Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
РЕФЕРАТ
на тему:
«Невідкладні ускладнення злоякісних захворювань»
Пенза 2008
План
Введення
1. Гостре здавлення спинного мозку
2. Обструкція верхніх дихальних шляхів
3. Злоякісний випіт у порожнину перикарда з тампонадою серця
4. Синдром верхньої порожнистої вени
5. Гіперкальціємія при злоякісних новоутвореннях
6. Синдром ектопічної продукції АДГ
7. Синдром підвищеної в'язкості крові
8. Недостатність надниркових залоз і шок
9. Гранулоцитопенія, імуносупресія і інфекція
10. Тромбоцитопенія і кровотеча
Література
ВСТУП
Зростаюча частота злоякісних захворювань та ускладнень, зумовлених метастазуванням пухлин різної локалізації, як і ускладнень, пов'язаних з побічними ефектами протипухлинної терапії, вимагає від лікаря ОНП вміння розпізнавати потенційно жізнеугрожающіх стану, з тим, щоб почати їх відповідне лікування. Багато з цих ускладнень вже самі по собі цілком достатні для негайної госпіталізації хворого.
Широке поширення комбінованої хіміотерапії і променевої терапії як у госпіталізованих, так і в амбулаторних хворих лежить в основі ймовірності звернення подібних хворих у ОНП з приводу геморагічних та інфекційних ускладнень, пов'язаних з пригніченням кісткового мозку. Багато пухлини викликають аналогічні синдроми, пов'язані з локальної компресією (здавлення спинного мозку, обструкція верхніх дихальних шляхів та ін.) Інші спостережувані стану унікальні для деяких пухлин (наприклад, синдром підвищеної в'язкості при макроглобулінемії на тлі множинної мієломи).
1. ГОСТРЕ стискання спинного мозку
Ішемічне порушення функції спинного мозку внаслідок здавлення ззовні найчастіше виникає при множинній мієломі і лімфомі. Воно зустрічається нечасто і зазвичай підозрюється в осіб з раніше підтвердженим злоякісним захворюванням, у яких спостерігаються парапарез, параплегія, сенсорні порушення або нетримання сечі. При огляді хворого може відзначатися локалізований біль у ділянці хребта, що підсилюється при місцевій перкусії. Однак, як це часто буває у випадку лімфоми, у відсутність руйнування кісткової тканини відсутній і локальний біль, тому у хворого може визначатися лише параліч на сенсорному рівні або дистальний млявий параліч. Певну настороженість у лікаря ОНП повинні викликати ранні симптоми - гіпоестезія, слабкість у нижніх кінцівках і порушення ходи. Раннє лікування в таких випадках може попередити розвиток параплегії.
Роль лікаря ОНП включає не тільки розпізнавання здавлення спинного мозку, але і початкову підготовку хворого до можливої термінової операції. Така підготовка включає оцінку рідинного статусу, параметрів згортання крові, анемії і серцево-легеневої системи. КТ-сканування тораколюмбального відділу хребта дозволяє встановити рівень компресії спинного мозку. Вирішальне значення в діагностиці має мієлографія. Для запобігання необоротних змін з боку спинного мозку необхідна термінова хірургічна декомпресія або невідкладна променева терапія.
2. Обструкції верхніх дихальних шляхів
Гостра обструкція верхніх дихальних шляхів (ВДШ) зазвичай асоціюється з аспірацією сторонніх тіл або шматочків їжі, з епіглоттідом або іншими орофарингеальному інфекціями. Пухлинна обструкція буває більш непомітною і часто супроводжується зміною голосу. Це звичайно пізній прояв пухлин, що виникають в області носоглотки, шиї та верхнього середостіння. Гострі прояви обструкції спостерігаються лише при приєднанні інфекції, кровотечі або загусання секретів. Швидко зростаючі пухлини, так само як лімфома Burkitt і анапластіческій рак щитовидної залози, здатні викликати обструкцію ВДП протягом декількох тижнів; їх слід запідозрити у хворих з нормальною температурою тіла при ларінгеального стридора і пальпуємої пухлини в передніх відділах шиї.
Для оцінки розмірів просвіту зазвичай потрібно волоконно-оптична або пряма ларингоскопія, так як локальні анатомічні зміни при цьому, як правило, різко виражені. При оцінці ларинготрахеальною зміні діагностично інформативні рентгенограми м'яких тканин шиї в бічній проекції. Необхідно, перш за все, відновити прохідність верхніх дихальних шляхів; до початку променевої терапії може знадобитися хірургічна трахеостомія.
3. ЗЛОЯКІСНИХ випіт в порожнину перикарда з тампонадой СЕРЦЯ
a. Злоякісна меланома
b. Ходжкінская лімфома
c. Гострий лейкоз
d. Рак легенів
e. Рак молочної залози
f. Рак яєчників
g. Радіаційний перикардит
Залучення перикарда в пухлинний процес може сприяти виникненню хронічної тампонади серця, викликаючи утворення геморагічного злоякісного випоту в порожнину перикарда. Гемодинамічні наслідки такого випоту залежать як від його обсягу, так і від швидкості накопичення рідини в перикардіальній порожнини. Якщо накопичення рідини відбувається повільно, то навіть її велика кількість (більше 500 мл) може добре переноситися хворим. У разі раптового крововиливи в порожнину перикарда лікар ОНП зазначає у хворого гостро развившуюся гіпотензію і задишку. Може мати місце і проростання пухлини в міокард, що сприяє зменшенню серцевого викиду. Значне скупчення рідини може спостерігатися при плевроперікардіте, викликаному опроміненням, особливо у хворих, які отримували променеву терапію середостіння при лімфогранулематозі.
Класичні ознаки тампонади серця включають наступне:
1) гіпотензію з невеликим пульсовим тиском;
2) набухання шийних вен;
3) зменшення амплітуди серцевих тонів ("спокійне серце");
4) парадоксальний пульс більше 10 мм рт.ст.;
5) низький вольтаж комплексів QRS Т ЕКГ;
6) кардіомегалія на рентгенограмі грудної клітини із затемненням кардіодіафрагмальних кутів.
Розширення шийних вен і гіпотензія можуть також спостерігатися при масивній тромбоемболії легеневої артерії або при гострій обструкції верхньої порожнистої вени; це слід враховувати при диференційній діагностиці.
Найбільш надійне підтвердження діагнозу дає проведення ехокардіографії в режимі М. При наявності глибокого судинного колапсу невідкладний черезшкірний перикардіоцентез може бути необхідною і жізнеспасающіх процедурою. Крім того, він дозволяє виграти час для здійснення принципових методів лікування, таких як перікардіектомія, хірургічне формування перикардіального вікна, променева терапія або інтраперікардіальная хіміотерапія. Ризик агресивної втручання слід порівняти з користю даних методів лікування, особливо у хворих з термінальними стадіями захворювання на увазі великого метастазування.
4. Синдром верхньої порожнистої вени
a. Дрібноклітинний (овсяноклеточний) рак легенів
b. Сквамозних-клітинний рак легенів
c. Лімфома
Синдром верхньої порожнистої вени як клінічний діагноз нерідко вперше встановлюється в ОНП. Анамнестичні дані про злоякісному захворюванні часто відсутні, і звернення хворих в ОНП пов'язано з поступовим прогресуванням симптомів. Обструкція кровотоку в верхньої порожнистої вени підвищує венозний тиск у судинах верхніх кінцівок, шиї, обличчя і головного мозку. Хворі з помірною обструкцією скаржаться на головний біль, набряклість обличчя і рук або на важко опісуемого відчуття розпирання в голові і в судинах обличчя і шиї. З підвищенням венозного тиску зростає і внутрішньочерепний тиск, що може спричинити за собою непритомність. Критичне підвищення внутрішньочерепного тиску є дійсно невідкладним станом, зазвичай супроводжується двостороннім набряком соска зорового нерва.
При огляді хворого можуть звертати на себе увагу розширені вени шиї і верхньої частини грудей. Повнокров'я особи і телеангіоектазія часто значно виражені, але набряк обличчя і рук, як правило, ледь помітний. Набряк соска зорового нерва при дослідженні очного дна вказує на критичну підвищення внутрішньочерепного тиску і виправдовує ранню диуретическую терапію. При локалізації поразки у верхньому середостінні пальпована маса іноді визначається в надключичній ямці (внаслідок прямого поширення пухлини). При рентгенографії грудної клітини знаходять розширення середостіння, а іноді й ізольоване первинне ураження паренхіми легені.
Швидке введення діуретиків і кортикостероїдів допомагає знизити венозний тиск до початку опромінення середостіння. Для зменшення інтрацеребральне набряку часто використовуються фуросемід (40 мг внутрішньовенно) і метилпреднізолон (80-120 мг внутрішньовенно). При далеко зайшов захворюванні часто буває, необхідна променева терапія для поліпшення кардіодінамікі ще до встановлення гістологічного діагнозу пухлини.
5. Гіперкальціємія при злоякісних новоутвореннях
a. Множинна мієлома
b. Кісткові метастази раку молочної залози, передміхурової
c. залози або легенів
d. Гуморально викликана неходжкінська лімфома і Т-клітинна лімфома дорослих - лейкоз
Помірне підвищення концентрації сироваткового кальцію добре переноситься і практично не впливає на розвиток симптомів. Однак при швидкому зростанні рівня кальцію або при перевищенні його іонного порогу можуть відбутися істотні зміни електрофізіологічних параметрів серця, нервової системи і м'язів, що нерідко закінчується раптовою смертю. Ідентифіковано ряд механізмів, що сприяють вивільненню кальцію з кісток в кров. Ураження кісток при мієломі або раку молочної залози, передміхурової залози або легенів підсилює вивільнення кальцію за рахунок локальної деструкції матриксу кісткової тканини. Сквамозних-клітинна карцинома легенів може продукувати субстанцію, подібну паратгормону, а остеокластактівірующій фактор асоціюється з неходжкінської лімфомою (дифузна гістіоцитарні лімфома) і ретровірусної Т-клітинної лімфому - лейкоз дорослих.
Гіперкальціємія відзначається приблизно у 40% хворих з множинною мієлому. Часто зустрічається клінічна тріада включає болі в спині, запори і поступово наростаючу депресію. Гіперкальціємія будь-якої природи може викликати гіпертензію, запори та сенсорні порушення. Підвищення іонного (незв'язаного) кальцію відповідально за нейром'язову дисфункцію; отже, оцінка концентрації кальцію повинна проводитися з урахуванням визначення рівня фосфору, сироваткового альбуміну і рН крові. Зі збільшенням сироваткового кальцію інтервал QT на ЕКГ може скорочуватися.
Внутрішньовенне введення 1-2 л сольового розчину (навантаження) і 80 мг фуросеміду дозволяє поліпшити стан у переважної більшості хворих з гіперкальціємією, спричиненій злоякісною пухлиною. Це сприяє виділенню кальцію нирками, але залежить від адекватної ниркової функції та гломерулярної фільтрації. Оскільки мієлома часто супроводжується нирковою недостатністю, визначення вмісту в крові азоту сечовини і креатиніну має важливе значення, бо воно дозволяє переконатися в адекватності відповіді хворого на лікування та уникнути ятрогенної перевантаження рідиною. Гемоконцентрації і дегідратація можуть ще більше збільшити вміст кальцію в крові. Короткочасне введення глюкокортикоїдів при неопластичної гіперкальціємії може бути жізнеспасающіх і повинно проводитися емпірично у коматозних або загальмованих хворих з сироватковим рівнем кальцію вище 13. Мітраміцін виключно ефективний у зниженні рівня кальцію шляхом гальмування резорбтивних процесів в кістковій тканині. Його внутрішньовенне введення в дозі 15-25 мкг / кг може швидко зменшити критичну гіперкальціємію.
6. СИНДРОМ Ектопічна продукція АДГ
a. Злоякісні новоутворення мозку, легенів, підшлункової залози, дванадцятипалої кишки, тимуса, передміхурової залози
b. Лімфосаркома
Ектопічна секреція АДГ може мати місце при найрізноманітніших злоякісних новоутвореннях, але її кінцевим результатом є синдром неадекватного АДГ, який включає сироваткову гіпонатріємія, виділення менше, ніж максимально розведеною, сечі і надмірну екскрецію Na з сечею (> 30 мЕкв / л) при нормальній функції нирок, надниркових залоз і щитовидної залози. Лікування спрямоване на видалення джерела екстрагіпофізарной продукції АДГ. Обмеження прийому рідини звичайно підвищує вміст натрію в крові протягом декількох днів. Для попередження викликаних гіпонатріємією судом або серцевих аритмій може знадобитися внутрішньовенне введення 100-250 мл гіпертонічного сольового розчину (3%).
7. СИНДРОМ Підвищення в'язкості крові
Множинна мієлома
Макроглобулінемія
Вальденстрема
Хронічний мієлоцитарного лейкоз
В'язкість є властивістю, що характеризує опір рідини течією. Значне збільшення деяких сироваткових протеїнів обумовлює злипання еритроцитів і зниження микроциркуляторной перфузії. IgA-компоненти мієломи і білки третього підтипу IgG мають тенденцію до полімеризації, що призводить до симптоматичної підвищеної в'язкості. Найбільш частою причиною останньої є макроглобулінемія через високу молекулярної маси і великої внутрішньої в'язкості білків IgM. В'язкість сироватки по відношенню до води в нормі становить 1,4:1,8; симптоми з'являються при сироваткової в'язкості, п'ятикратно перевищує в'язкість води.
Ранніми неспецифічними симптомами є підвищена стомлюваність, головний біль, втрата апетиту і сонливість. З уповільненням кровотоку можливе виникнення мікротромбозів, що проявляється локальними симптомами, такими як глухота, порушення зору і джексоновские або генералізовані судоми. У ОНП діагноз підвищеної в'язкості слід припустити у хворих з нез'ясовним ступором або комою, у яких виявляється анемія при феномені монетних стовпчиків у зразках периферичної крові. Найбільш інформативні дані дослідження очного дна; вони включають наявність судин, що нагадують "пов'язані ковбаски, а також крововиливів і ексудатів. Обстеження хворого включає отримання коагулограми, оцінку функції нирок та дослідження електролітного профілю. Може мати місце супутня гіперкальііемія, а у разі високої концентрації білка з М-компонентом може бути присутнім і "штучна" гіпонатріємія, обумовлена феноменом зсуву. Ключовою ознакою наявності підвищеної в'язкості є неможливість виконання хімічного тестування сироватки з-за її застрявання, що, безумовно, пов'язано з надмірною густотою крові. Діагностично інформативні визначення в'язкості сироватки та електрофорез білка .
Роль лікаря ОНП в подібних випадках зводиться до розпізнавання синдрому підвищеної в'язкості у хворого з нез'ясовним ступором або комою. Підвищена в'язкість зазвичай буває проявом патології плазматичних клітин; минулий анамнез захворювання системи крові часто відсутня. Початкова терапія зводиться до регідратації з подальшим невідкладним плазмаферезом. При наявності коми і швидко поставленого діагнозу тимчасовим заходом може бути двухпорціонное кровопускання з подальшою інфузією сольового розчину і заміщенням еритроцитів хворого.
Синдром підвищеної в'язкості при гіперлейкоцитоз у хворих з хронічним мієлолейкозом реологічно ідентичний даного синдрому при диспротеинемии. Порушення свідомості і генералізований васкулярний стаз виникають внаслідок агрегації лейкоцитів у мікроциркуляторному руслі. Це легко діагностується при проведенні повного клінічного аналізу крові, причому кількість лейкоцитів може перевищувати кілька сотень тисяч в 1 мм 3 крові. Лікування полягає в проведенні термінового лейкоферези та хіміотерапії алкілуючою сполуками.
8. Недостатності надниркових залоз і ШОК
a. Рак легенів
b. Рак молочної залози
c. Злоякісна меланома
d. Ретроперитонеальні злоякісні новоутворення
e. Скасування тривалої терапії кортикостероїдами
Недостатність надниркових залоз може бути пов'язана з витісненням тканини наднирників метастатичними пухлинами або з адренокортикальної придушенням при тривалій терапії кортикостероїдами з подальшою раптової їх скасуванням. В обох випадках навіть максимальне функціональне напруження залоз може бути недостатнім для підтримки організму хворого при стресах (інфекція, дегідратація, хірургічне втручання або травма). Надниркова криз і шок з вазомоторних колапсом можуть бути раптовими і фатальними. Диференціальна діагностика у ракових хворих з лихоманкою, дегідратацією, гіпотензією та шоком частіше включає сепсис і геморагічний шок. Надниркова криз зустрічається рідше, ніж кровотеча і сепсис, проте емпірично призначається внутрішньовенне введення кортикостероїдів.
Ключовими ознаками можливої присутності недостатності надниркових залоз можуть бути помірна гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіперкальціємія та еозинофілія. Азотемія, однак, є неспецифічним ознакою, вона часто присутній при дегідратації будь-якого походження. У підозрілих випадках необхідно до початку стероїдної терапії взяти кров для визначення кортизолу.
В умовах стресу нормальні наднирники продукують максимально близько 300 мг гідрокортизону в день. Це служить орієнтиром для замісної терапії. Підтримуюча доза гідрокортизону у хворих, які перенесли адреналектокію, становить у середньому 35-40 мг / день; при потенційному стресі доза збільшується. Відповідні внутрішньовенні дози гідрокортизону (солюкортеф) при невідкладних станах становлять 250-500 мг. При септичному шоці іноді застосовуються ще більші дози.
9. Гранулоцитопенія, імуносупресія І ІНФЕКЦІЯ
Причиною смерті хворих з імунодефіцитом часто буває агресивна інфекція. Підвищення чутливості до інфекції у ракових хворих сприяє ряд різних факторів, найважливіші з яких перераховані нижче:
a. Недостатнє харчування і кахексія.
b. Гранулоцитопенія.
c. Порушення гуморального імунітету та утворення антитіл, як при хронічному лімфолейкозі або множинної мієломі.
d. Порушення клітинного імунітету, як при хворобі
e. Ходжкіна та інших лімфомах.
f. Сприйнятливість до серйозної пневмококової інфекції після спленектомії.
g. Реактівізація туберкульозу при конкурентній кортікостере-идной терапії.
h. Полімікробний кишковий сепсис в результаті проникнення мікроорганізмів кишечника в кров; рак товстої кишки або пошкодження слизової оболонки кишечника внаслідок хіміотерапії.
i. Внутрішньолікарняна інфекція, що передається при переливанні крові або її компонентів.
j. Імуносупресія або мієлосупресія в результаті хіміотерапії.
Як частота інфекції, так і смертність значно зростають при кількості циркулюючих гранулоцитів менше I000-1500/мм 3. Ракові хворі мають ризик виникнення бактеріальної, вірусної або грибкової інфекції. При цьому часто зустрічаються такі інфекції: Пневмококовий сепсис і пневмонія; інфекція, викликана золотистим стафілококом; пневмонія і сепсис, викликані кишковими грамнегативними бактеріями, в тому числі Pseudomonas; локалізований або дисемінований оперізувальний лишай; вірусні і цитомегаловірусна інфекція. Часто інфекція викликається умовно-патогенною флорою. До таких опортуністичних інфекцій відносяться пневмонія, викликана протозоної інфекцією, дисемінованим кандидозом, аспергільозі, криптококовий менінгіт, легеневим нокардіоз і гістоплазмоз.
Лихоманку в присутності злоякісного захворювання часто буває важко визначити на підставі тільки клінічних даних. Лікар ОНП повинен мати на увазі її інфекційну етіологію і своєчасно розпочати відповідні лабораторні дослідження, в тому числі культуральні. Якщо при посіві визначається наявність жізнеугрожающіх грамнегативною сепсису з гіпотензією, то проводиться агресивне лікування. Рекомендується, крім антибіотиків, внутрішньовенне введення рідин і кортикостероїдів. Вибір відповідного антибіотика - важке завдання, посильна нерідко лише фахівцеві - фармакотерапевтів. Однак переважна більшість бактерій піддається впливу препаратів цефалоспоринового ряду другого або третього покоління (цефазолін, цефокситин, цефоперазон, цефотаксим) і аміноглікозидів (гентаміцин, тобраміцин, амікацин). При наявності перитоніту або абдомінальної симптоматики, доцільно додаткове анаеробне прикриття (кліндаміцин).
10. Тромбоцитопенія і КРОВОТЕЧА
Тромбоцитопенія обумовлена або зменшенням продукції тромбоцитів кістковим мозком, або їх підвищеним руйнуванням в периферичної крові. Тромбоцитопенія у ракових хворих частіше пов'язана зі зменшенням продукції тромбоцитів в кістковому мозку внаслідок хіміотерапії або опромінення (токсичний міелофтіз), пухлинним переродженням кісткового мозку (злоякісний міелофтіз) або його інфекційним гнобленням. Якщо злоякісне захворювання ускладнюється ДВС, то тромбоцити можуть швидко руйнуватися в периферичної крові. Хронічний лімфолейкоз та лімфоми часто супроводжуються аутоімунним руйнуванням тромбоцитів на периферії. Скорочення тривалості життя тромбоцитів може сприяти і гіперспленізм.
При кількості тромбоцитів менше 10 000/мм 3 може виникнути спонтанне кровотеча. Найбільш часта локалізація кровотечі - шлунково-кишковий тракт і сечостатеві шляхи, а проте й носова кровотеча може бути досить важким і нерідко представляє серйозну проблему в ОНП. Крововилив в мозок може викликати локальні вогнищеві прояви або катастрофічну децеребрації.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік.
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
РЕФЕРАТ
на тему:
«Невідкладні ускладнення злоякісних захворювань»
Пенза 2008
План
Введення
1. Гостре здавлення спинного мозку
2. Обструкція верхніх дихальних шляхів
3. Злоякісний випіт у порожнину перикарда з тампонадою серця
4. Синдром верхньої порожнистої вени
5. Гіперкальціємія при злоякісних новоутвореннях
6. Синдром ектопічної продукції АДГ
7. Синдром підвищеної в'язкості крові
8. Недостатність надниркових залоз і шок
9. Гранулоцитопенія, імуносупресія і інфекція
10. Тромбоцитопенія і кровотеча
Література
ВСТУП
Зростаюча частота злоякісних захворювань та ускладнень, зумовлених метастазуванням пухлин різної локалізації, як і ускладнень, пов'язаних з побічними ефектами протипухлинної терапії, вимагає від лікаря ОНП вміння розпізнавати потенційно жізнеугрожающіх стану, з тим, щоб почати їх відповідне лікування. Багато з цих ускладнень вже самі по собі цілком достатні для негайної госпіталізації хворого.
Широке поширення комбінованої хіміотерапії і променевої терапії як у госпіталізованих, так і в амбулаторних хворих лежить в основі ймовірності звернення подібних хворих у ОНП з приводу геморагічних та інфекційних ускладнень, пов'язаних з пригніченням кісткового мозку. Багато пухлини викликають аналогічні синдроми, пов'язані з локальної компресією (здавлення спинного мозку, обструкція верхніх дихальних шляхів та ін.) Інші спостережувані стану унікальні для деяких пухлин (наприклад, синдром підвищеної в'язкості при макроглобулінемії на тлі множинної мієломи).
1. ГОСТРЕ стискання спинного мозку
Ішемічне порушення функції спинного мозку внаслідок здавлення ззовні найчастіше виникає при множинній мієломі і лімфомі. Воно зустрічається нечасто і зазвичай підозрюється в осіб з раніше підтвердженим злоякісним захворюванням, у яких спостерігаються парапарез, параплегія, сенсорні порушення або нетримання сечі. При огляді хворого може відзначатися локалізований біль у ділянці хребта, що підсилюється при місцевій перкусії. Однак, як це часто буває у випадку лімфоми, у відсутність руйнування кісткової тканини відсутній і локальний біль, тому у хворого може визначатися лише параліч на сенсорному рівні або дистальний млявий параліч. Певну настороженість у лікаря ОНП повинні викликати ранні симптоми - гіпоестезія, слабкість у нижніх кінцівках і порушення ходи. Раннє лікування в таких випадках може попередити розвиток параплегії.
Роль лікаря ОНП включає не тільки розпізнавання здавлення спинного мозку, але і початкову підготовку хворого до можливої термінової операції. Така підготовка включає оцінку рідинного статусу, параметрів згортання крові, анемії і серцево-легеневої системи. КТ-сканування тораколюмбального відділу хребта дозволяє встановити рівень компресії спинного мозку. Вирішальне значення в діагностиці має мієлографія. Для запобігання необоротних змін з боку спинного мозку необхідна термінова хірургічна декомпресія або невідкладна променева терапія.
2. Обструкції верхніх дихальних шляхів
Гостра обструкція верхніх дихальних шляхів (ВДШ) зазвичай асоціюється з аспірацією сторонніх тіл або шматочків їжі, з епіглоттідом або іншими орофарингеальному інфекціями. Пухлинна обструкція буває більш непомітною і часто супроводжується зміною голосу. Це звичайно пізній прояв пухлин, що виникають в області носоглотки, шиї та верхнього середостіння. Гострі прояви обструкції спостерігаються лише при приєднанні інфекції, кровотечі або загусання секретів. Швидко зростаючі пухлини, так само як лімфома Burkitt і анапластіческій рак щитовидної залози, здатні викликати обструкцію ВДП протягом декількох тижнів; їх слід запідозрити у хворих з нормальною температурою тіла при ларінгеального стридора і пальпуємої пухлини в передніх відділах шиї.
Для оцінки розмірів просвіту зазвичай потрібно волоконно-оптична або пряма ларингоскопія, так як локальні анатомічні зміни при цьому, як правило, різко виражені. При оцінці ларинготрахеальною зміні діагностично інформативні рентгенограми м'яких тканин шиї в бічній проекції. Необхідно, перш за все, відновити прохідність верхніх дихальних шляхів; до початку променевої терапії може знадобитися хірургічна трахеостомія.
3. ЗЛОЯКІСНИХ випіт в порожнину перикарда з тампонадой СЕРЦЯ
a. Злоякісна меланома
b. Ходжкінская лімфома
c. Гострий лейкоз
d. Рак легенів
e. Рак молочної залози
f. Рак яєчників
g. Радіаційний перикардит
Залучення перикарда в пухлинний процес може сприяти виникненню хронічної тампонади серця, викликаючи утворення геморагічного злоякісного випоту в порожнину перикарда. Гемодинамічні наслідки такого випоту залежать як від його обсягу, так і від швидкості накопичення рідини в перикардіальній порожнини. Якщо накопичення рідини відбувається повільно, то навіть її велика кількість (більше 500 мл) може добре переноситися хворим. У разі раптового крововиливи в порожнину перикарда лікар ОНП зазначає у хворого гостро развившуюся гіпотензію і задишку. Може мати місце і проростання пухлини в міокард, що сприяє зменшенню серцевого викиду. Значне скупчення рідини може спостерігатися при плевроперікардіте, викликаному опроміненням, особливо у хворих, які отримували променеву терапію середостіння при лімфогранулематозі.
Класичні ознаки тампонади серця включають наступне:
1) гіпотензію з невеликим пульсовим тиском;
2) набухання шийних вен;
3) зменшення амплітуди серцевих тонів ("спокійне серце");
4) парадоксальний пульс більше 10 мм рт.ст.;
5) низький вольтаж комплексів QRS Т ЕКГ;
6) кардіомегалія на рентгенограмі грудної клітини із затемненням кардіодіафрагмальних кутів.
Розширення шийних вен і гіпотензія можуть також спостерігатися при масивній тромбоемболії легеневої артерії або при гострій обструкції верхньої порожнистої вени; це слід враховувати при диференційній діагностиці.
Найбільш надійне підтвердження діагнозу дає проведення ехокардіографії в режимі М. При наявності глибокого судинного колапсу невідкладний черезшкірний перикардіоцентез може бути необхідною і жізнеспасающіх процедурою. Крім того, він дозволяє виграти час для здійснення принципових методів лікування, таких як перікардіектомія, хірургічне формування перикардіального вікна, променева терапія або інтраперікардіальная хіміотерапія. Ризик агресивної втручання слід порівняти з користю даних методів лікування, особливо у хворих з термінальними стадіями захворювання на увазі великого метастазування.
4. Синдром верхньої порожнистої вени
a. Дрібноклітинний (овсяноклеточний) рак легенів
b. Сквамозних-клітинний рак легенів
c. Лімфома
Синдром верхньої порожнистої вени як клінічний діагноз нерідко вперше встановлюється в ОНП. Анамнестичні дані про злоякісному захворюванні часто відсутні, і звернення хворих в ОНП пов'язано з поступовим прогресуванням симптомів. Обструкція кровотоку в верхньої порожнистої вени підвищує венозний тиск у судинах верхніх кінцівок, шиї, обличчя і головного мозку. Хворі з помірною обструкцією скаржаться на головний біль, набряклість обличчя і рук або на важко опісуемого відчуття розпирання в голові і в судинах обличчя і шиї. З підвищенням венозного тиску зростає і внутрішньочерепний тиск, що може спричинити за собою непритомність. Критичне підвищення внутрішньочерепного тиску є дійсно невідкладним станом, зазвичай супроводжується двостороннім набряком соска зорового нерва.
При огляді хворого можуть звертати на себе увагу розширені вени шиї і верхньої частини грудей. Повнокров'я особи і телеангіоектазія часто значно виражені, але набряк обличчя і рук, як правило, ледь помітний. Набряк соска зорового нерва при дослідженні очного дна вказує на критичну підвищення внутрішньочерепного тиску і виправдовує ранню диуретическую терапію. При локалізації поразки у верхньому середостінні пальпована маса іноді визначається в надключичній ямці (внаслідок прямого поширення пухлини). При рентгенографії грудної клітини знаходять розширення середостіння, а іноді й ізольоване первинне ураження паренхіми легені.
Швидке введення діуретиків і кортикостероїдів допомагає знизити венозний тиск до початку опромінення середостіння. Для зменшення інтрацеребральне набряку часто використовуються фуросемід (40 мг внутрішньовенно) і метилпреднізолон (80-120 мг внутрішньовенно). При далеко зайшов захворюванні часто буває, необхідна променева терапія для поліпшення кардіодінамікі ще до встановлення гістологічного діагнозу пухлини.
5. Гіперкальціємія при злоякісних новоутвореннях
a. Множинна мієлома
b. Кісткові метастази раку молочної залози, передміхурової
c. залози або легенів
d. Гуморально викликана неходжкінська лімфома і Т-клітинна лімфома дорослих - лейкоз
Помірне підвищення концентрації сироваткового кальцію добре переноситься і практично не впливає на розвиток симптомів. Однак при швидкому зростанні рівня кальцію або при перевищенні його іонного порогу можуть відбутися істотні зміни електрофізіологічних параметрів серця, нервової системи і м'язів, що нерідко закінчується раптовою смертю. Ідентифіковано ряд механізмів, що сприяють вивільненню кальцію з кісток в кров. Ураження кісток при мієломі або раку молочної залози, передміхурової залози або легенів підсилює вивільнення кальцію за рахунок локальної деструкції матриксу кісткової тканини. Сквамозних-клітинна карцинома легенів може продукувати субстанцію, подібну паратгормону, а остеокластактівірующій фактор асоціюється з неходжкінської лімфомою (дифузна гістіоцитарні лімфома) і ретровірусної Т-клітинної лімфому - лейкоз дорослих.
Гіперкальціємія відзначається приблизно у 40% хворих з множинною мієлому. Часто зустрічається клінічна тріада включає болі в спині, запори і поступово наростаючу депресію. Гіперкальціємія будь-якої природи може викликати гіпертензію, запори та сенсорні порушення. Підвищення іонного (незв'язаного) кальцію відповідально за нейром'язову дисфункцію; отже, оцінка концентрації кальцію повинна проводитися з урахуванням визначення рівня фосфору, сироваткового альбуміну і рН крові. Зі збільшенням сироваткового кальцію інтервал QT на ЕКГ може скорочуватися.
Внутрішньовенне введення 1-2 л сольового розчину (навантаження) і 80 мг фуросеміду дозволяє поліпшити стан у переважної більшості хворих з гіперкальціємією, спричиненій злоякісною пухлиною. Це сприяє виділенню кальцію нирками, але залежить від адекватної ниркової функції та гломерулярної фільтрації. Оскільки мієлома часто супроводжується нирковою недостатністю, визначення вмісту в крові азоту сечовини і креатиніну має важливе значення, бо воно дозволяє переконатися в адекватності відповіді хворого на лікування та уникнути ятрогенної перевантаження рідиною. Гемоконцентрації і дегідратація можуть ще більше збільшити вміст кальцію в крові. Короткочасне введення глюкокортикоїдів при неопластичної гіперкальціємії може бути жізнеспасающіх і повинно проводитися емпірично у коматозних або загальмованих хворих з сироватковим рівнем кальцію вище 13. Мітраміцін виключно ефективний у зниженні рівня кальцію шляхом гальмування резорбтивних процесів в кістковій тканині. Його внутрішньовенне введення в дозі 15-25 мкг / кг може швидко зменшити критичну гіперкальціємію.
6. СИНДРОМ Ектопічна продукція АДГ
a. Злоякісні новоутворення мозку, легенів, підшлункової залози, дванадцятипалої кишки, тимуса, передміхурової залози
b. Лімфосаркома
Ектопічна секреція АДГ може мати місце при найрізноманітніших злоякісних новоутвореннях, але її кінцевим результатом є синдром неадекватного АДГ, який включає сироваткову гіпонатріємія, виділення менше, ніж максимально розведеною, сечі і надмірну екскрецію Na з сечею (> 30 мЕкв / л) при нормальній функції нирок, надниркових залоз і щитовидної залози. Лікування спрямоване на видалення джерела екстрагіпофізарной продукції АДГ. Обмеження прийому рідини звичайно підвищує вміст натрію в крові протягом декількох днів. Для попередження викликаних гіпонатріємією судом або серцевих аритмій може знадобитися внутрішньовенне введення 100-250 мл гіпертонічного сольового розчину (3%).
7. СИНДРОМ Підвищення в'язкості крові
Множинна мієлома
Макроглобулінемія
Вальденстрема
Хронічний мієлоцитарного лейкоз
В'язкість є властивістю, що характеризує опір рідини течією. Значне збільшення деяких сироваткових протеїнів обумовлює злипання еритроцитів і зниження микроциркуляторной перфузії. IgA-компоненти мієломи і білки третього підтипу IgG мають тенденцію до полімеризації, що призводить до симптоматичної підвищеної в'язкості. Найбільш частою причиною останньої є макроглобулінемія через високу молекулярної маси і великої внутрішньої в'язкості білків IgM. В'язкість сироватки по відношенню до води в нормі становить 1,4:1,8; симптоми з'являються при сироваткової в'язкості, п'ятикратно перевищує в'язкість води.
Ранніми неспецифічними симптомами є підвищена стомлюваність, головний біль, втрата апетиту і сонливість. З уповільненням кровотоку можливе виникнення мікротромбозів, що проявляється локальними симптомами, такими як глухота, порушення зору і джексоновские або генералізовані судоми. У ОНП діагноз підвищеної в'язкості слід припустити у хворих з нез'ясовним ступором або комою, у яких виявляється анемія при феномені монетних стовпчиків у зразках периферичної крові. Найбільш інформативні дані дослідження очного дна; вони включають наявність судин, що нагадують "пов'язані ковбаски, а також крововиливів і ексудатів. Обстеження хворого включає отримання коагулограми, оцінку функції нирок та дослідження електролітного профілю. Може мати місце супутня гіперкальііемія, а у разі високої концентрації білка з М-компонентом може бути присутнім і "штучна" гіпонатріємія, обумовлена феноменом зсуву. Ключовою ознакою наявності підвищеної в'язкості є неможливість виконання хімічного тестування сироватки з-за її застрявання, що, безумовно, пов'язано з надмірною густотою крові. Діагностично інформативні визначення в'язкості сироватки та електрофорез білка .
Роль лікаря ОНП в подібних випадках зводиться до розпізнавання синдрому підвищеної в'язкості у хворого з нез'ясовним ступором або комою. Підвищена в'язкість зазвичай буває проявом патології плазматичних клітин; минулий анамнез захворювання системи крові часто відсутня. Початкова терапія зводиться до регідратації з подальшим невідкладним плазмаферезом. При наявності коми і швидко поставленого діагнозу тимчасовим заходом може бути двухпорціонное кровопускання з подальшою інфузією сольового розчину і заміщенням еритроцитів хворого.
Синдром підвищеної в'язкості при гіперлейкоцитоз у хворих з хронічним мієлолейкозом реологічно ідентичний даного синдрому при диспротеинемии. Порушення свідомості і генералізований васкулярний стаз виникають внаслідок агрегації лейкоцитів у мікроциркуляторному руслі. Це легко діагностується при проведенні повного клінічного аналізу крові, причому кількість лейкоцитів може перевищувати кілька сотень тисяч в 1 мм 3 крові. Лікування полягає в проведенні термінового лейкоферези та хіміотерапії алкілуючою сполуками.
8. Недостатності надниркових залоз і ШОК
a. Рак легенів
b. Рак молочної залози
c. Злоякісна меланома
d. Ретроперитонеальні злоякісні новоутворення
e. Скасування тривалої терапії кортикостероїдами
Недостатність надниркових залоз може бути пов'язана з витісненням тканини наднирників метастатичними пухлинами або з адренокортикальної придушенням при тривалій терапії кортикостероїдами з подальшою раптової їх скасуванням. В обох випадках навіть максимальне функціональне напруження залоз може бути недостатнім для підтримки організму хворого при стресах (інфекція, дегідратація, хірургічне втручання або травма). Надниркова криз і шок з вазомоторних колапсом можуть бути раптовими і фатальними. Диференціальна діагностика у ракових хворих з лихоманкою, дегідратацією, гіпотензією та шоком частіше включає сепсис і геморагічний шок. Надниркова криз зустрічається рідше, ніж кровотеча і сепсис, проте емпірично призначається внутрішньовенне введення кортикостероїдів.
Ключовими ознаками можливої присутності недостатності надниркових залоз можуть бути помірна гіпоглікемія, гіпонатріємія, гіперкальціємія та еозинофілія. Азотемія, однак, є неспецифічним ознакою, вона часто присутній при дегідратації будь-якого походження. У підозрілих випадках необхідно до початку стероїдної терапії взяти кров для визначення кортизолу.
В умовах стресу нормальні наднирники продукують максимально близько 300 мг гідрокортизону в день. Це служить орієнтиром для замісної терапії. Підтримуюча доза гідрокортизону у хворих, які перенесли адреналектокію, становить у середньому 35-40 мг / день; при потенційному стресі доза збільшується. Відповідні внутрішньовенні дози гідрокортизону (солюкортеф) при невідкладних станах становлять 250-500 мг. При септичному шоці іноді застосовуються ще більші дози.
9. Гранулоцитопенія, імуносупресія І ІНФЕКЦІЯ
Причиною смерті хворих з імунодефіцитом часто буває агресивна інфекція. Підвищення чутливості до інфекції у ракових хворих сприяє ряд різних факторів, найважливіші з яких перераховані нижче:
a. Недостатнє харчування і кахексія.
b. Гранулоцитопенія.
c. Порушення гуморального імунітету та утворення антитіл, як при хронічному лімфолейкозі або множинної мієломі.
d. Порушення клітинного імунітету, як при хворобі
e. Ходжкіна та інших лімфомах.
f. Сприйнятливість до серйозної пневмококової інфекції після спленектомії.
g. Реактівізація туберкульозу при конкурентній кортікостере-идной терапії.
h. Полімікробний кишковий сепсис в результаті проникнення мікроорганізмів кишечника в кров; рак товстої кишки або пошкодження слизової оболонки кишечника внаслідок хіміотерапії.
i. Внутрішньолікарняна інфекція, що передається при переливанні крові або її компонентів.
j. Імуносупресія або мієлосупресія в результаті хіміотерапії.
Як частота інфекції, так і смертність значно зростають при кількості циркулюючих гранулоцитів менше I000-1500/мм 3. Ракові хворі мають ризик виникнення бактеріальної, вірусної або грибкової інфекції. При цьому часто зустрічаються такі інфекції: Пневмококовий сепсис і пневмонія; інфекція, викликана золотистим стафілококом; пневмонія і сепсис, викликані кишковими грамнегативними бактеріями, в тому числі Pseudomonas; локалізований або дисемінований оперізувальний лишай; вірусні і цитомегаловірусна інфекція. Часто інфекція викликається умовно-патогенною флорою. До таких опортуністичних інфекцій відносяться пневмонія, викликана протозоної інфекцією, дисемінованим кандидозом, аспергільозі, криптококовий менінгіт, легеневим нокардіоз і гістоплазмоз.
Лихоманку в присутності злоякісного захворювання часто буває важко визначити на підставі тільки клінічних даних. Лікар ОНП повинен мати на увазі її інфекційну етіологію і своєчасно розпочати відповідні лабораторні дослідження, в тому числі культуральні. Якщо при посіві визначається наявність жізнеугрожающіх грамнегативною сепсису з гіпотензією, то проводиться агресивне лікування. Рекомендується, крім антибіотиків, внутрішньовенне введення рідин і кортикостероїдів. Вибір відповідного антибіотика - важке завдання, посильна нерідко лише фахівцеві - фармакотерапевтів. Однак переважна більшість бактерій піддається впливу препаратів цефалоспоринового ряду другого або третього покоління (цефазолін, цефокситин, цефоперазон, цефотаксим) і аміноглікозидів (гентаміцин, тобраміцин, амікацин). При наявності перитоніту або абдомінальної симптоматики, доцільно додаткове анаеробне прикриття (кліндаміцин).
10. Тромбоцитопенія і КРОВОТЕЧА
Тромбоцитопенія обумовлена або зменшенням продукції тромбоцитів кістковим мозком, або їх підвищеним руйнуванням в периферичної крові. Тромбоцитопенія у ракових хворих частіше пов'язана зі зменшенням продукції тромбоцитів в кістковому мозку внаслідок хіміотерапії або опромінення (токсичний міелофтіз), пухлинним переродженням кісткового мозку (злоякісний міелофтіз) або його інфекційним гнобленням. Якщо злоякісне захворювання ускладнюється ДВС, то тромбоцити можуть швидко руйнуватися в периферичної крові. Хронічний лімфолейкоз та лімфоми часто супроводжуються аутоімунним руйнуванням тромбоцитів на периферії. Скорочення тривалості життя тромбоцитів може сприяти і гіперспленізм.
При кількості тромбоцитів менше 10 000/мм 3 може виникнути спонтанне кровотеча. Найбільш часта локалізація кровотечі - шлунково-кишковий тракт і сечостатеві шляхи, а проте й носова кровотеча може бути досить важким і нерідко представляє серйозну проблему в ОНП. Крововилив в мозок може викликати локальні вогнищеві прояви або катастрофічну децеребрації.
ЛІТЕРАТУРА
1. Невідкладна медична допомога: Пер. з англ. / Під Н52 ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Р. Л. Кроума, Е. Руїза. - М.: Медицина, 2001.
2. Внутрішні хвороби Єлісєєв, 1999 рік.