РЕФЕРАТ НА ТЕМУ:
Галітоз І ЙОГО ПРИЧИНИ

ВСТУП
Галітоз (озостомія, соматодісодія) - термін, використовуваний для позначення сталого неприємного запаху повітря, що видихається людиною. Для опису неприємного запаху, що виходить з порожнини рота, використовують більш вузькі терміни - оральний галітоз, fжtor oris, fжtor ex ore.
Проблема галітозу має медичний і психологічний аспекти: по-перше, наявність галітозу може бути індикатором патології різних органів і систем організму людини, по-друге, галітоз і страх галітозу мають величезний негативний вплив на соціальне життя особистості. Так, у Талмуді, написаному більше двох тисяч років тому, обумовлено безперешкодне розірвання шлюбного контракту при наявності неприємного запаху з рота у одного з подружжя; подібні документи знайдено в давньогрецьких, римських, християнських та ісламських джерелах. Благополуччя людини в сучасному суспільстві багато в чому визначається його іміджем і міжособистісними зв'язками, у зв'язку з чим галітоз розглядається як соціальне каліцтво, що є причиною суспільної ізоляції (самоізоляції), перешкодою в побудові кар'єри, сім'ї і т. д.
Зразкові оцінки поширеності галітозу в розвинених країнах коливаються від 30 до 65%: у США близько 60 мільйонів осіб вважають своє дихання неприємним і щорічно витрачають десятки мільярдів доларів на придбання косметичної продукції, освіжаючою (маскує) дихання; 72% бізнесменів Японії, регулярно відвідують стоматолога, незадоволені запахом з рота; 40% дантистів США мають більше шести пацієнтів з галітозом на тиждень.
Незважаючи на високу і зростаючу значущість проблеми, рівень знань про галітоз недостатньо високий не тільки серед пацієнтів, але і серед стоматологів, так як наукова база для ефективної профілактики, діагностики та лікування галітозу тільки створюється. Серйозне вивчення галітозу почалося в 1940-1950-і рр.., Коли Fosnick з співавт. розробили інструмент для вимірювання інтенсивності неприємного запаху (осмоскоп) і визначили основні його джерела. В останні роки дослідження галітозу курирує міжнародна організація International Society for Breath Odour Research (ISBOR), що об'єднує фахівців у різних галузях знань - від молекулярної біології до соціології.
Стоматолог - один з основних фахівців, що займаються проблему галітозу як у наукових дослідженнях, так і в практичній охороні здоров'я. Як правило, пацієнти з явищами галітозу в першу чергу йдуть на прийом до стоматолога, який може і повинен правильно оцінити ситуацію (розрізнити уявний і правдивий, фізіологічний і патологічний галітоз), встановити причину галітозу, усунути оральні джерела галітозу і допомогти пацієнтові мінімізувати проблеми галітозу, не пов'язані зі стоматологією. Крім того, проблема галітозу може послужити доречним приводом для привернення уваги населення до гігієни порожнини рота і збереженню орального здоров'я.

БІОХІМІЧНІ ОСНОВИ Галітоз
Несвіже дихання обумовлено наявністю у видихуваному повітрі летючих сполук (ЛЗ), що володіє неприємним запахом. До одорантам, зумовлює галітоз, прийнято відносити
· Летючі сірчисті з'єднання (АСС): сірководень, діметилсульфід. метилмеркаптан, діметілдісульфід, аллілмеркаптан, пропілмеркаптан, карбондісульфід;
· Аміни: путресцин, кадаверин, диметиламін, тріметіламін; аміак;
· Органічні кислоти: масляна, ізовалеріанової.
Гази, що мають неприємний запах, характеризуються трьома основними показниками: а) порогом сприйняття (концентрація газу, при якій запах відчутний, але занадто слабкий для ідентифікації);
б) порогом 100%-ного розпізнавання запаху (запах ідентифікується всіма дослідниками);
в) порогом неприйняття (роздратування).
Важлива характеристика газу - індекс запаху, який розраховується як відношення між тиском парів газу і порогом 100%-ного його розпізнавання, тобто характеризує співвідношення рушійних сил, які впроваджують газ в повітря, і здатності газу породжувати певний запах). Найбільш інтенсивний запах мають гази з високим індексом запаху і низьким порогом розпізнавання. Із поданого в таблиці 1 переліку найбільш пахучими є ненасичені меркаптани (аллілмеркаптан в часнику), потім по спадної - насичені меркаптани (пропив-меркаптан в цибулі), метилмеркаптан, сульфіди, метілпропілсульфід в цибулі і діметилсульфід. З одорантів, пов'язаних з оральним галітозом, найбільш пахучий - метилмеркаптан.
Крім того, що ЛЗ створюють неприємний запах і смак, вони є токсичними для тканин періодонта. Сірководень інгібує активність багатьох важливих ферментів (Na ⁺ / K ⁺ AТФази, ангідрази), негативно впливають на синтез білків фібробластами. Метилмеркаптан ще більш агресивний: в концентрації 50ppb порушує метаболізм в сполучній тканині пошкоджує структуру і функцію фібробластів, (фібробласти синтезують менше колагену, в тканинах накопичуються попередники колагену, схильні до протеолізу), інгібує ріст і проліферацію епітеліальних клітин і, крім того, втручається в імунологічні реакції тканин періодонта на антигени нальоту, приводячи до пошкодження тканин за рахунок виділення ними цитокінів, інтерлейкінів і простагландинів. Таким чином, профілактика та лікування орального галітозу мають безпосереднє відношення до збереження здоров'я періодонта.
Галітозние запахи необхідно вміти впізнавати і диференціювати. Це важливо насамперед для точної діагностики, так як існує зв'язок між характером запаху і природою галітозу і, крім того, методи дослідження мають різні рівні чутливості до тих чи інших одорантам.
Таблиця 1
Характеристики речовин, що визначають запах дихання при галітоз

КЛАСИФІКАЦІЯ Галітоз

Розрізняють три стани, пов'язаних у свідомості пацієнта та / або в сприйнятті оточуючих його людей з несвіжим диханням (див. табл.):
I - істинний галітоз (об'єктивне наявність неприємного запаху, що помічається оточуючими);
II - псевдогалітоз (наявність ледь вловимого, практично не помітного запаху, який сприймається пацієнтом як значний);
III - галітофобія (відсутність якого б то не було неприємного відтінку в запаху видихуваного повітря при стійкою переконаності пацієнта у зворотному).
Істинний галітоз може бути фізіологічним, пов'язаним з особливостями орального біоценозу пацієнта, і патологічним, обумовленим захворюваннями.
Патологічний галітоз може мати причини в порожнині рота (оральний галітоз) і поза ним (екстраоральний галітоз).
Необхідно строго розрізняти вказані варіанти галітозу, тому що кожен з них вимагає особливого підходу (див. табл. 2).

Таблиця 2
Класифікація галітозу

ЕТІОЛОГІЯ І ПАТОГЕНЕЗ Галітоз

1. Етіологія і патогенез фізіологічного галітозу

Біохімія фізіологічного галітозу
Основа неприємного запаху при фізіологічному галітоз - сірководень, метилмеркаптан і діметилсульфід. За деякими версіями внесок у поганий запах вносять органічні кислоти, аміак та інші аміни. Однак аміак багатьма сприймається як «свіжий» запах, додавання в слину великих кількостей кадаверину і метиламіни підсилює запах з рота тільки при дуже високих значеннях pH слини (в інших умовах ці сполуки не летючі), кореляція між концентраціями в слині індолу та скатола і інтенсивністю запаху не виявлено. Таким чином, в більшості випадків аміни і кислоти лише доповнюють картину галітозу, створену ЛСС, вносячи відтінки в запах і дещо змінюючи його інтенсивність.
ЛСС - продукт анаеробного мікробіологічного розщеплення сірковмісних амінокислот (цистеїну, цистину, метіоніну). Ці амінокислоти знаходяться в слині і ясенної рідини у вільному стані, а також з'являються тут у результаті протеолізу білків, здійснюваного ферментами слини і мікроорганізмів; білки в свою чергу є продуктом мікробної деглікопротеінізаціі глікопротеїдів - муцину, компонентів епітеліоцитів, клітин і плазми крові (рис. 1 ).
Основний субстрат для виробництва сірководню - цистеїн. Сірководень має обмежену розчинність у водному середовищі: нерозчинений надлишок випаровується в повітря, що знаходиться в порожнині рота, а розчинений, іонізоване сірководень знижує окислювально-відновний потенціал середовища і таким чином сприяє анаеробного розпаду білків. Метилмеркаптан утворюється з L-метіоніну за допомогою мікробного ферменту L-метіонін-α-деаміно-γ-меркаптометанліази; іншими продуктами розпаду цієї амінокислоти є α-кетобутірат, аміак.
Рівень продукції ЛСС в порожнині рота залежить від різних умов, що складаються в порожнині рота (описано близько 70 факторів!), Головними з яких є:
· Наявність специфічної мікрофлори;
· Наявність білкового субстрату;
· Сприятливі умови для катаболізму: низький вміст кисню;
· Високий рівень рН в мікробному оточенні.

Серосодержащіе амінокислоти

ІНШІ Амінокислоти

БІЛКИ

ПЕПТИДІВ

катаболізм грамнегативних анаеробів

Глікопротеїди клітин і плазми крові, ясенної рідини

β-галактозидаза слини

бактеріальна β-галактозидаза

деглікопротеінізація

бактеріальні протеази

протеази слини

протеоліз

бактеріальні протеази

протеази слини

ЛСС

протеоліз

Рис. 1. Механізм утворення летких сірчистих з'єднань при оральному галітоз
Одорігенние поліаміни утворюються в порожнині рота в результаті шляхом анаеробного мікробіологічного катаболізму амінокислот орнитина (продукт-путресцін) і лізину (продукт - кадаверин).
Мікробіологія фізіологічного галітозу
Роль етіологічного чинника орального галітозу відводять грамнегативних анаеробних мікроорганізмів. Значні кількості сірководню і метилмеркаптану виробляють близько 75 бактеріальних видів, з яких найбільш важливими є близько десяти (табл. 3). Багато мікроорганізмів (пп. 1-7 в табл. 3) є компонентами нормального біоценозу і приносять відому користь, стримуючи зростання грибів роду Candida.
Таблиця 3
Мікроорганізми, що виробляють ЛСС при оральному галітоз
Близько 80% сірководню і 20% метилмеркаптану при фізіологічному галітоз виробляють мікроорганізми, що відносяться до періодонтопатогенам (пп. 11-15 в табл. 3): вони часто висіваються зі спинки мови і з підясенного нальоту.
Дослідники звертають увагу на важливу етіотропну роль складних межмікробних взаємодій названих анаеробів з іншими грам-негативними і позитивними паличками, з грам-негативними коками, а також не виключають внесок у виробництво ЛСС інших мікроорганізмів, які в даний час не можуть бути виявлені.

Основні шляхи зараження анаеробною мікрофлорою - слинні контакти (в тому числі з домашніми тваринами). Заселення порожнини рота і рівень чисельності анаеробів пов'язують з багатьма чинниками, що визначають наявність субстрату і характер середовища для життєдіяльності мікроорганізмів (якість і кількість слини, особливості стоматологічного та соматичного статусу, рівень гігієни порожнини рота, характер дієти, пристрасть до кави, тютюнопаління і т. д .).
Ніші, середовища та умови, пов'язані з фізіологічним галітозом
Мова. Спинка мови - притулок одного з найбільш складних мікробіологічних спільнот в екології порожнини рота. Інтерес до цього біоценозу в останні роки зростає у зв'язку з галітозом, а також у зв'язку з тим, що наліт на мові розглядається як резервуар для періодонтопатогенов. Близько 60-90% загальної кількості ЛСС, які виявляються при фізіологічному галітоз у видихуваному повітрі, проводиться на задній третині спинки мови, тому мови відводять роль першорядного «галітоз-індукуючого» чинника. Наліт на мові продукує головним чином сірководень, також діметилсульфід і, в менших кількостях, метилмеркаптан.
Структура мови сприяє утворенню унікальною і складною бляшки: ниткоподібні сосочки спинки язика, складки і нерівності рельєфу формують «застійні» ніші, сприятливі для фіксації різних мікроорганізмів (до однієї епітеліальної клітці в цій області можуть прикріпитися більше 100 бактеріальних клітин, тоді як в будь-якій іншій області порожнини рота - лише 25 бактерій) і для життєдіяльності як аеробів, так і анаеробів.
Задня і, в набагато меншій мірі, середня третини спинки мови покриті нальотом - сумішшю десквамированного епітелію, клітин крові, які загинули бактерій. Наліт, що складається з білкових субстанцій, надають собою субстрат для мікробіологічного виробництва ЛСС. Ситуація в цьому біотопі стає ще більш зручною для катаболізму білків у випадках, коли очищення мови особливо утруднено (географічний, волохату, складчастий мови) або зовсім не виробляється. У цілому ж інтенсивність освіти ЛСС на спинці мови в півтора рази вище, ніж в інших біотопах порожнини рота.
При дослідженні біоценозу спинки мови ідентифіковано більше 92 видів мікроорганізмів. У осіб, які не страждають галітозом, до 40% всієї мікрофлори спинки мови становлять Streptococcus salivarius, численні Rothia mucilaginosa і Eubacterium spp. У разі галітозу стрептококи становлять тільки чверть біоценозу, лідерами стають грам-негативні анаероби (48%), серед яких 2,5% мають здатність до виробництва сірководню: періодонтопатогени Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, Porphyromonas gingivalis, а також специфічні для нальоту спинки мови мікроорганізми Atopobium parvulum, Eubacterium sulci, Solobacterium moorei.
Ротова рідина. У звичайних умовах слина не має запаху. Однак ротова рідина є носієм як анаеробних мікроорганізмів, так і субстрату для виробництва ЛСС: нормальна слина багата білками і сечовиною, ротова рідина збагачена білковими компонентами, які надходять до неї зі слизової оболонки і з ясенної рідини (клітини епітелію і крові, загиблі мікроорганізми, білки плазми ). Тому в умовах, коли ротова рідина набуває високу рH і втрачає кисень, вона може стати плацдармом для продукції ЛСС і, відповідно, розвитку галітозу.
Найбільш поширеною ситуацією, пов'язаною зі слиною і галітозом, є дефіцит слини: з ним пов'язують фізіологічний галітоз («застійне ранкове дихання» або «дихання джунглів», обумовлене редукцією слиновиділення під час сну), псевдогалітоз і патологічний оральний галітоз, що формується при гіпосаліваціі і ксеростомії .
Оскільки слина - носій кисню, при гіпосаліваціі створюються умови, сприятливі для життєдіяльності анаеробів.
При гіпосаліваціі зростає кількість субстрату для протеолізу у зв'язку зі зниженням всеочисній функції слини: в порожнині рота затримується більше харчових частинок і слущенних епітеліоцитів.
SHAPE \ * MERGEFORMAT

Слизова оболонка порожнини рота

мікроорганізми, злущені епітеліоцити

залишкова слина

Повітря порожнини рота

Рис. 2. Модель одорігенного біотопу, заснованого на залишкової слині
Механізми посиленого виділення ЛСС в повітря порожнини рота при гіпосаліваціі розглядають, концентруючи увагу на залишкової слині - більш-менш тонкій плівці, що зберігається на слизовій оболонці порожнини рота безпосередньо після ковтка і змінюваний новою порцією слини при наступному глотці. На небі, щоках, мовою, губах формується подвійний шар, що складається з бактерій, прикріплених до епітеліоцитів, і залишкової слини (рис.2); з одного боку ця плівка взаємодіє зі слизовою оболонкою, з іншого - з повітрям, що знаходиться в порожнині рота. У цьому подвійному шарі відбувається мікробний протеоліз з продукцією ЛСС.
Виразність орального галітозу залежить від товщини плівки залишкової слини:
· Чим менше рідка фаза шару, тим вище в ньому концентрація мікроорганізмів, які продукують ЛСС;
· Чим менше кількість рідини, тим менша кількість вироблених мікроорганізмами ЛСС може в ній розчинитися, тим більша кількість ЛСС випаровується в прилеглу повітряне середовище.
Товщина залишкової слини варіює в різних ділянках порожнини рота і в нормальних умовах складає від 88 мікрон мовою до 18 мікрон на небі. При ротовому диханні і боргом розмові перш за все стоншується плівка залишкової слини на небі, і саме звідси, як зі стартового майданчика, ЛСС спрямовуються в повітря, що видихається.
Фактори стилю життя та соматичного здоров'я у розвитку фізіологічного галітозу
Раціон харчування. Характер дієти може сформувати в порожнині рота умови, сприятливі чи несприятливі для галітозу. Дієта, багата на білки, джерелами яких є молочні і м'ясні продукти, збагачує оральну середу субстратом для виробництва ЛСС. Оскільки кінцевими продуктами метаболізму білків є амонійні сполуки з лужними властивостями (сечовина, аміак), рН середовища зростає, що сприяє зростанню анаеробних бактерій і продукції ЛСС. Дієта, багата вуглеводами, навпаки, призводить до зниження рН оральної середовища і, відповідно, пригнічення вироблення ЛСС.
Кава, незалежно від вмісту в ньому кофеїну, знижує рівень оксигенації і змінює рівень кислотності в порожнині рота, що сприяє швидкому розмноженню мікроорганізмів і, при частому споживанні, формування т. зв. «Кавового» дихання.
Газовані напої, підсолоджені цукрозамінниками, можуть бути причиною орального галітозу.
Алкоголь, що споживається у складі пива, вина або міцніших напоїв, екстремально посилює сухість слизової оболонки порожнини рота, знижуючи її захисні можливості та сприяючи активного розмноження анаеробних мікроорганізмів. Сухість слизової оболонки провокує компенсаторну секрецію на поверхню слизової протеїнів плазми, що є додатковим субстратом для продукції ЛСС. З часом хронічне споживання алкоголю призводить до дегенерації, передракових змін і руйнуванню слизової оболонки порожнини рота, що в контексті галітозу означає примноження обсягу субстрату для виробництва ЛСС.
Режим харчування. Рідкісне і мізерне харчування, обумовлене в одних випадках недоступністю їжі, в інших - дієтами для зниження ваги, веде до гіпосаліваціі і таким чином до орального галітозу.
Тютюнопаління призводить до погіршення запаху з рота по декільком
причин:
· Смоли, нікотин, продукти згоряння тютюну, що зберігаються в порожнині рота, мають власний неприємний запах;
· При палінні знижується кількість кисню в порожнині рота, що сприяє життєдіяльності анаеробів і катаболізму білків;
· Куріння призводить до витончення залишкового шару слини;
· Для курців характерні зміни слизової оболонки: сухість (див. вище) і дегенерація (підвищений злущування епітеліоцитів);
· Куріння сприяє розвитку запальних захворювань періодонта і відкладенню зубного каменю, що, в свою чергу підвищує рівень виробництва ЛСС в порожнині рота.
Оральна гігієна. Рівень ЛСС має достовірну зворотний зв'язок з рівнем гігієнічного догляду за зубами, мовою, а також за ортопедичними і ортодонтичними конструкціями, тому що зневага гігієною веде до довготривалої ретенції харчових частинок, які є субстратом для життєдіяльності мікроорганізмів, в межпроксімальних зонах, в приясенній області, на спинці язика, на елементах протеза (апарату).
Гормональні коливання під час місячного циклу у жінок можуть бути причиною поганого запаху з рота («менструального дихання») тому, що зміни концентрації і співвідношення статевих гормонів відображаються на властивостях слини. У дні, коли слина стає менш багатою і більш вузький, у ній зменшується вміст кисню, що призводить до ініціації вироблення ЛСС.
Стрес обумовлює значне зниження салівації і тому є важливим чинником для виникнення транзиторного орального галітозу.
Застосування лікарських засобів може спровокувати оральний галітоз через зміну балансу мікрофлори порожнини рота: найчастіше такі проблеми пов'язані з антибіотикотерапією і гормональним лікуванням (кортикостероїди). Крім того, близько 70% найбільш часто призначуваних ліків - гіпотензивних, сечогінних, антигістамінних, проносних, антидепресантів, а також препаратів, що містять естроген і / або прогестерон, що застосовуються як для гормональної терапії, так і в якості протизаплідних - в якості побічного ефекту має зниження салівації.
Соціально-економічний статус має зворотну кореляцію з частотою та рівнем фізіологічного галітозу в силу того, що визначає стиль життя людини, в тому числі характер харчування, звички споживання тютюну і алкоголю, ступінь мотивації до гігієнічного догляду і т. д.

2. Етіологія і патогенез істинного патологічного орального галітозу

Пацієнти, що страждають оральним галітозом у зв'язку з патологією періодонта, в повітрі порожнини рота мають підвищений вміст всіх трьох основних ЛСС, однак домінуючим газом, що характеризує дихання, є метилмеркаптан. Оскільки метилмеркаптан має високий поріг 100%-ного розпізнавання, пацієнти з високим ясенним індексом, високим індексом кровоточивості і значною глибиною періодонтальних кишень мають більш високий органолептичний рейтинг, ніж пацієнти з іншими оральними джерелами неприємного запаху.
Основні продуценти метилмеркаптану та інших ЛСС при патології періодонта - Porphyromonas gingivalis і Bacteroides forsythus (лідери), Prevotella intermedia, Treponema denticola, Prevotella nigrescens, Tannerella forsythensis, заселяють спинку мови, міжзубні проміжки, каріозні порожнини і періодонтальні кишені. Відомо, що основним джерелом продукції ЛСС при періодонтит легкого та середнього ступенів тяжкості залишається наліт на спинці мови, але при періодонтит важкого ступеня основним біотопом, формує ЛСС, стають періодонтальні кишені.
Рівень істинного орального патологічного галітозу пов'язаний також з наявністю зруйнованих зубів, які є біотопами для мікробіологічного виробництва смердючих субстанцій.
Ксеростомія - один з частих факторів, що обумовлюють розвиток сталого орального патологічного галітозу (див. коментарі до гіпосаліваціі).

3. Етіологія і патогенез істинного патологічного екстраорального галітозу

Галітоз, пов'язаний з носом, підрядними пазухами, гортанню
За різними даними, ЛОР-органи і верхні дихальні шляхи обумовлюють від 8% до 25% випадків істинного галітозу.
Часто зоною посиленого зростання бактерій, що виділяють ЛСС, є носоглотка. Основний субстрат для утворення ЛСС в цій зоні - виділення, які продукують слизовою оболонкою носа. Слиз у невеликих кількостях безупинно виробляється для зволоження і захисту дихальних шляхів і постійно оновлюється: у нормальних умовах слиз під силою тяжіння повільно спускається в глотку і автоматично проковтується. Носові виділення мають високий вміст білків і тому в деяких обставин можуть бути субстратом для мікробного виробництва ЛСС. Так, носова слиз, що накопичується на слизовій оболонці носа і глотки під час сну внаслідок горизонтального положення, зниження частоти дихання і ковтання, часто є джерелом неприємного запаху ранкового (галітоз посилюється при ротовому диханні). У багатьох клінічних ситуаціях значні обсяги слизу є в глотці, в області мигдалин, на корені язика і під час неспання: це може бути обумовлене надмірною продукцією слизу при запальних і алергічних процесах, збільшенням її в'язкості, а також порушенням проковтування слизу при м'язових розладах. Такий стан описується як «постназального капання» і найчастіше обумовлюється викривленням перегородки, поліпами, ринітом, синуїт, сінну лихоманку.
При пошкодженнях слизової оболонки носа і придаткових пазух, включаючи хронічний риніт, синусит, поліпоз, грип і т. д., спостерігається зростання чисельності анаеробних мікроорганізмів, які продукують ЛСС з слизу і слущенних епітеліоцитів.
При хронічному тонзиліті ЛСС, що обумовлюють неприємний запах, виробляються в криптах глоткових мигдалинах: анаеробні мікроорганізми і харчові залишки можуть перебувати тут скільки завгодно довго, запечатувати поглиблення і досягати каменеподібний стану. Такі тонзіллоліти (пробки) мають огидний смак і запах ЛСС.
Неприємний запах часто визначається при орофарингеальному кандидозі. Галітоз описаний як діагностичний симптом пухлин носа і гортані. Всі пацієнти з ущелиною губи і піднебіння мають підвищений вміст ЛСС в повітрі, що видихається через ніс.
Галітоз, пов'язаний з патологією бронхо-легеневої системи.
Істинний галітоз може бути наслідком патологічних процесів нижніх дихальних шляхів - бронхіту, бронхоектазів, пневмонії, легеневого абсцесу, карциноми легенів. Дихання і мокрота хворих з анаеробною легеневої інфекцією мають гнильний, фекальний запах.
Галітоз, пов'язаний з безпосереднім вступом газів з шлунково-кишкового тракту в порожнину рота чи носа
Поганий запах з шлунку, воперкі поширеній думці, є відносно рідкісною причиною галітозу: стравохід зазвичай знаходиться в спавшемся стані, тому гази з верхніх відділів шлунково-кишкового тракту у спокійному стані не можуть піднятися в порожнину рота і потрапити в повітря, що видихається. Таким чином, запахи з шлунка можуть змінити дихання тільки при блювоті, відрижці, кашлі або при тяжкій патології - шлунково-стравоходу рефлюксі, пілоростенозі, грижі стравохідного отвору діафрагми.
Галітоз, пов'язаний з гематогенним переносом речовин, що мають неприємний запах
При гематогенному галітоз причина несвіжого дихання - одорігенние з'єднання, вироблені в тканинах і середовищах організму при патологічних процесах чи надійшли ззовні у складі медикаментів, харчових продуктів і т. д. Ці речовини сорбуються кров'ю у тій чи іншій частині тіла (у порожнині рота, у шлунку , кишечнику, печінки і т. д.), потім разом з кров'ю переносяться в легені, набувають тут леткі властивості, входять до складу повітря, що видихається і, якщо досягають досить високої концентрації, надають подиху неприємний запах.
Часто гематогенний галітоз пов'язують з серосодержащими речовинами, але в дійсності газовий склад повітря, що видихається залежить від природи проблеми, що лежить в основі гематогенного галітозу.
Соматичні захворювання як причини гематогенного галітозу
Причиною розвитку низькоінтенсивного гематогенного галітозу можуть бути хронічні неспецифічні захворювання дихальної системи - такі як бронхіт, пневмонія, бронхоектатична хвороба, асоційовані з грампозитивними мікроорганізмами, мікоплазмою або вірусами. Більш виражений неприємний запах виникає, коли причиною захворювання є грамнегативні мікроорганізми. Порушення функції легень, який поєднується з неприємним запахом, може бути обумовлено легеневим абсцесом, сторонніми тілами, некротичної пневмонією, туберкульозом або раком легенів.
Гематогенний галітоз може бути пов'язаний з порушенням функції печінки (у видихуваному повітрі визначається діметилсульфід) і жовчовивідних шляхів (виділяється сірководень).
Відомо «уремічної дихання», характерну для хворих із нирковою недостатністю: у повітрі, що видихається хворими, визначається «рибний» запах діметіламінтріметіламіна та / або запах аміаку.
Гематогенний галітоз відзначений при патології шлунково-кишкового тракту: при невиразковій диспепсії, викликаної Helicobacter pylori (у видихуваному повітрі підвищений вміст сірководню і диметилсульфіду), при синдромі зниженого всмоктування, виразці шлунка, карциномі шлунка.
Дихання при діабетичному кетоацидозі має настільки явний запах ацетону, що може служити для діагностики цієї патології.
Персистуюча гіперметіонемія - патологія, що зумовлює присутність у видихуваному повітрі диметилсульфіду.
Порушення обміну речовин як причини гематогенного галітозу
При голодуванні, що поєднується з високою фізичним навантаженням (в режимі швидкого зниження ваги), організм відчуває дефіцит рідини і енергетичних надходжень, тому для енергозабезпечення починає розщеплення запасених жирів. У результаті розвивається кетоз, пов'язаний з надходженням у кров і,. далі, в повітря, що видихається кетонових тіл, які мають вираженим запахом ацетоуксусной кислоти, β-гідроксимасляної кислоти (β-гидроксибутирата) і ацетону.
При порушенні здатності до ферментації рослинних (соєвих) білків (тріметіламінурія або «синдром рибного запаху») гнильний запах з рота включає компоненти сірчистих сполук і амінів (тріметіленамін).
Дефіцит ферменту лактази, характерний для більшості дорослих людей, обумовлює галітоз при споживанні молочних продуктів незалежно від ступеня їх жирності: знятого молока, йогурту, вершків, морозива, сиру і т. д. Молочні білки, багаті серосодержащими амінокислотами, в таких випадках розщеплюються мікроорганізмами кишечника з утворенням ЛСС, що у кров і виділяються через легені.
Подібні проблеми виникають у людей, які не мають ферментів для розщеплення глютену - у цьому випадку приводом для гематогенного галітозу є вживання в їжу зернових продуктів харчування.
У літніх людей проблеми переварювання і пов'язаного з цим галітозу більш поширені, ніж у молодих, так як виробництво травних ферментів в організмі з роками знижується. Дефіцит ферментів призводить до інтенсифікації мікробного розкладання їжі і надмірному утворенню одорігенних газів, що визначають запах видихуваного повітря.
Повільне просування їжі по шлунково-кишковому тракту, обумовлене дієтою з низьким вмістом клітковини або паразитарними інфекціями (аскаридоз ентеробіоз, поширені у дітей), також сприяє збільшенню об'ємів газів в кишечнику, сорбції їх кров'ю і виведенню з повітрям, що видихається.
Медикаментозні препарати і гематогенний галітоз
Крім ефекту ксеростомії, пов'язаного з оральним галітозом, багато препаратів викликають гематогенний галітоз. Так, дисульфірам (засіб для лікування алкоголізму) метаболізується в карбон-дисульфід, диметилсульфоксид (протизапальні засіб) і цистеаміну (використовують при лікуванні нефропатіческого цистиноз) метаболізуються і редукуються в діметилсульфід - гази, які потім виділяються з повітрям, що видихається.
Харчові продукти і гематогенний галітоз
Ряд харчових продуктів (часник, цибуля, капуста) багаті серосодержащими речовинами.
Протягом першої години після споживання часнику неприємне дихання обумовлюється визначається тіоаллілмеркаптаном і метіолмеркаптаном, сорбуються в кров в стінці кишечника. Ці з'єднання досить швидко метаболізуються (втрачають тіолові компоненти) тому починаючи з другої години у видихуваному повітрі визначається алламетілсульфід (протягом як мінімум трьох наступних годин до тих пір, поки часникові продукти не будуть повністю виведені з крові). Повітря, що видихається при гематогенному «цибульному» галітоз, містить високі концентрації метілпропіл-меркаптану.
Дихання з рибним запахом, обумовленим тріметіленаміном, у дітей з нормальним обміном речовин може бути викликаний підвищеним вмістом холіну в сумішах для дитячого харчування.

4. Етіологія і патогенез псевдогалітоза

Псевдогалітоз виникає в ситуаціях, коли пацієнт, який має неприємний запах видихуваного повітря на рівні, близькому до порога сприйняття, переоцінює вираженість проблеми, знаходячи помилкові докази «жахливого» дихання в поведінці співрозмовників, яке він невірно тлумачить як уникає. Як правило, проблеми псевогалітоза виникають у людей з низькою самооцінкою, що мали епізоди істинного галітозу, що пройшли успішний курс лікування, але зберегли високий рівень тривожності з приводу галітозу. Рівень тривожності при псевдогалітозе підтримується тим, що достовірна самодіагностика галітозу, як і обговорення цієї теми з іншими людьми, вкрай утруднені (див. далі), тому пацієнт, який не має об'єктивних доказів прийнятності запаху свого подиху, схильний припускати гірше.

5. Етіологія і патогенез галітофобіі

Галітофобія - переконаність пацієнта у смердючій його дихання без об'єктивних до того підстав - може бути результатом невірної оцінки людиною запахів свого тіла і, зокрема, запаху дихання
· Через невірне тлумачення реакцій оточуючих;
· На тлі високої соціальної тривожності;
· При гіперперчувствітельності до запахів, патології ольфакторной нейроструктур;
· При психіатричній патології (при ольфакторной синдромі, самостійному або в складі шизофренії, епілепсії вісочнодолевой, депресії).
Нерідко галітофобія розвивається на основі нелікованою фізіологічного галітозу або псевдогалітоза.

Список використаної літератури
1. Е.М. Кузьміна. Профілактика стоматологічних захворювань. Навчальний посібник. - Видавництво - Тонга-Принт. 2001. - 216 с.
2. Arowojulo, MO Halitosis (Fetor oris) in patients seen at the periodontology clinic of the University College Hospital, Ibadan - a subjective evaluation / MO Arowojulo, EB Dosumu / / Niger.Postgrad. Med. J. 2004. Vol. 11, № 3. P. 221-4.
3. Diversity of bacterial populations on the tongue dorsa of patients with halitosis and healthy patients / CE Kazor [et al.] / / J. Clin. Microbiol. 2003. Vol. 41, № 2. P. 558-63.
4. Kleinberg, I. Salivary and metabolic factors involved in oral malodor formation / I. Kleinberg, G. Westbay / / J. Periodontol. 1992. Vol. 63, № 9. P. 768-75.