Геморагічний шок

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Травматології, ортопедії та військово-екстремальної хірургії
Доповідь на тему: «Геморагічний шок»
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2008

План
1. Загальні відомості
2. Геморагічний шок
Клінічні прояви
Лікування
Література

1. ЗАГАЛЬНІ ВІДОМОСТІ
Шок є тим спільним знаменником безлічі різних патологічних станів, з якими доводиться мати справу в ОНП. Шок - це не діагноз як такої, бо за ним завжди ховається зумовило його захворювання. Тим не менш, при шоку має місце декомпенсація життєво важливих функцій організму, а тому він вимагає негайного розпізнавання і специфічного втручання. Як і при багатьох інших станах, раціональне лікування шоку грунтується на глибокому розумінні його патофізіології. У цьому розділі наводяться відомості про патофізіології шоку, що полегшує всебічне обговорення даної проблеми. Спочатку ми розглянемо елементи, загальні для всіх видів шоку, а потім детально обговоримо його специфічні форми. Неадекватна перфузія тканин як і раніше залишається найбільш точним визначенням шоку. Клітка, що є кінцевим пунктом порушення перфузії, гине, якщо вона на тривалий час втрачає кисню і джерела енергії. Руйнування досить великої кількості клітин в життєво важливому органі робить шок необоротним станом, а це означає, що смерть організму стає неминучою, незважаючи на нормалізацію важливих біологічних параметрів. Зрозуміло, до настання такого моменту в організмі діють певні компенсаторні механізми, але й вони з часом виснажуються.
На ранніх стадіях шоку компенсаторні механізми спрямовані насамперед на збереження нормального серцевого викиду. Вивільнення катехоламінів в цей період забезпечує хронотропное і інотропну дію на серце, що призводить до тахікардії і посиленого скорочення міокарда. Артеріальний тиск підтримується завдяки збільшеному периферичному судинному опору, головним чином за рахунок стимуляції симпатичної нервової системи та циркулюючих у крові катехоламінів. Переднавантаження також зростає завдяки скороченню великих вен. У міру прогресування шоку відбувається перерозподіл крові за рахунок її посиленого притоку до найбільш життєво важливих органів і відтоку від інших органів, таких як шкіра, кишечник і м'язи.
На більш пізніх стадіях шоку компенсаторні механізми слабшають. Артеріальний тиск і серцевий викид падають, що порушує кровопостачання життєво важливих органів. Змінюється і мікроциркуляція, що ще більше ускладнює передачу кисню клітинам. Прекапілярні сфінктери розслабляються, а посткапілярні-залишаються інтактними. У результаті відбувається стагнація кровотоку, а також підвищена агрегація формених елементів крові. Остання посилюється реологічними порушеннями. Змінюється ламінарний потік крові, частково завдяки пропульсивного тиску, просувати кров. На цій стадії всякий стрес, в нормі сприяє зміні форми еритроцитів і, отже, забезпечує їх просування по капілярах, втрачає цю здатність. У результаті формуються "монетні стовпчики" з еритроцитів, що призводить до подальшої стагнації крові в мікроциркуляторному руслі.
У міру виснаження компенсаторних зусиль організму функція клітини, перш сприяла підтриманню компенсації, починає змінюватися. Ступенева прогресування клітинних змін при шоку було описано Вайє. На розвиток шоку в організмі першою реагує клітинна мембрана. Мембранний потенціал падає в міру надходження в клітину натрію і виходу калію. Виникає стимуляція АТФ-залежного Na-К-насоса. Посилено утилізується АТФ і стимулюються мітохондрії. Клітинний цикл адено-зінмонофосфата слабшає, а вміст АТФ в клітці знижується еше більше. У міру погіршення енергетичного постачання клітини зростає надходження в неї натрію і відбувається набухання мітохондрій та ендоплазматичного ретикулуму. У кінцевому підсумку починається витік активних ферментів з лізосом і виникає аутоліз клітини. Trump продемонстрував кілька стадій, що характеризуються морфологічними змінами в клітці під час шоку. Спостережувані зміни вважаються оборотними до п'ятої стадії, після якої реанімаційні заходи виявляються марними.
У міру зменшення постачання киснем і енергетичними субстратами клітинний метаболізм стає анаеробним, а його метою є продукція АТФ. Цей загалом малоефективний метаболізм призводить до утворення молочної кислоти. У результаті в клітині накопичується багато кислих продуктів і в кінцевому підсумку розвивається системна ацидемії. Ацидотический стан (ацидоз) пригнічує вплив на скоротність міокарда та гладку мускулатуру судин.
Ймовірно, це саме той момент, коли зникають останні шанси на виживання як окремих клітин, так і організму в цілому. Хоча ця стадія шоку чітко визначається на клітинному рівні, при клінічному підході до хворих з шоком її розпізнавання з яких-небудь ознаками навряд чи можливо. Schwartz допускає, що раптове і значне зменшення споживання кисню може служити маркером необоротного шоку. Дослідження на тваринах свідчать на користь цього положення, однак його клінічного підтвердження поки немає.
При шоку природні компенсаторні механізми в сукупності спрямовані на збереження целлюлярной перфузії і, отже, на запобігання загибелі. Крім гемодинамічної компенсації, у цей час здійснюється безліч нейрогенних і ендокринних реакцій, спрямованих на оптимізацію кровотоку і передачу адекватних нутрієнтів клітинам. Гормональні реакції на шок опосередковуються переважно гіпоталамусом. Останній побічно відповідальний за вивільнення гормону росту гормони "поряд з інсуліном та глюкагоном забезпечують адекватне постачання та утилізацію. Клітинами глюкози. Аналогічним чином катехоламйни підвищують вміст глюкози _в крові" (крім їх гемодинамічного ефекту). Крім того, при шоку стимулюється вивільнення антидіуретичного гормону, реніну і ангіотензину. Всі вони надавати позитивний вплив на гемодинаміку і обсяг циркулюючої крові.
Мета лікаря в боротьбі з шоком полягає в заміщенні природних реакцій організму на шок (через їх недостатності), тобто в підтримці життєво важливих функцій організму і усунення причини шокового стану. Для її здійснення необхідний моніторинг безлічі параметрів, що характеризують гемодинаміку і забезпечують оцінку відповідних реакцій організму на шок. Такі очевидні клінічні параметри, як стан свідомості і діурез, є важливими показниками (біля ліжка хворого) стану перфузії життєво важливих органів. Інші показники, такі як артеріальний тиск, пульс, пульсовий тиск, безумовно, також мають велике клінічне значення при лікуванні шокового стану. Для боротьби з шоком можуть використовуватися і більш складні інвазивні методи. Однак застосування багатьох з них, крім вимірювання центрального венозного тиску, навряд чи можливо в умовах ОНП, хоча вони, безсумнівно, забезпечують отримання важливої ​​інформації як в діагностичному, так і в лікувальному плані у дуже важких хворих.
Морфологічні зміни в клітині під час шоку
· Набухання цитоплазми та ендоплазматичного ретикулуму;
· Мітохондрії стискаються, внутрішні відділи клітини стають менше і щільніше;
· Набухання мітохондрій;
· Продовження набухання мітохондрій, поява грудочок згорнутого щільної речовини;
· Розрив клітинної мембрани і зникнення лізосом;
· Клітка представляє собою розпадається масу.

2. Геморагічний ШОК
Причиною геморагічного шоку, звичайно ж, являетея крововтрата. Основи патофізіології цього шоку єдині і не залежать від характеру кровотечі (внутрішнє або зовнішнє) та його зв'язку з травмою, шлунково-кишковою кровотечею або розривом аневризми аорти. Кров'яний тиск і хвилинний об'єм знижуються внаслідок зменшення обсягу циркулюючої крові. Об'ємний дефіцит крові сприймається рецепторами, що знаходяться в серці і сонних артеріях, завдяки чому включається центральний нейрогуморальний компенсаторний механізм, про який говорилося вище.
Іншим компенсаторним механізмом, функціонуючим при геморагічному шоці, є аутотрансфузії інтерстиціальної рідини в судинне русло. Цей струм інтерстиціальної рідини пояснюється законом Стерлінга: діючі сили - це колоїдно-осмотичний тиск і гідростатичний тиск як в судинах, так і в інтерстиції. При динамічній рівновазі ці тиску нормально збалансовані. При крововтраті цей баланс порушується. Гідростатичний тиск знижується, сприяючи виникненню градієнта тиску, що направляє струм рідини з інтерстицію в судинне русло. Інтерстиціальна рідина заповнює внутрішньосудинний обсяг циркулюючої рідини на кілька годин за умови, що крововтрата не є катастрофічною.
Клінічні прояви
Клінічні прояви геморагічного шоку добре відомі. На ранній стадії хворий може виглядати відносно нормально, але у нього з'являється тахікардія в спокої і зменшується пульсовий тиск; можливі також ортостатичні зміни пульсу і кров'яного тиску. При досить великій крововтраті шкіра стає холодною і вологою внаслідок відтоку крові до життєво важливих органів. Молоді хворі можуть і не мати будь-яких інших проявів кровотечі, незважаючи на те що дефіцит об'єму циркулюючої крові досягає 25-30%. Нижче цієї межі або на більш ранній стадії крововтрати у більш ослаблених хворих спостерігається різке падіння кров'яного тиску і серцевого викиду. Тому необхідні раннє виявлення ознак геморагічного шоку і його агресивне лікування для запобігання декомпенсації.
Лікування
Мета лікувальних заходів при геморагічному шоці - швидке відновлення обсягу циркулюючої крові, точна діагностика та корекція джерела кровотечі. Забезпечення венозного доступу є головною умовою поповнення обсягу циркулюючої крові (ОЦК), але для виконання цих заходів хворого можна помістити в положення Тренделенбурга і надіти на нього військові протишокові штани (ВПШБ). Ці два прийоми допомагають зрушити ОЦК з периферії до центральної циркуляції. ВПШБ створюють деяку аутогемотрансфузія і підвищують судинний опір, що призводить до зростання системного кров'яного тиску і посилення припливу крові до життєво важливих органів. Ефективність ВПШБ оцінювалася в ряді досліджень. Хоча ні в одному з досліджень їх користь не відкидається однозначно, їх застосування в майбутньому може скоротитися. Але поки настануть такі часи, ВПШБ повинні залишатися в реквізиті відділень догоспітальної невідкладної допомоги.
Кількість, типи і точна локалізація внутрішньовенних систем, необхідних для реанімаційних заходів, - це прерогатива лікуючого лікаря. Як правило, встановлення шірокопросветних периферичних внутрішньовенних систем забезпечує достатню швидкість інфузії рідини і служить основою лікування у таких випадках.
Використання центральних внутрішньовенних систем суперечливо, оскільки вимірювання центрального венозного тиску (ЦВТ) не завжди буває інформативним чи необхідним при очевидній крововтраті. Крім того, встановлення таких систем загрожує ускладненнями. З іншого боку, у нестабільних хворих, у постраждалих з пенетрирующей травмою грудної клітки і у пацієнтів з невеликим кардіоваскулярним резервом ЦВД-моніторинг може бути корисним при плануванні реанімаційних заходів.
Кількість встановлених в / в ліній залежить від обсягу крововтрати і тяжкості стану хворого. Зважаючи на відсутність спеціального розрахунку щодо необхідної кількості в / в систем можна керуватися таким принципом: краще занадто багато, ніж занадто мало. Венесекція зазвичай резервується для пацієнтів з дуже поганими периферичними венами або для дуже важких хворих з масивної крововтрати ї, які вимагають максимальних зусиль при початкових реанімаційних заходах. Якщо необхідна венесекція, то дистальний відділ "вени сафени" має цілий ряд переваг. Вона відрізняється анатомічної стабільністю, є поверховим посудиною, придатна для введення шірокопросветних канюль і може використовуватися разом з ВПШБ за умови, що до системи буде підключена помпа для крові.
Кількість і вид внутрішньовенної рідини, використовуваної при геморагічному шоці, залежить від кількості крововтрати, а також від наявності кровотечі в момент переливання. За винятком випадків масивної кровотечі, спочатку продукти крові звичайно не є необхідними. Перші заходи полягають у заборі крові для визначення її фуппи і реакції на сумісність і початку рідинної терапії кристалоїдами або колоїдами. Хоча в цьому відношенні існують певні протиріччя, в більшості реанімаційних центрів в якості початкової в / в рідини використовуються рінгеровскій розчин лактату чи звичайний сольовий розчин, а не колоїди. Є врахувати ефективність про-їх видів рідини, відсутність додаткового ризику виникнення респіраторного дистрес-синдрому дорослих (РДСД) і суттєву різницю у вартості, то кристалоїдних розчин для початкової терапії представляється розчином вибору.
Інші розчини, такі як декстран і гетастарч (hetastarch), в якості замісної рідини в даний час рутинно не використовуються. Недавні дослідження показали перспективність у цьому відношенні гіпертонічного сольового розчину (7,5%) самого по собі або разом з декстраном-70. В експерименті на тваринах документально показано істотне поліпшення вітальних параметрів при використанні менших обсягів переливається рідини (4 мл / кг). Ця робота може мати велике практичне значення, особливо для догоспітального установ, де лікарі мають занадто мало часу для інфузірованія стандартного кристаллоидного розчину в достатній кількості для досягнення значного терапевтичного ефекту.
Рішення щодо початку трансфузії приймається на підставі загальної клінічної картини, стану хворого при вступі та його реакції на інфузію кристаллоидного розчину, а також від контрольованості кровотечі. Якщо хворий при вступі знаходиться при смерті, слід негайно почати переливання крові нульової групи. Частіше ж гемотрансфузию починають після введення 2-4 л розчину кристаллоидного за умови, що у хворого зберігаються ознаки гіповолемії або продовжується кровотеча. У таких випадках переливання одногруппной крові цілком безпечно, до того ж її можна отримати через 10-15 хв.
Іншим фактором, що визначає початок гемотрансфузії, є гематокрит. Оскільки для вступу інтерстиціальної рідини в судинне русло потрібен певний час, ділюція гематокриту спочатку не спостерігається і, отже, не може точно відображати обсяг циркулюючої крові. Виняток становлять хворі з масивною крововтратою і низьким гематокритом при вступі. І хоча цей показник гематокриту не є точним відображенням обсягу крові, він служить індикатором тяжкої кровотечі і, отже, необхідності гемотрансфузії. Ще однією функцією початкового дослідження гематокриту є встановлення його початкового значення. Повторні визначення гематокриту можуть потім використовуватися для грубої оцінки крововтрати і можуть допомогти у прийнятті рішення щодо гемотрансфузії.
Що стосується інших лікувальних заходів при геморагічному шоці, то вони зводяться до контролю життєво важливих показників діурезу і гематокриту. Нестабільним хворим в кінцевому підсумку може бути показаний більш інвазивний моніторинг з встановленням ЦВД-катетера, внутрішньо інфузійних систем і катетера Сван-Ганц. Установка вищеназваних систем може бути відкладена до переведення хворого у відділення інтенсивної терапії. Інші здійснювані заходи включають отримання крові для підтримки вихідних показників функції згортання, підрахунок тромбоцитів, аналіз електролітів, проведення кардіомоніторингу та застосування додаткового кисню.

Література
«Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В. І. Кандрор, д. м. н. М. В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А. В. Низового, Ю. Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Доповідь
31.5кб. | скачати


Схожі роботи:
Геморагічний шок і синдром ДВЗ
Геморагічний шок Етіологія Клініка Діагностика Лікування
Гостра масивна крововтрата - геморагічний шок або колапс
Геморагічний васкуліт
Шок 6
Шок
Анафілактичний шок
Травматичний шок
Септичний шок 2
© Усі права захищені
написати до нас