / рік),
Пр е - тривалість експозиції, наприклад 70 років,
Ср мт - середня маса тіла в період експозиції (70 кг),
Т сер - час усереднення (на добу) (365 добу · 70 років = 25550 добу),
К - перевідний коефіцієнт 1000 (мкг / мг).
Третій етап оцінки ризику - визначення залежностей доза-відповідь. Зв'язує величину впливу зі ступенем вираженості наслідків для здоров'я. Для кількісної характеристики оцінки ризику використовують т. н. Фактор канцерогенного потенціалу (ФКП). ФКП характеризується кутом нахилу у нижній (лінійної) частини залежності доза-відповідь, обмеженою 95% верхнім довірчим інтервалом вірогідності відповіді на одиницю дози (концентрації) канцерогену при певному шляхи надходження в організм, екстраполіруемой на певний часовий інтервал (середню тривалість життя). ФКП обчислюють величиною, яка виражається в мг / кг · добу -1.
Характеристика канцерогенного ризику.
Опис типу і величини негативного ефекту досліджуваного забруднювача для окремих осіб або груп населення у разі оцінки професійного або екологічного ризику. Довічний індивідуальний ризик (Р і.п.) визначається як добуток ССД протягом усього життя (або досліджуваного періоду) на ФКП за формулою:
Р і.п. = ССД · ФКП.
Популяційний ризик визначає число випадків смерті або хвороб, що може виникнути у всьому досліджуваному контингенті або в окремих його групах (зокрема, найбільш уразливих), в результаті впливу досліджуваного забруднювача:
Р п. = Р і.п. · Ч,
Де Р п. - популяційний ризик,
Р і.п. - індивідуальний довічний ризик,
Ч - чисельність населення, групи або підгрупи.
У Росії поки не визначена величина допустимого ризику. Вітчизняні дослідження дозволяють розглядати ризик на рівні 10 -8 - 10 -7 і нижчими, 10 -6 - 10 -4 - середнім, 10 -3 - 10 -2 - (і більше) - високим.
Якщо оцінка ризику включає множинні шляхи надходження канцерогенів в організм працюючого, то ці ризики слід підсумовувати. Коли ризик характеризується як додаткові випадки смерті від дії канцерогенів, до них слід додати випадки смерті від інших захворювань, пов'язаних з дією досліджуваного фактора і мають фатальний кінець. Наприклад, при дії азбесту ризик смерті = ризик смерті від ракових захворювань + ризик смерті від азбестозу.
Управління ризиками. Це система нормативно-правових, адміністративних та економічних механізмів, що сприяють мінімізації впливу з урахуванням соціально-економічних чинників.
Ціна ризику - складається мінімум з двох компонентів:
α зд = α о + Δα с,
де α зд - вартість наслідків для суспільства через втрати здоров'я та якості життя,
α о - об'єктивна (або господарська),
Δα с, - соціальна (чи суб'єктивна) складова ціни ризику (число додаткових смертей).
Розрахунок прямих витрат ( α о). Прямі витрати являють сосбой витрати на медичну профілактику і лікування захворювань, що викликаються впливом шкідливих факторів виробничого середовища, а також оплату тимчасової та постійної непрацездатності, зумовленої цими захворюваннями.
Розрахунок непрямих витрат (Δα с,). Основними економічними методами, застосовуваними на стадії управління ризиком для здоров'я від техногенних факторів впливу, є аналіз витрати-вигоди (АЗВ) і аналіз витрати-ефективність (АЗЕ).
АЗВ безпосередньо базується на оцінках соціально-економічного збитку. Економічна оцінка шкоди для здоров'я заснована на перекладі ефектів, що вимірюються в натуральних показниках (кількість смертей, втрачені роки життя), в грошовий ісчесленіі. Соціальний збиток від впливу на здоров'я забрудненого навколишнього або виробничого середовища вимірюється грошовою сумою, яку готові заплатити, щоб зменшити, уникнути або запобігти впливу. Якщо здоров'я поліпшується, тоді готовність заплатити в деякому розумінні характеризує «вигоду». Проведення цього аналізу ускладнюється невизначеністю в оцінках вартості втрачених років життя в нашій країні і неготовність населення платити за запобігання збитку від впливу шкідливих факторів навколишнього та виробничого середовища.
При проведенні АЗЕ не потрібно не потрібно визначати економічний збиток від втрат здоров'я і життя. У його основі - оцінка питомих (середніх) або граничних витрат на одиницю зниження зниження ризику. АЗЕ дозволяє за певними правилами ранжувати ефективність можливих дій, спрямованих на зниження ризику для здоров'я, і за заданим критерієм робити вибір пріоритетних заходів. Цей аналіз включає ряд етапів.
Перший етап. Ранжування заходів щодо їх вартості. При цьому розрахунковий залишковий ризик в результаті їх реалізації, навпаки, повинен знижуватися з збільшенням витрат. Ті заходи, при яких із збільшенням витрат залишковий ризик перевищує такий від проведення менш витратних заходів, відразу виключають з подальшого аналізу.
Другий етап. Визначення для відібраних на першому етапі заходів величини зниження популяційного ризику:
ΔР i = P o - P i,
де P o і P i - Популяційний ризик до і після проведення заходу.
Третій етап. Оцінка середніх (питомих) витрат на зниження ризику шляхом ділення вартості заходи на величину зниження популяційного ризику ΔР i.
Четвертий етап. Прийняття рішення, тобто вибір найбільш ефективного заходу (або групи заходів) за критерієм мінімуму питомих витрат.
Класифікація професійних новоутворень.
Єдиної загальноприйнятої класифікації професійних новоутворень не існує. Відповідно до робочої класифікації виділяють [Н. Ф. Измеров та ін, 1985]:
- Професійний рак порожнини рота, верхніх дихальних шляхів і легенів;
- Професійні пухлини шкіри (гіперкератози, епітеліоми, папіломи, рак, лейкокератоза);
- Професійні пухлини сечового міхура (папіломи, рак);
- Професійні пухлини печінки;
- Професійний рак шлунка;
- Професійні лейкози;
- Професійні пухлини кісток;
Згідно з наказом № 90 від 14 березня 1996 року всі ці професійні новоутворення внесені до "Списку професійних захворювань" (додаток № 5, розділ 7), із зазначенням небезпечних і шкідливих речовин і виробничих факторів, що їх викликають, і переліком робіт, що проводяться і виробництв.
Патогенез професійних новоутворень.
Незважаючи на значні успіхи у розкритті механізмів розвитку онкологічних захворювань, багато чого залишається недостатньо вивченим. В даний час розвиток пухлини представляється як процес, що складається з декількох стадій:
- Ініціації,
- Промоції,
- Прогресії.
Ініціація - це процес виникнення первинних мутаційних змін генотипу клітин-мішеней і незворотного переходу цих клітин в предрасполагающее до трансформації (ініційоване) стан. Ініціатор - канцерогенний чинник.
Промоція - це процес перетворення ініційованих клітин у трансформовані. Промотор - агент, який приводить в трансформоване стан тільки ініційовані клітини.
Прогресія - процес еволюції деяких незалежних ознак пухлини, пов'язаних з посиленням її злоякісності.
Канцерогенний ризик - це ймовірність значного підвищення частоти виникнення пухлин у людей, що піддаються впливу певних канцерогенних факторів у побуті та / або на виробництві і корелює з індивідуальними особливостями способу життя, ендогенними факторами, забрудненням навколишнього середовища або з деякими професійними шкідливостями.
З сучасної точки зору рак є генетичним захворюванням (захворювання геному клітини). Одна із сучасних теорій канцерогенезу - теорія онкогенів виходить з того, що всі клітини людини мають в складі своєї ДНК геном онкогенних РНК-вмісних вірусів, що складається з двох Оперон - вірогена (формування вірусної частинки) і онкогена (злоякісна трансформація нормальної клітини). Вірусні гени в клітці міцно репресовані спеціальними білками-репрессором. Екзо-і ендогенні канцерогенні фактори - хімічні, фізичні, біологічні сприяють дерепрессии (активізації) геному онкорнавірусов, синтезу віріонів, дерепрессии оперона онкогена, індукції мутації в клітинних протоонкогенах - ядерних генах (їх активація) статевих (наслідуваний сімейний рак) або соматичних (ненаследуемий рак ) клітин господаря.
Екзогенні причини виникнення канцерогенного ефекту:
1) хімічні речовини різних класів і видів з'єднань - деякі метали і металоїди, їх з'єднання, пилу органічного та неорганічного складу аморфної, кристалічної та волокнистої структури, кислоти, луги та хімічно нейтральні речовини у вигляді парів, газів і рідини;
2) фізичні фактори - випромінювання і поля - іонізуючі, неіонізуючі (електричні та магнітні), ультрафіолетові;
3) біологічні агенти - віруси, грибки, речовини тваринного і рослинного походження.
Хімічний канцерогенез. Хімічні канцерогени (генотоксичні і Негенотоксичні), включаючи гормони, відповідальні за виникнення 80-90% усіх злоякісних пухлин людини.
Більшість ксенобіотиків, що забруднюють навколишнє середовище, існують у вигляді стабільних сполук, т. зв. Проканцерогенними, які в організмі перетворюються на високореактіиние похідні, що володіють Загальнотоксичні, канцерогенних та мутагенними властивостями і є безпосередніми канцерогенами. Канцерогенну дію генотоксичні канцерогенів є безпорогове: теоретично досить одній молекулі зв'язатися ковалентно з ДНК, щоб виникла пухлина. Ефект негенотоксіческіх канцерогенів (клітинна проліферація, оксидативний стрес тощо) відносять до порогового. Незважаючи на панування концепції безпорогового, визнано, що хімічним канцерогенів притаманна залежність доза-час-ефект, що надає більш міцні основи системі гігієнічної профілактики, прагнення максимально знизити канцерогенну навантаження на організм.
Вірусний канцерогенез. До числа вірусів, здатних викликати пухлини ін виво та / або індукувати неопластичних трансформацію клітин ін вітро відносяться ДНК-содержат Папов-, адено-, герпес-, Покс-, і гепаднавіруси і РНК-содержат ретровіруси. У їх геномі є спеціальні гени - онкогени, білковий продукт яких відповідає за інактивацію генів-супресорів і перетворення нормальної клітини в пухлинну. Пухлинні віруси - це один з можливих етіологічних факторів канцерогенезу поряд зі спонтанним і індукованим мутагенезу, викликаним, зокрема, хімічними канцерогенами або радіацією. Хімічні канцерогени, навіть короткоживучі, діють на тканини протягом декількох годин чи десятків хвилин. Латентний період раку при цьому вимірюється десятиліттями.
Радіаційний канцерогенез. Особливістю дії радіації при одноразовому
опроміненні є надзвичайно короткий час її контакту з клітинами-мішенями - 10 -17 - 10 -18 с, а розвиток раку відбувається через роки і навіть десятиліття. Виділяють фізичну (10 -16 - 10 -12 с), хімічну (3 -10 с) і клітинно-тканинну (біологічну) тимчасові дії радіації на живі об'єкти. Радіація викликає неспецифічні ушкодження ДНК у вигляді множинних порушень структури, хромосом-хромосомних і хроматидного аберацій, нових аберацій у нащадків, нестабільності геному у них (випадкові хроматидного та хромосомні зміни). Ініціація канцерогенезу здійснюється, очевидно, в результаті взаємодії радіації з ДНК. Корпускулярна радіація має більш сильним канцерогенну дію, ніж електромагнітна (рентгено-і гамма-випромінювання).
Відбувається підсумовування пре-і постанатального ефектів і посилення канцерогенезу при транспланцентарном впливі бластомогенних на плід. Серед причин дитячої смертності пухлини в багатьох країнах світу займають друге місце. Попередній вплив на організм малих доз канцерогенів, що не викликають утворення пухлини, збільшує чутливість до подальшого канцерогенному дії.
Незважаючи на те, що людство докладає величезних зусиль, багато питань механізму розвитку ДТ залишаються недостатньо розкритими.
КЛІНІКА.
Органної локалізації ПРОФЕСІЙНИХ новоутворень.
Пухлини порожнини рота і глотки (С01-С14).
Захворюваність цими пухлинами в Росії серед чоловіків становить 12/100.000, серед жінок - 2,6 / 100.000. Середній вік хворих 58,7 і 61,9 років для чоловіків і жінок відповідно. Фактори ризику: куріння, жування тютюну, алкоголь в професіях, пов'язаних з виробництвом пива, вина і міцних напоїв. Підвищена захворюваність цими пухлинами спостерігається у робітників резино-взуттєвого виробництва і друкарів. Пухлини розвиваються на тлі лейкоплакій порожнини носа (передпухлинні захворювання).
Рак стравоходу (С 15).
Прив'язаний до певних географічних районах (Кара-Калпака, Кавказ та ін.)
Фактори ризику: зміст нітрозамінів у воді та їжі, національні особливості харчування, вітамінодефіцитні дієта, поширеність хронічних езофагітов, низький соціально-економічний рівень, алкоголь, куріння. При контакті з професійними канцерогенами частота новоутворень даної локалізації перевищує общепопуляціонную в 5-150 разів і становить у середньому 8,7 і 2,8 / 100.000 у чоловіків і жінок відповідно.
Підвищений ризик раку стравоходу є у осіб, що контактують з азбестом, органічними розчинниками, канцерогенними ПАВ, пестицидами, мастильно-охолоджуючими рідинами, абразивними матеріалами, аерозолями, коррозівний та їдкими рідинами, лаками, вуглепластика, сполуками нікелю, хрому, миш'яку, асфальтом, а також у рентгенологів, працівників у виробництві плутонію, мінеральних добрив, вулканізаторник, робочих пивоварних заводів, текстильників, бальзамировщиков, деревообробників, меблевиків, пакувальників м'яса.
Латентний період захворювань становить від декількох років до декількох десятків років, що може виявитися через багато років після припинення контакту з канцерогеном.
Рак печінки (С 22).
У Росії показник захворюваності становить 6,5 і 4,4 / 100.000 у чоловіків і жінок із середнім віком 62,5 і 66,4 років відповідно. Досить часто первинний рак печінки (гепатоцелюлярний) діагностується вже на аутопсії. Фактори ризику: носійство вірусу гепатиту В, забруднення їжі канцерогенними афлотоксину, цироз печінки, зловживання алкоголем. Професійний ризик: кухарі, робочі боєнь, борошномельних та взуттєвих підприємств, хімічних виробництв, мінеральних добрив, зварювальники та монтажники трубопроводів, Ізолювальники, пивовари, працівники кафе (алкоголізм і цироз). Ангіосаркома печінки за даними зарубіжних (США) авторів розвивається у зайнятих в полімеризації вінілхлориду, що контактують з миш'яком (вода та медикаменти, пестициди, виплавка сплавів з миш'яком, виноробство). Стаж роботи складає від 14 до 27 років, при концентрації вінілхлориду від 50 до 800 мг / м куб. (ГДК в Росії - 30 мг / м куб.). У деяких випадках ангіосаркома печінки при контакті з вінілхлоридом раазвівается на тлі раніше сформованого цирозу печінки.
Рак шлунка (С 16).
У структурі онкологічної смертності в Росії знаходиться на 2-му місці і складає 43,6 і 28,4 / 100.000 для чоловіків і жінок відповідно. Фактори ризику: підвищене споживання солоних, в'ялених, копчених продуктів, що містять нітрати, нітрити, вторинні аміни, які в організмі утворюють канцерогенні N-нітрозаміни; фонові захворювання - атрофічний гастрит, інтерстиціальна метаплазія, дисплазії. Професійні фактори ризику: пил (азбестова, вугільна, деревна, мінеральна, металева, абразивна, синтетичних волокон), робота на хімічних підприємствах (контакт з хромом, нікелем і азбестом, поліциклічними ароматичними вуглецю), у виробництві гумових шин. Соціально-економічні фактори ризику: характер харчування, куріння, алкоголь. Куріння може бути ініціатором, промотором, що активує дію шкідливих виробничих факторів.
Рак ободової кишки (С 16).
У Росії захворюваність становить 13,5 і 17,5 / 100.000 у чоловіків і жінок відповідно. У 90-і роки мав місце зростання захворюваності на 14-15%. Фактори ризику: нестача селену в грунті і воді, велика кількість тваринних жирів і білків у їжі, мала частка рослинної клітковини і вітамінів; спадкові синдроми (сімейний поліпоз), запальні захворювання ободової кишки, уретросігмоідостома, аппедектомія і холецистектомія в анамнезі. Професійні фактори ризику: сидяча робота (50% і більше робочого часу) у «білих комірців». Специфічні виробничі канцерогени: різні пилу, в першу чергу, містять азбест, розчинники, нафтопродукти, пестициди, відпрацьовані гази дизельних двигунів та ін Захисні фактори: селен, вітамін А і С, Е, Д, бета-каротин, клітковина (овочі - крім картоплі, і фрукти).
Пухлини прямої кишки, ректосігмоідного з'єднання, ануса (С 19-С21).
У Росії в 90-і роки захворюваність на рак даної локалізації становила близько 13/100.000. Фактори ризику: споживання пива, кишковий шістосомотоз, хлорування питної води (ді-і тріхлорістие похідні вуглеводнів). Професійні шкідливості: контакт з азбестом, аніліновими барвниками, розчинниками, робота на сталеливарних підприємствах. Антіканцерогени: селен.
ДТ жовчного міхура і позапечінкових жовчних проток (С 23 і С 24).
Вивчені мало. Захворюваність в Росії в 90-х роках становила 13 і 2,5 / 100.000 у чоловіків і жінок відповідно. Фактори ризику: жовчнокам'яна хвороба. Професійний ризик: у виробництві авіаційного обладнання, гуми, автомобілів, у текстильників, хіміків, взуттєвиків, зайнятих на лісозаготівлі, у переробці деревини, виробництві паперу.
Рак підшлункової залози (С 25).
У структурі онкологічної захворюваності в Росії становить 3,2 і 2,8% умужчін і жінок відповідно. Захворюваність в 90-ті роки становила 8,7 і 4,3 / 100.000 відповідно. Фактори ризику: діабет, хронічний панкреатит, хронічний холецистит, імовірно - куріння, надмірне споживання алкоголю, цукру, сластітелей, кава, жирів, дефіцит вітаміну А. Передбачувані професійні фактори ризику: іонізуюча радіація, ароматичні аміни, пилу, органічні розчинники, фарби, барвники , сполуки хрому, відпрацьовані гази дизельних двигунів. Невелике збільшення ризику виявлено у ретгенологов, робочих алюмінієвої та атомної промисловості, кіномеханіків, хіміків, телеграфістів, ювелірів, фотографів, водіїв, металлообработчіков, зайнятих у виробництві гуми, але конкретні чинники не виділені.
ДТ носової порожнини та придаткових пазух носа (С30, С31).
Захворюваність в Росії (плоскоклітинний рак, аденокарцинома) серед чоловіків - 0,53, серед жінок - 0,26 / 100.000. Професійні фактори ризику: сполуки нікелю і хрому, деревний пил, що містить консерванти (формальдегід), пестициди і протеїни мікрофлори, МОР, охолоджуючі масла, іприт. Професійний ризик (етіологічний фактор не встановлено): виробництво та ремонт взуття, текстильна і швейна промисловість, робота на коксових та газових батареях, в хімічній промисловості.
Рак гортані (С 32).
У структурі онкологічної захворюваності населення частка ДТ гортані складає 3,5% у чоловіків і 0,18% у жінок. Стандартизований показник захворюваності в 90-і роки становить 9,4 / 100.000 у чоловіків і 0,42 / 100.000 у жінок. Фактори ризику: куріння, куріння у поєднанні з алкоголем. Професійні фактори ризику: експозиція до азбесту, нікелю, іприту, охолоджуючих рідин, нафтопродуктів, гумово-взуттєве виробництво (працівниці підготовчого цеху виробництва гуми). У підвищенні ризику мають значення хронічні фонові і передпухлинні захворювання: хронічний катар ВДШ, пневмонія, туберкульоз, емфізема, бронхіт, папіломи і папіломатоз, лейкоплакії, дисплазія. Для профілактики - своєчасна реабілітація хворих з фоновими захворюваннями.
ДТ трахеї, бронхів, легенів (С33, З 34).
Рак легені (РЛ) у чоловіків посідає перше місце в числі онкологічних причин смерті (26,5%), у жінок - 4,9%. Інтенсивний показник захворюваності у чоловіків РЛ у 90-ті роки становив 79,9 / 100.000, у жінок - 13,2 / 100.000. Ведучий етіологічний фактор - паління тютюну. Від 3 до 17% випадків РЛ пов'язані з дією добре відомих виробничих канцерогенів. Передбачається, що 47% випадків РЛ можуть бути запобігти при усуненні шкідливої професійної експозиції, пов'язаної з ризиком розвитку ДТ даної локалізації. Доведені легеневі канцерогени: азбест, сполуки миш'яку, нікелю, хрому шестивалентного, хлорметіловие ефіри, іприт, канцерогенні ПАУ, радон. Ймовірні легеневі канцерогени: акрилонітрил, берилій, кадмій, вінілхлорид, формальдегід, синтетичні мінеральні волокна, двоокис кремнію. Ризик розвитку раку легенів підвищується при експонуванні до аерозолю свинцю. При одночасній дії канцерогенних виробничих факторів і куріння ризик РЛ зростає багаторазово. Фактори ризику РЛ: хронічні бронхіти, рубці паренхіми легені, метаплазія і дисплазія епітелію бронхів. Профілактика РЛ - попередження розвитку факторів ризику РЛ і скорочення або повна відмова від куріння.
Злоякісна мезотеліома плеври (С 38.4).
Рідкісне захворювання, не враховується окремо в статистиці онкологічної захворюваності та смертності. Професійний чинник ризику - азбест. Хризотил-азбест менш небезпечний, ніж азбести амфіболовий групи. Латентний період 30-35 років і більше (але і 1-2 року при низьких концентраціях).
ДТ кісток і суглобових хрящів (С 40, С 41).
Щодо рідкісна локалізація. У Росії у чоловіків 0,67%, у жінок - 0,51% від усіх форм ДТ або 2 і 1, 4/100.000 відповідно. Остеосаркома (у 15-20 років), хондросаркома (захворюваність збільшується з віком), саркома Юінга (пік захворюваності в 25 років). При цьому одночасно може дивуватися кровотворення (апластична анемія, лейкоз та інші). Фактори ризику: б-нь Педжета, травми. Професійні фактори ризику: іонізуючі випромінювання. Пухлини кісток у тварин індукуються берилієм, вінілхлоридом.
Пухлини з'єднувальних та інших м'яких тканин (С46.1, З 47, С 49).
Включає більше 100 видів пухлин з'єднувальних та інших м'яких тканин. Показники захворюваності та структурні показники близькі до таких при пухлинах кісток. Етіологія мало вивчена. Можливі фактори ризику: іонізуючі випромінювання і більше 30 хімічних сполук. Професійні фактори ризику: експозиція до феноксігербіцідам і хлорфенолів (виробники, розпилювачі, фермери). Не виключено, що діючим початком є забруднення даних препаратів діоксинами.
Злоякісна меланома шкіри (С 43).
У структурі всіх ДТ меланома шкіри (МК) в Росії складає 0,98 і 1,6% у чоловіків і жінок відповідно. Захворюваність становить 2,7 і 3/100.000 у чоловіків і жінок. Фактори, що підвищують ризик меланоми: світла шкіра, блакитні очі і руде волосся, схильність до веснянкам, сонячна інсоляція, диспластичні пігментні невуси, травми, підвищена реакція шкіри на УФО, прихильність до засмаги, кількість пологів (зворотний зв'язок), професійні групи високого соціального статусу (прямий зв'язок), професійна експозиція до УФО.
Інші новоутворення шкіри (С 44, С 46.0).
Захворюваність у світлошкірих людей постійно збільшується. У Росії в 90-і роки захворюваність на 100.000 становила 22,2 у чоловіків і 19 у жінок. Пік припадає на вік 71-80 років. Фактори ризику: вік, інсоляція, світла шкіра. Професійні фактори ризику: сажа, УФР (рибалки, моряки, фермери та ін с / г працівники). Визнані канцерогени: іонізуюча радіація (шахтарі уранових шахт), ПАУ і що містять їх продукти (сажі, смоли, дьогті, продукти перегонки нафти, вугілля, сланцю, МОР), миш'як.
Канцерогенні ефекти посилюються механічними ушкодженнями, опіками, ультрафіолетовим опроміненням. Виникненню злоякісної пухлини шкіри передує гіперпігментацня при дії миш'яку, хронічні дерматити, викликані іонізуючою радіацією, сполуками миш'яку, продуктами nepеработкі кам'яного вугілля, нафти, горючих сланців, а також незагойні виразки і рубці, ділянки атрофії шкіри, обмежені гіперкератози (кератопреканцерози).
Професійний рак шкіри частіше розвивається на відкритих ділянках шкіри або ділянках найбільшого забруднення канцерогенами у робітників середнього віку при стажі 12-15 років. Професійний рак розвивається у вигляді одиничних утворень. Малігнізації можуть піддаватися також обмежені rіперкератіческіе елементи. Клінічно і гістологічно професійні пухлини шкіри проявляються базальноклітинний раком (базаліома) або плоскоклітинний рак (спіноліома).
Профілактика включає захист від сонячного опромінення, попередження професійних контактів з канцерогенами.
Рак органів жіночої репродуктивної сфери (ЗРС) (молочної залози - З 50, шийки матки - З 53, тіла матки - З 54, плаценти - З 55, яєчників - З 56).
Складає 1 / 3 всіх ДТ у жінок. Гормонально залежні (баланс гіпофіз-щитовидна залоза-молочна залоза-яєчники). Захворюваність зростає швидкими темпами. Передракові захворювання - крауроз вульви. Етіологічні фактори: чисельність сім'ї, вік при перших пологах, кількість абортів, аборти у першовагітних. Значимість абортів у генезі пухлин ЗРС - мало вивчена і недооцінюється. Аборт тісно пов'язаний з соціально-економічними факторами, побутовими умовами, рівнем медичного обслуговування, культурою жінки, національними традиціями. Фактори ризику: пізні перші пологи, малодетность, висококалорійна дієта, висока народжуваність у поєднанні з поганим допомогою породіллі, ранній початок статевого життя, часті аборти (тобто елементи сексуальної поведінки), високий (РМЗ, РТМ) і низький (РШМ) соціальний клас , спосіб життя: куріння (офіціантки, лікарі, м / с, страховики, правовики), алкоголь (РМЗ - в 1,5-6 разів). Професійні фактори ризику: розчинники, Тіур, альтакс, каптакс у виробництві гуми, наркозні засоби, виробництво пластмас, стиролу, віскози, штучного волокна, канцерогенні ПАУ на металургійних, алюмінієвих і інших виробництвах, працівниці хімічного, гумового, машинного і ін виробництв, залізничного , автомобільного, електротранспорту, кондуктора, заправницею та ін Вплив канцерогенів і інших фізичних і хімічних агентів може змінювати гормональний статус, а гормони, в свою чергу - метаболічну активацію канцерогенів. В етіології РШМ провідна роль відводиться інфекції вірусом папіломи. ДТ ЗРС може модифікуватися генетичною схильністю, умовами середовища, установками в соціальному і репродуктивній поведінці, характером сексуальної поведінки, умовами життя, професією. Профілактика: РМЗ - самообстеження молочних залоз, РШМ - цитологічний скринінг фонових і передпухлинних станів, РТМ - диспансерне ведення жінок з передпухлинними захворюваннями ендометрія, розладами менструального циклу в репродуктивному та клімактеричному періодах, пізнім настанням менопаузи, порушенням циклу в поєднанні з ЦД, ожирінням і ГБ , пухлини ендометрію - визначення ендогенних гормонів і їх зниження при високих рівнях, обережність у використанні і виробничому контакті з гормональними препаратами. Для первинної профілактики ДТ ЗРС необхідна демографічна політика підтримки молодих сімей, стимулювання народжуваності, боротьба з абортами і заміна їх сучасними методами контрацепції, поліпшення соціально-економічних і гігієнічних умов життя і праці жінок, статевий освіта молоді і всього населення.
Рак простати (С 61).
Гормонально залежна. У Росії в 90-і роки РП в структурі онкологічної захворюваності чоловіків становив 4%, захворюваність - 11,3 / 100.000 з вираженою тенденцією до зростання (можливо - виявляємості). 50% випадків зустрічається у віці 70 і більше років. Крутий підйом з 50 років. Існують латентні мікроскопічні пухлини (у 50% померлих від інших причин чоловіків у віці після 80 років). Етіологія неясна. Мають значення фактор шлюбності та сексуальної поведінки (онковірус та венеричні захворювання). Смертність корелює зі смертністю від РМЗ (коеф. кор. = 0,7) і раку товстої кишки. Загальним при цьому для чоловіків і жінок є зловживання жирною їжею. Професійні фактори: іонізуюча радіація і хімічні сполуки (робочі атомних електростанцій і лабораторій, механіки, хіміки, малярі, робочі виробництва гуми та шин, текстильники, що контактують з кадмієм, феросплавами, фермери, м'ясники (андрогени - стимулятори росту худоби?). У діагностиці - простати антиген (ПСА) у нормі і при аденомі простати - до 6 нг / мл крові та індекс вільного ПСА до загального ПСА (при раку - понад 15%). З метою профілактики: спецосмотри чоловіків старше 50 років, боротьба з надлишковою масою тіла, обмеження жирної тваринної їжі.
Рак сечового міхура (С 67).
Професійні пухлинні захворювання сечового міхура виявляються доброякісними (папіломи) та злоякісними (рак) пухлинами. Рак сечового міхура частіше розвивається на тлі папілом. Латентний період - від 6 місяців до 30 і більше років. Папіломи сечового міхура довгий час клінічно не виявляються, а згодом мають місце кровотечі із сечового міхура, дизуричні явища. Папіломи розташовуються в області трикутника, навколо виводять отворів сечоводів та навколо отвору уретри, схильні до рецидивів і до малігнізації, у зв'язку з чим хронічний рецидивуючий папіломатоз розглядається як передраковий стан.
У Росії в структурі онкологічної захворюваності рак сечового міхура становить 4% у чоловіків і 1% у жінок, а захворюваність 12,2 і 2,7 / 100.000 відповідно. Крива захворюваності різко піднімається з 50-річного віку. Фактори ризику: ендогенні - порушення обміну триптофану, генетична схильність та ін, екзогенні - середовищні і професійні - куріння, зловживання алкоголем, кавою, анальгетиками, сластітелямі. Смертність від раку сечового міхура корелює з іншими характеристиками здоров'я популяції (низька маса тіла новонароджених, вроджені дефекти, рання дитяча смертність), а також з щільністю розміщення та кількістю відходів хімічної промисловості, а також часток зайнятого в ній населення. Вважається, що 10-20% всіх випадків раку сечового міхура обумовлені впливом професійних факторів. Доведеними канцерогенами для сечового міхура є 2-нафтиламін, бензидин, 4-амінодіфеніл. Ймовірні канцерогени: фенацетин, інші ароматичні аміни, N-нітрозаміни. Виробництво 2-нафтиламина і бензидину в нашій країні заборонено, але вони можуть зустрічатися у вигляді домішок у використовуваних в промисловості хімічних продуктах. Ароматичні аміни в печінці перетворюються в активний канцероген 2-аміно-1-нафтол (2-А-1-Н), який інактивується сірчаної або глюкуроновою кислотою і виділяться з сечею. Але під впливом ензимних систем сечі (бета-глюкоронідази, сульфатази) інактівати гідролізуються і звільняється вільний 2-А-1-Н, що діє на уроепітелій. Потенційно небезпечні професії (групи ризику): працівники газопереробної, електродної, коксохімічної, алюмінієвої, нафтохімічної, гумової, текстильної, харчової та інших галузей промисловості, водії різних видів транспорту.
Первинна профілактика: прийом не менше 1,5 л рідини на добу; достатня кількість овочів, фруктів, молока в добовому раціоні; мінімізація шкідливого впливу доведених професійних канцерогенів; припинення паління (привнесення канцерогенів і порушення обміну триптофану) і зловживання алкоголем; контроль за застосуванням анальгетиків і гіпотензивних на основі резерпіну.
Вторинна профілактика: виявлення та лікування фонових (запальних) і передпухлинних (лейкоплакії, дисплазії епітелію, мікропапілломатоз з явищами проліферації), усунення причин застою сечі, санітарна пропаганда в групах ризику.
Рак нирки (С 64).
Аденокарцинома (85%), пухлини ниркових мисок (10%), пухлини Вілмс (в основному у дітей, 5%). Інтенсивний показник захворюваності в Росії в другій половині 90-х років становив для чоловіків 9,3, для жінок - 6,4 / 100.000. Доведений фактор ризику - куріння (ризик у чоловіків - 30%, у жінок - 24%), переконливий-анальгетики з фенацетином. Можливі фактори ризику: надмірна маса тіла, гіпертензія, приблизні - спадковість, тривале використання гемодіалізу, сечокам'яна хвороба. Регістр токсичних ефектів хімічних речовин (США) включає 174 з'єднання, канцерогенні для нирок (розчинники, канцерогенні ПАУ, ароматичні аміни, кумарини та різноманітні барвники). Пухлинної процес викликає не сам анілін, а вихідні або проміжні продукти в його виробництві, такі як бета-нафтиламін, бензидин, діанізідін, альфа-нафтиламін. Kaнцерогенним дію мають продукти метаболізму ароматичних амінів (ортогідрооксіпроізводние), що виділяються нирками з сечею. У сечі концентрація токсичних продуктів при цьому в 200 разів більше, ніж у плазмі крові. Групи ризику: працівники коксових батарей, виготовлення самоспекающіхся анодів у виробництві алюмінію, нафтопереробних виробництв, заправники палива на бензоколонках, водії вантажівок, зварювальники, сантехніки, інженерні працівники, моряки, транспортні робітники, кухарі, охоронці, військовослужбовці, Ізолювальники і робочі судноверфей (азбест) , плавильщики свинцю, що контактують з кадмієм (підвищення ризику в 2,5 рази, кадмій + куріння - в 4,4 рази).
Профілактика: боротьба зі шкідливими звичками, усунення (зниження) шкідливих професійних впливів.
Пухлини ЦНС (С 70-С 72).
У Росії в структурі онкологічної захворюваності складають 1,2 і 1%, захворюваність у чоловіків - 3,5, у жінок - 2,8 / 100.000. Пік захворюваності - 50-54 роки у чоловіків і 60-64 роки у жінок. В епідеміологічних дослідженнях не розділені гістологічно (за свідченнями про смерть). Можливі причини: спадковість, віруси, іонізуюча радіація, травми головного мозку. Групи підвищеного професійного ризику: працівники гумової промисловості, виробництві ПВХ, нефтеочістке, нафтопереробці, ядерної і космічної промисловості, бальзамировщики, патологоанатоми (формальдегід). Індуктори пухлин: вінілхлорид, акрилонітрил, діетил-і диметилсульфат, N-нітрозаміни, етиленоксиду, канцерогенні ПАУ, іонізуюча радіація (грубе порушення гормонального гомеостазу), ЕМП (електрики, зв'язківці, зварники, виробники та ремонтники електричного та електронного устаткування). Потрібно подальше дослідження етіологічних факторів ризику розвитку пухлин ЦНС різного гістологічного типу та механізмів їх дії.
Рак щитовидної залози (С 73).
У Росії захворюваність в 1996 році чоловіків становила 1,3, а жінок - 5,9 / 100.000. Пік захворюваності у чоловіків - 70-74 роки, у жінок - 50-54 роки. Переважає папілярна аденокарцинома (70%), фолікулярна карцинома (20%). Фактори ризику: іонізуюча радіація (війна, аварії, рентгенологи), нефтеочістка (контакт з сирою нафтою). Професійні етіологічні фактори вимагають подальшого вивчення.
Гемобластози (С 81-С 96).
У структурі онкологічної захворюваності чоловіків ці пухлини становлять 4,6%, жінок - 4,4%. Захворюваність більш активно росте у жінок. Гемобластози включають ретикулосаркомі, лімфосаркоми, лейкози і др. Доведені фактори ризику: іонізуюча радіація, експозиція до бензолу, робота в с / г-ві (хлорорганічні пестициди, ПММ), фарби, лаки, розчинники), лікування цитостатиками. Можливі фактори ризику: етиленоксиду, ЕМП (електрики, радисти, телеграфісти, ремонтники радіо-і телеапаратури, робітники електростанцій та обслуговуючі ЛЕП, зварники, працівники алюмінієвого виробництва, кіномеханіки). Професійні групи ризику: фармацевти, лікарі, медичні сестри (іонізуюча радіація, цитостатики), зайняті у виробництві гуми (доведено відносно лейкозів, малопереконливо - щодо лімфом).
Розвитку лейкозу передують тривалі (від 2 до 10 років) цітопеніческіе зміни, тривалий стаж роботи (5-10 років і більше), або лейкоз розвивається через кілька років після припинення контакту з лейкозогенним чинником.
Профілактика: посилення захисних заходів відносно доведених канцерогенів, рання діагностика за допомогою біомаркерів (частота хромосомних аберацій, обмін сестринських хроматид, оцінка аддукторів ДНК), подальша розробка специфічних і чутливих маркерів окремих форм гемобластозів.
Професійні лейкози розвиваються у осіб, що контактують з іонізуючою радіацією (сумарна доза опромінення 4-6 Грей) і хімічними сполуками, такими як бензол, нітроцелюлозні лак, розчинник № 646, що містить толуол, ксилол і домішка бензолу, хлорорганічні пестициди, при контакті з якими захворюваність лейкозом в 20 разів вище, ніж у популяції. Цитологічно найбільш часто розвивається мієлобластний варіант гострого лейкозу, еритромієлоз і недиференційованої форми, а також хронічний мієлолейкоз.
Професія батьків і рак у дітей.
За наявності спірних даних у багатьох випадках виявлено зв'язок між експозицією батьків до канцерогенних професійним чинникам (нафтопродукти, розчинники, фарби, фотореактіви, ракетне паливо, неспецифічні хімікати, ліки, паєчний аерозоль, іонізуюча радіація, ЕМП, радари, відеодисплей, що нагріває мікроклімат) до зачаття і підвищеним онкологічним ризиком у дітей (від 1,2 до 8,8 разів). Вплив на батьків іонізуючої радіації, ЕМП та деяких хімічних речовин, на матерів - розчинників, іонізуючих випромінювань і ЕМП підвищує ризик розвитку лейкозів у їхніх дітей. При дії нафтопродуктів на матерів підвищується ризик розвитку неходжкінських лімфом, а у випадках експозиції до відеодисплеєм - нейробластом у дітей.
Вивчення зв'язку професії батьків з онкологічним ризиком у дітей необхідно продовжити для з'ясування механізму впливу експозиції батьків на онкологічний ризик у дитини; дослідження ризику розвитку окремих локалізацій ДТ у дітей при специфічних професійних впливах на батьків; вироблення рекомендацій захисних заходів для матері і батька; підвищення обгрунтованості доказів з опорою на переконливі епідеміологічні дані з даної проблеми, брак яких відчувається в усьому світі і особливо в Росії.
ДІАГНОСТИКА ПРОФЕСІЙНИХ новоутворень.
Виявлення ДТ на профілактичних медичних оглядах у середньому по Росії становить усього близько 10%. Онкологічна захворюваність, пов'язана з виробничими чинниками, в Росії практично не знаходить відображення в статистиці професійних захворювань. За кілька десятиліть, включаючи і 90-і роки, на території колишнього СРСР було зареєстровано близько 200 випадків, у той час як розрахункова кількість очікуваних випадків ДТ серед працюючих повинне було скласти близько 30 000 у рік. До теперішнього часу ситуація не покращилася. Працівники канцерогенно-небезпечних виробництв, хворі на рак, у переважній більшості випадків не проходять експертизу на предмет зв'язку захворювання з професією. Однією з прічін.является слабка обізнаність у проблемі професійного раку як самих работніковпредпріятій, так і працівників відділів охорони праці, профспілкової організації, адміністрації канцерогенно-небезпечних виробництв, гігієністів, онкологів.
«Список професійних захворювань» (Наказ МОЗ та МП РФ № 90 від 14.03.96 р., додаток 5) включає список ракових захворювань (розділ 7), який неповно відображає можливі професійні ДТ і виробничі експозиції.
Незадовільний стан експертизи професійних онкологічних захворювань, їх реєстрації та обліку не дає уявлення про справжній стан справ, не дозволяє правильно розставити пріоритети у профілактиці раку в професійних колнтінгентах, веде до обмеження інтересів хворих та їх сімей. Для паспортизації канцерогенно-небезпечних підприємств розроблено «Гігієнічний паспорт канцерогенно-небезпечного виробництва», призначення якого - забезпечити повне уявлення про канцерогенну небезпеку всіх технологічних операцій, чисельності, статевої та професійній структурі працюють з канцерогенами. Паспортизація і створення медичних регістрів дозволяють виділити найбільш численні і вразливі групи підвищеного онкологічного ризику.
Виявлення, лікування та профілактика ДТ включає медико-біологічні, демографічні, техніко-економічні та інші питання, прямо або побічно пов'язані зі зростанням поражаемості населення цими захворюваннями і наноситься соціальним збитком. Є підстави вважати, що причини ДТ професійного характеру нерідко знаходяться поза полем зору лікарів і залишаються нерозкритими. Серйозною підмогою в цьому є дані епідеміологічних спостережень, результати досліджень на експериментальних моделях in vivo і in vitro.
При виявленні виробничих, екологічних та інших причин особлива увага приділяється системі доказів. Для цього розглядаються дані епідеміологічних і експериментальних досліджень, збіг результатів, отриманих різними авторами і в різних країнах, відповідність представлених матеріалів сучасним вимогам, результати клінічних спостережень при наявності даних про умови праці і особливо експозиційних характеристик. Інформація про професійний маршруті має багатоцільовий призначення:
1) для визначення ролі професійних факторів у розвитку ДТ;
2) для встановлення точного медичного діагнозу;
3) для запобігання розвитку ДТ, коли відомий синергічний ефект професійних і поведінкових факторів ризику (наприклад - азбест і куріння);
4) для підвищення ефективності профілактики ДТ шляхом лікування хронічних і передпухлинних захворювань;
5) для обгрунтування необхідності компенсації шкоди здоров'ю у разі професійного ДТ; ключову роль у визначенні професійної етіології ДТ грає професійна експозиція: початок, тривалість та інтенсивність впливу в сукупності з гігієнічними та клінічними даними;
6) для виявлення можливих, раніше невідомих, канцерогенних факторів на виробництві та нових етіологічних зв'язків між впливом і розвитком ДТ.
При діагностиці враховується:
• відносно молодий вік хворих;
• латентний період захворювання, що перевищує стаж роботи в контакті з канцерогеном;
- Частіша зустрічальність даної пухлини в осіб даної професії, ніж серед решти населення з урахуванням віку, статі, інтенсивності та тривалості впливу даного канцерогену за результатами епідеміологічного дослідження;
• відсутність відмінностей захворюваності серед чоловіків і жінок;
• розвиток раку на фоні інших попередніх професійних захворювань;
• наявність інших ознак і стигм, відповідних впливу певного професійного чинника;
• плюріпотенціальное дію професійних канцерогенів на один або кілька органів.
Перераховані фактори повинні поєднуватися з клінічними, епідеміологічними, гігієнічними та іншими даними. У діагностиці професійних новоутворень повинен домінувати індивідуальний підхід. Зв'язок захворювання з професією повинна співвідноситися з чинним списком професійних захворювань.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА.
Диференціальна діагностика при встановленні профессіональнгой етіології в кожному конкретному груповому та індивідуальному випадку залишається важким завданням. Через брак наукових даних для недвозначною трактування основної причини хвороби, оскільки в окремих індивідуумів, навіть в одній і тій же ситуації, вона може бути різною. У цій ситуації від лікаря потрібно не тільки величезний досвід і обсяг знань, але й лікарська інтуїція, мистецтво. Офіційні критерії надають таку можливість, оскільки фактори професійної та виробничої природи розділені на кілька категорій за ступенем наукової обгрунтованості їх причинного ролі (з доведеною для людини канцерогенністю і ймовірно канцерогенні). Спеціально виділені виробництва, процеси та окремі види робіт, в повітрі робочої зони кготорих можуть перебувати канцерогенні речовини.
Причини незадовільних ДІАГНОСТИКИ
ПРОФЕСІЙНИХ новоутворень.
1. Внаслідок тривалого латентного періоду професійне новоутворення маніфестується після виходу особи онкоопасной професії на пенсію, у відношенні якого ніяке спеціально організоване медичне спостереження не здійснюється.
2. Недостатня інформованість практичних лікарів, включаючи онкологів, в питаннях професійних новоутворень, недооблік профмаршрута і контактів з канцерогенами в сукупності з відсутністю специфічних клінічних і морфологічних особливостей.
3. Як правило, у санітарно-гігієнічної характеристики робочого місця не відображається наявність канцерогенів.
ЛІКУВАННЯ ПРОФЕСІЙНИХ новоутворень.
1. Ідентифікація канцерогенів у виробничому середовищі.
2. Гігієнічна оцінка та моніторинг впливу на різних (у тому числі і регламентованих) рівнях відомих для людини канцерогенних професійних факторів.
3. Створення регістрів щодо осіб, зайнятих на канцерогенно-небезпечних виробництвах.
4. По можливості - виключення канцерогенів з виробничого та навколишнього середовища при розробці нових препаратів і технологій ще до стадії їх практичної апробації та застосування (на основі хімічного аналізу, короткострокових тестів та експериментів по повній програмі досліджень).
5. У випадку неможливості - розробка ГДК і ПДУ канцерогенів та перегляд діючих.
6. Санітарно-гігієнічна паспортизація канцерогенно-небезпечних виробництв.
7. Наявність і ефективна робота вентиляційних систем, максимальна герметизація і автоматизація технологічних процесів з використанням канцерогенів.
8. Регулярне використання зручних і ефективних специфічних ЗІЗ (респіратори, протигази, спецодяг).
9. Епідеміологічний моніторинг ДТ у дітей, батьки яких зайняті про шкідливі і канцерогенно-небезпечних виробництвах.
10. Моніторинг виробничого середовища на утримання канцерогенів і неспецифічних пошкоджуючих професійних факторів.
11. Скорочення до мінімуму кількості осіб, що контактують з канцерогенами, часу контакту.
12. Повна поінформованість працюють з канцерогенами про ступінь небезпеки і про заходи профілактики.
13. Працюючі і залишили роботу з канцерогенами повинні проходити попередні і періодичні профогляди із залученням онколога.
14. Виняток шкідливих звичок при роботі з канцерогенами. Алкоголь сам є канцерогеном, підвищує ризик розвитку пухлин порожнини рота і глотки, стравоходу, печінки і товстої кишки, гортані, молочної залози, потенціює дію виробничих канцерогенів.
15. Періодичний перегляд наказу МОЗ «Про порядок проведення попередніх і періодичних медичних оглядів працівників та медичних регламентах допуску до професії», доповнення і уточнення списку професійних ЗН.
16. Підвищення інформованості лікарів з медицини праці та обслуговуючих канцерогенно-небезпечні виробництва відносно онкологічної настороженості і знання хронічних форм передує розвитку раку захворювань.
17. У майбутньому - використання маркерів чутливості для раціонального вибору професії, маркерів експозиції - для виявлення осіб та груп підвищеного ризику, маркерів ефекту - для виявлення патології в доклінічній фазі.
18. Лікування та реабілітація хворих на хронічні фоновими, в тому числі професійними, захворюваннями (хронічний бронхіт, азбестоз, силікоз, гастрит та ін.)
19. Збалансоване і раціональне харчування - обмеження жиру, холестерину, солі, алкоголю, збільшення в дієті овочів, фруктів, риби, молочних нежирних продуктів; вітамін С, бета-каротин, ретинол.
20. Регулярний контроль кількісного вмісту всіх канцерогенів у повітрі робочої зони, населених місць, воді, грунті та продуктах харчування.
21. До речовин, що ввійшли в список що мають обмежене доказ
канцерогенності для людини повинні використовуватися профілактичні заходи
як для шкідливих речовин першого класу небезпеки.
22. Забезпечення правової основи, що гарантує дотримання санітарних
норм на виробництві (паспортизація виробництв, реєстрація контакт-
ючий з канцерогенами, експертиза хворих злоякісними
новоутвореннями для виявлення зв'язку з професією).
22. Забезпечення компенсації шкоди здоров'ю у зв'язку з захворюванням на рак професійним.
23. Перехід до управління канцерогенним ризиком на виробництві: Розробка технічних, технологічних та медичних заходів по зниженню канцерогенного ризику, усунення чи мінімізації впливу канцерогенних факторів.
ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ
ПРИ ПРОФЕСІЙНИХ Новоутворення.
Масштаб робіт з експертизи професійних новоутворень, їх забезпеченість засобами і кадрами поступається закордонним. Відсутні комп'ютеризовані регістри населення, виробничі канцер-регістри і ведення їх промисловими підприємствами і профспілками, фінансування досліджень професійних новоутворень з державних, профспілкових, промислових і страхових компаній, широкі публікації результатів досліджень. Професійна онкологічна захворюваність практично не відображається в статистиці професійних захворювань в нашій країні. Наприклад, жоден з 20 хворих на рак легені на Магнітогорському металургійному комбінаті за 10 років не пройшов експертизи на предмет зв'язку захворювання з професією, хоча рак легені в даному виробництві офіційно належить до професійних захворювань (Наказ МОЗ та МП РФ № 90).
Причини незадовільної виявляємості професійних ЗН.
1. Виявлення нових випадків професійного новоутворення видається адміністрацією підприємства і профспілкою як показник поганої роботи лікарів.
2. Слабка поінформованість лікарів, які обслуговують онкоопасние виробництва, з проблеми професійних новоутворень. Відомчий підхід призводить до спотворення звітності, ущемлення інтересів хворих та їх сімей. Цьому сприяє пасивність профспілкових організацій.
Реальним кроком до виправлення існуючого положення в експертизі професійних новоутворень стала б ратифікація Росією Конвенції № 139 (від 1974 р.) Міжнародної Організації Праці «Про боротьбу з небезпекою, що викликається канцерогенними речовинами й агентами у виробничих умовах, та заходи профілактики» [В.Б. Смулевич, 1990]. Гострою соціально-медичною проблемою та професійних новоутворень залишається робота жінок у онкологічно небезпечних виробництвах.
При аналізі статистичних показників онкологічної захворюваності працюючих, встановлення залежності її від факторів трудової діяльності слід мати на увазі поліетіологічность ДТ і необхідність виключення ролі непрофесійних дій або визначення їх «внеску» (шкідливі домішки в атмосферному повітрі, харчових продуктах, питній воді, фактори способу життя - шкідливі звички - куріння і алкоголь та ін.) При визначенні онкологічного ризику у випадку надходження канцерогенних речовин різними шляхами іноді можливо розрахувати сумарне навантаження на організм і внесок у неї непрофесійних і професійних факторів.
Первинна профілактика: прийом не менше 1,5 л рідини на добу; достатня кількість овочів, фруктів, молока в добовому раціоні; мінімізація шкідливого впливу доведених професійних канцерогенів; припинення паління (привнесення канцерогенів і порушення обміну триптофану) і зловживання алкоголем; контроль за застосуванням анальгетиків і гіпотензивних на основі резерпіну.
Вторинна профілактика: виявлення та лікування фонових (запальних) і передпухлинних (лейкоплакії, дисплазії епітелію, мікропапілломатоз з явищами проліферації), усунення причин застою сечі, санітарна пропаганда в групах ризику.
Рак нирки (С 64).
Аденокарцинома (85%), пухлини ниркових мисок (10%), пухлини Вілмс (в основному у дітей, 5%). Інтенсивний показник захворюваності в Росії в другій половині 90-х років становив для чоловіків 9,3, для жінок - 6,4 / 100.000. Доведений фактор ризику - куріння (ризик у чоловіків - 30%, у жінок - 24%), переконливий-анальгетики з фенацетином. Можливі фактори ризику: надмірна маса тіла, гіпертензія, приблизні - спадковість, тривале використання гемодіалізу, сечокам'яна хвороба. Регістр токсичних ефектів хімічних речовин (США) включає 174 з'єднання, канцерогенні для нирок (розчинники, канцерогенні ПАУ, ароматичні аміни, кумарини та різноманітні барвники). Пухлинної процес викликає не сам анілін, а вихідні або проміжні продукти в його виробництві, такі як бета-нафтиламін, бензидин, діанізідін, альфа-нафтиламін. Kaнцерогенним дію мають продукти метаболізму ароматичних амінів (ортогідрооксіпроізводние), що виділяються нирками з сечею. У сечі концентрація токсичних продуктів при цьому в 200 разів більше, ніж у плазмі крові. Групи ризику: працівники коксових батарей, виготовлення самоспекающіхся анодів у виробництві алюмінію, нафтопереробних виробництв, заправники палива на бензоколонках, водії вантажівок, зварювальники, сантехніки, інженерні працівники, моряки, транспортні робітники, кухарі, охоронці, військовослужбовці, Ізолювальники і робочі судноверфей (азбест) , плавильщики свинцю, що контактують з кадмієм (підвищення ризику в 2,5 рази, кадмій + куріння - в 4,4 рази).
Профілактика: боротьба зі шкідливими звичками, усунення (зниження) шкідливих професійних впливів.
Пухлини ЦНС (С 70-С 72).
У Росії в структурі онкологічної захворюваності складають 1,2 і 1%, захворюваність у чоловіків - 3,5, у жінок - 2,8 / 100.000. Пік захворюваності - 50-54 роки у чоловіків і 60-64 роки у жінок. В епідеміологічних дослідженнях не розділені гістологічно (за свідченнями про смерть). Можливі причини: спадковість, віруси, іонізуюча радіація, травми головного мозку. Групи підвищеного професійного ризику: працівники гумової промисловості, виробництві ПВХ, нефтеочістке, нафтопереробці, ядерної і космічної промисловості, бальзамировщики, патологоанатоми (формальдегід). Індуктори пухлин: вінілхлорид, акрилонітрил, діетил-і диметилсульфат, N-нітрозаміни, етиленоксиду, канцерогенні ПАУ, іонізуюча радіація (грубе порушення гормонального гомеостазу), ЕМП (електрики, зв'язківці, зварники, виробники та ремонтники електричного та електронного устаткування). Потрібно подальше дослідження етіологічних факторів ризику розвитку пухлин ЦНС різного гістологічного типу та механізмів їх дії.
Рак щитовидної залози (С 73).
У Росії захворюваність в 1996 році чоловіків становила 1,3, а жінок - 5,9 / 100.000. Пік захворюваності у чоловіків - 70-74 роки, у жінок - 50-54 роки. Переважає папілярна аденокарцинома (70%), фолікулярна карцинома (20%). Фактори ризику: іонізуюча радіація (війна, аварії, рентгенологи), нефтеочістка (контакт з сирою нафтою). Професійні етіологічні фактори вимагають подальшого вивчення.
Гемобластози (С 81-С 96).
У структурі онкологічної захворюваності чоловіків ці пухлини становлять 4,6%, жінок - 4,4%. Захворюваність більш активно росте у жінок. Гемобластози включають ретикулосаркомі, лімфосаркоми, лейкози і др. Доведені фактори ризику: іонізуюча радіація, експозиція до бензолу, робота в с / г-ві (хлорорганічні пестициди, ПММ), фарби, лаки, розчинники), лікування цитостатиками. Можливі фактори ризику: етиленоксиду, ЕМП (електрики, радисти, телеграфісти, ремонтники радіо-і телеапаратури, робітники електростанцій та обслуговуючі ЛЕП, зварники, працівники алюмінієвого виробництва, кіномеханіки). Професійні групи ризику: фармацевти, лікарі, медичні сестри (іонізуюча радіація, цитостатики), зайняті у виробництві гуми (доведено відносно лейкозів, малопереконливо - щодо лімфом).
Розвитку лейкозу передують тривалі (від 2 до 10 років) цітопеніческіе зміни, тривалий стаж роботи (5-10 років і більше), або лейкоз розвивається через кілька років після припинення контакту з лейкозогенним чинником.
Профілактика: посилення захисних заходів відносно доведених канцерогенів, рання діагностика за допомогою біомаркерів (частота хромосомних аберацій, обмін сестринських хроматид, оцінка аддукторів ДНК), подальша розробка специфічних і чутливих маркерів окремих форм гемобластозів.
Професійні лейкози розвиваються у осіб, що контактують з іонізуючою радіацією (сумарна доза опромінення 4-6 Грей) і хімічними сполуками, такими як бензол, нітроцелюлозні лак, розчинник № 646, що містить толуол, ксилол і домішка бензолу, хлорорганічні пестициди, при контакті з якими захворюваність лейкозом в 20 разів вище, ніж у популяції. Цитологічно найбільш часто розвивається мієлобластний варіант гострого лейкозу, еритромієлоз і недиференційованої форми, а також хронічний мієлолейкоз.
Професія батьків і рак у дітей.
За наявності спірних даних у багатьох випадках виявлено зв'язок між експозицією батьків до канцерогенних професійним чинникам (нафтопродукти, розчинники, фарби, фотореактіви, ракетне паливо, неспецифічні хімікати, ліки, паєчний аерозоль, іонізуюча радіація, ЕМП, радари, відеодисплей, що нагріває мікроклімат) до зачаття і підвищеним онкологічним ризиком у дітей (від 1,2 до 8,8 разів). Вплив на батьків іонізуючої радіації, ЕМП та деяких хімічних речовин, на матерів - розчинників, іонізуючих випромінювань і ЕМП підвищує ризик розвитку лейкозів у їхніх дітей. При дії нафтопродуктів на матерів підвищується ризик розвитку неходжкінських лімфом, а у випадках експозиції до відеодисплеєм - нейробластом у дітей.
Вивчення зв'язку професії батьків з онкологічним ризиком у дітей необхідно продовжити для з'ясування механізму впливу експозиції батьків на онкологічний ризик у дитини; дослідження ризику розвитку окремих локалізацій ДТ у дітей при специфічних професійних впливах на батьків; вироблення рекомендацій захисних заходів для матері і батька; підвищення обгрунтованості доказів з опорою на переконливі епідеміологічні дані з даної проблеми, брак яких відчувається в усьому світі і особливо в Росії.
ДІАГНОСТИКА ПРОФЕСІЙНИХ новоутворень.
Виявлення ДТ на профілактичних медичних оглядах у середньому по Росії становить усього близько 10%. Онкологічна захворюваність, пов'язана з виробничими чинниками, в Росії практично не знаходить відображення в статистиці професійних захворювань. За кілька десятиліть, включаючи і 90-і роки, на території колишнього СРСР було зареєстровано близько 200 випадків, у той час як розрахункова кількість очікуваних випадків ДТ серед працюючих повинне було скласти близько 30 000 у рік. До теперішнього часу ситуація не покращилася. Працівники канцерогенно-небезпечних виробництв, хворі на рак, у переважній більшості випадків не проходять експертизу на предмет зв'язку захворювання з професією. Однією з прічін.является слабка обізнаність у проблемі професійного раку як самих работніковпредпріятій, так і працівників відділів охорони праці, профспілкової організації, адміністрації канцерогенно-небезпечних виробництв, гігієністів, онкологів.
«Список професійних захворювань» (Наказ МОЗ та МП РФ № 90 від 14.03.96 р., додаток 5) включає список ракових захворювань (розділ 7), який неповно відображає можливі професійні ДТ і виробничі експозиції.
Незадовільний стан експертизи професійних онкологічних захворювань, їх реєстрації та обліку не дає уявлення про справжній стан справ, не дозволяє правильно розставити пріоритети у профілактиці раку в професійних колнтінгентах, веде до обмеження інтересів хворих та їх сімей. Для паспортизації канцерогенно-небезпечних підприємств розроблено «Гігієнічний паспорт канцерогенно-небезпечного виробництва», призначення якого - забезпечити повне уявлення про канцерогенну небезпеку всіх технологічних операцій, чисельності, статевої та професійній структурі працюють з канцерогенами. Паспортизація і створення медичних регістрів дозволяють виділити найбільш численні і вразливі групи підвищеного онкологічного ризику.
Виявлення, лікування та профілактика ДТ включає медико-біологічні, демографічні, техніко-економічні та інші питання, прямо або побічно пов'язані зі зростанням поражаемості населення цими захворюваннями і наноситься соціальним збитком. Є підстави вважати, що причини ДТ професійного характеру нерідко знаходяться поза полем зору лікарів і залишаються нерозкритими. Серйозною підмогою в цьому є дані епідеміологічних спостережень, результати досліджень на експериментальних моделях in vivo і in vitro.
При виявленні виробничих, екологічних та інших причин особлива увага приділяється системі доказів. Для цього розглядаються дані епідеміологічних і експериментальних досліджень, збіг результатів, отриманих різними авторами і в різних країнах, відповідність представлених матеріалів сучасним вимогам, результати клінічних спостережень при наявності даних про умови праці і особливо експозиційних характеристик. Інформація про професійний маршруті має багатоцільовий призначення:
1) для визначення ролі професійних факторів у розвитку ДТ;
2) для встановлення точного медичного діагнозу;
3) для запобігання розвитку ДТ, коли відомий синергічний ефект професійних і поведінкових факторів ризику (наприклад - азбест і куріння);
4) для підвищення ефективності профілактики ДТ шляхом лікування хронічних і передпухлинних захворювань;
5) для обгрунтування необхідності компенсації шкоди здоров'ю у разі професійного ДТ; ключову роль у визначенні професійної етіології ДТ грає професійна експозиція: початок, тривалість та інтенсивність впливу в сукупності з гігієнічними та клінічними даними;
6) для виявлення можливих, раніше невідомих, канцерогенних факторів на виробництві та нових етіологічних зв'язків між впливом і розвитком ДТ.
При діагностиці враховується:
• відносно молодий вік хворих;
• латентний період захворювання, що перевищує стаж роботи в контакті з канцерогеном;
- Частіша зустрічальність даної пухлини в осіб даної професії, ніж серед решти населення з урахуванням віку, статі, інтенсивності та тривалості впливу даного канцерогену за результатами епідеміологічного дослідження;
• відсутність відмінностей захворюваності серед чоловіків і жінок;
• розвиток раку на фоні інших попередніх професійних захворювань;
• наявність інших ознак і стигм, відповідних впливу певного професійного чинника;
• плюріпотенціальное дію професійних канцерогенів на один або кілька органів.
Перераховані фактори повинні поєднуватися з клінічними, епідеміологічними, гігієнічними та іншими даними. У діагностиці професійних новоутворень повинен домінувати індивідуальний підхід. Зв'язок захворювання з професією повинна співвідноситися з чинним списком професійних захворювань.
ДИФЕРЕНЦІАЛЬНА ДІАГНОСТИКА.
Диференціальна діагностика при встановленні профессіональнгой етіології в кожному конкретному груповому та індивідуальному випадку залишається важким завданням. Через брак наукових даних для недвозначною трактування основної причини хвороби, оскільки в окремих індивідуумів, навіть в одній і тій же ситуації, вона може бути різною. У цій ситуації від лікаря потрібно не тільки величезний досвід і обсяг знань, але й лікарська інтуїція, мистецтво. Офіційні критерії надають таку можливість, оскільки фактори професійної та виробничої природи розділені на кілька категорій за ступенем наукової обгрунтованості їх причинного ролі (з доведеною для людини канцерогенністю і ймовірно канцерогенні). Спеціально виділені виробництва, процеси та окремі види робіт, в повітрі робочої зони кготорих можуть перебувати канцерогенні речовини.
Причини незадовільних ДІАГНОСТИКИ
ПРОФЕСІЙНИХ новоутворень.
1. Внаслідок тривалого латентного періоду професійне новоутворення маніфестується після виходу особи онкоопасной професії на пенсію, у відношенні якого ніяке спеціально організоване медичне спостереження не здійснюється.
2. Недостатня інформованість практичних лікарів, включаючи онкологів, в питаннях професійних новоутворень, недооблік профмаршрута і контактів з канцерогенами в сукупності з відсутністю специфічних клінічних і морфологічних особливостей.
3. Як правило, у санітарно-гігієнічної характеристики робочого місця не відображається наявність канцерогенів.
ЛІКУВАННЯ ПРОФЕСІЙНИХ новоутворень.
Проводиться онкологами.
Підхід до лікування:
1) індивідуальний і
2) комплексний з урахуванням характеру, локалізації, стадії пухлинного процесу, професії, стажу, віку, супутніх захворювань, ускладнень, статі, маси тіла, що включає етіологічне, патогенетичне і симптоматичне лікування, консервативне (хіміо-та променева терапія), хірургічне та комбіноване лікування .
ПРОФІЛАКТИКА ПРОФЕСІЙНИХ новоутворень.1. Ідентифікація канцерогенів у виробничому середовищі.
2. Гігієнічна оцінка та моніторинг впливу на різних (у тому числі і регламентованих) рівнях відомих для людини канцерогенних професійних факторів.
3. Створення регістрів щодо осіб, зайнятих на канцерогенно-небезпечних виробництвах.
4. По можливості - виключення канцерогенів з виробничого та навколишнього середовища при розробці нових препаратів і технологій ще до стадії їх практичної апробації та застосування (на основі хімічного аналізу, короткострокових тестів та експериментів по повній програмі досліджень).
5. У випадку неможливості - розробка ГДК і ПДУ канцерогенів та перегляд діючих.
6. Санітарно-гігієнічна паспортизація канцерогенно-небезпечних виробництв.
7. Наявність і ефективна робота вентиляційних систем, максимальна герметизація і автоматизація технологічних процесів з використанням канцерогенів.
8. Регулярне використання зручних і ефективних специфічних ЗІЗ (респіратори, протигази, спецодяг).
9. Епідеміологічний моніторинг ДТ у дітей, батьки яких зайняті про шкідливі і канцерогенно-небезпечних виробництвах.
10. Моніторинг виробничого середовища на утримання канцерогенів і неспецифічних пошкоджуючих професійних факторів.
11. Скорочення до мінімуму кількості осіб, що контактують з канцерогенами, часу контакту.
12. Повна поінформованість працюють з канцерогенами про ступінь небезпеки і про заходи профілактики.
13. Працюючі і залишили роботу з канцерогенами повинні проходити попередні і періодичні профогляди із залученням онколога.
14. Виняток шкідливих звичок при роботі з канцерогенами. Алкоголь сам є канцерогеном, підвищує ризик розвитку пухлин порожнини рота і глотки, стравоходу, печінки і товстої кишки, гортані, молочної залози, потенціює дію виробничих канцерогенів.
15. Періодичний перегляд наказу МОЗ «Про порядок проведення попередніх і періодичних медичних оглядів працівників та медичних регламентах допуску до професії», доповнення і уточнення списку професійних ЗН.
16. Підвищення інформованості лікарів з медицини праці та обслуговуючих канцерогенно-небезпечні виробництва відносно онкологічної настороженості і знання хронічних форм передує розвитку раку захворювань.
17. У майбутньому - використання маркерів чутливості для раціонального вибору професії, маркерів експозиції - для виявлення осіб та груп підвищеного ризику, маркерів ефекту - для виявлення патології в доклінічній фазі.
18. Лікування та реабілітація хворих на хронічні фоновими, в тому числі професійними, захворюваннями (хронічний бронхіт, азбестоз, силікоз, гастрит та ін.)
19. Збалансоване і раціональне харчування - обмеження жиру, холестерину, солі, алкоголю, збільшення в дієті овочів, фруктів, риби, молочних нежирних продуктів; вітамін С, бета-каротин, ретинол.
20. Регулярний контроль кількісного вмісту всіх канцерогенів у повітрі робочої зони, населених місць, воді, грунті та продуктах харчування.
21. До речовин, що ввійшли в список що мають обмежене доказ
канцерогенності для людини повинні використовуватися профілактичні заходи
як для шкідливих речовин першого класу небезпеки.
22. Забезпечення правової основи, що гарантує дотримання санітарних
норм на виробництві (паспортизація виробництв, реєстрація контакт-
ючий з канцерогенами, експертиза хворих злоякісними
новоутвореннями для виявлення зв'язку з професією).
22. Забезпечення компенсації шкоди здоров'ю у зв'язку з захворюванням на рак професійним.
23. Перехід до управління канцерогенним ризиком на виробництві: Розробка технічних, технологічних та медичних заходів по зниженню канцерогенного ризику, усунення чи мінімізації впливу канцерогенних факторів.
ЕКСПЕРТИЗА ПРАЦЕЗДАТНОСТІ
ПРИ ПРОФЕСІЙНИХ Новоутворення.
Масштаб робіт з експертизи професійних новоутворень, їх забезпеченість засобами і кадрами поступається закордонним. Відсутні комп'ютеризовані регістри населення, виробничі канцер-регістри і ведення їх промисловими підприємствами і профспілками, фінансування досліджень професійних новоутворень з державних, профспілкових, промислових і страхових компаній, широкі публікації результатів досліджень. Професійна онкологічна захворюваність практично не відображається в статистиці професійних захворювань в нашій країні. Наприклад, жоден з 20 хворих на рак легені на Магнітогорському металургійному комбінаті за 10 років не пройшов експертизи на предмет зв'язку захворювання з професією, хоча рак легені в даному виробництві офіційно належить до професійних захворювань (Наказ МОЗ та МП РФ № 90).
Причини незадовільної виявляємості професійних ЗН.
1. Виявлення нових випадків професійного новоутворення видається адміністрацією підприємства і профспілкою як показник поганої роботи лікарів.
2. Слабка поінформованість лікарів, які обслуговують онкоопасние виробництва, з проблеми професійних новоутворень. Відомчий підхід призводить до спотворення звітності, ущемлення інтересів хворих та їх сімей. Цьому сприяє пасивність профспілкових організацій.
Реальним кроком до виправлення існуючого положення в експертизі професійних новоутворень стала б ратифікація Росією Конвенції № 139 (від 1974 р.) Міжнародної Організації Праці «Про боротьбу з небезпекою, що викликається канцерогенними речовинами й агентами у виробничих умовах, та заходи профілактики» [В.Б. Смулевич, 1990]. Гострою соціально-медичною проблемою та професійних новоутворень залишається робота жінок у онкологічно небезпечних виробництвах.
При аналізі статистичних показників онкологічної захворюваності працюючих, встановлення залежності її від факторів трудової діяльності слід мати на увазі поліетіологічность ДТ і необхідність виключення ролі непрофесійних дій або визначення їх «внеску» (шкідливі домішки в атмосферному повітрі, харчових продуктах, питній воді, фактори способу життя - шкідливі звички - куріння і алкоголь та ін.) При визначенні онкологічного ризику у випадку надходження канцерогенних речовин різними шляхами іноді можливо розрахувати сумарне навантаження на організм і внесок у неї непрофесійних і професійних факторів.