Вагітність і екстрагенітальна патологія

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

Якщо говорити сьогодні про індекс здоров'я вагітних, то в кращому випадку 40% всіх вагітних жінок виношують вагітність без ускладнень, тобто без токсикозів вагітних і без екстрагенітальних захворювань. Але наявність ПТБ в 60-70% обумовлене прихованої або хронічною екстрагенітальною патологією. Поглиблений аналіз перебігу вагітності дозволяє стверджувати, що неускладненій протікає вагітність тільки у 20% і наявність ЕП в 30-40%, ПТБ - в 17%. Загроза переривання вагітності в 12% безсумнівно впливає на внутрішньоутробний розвиток плода та його подальший розвиток. При цьому можна відзначити, що ПТБ і УВ і ПРР теж є проявом ЕП. На тлі зниження народжуваності проблеми ведення вагітності у жінок з ЕП набувають актуального значення. Але слід пам'ятати і про спадкову детермінації ряду захворювань, так як сьогодні 60% всіх забоелваній вважаються спадково детермінованими. Знання впливу ЕП на перебіг вагітності та розвиток плода, а також знання впливу самої вагітності на ЕП дозволяють правильно вести дозволену вагітність і зберегти здоров'я жінки та отримати здорове потомство. Вагітність слід розглядати як екстремальне стан. Функціонування ряду органів і систем жіночого організму під час вагітності протікає на межі з патологією, причому є "критичні терміни", коли легко настає зрив, декомпенсації тієї чи іншої системи або органів. У переважній більшості під час вагітності перебіг захворювання погіршується, і воно надалі прогресує. Це пов'язано, по-перше, з імунною перебудовою реактивності жіночого організму (за принципом: підвищення - зниження - підвищення - виснаження) і так як плід оцінюється організмом жінки як чужий, відбувається депресія імунної реактивності, щоб не відбулося відторгнення. Тому такі захворювання як пієлонефрит, мітральний стеноз, ревматоїдні пороки, гіпертонічна хвороба погіршуються і прогресують. По-друге, під час вагітності змінюється нейро-ендокринна регуляція, що призводить до погіршення перебігу цукрового діабету, гіпертонічної хвороби, захворювань щитовидної залози, надниркових залоз. По-третє, фізіологічні зміни під час вагітності в ССС, що призводить також до погіршення перебігу захворювань ССС, які поза вагітності були у стадії нестійкої компенсації. Або призводять до помилкової діагностики. Розглянемо особливості перебігу ревматизму під час вагітності. Ревматизм - це системне захворювань сполучної тканини, з переважною локалізацією в органах кровообігу, у осіб, що мають схильність. Думка, що ревматизм під час вагітності обов'язково загострюється, дещо змінилося. Це пов'язано як зі зміною клініки ревматизму взагалі в останні роки - ні маніфестних форм, але почастішали хронічні варіанти - затяжний і латентний, особливо при рецидивуючому перебігу. Крім того, під час вагітності має місце висока продукція глюкокортикоїдів, які впливають на перебіг ревматизму. Мають значення і труднощі діагностики активності ревматизму під час вагітності, так як типові клінічні ознаки та лабораторні дані - субфібралітет, задишка при фізичному навантаженні, слабкість, стомлюваність, тахікардія, аритмія, лейкоцитоз і ШОЕ можуть бути і при фізіологічному перебігу вагітності. І в той же час ревматизм під час вагітності може протікати під маскою анемії і порушення кровообігу. Тому в діагностиці ревматизму під час вагітності мають значення: а) анамнез - ревматизм в анамнезі в минулому, фактори, що сприяють рецидиву (переохолодження, інфекція ЛОР-органів, перевтома тощо). Початок останнього загострення; б) ЕКГ - ознаки: у кожної другої жінки синусова тахікардія або брадикардія, порушення передсердно-шлуночкової провідності (атріовентрикулярна блокада, екстрасистоли), миготлива аритмія і порушення коронарного кровотоку. Але коронарна недостатність може бути порушенням вегетативної іннервації, а не на ревматичний коронаритом. Для останнього характерні больовий синдром і негативна проба з нідералом і калієм. Частота загострення ревматизму під час вагітності у хворих з ревматизмом становить 10-12-16%, і при цьому спостерігається два піки загострення. Невелика кількість загострень (»10% від усіх) падає на 1 триместр. Це загострення обумовлено: 1) ранній імунної депресією і 2) продовження латентного ревматизму, особливо на тлі загрозливого викидня. Характерним для цього терміну в клініці загострення ревматизму є недостатність кровообігу. Другий пік загострення Р. - післяпологовий період на тлі виснаження імунних резервів, ослаблення захисних механізмів при наявності ранової поверхні в матці площею у 2 м2. В інші терміни вагітності загострення настає рідко. Тактика при загостренні Р.: наявність активного процесу в 1 триместрі вагітності є показанням для переривання вагітності, так як процес активізації купірувати не вдається, а застосування сіліцілатов і глюкокортикоїдів протипоказано через тератогенної дії на плід (період органогенезу). Саліцилати в період раннього органогенезу ушкоджують кровотворення, а перед пологами збільшують частоту внутрішньочерепних крововиливів до 80%. Глюкокортикоїди пригнічують органо-, функціогенез надниркових залоз плода, викликаючи вроджену надниркозалозну недостатність; Безперервно рецидивуючий, гострий і підгострий Р. в будь-якому терміні вагітності (при 1 ст. Активності Р. за наполяганням жінки вагітність може бути збережена, і лікувати кортикостероїдами можна тільки після 24 тижнів вагітності невеликими дозами і короткими переривчастими курсами); якщо після активізації Р. пройшло менше року - вагітність переривати (не сформувався ще порок ...). Профілактичне лікування при Р. в анамнезі під час вагітності не проводиться через небезпеку ушкоджуючої дії препаратів. Проводиться активна санація осередкової інфекції носоглотки, в післяпологовому періоді необхідно специфічне профілактичне лікування. Вагітності при Р. в 40% ускладнюється ПТБ, великий ризик тромбоемболії, особливо в післяпологовому періоді; в 70% розвивається ревматоїдний плацентарний васкуліт, що призводить до плацентарної недостатності - внутрішньоутробної гіпоксії та гіпотрофії плоду; у зв'язку з цим високо і невиношування вагітності; слід пам'ятати , що вагітність обумовлює прогресування захворювання. Діти, народжені матерями з ревматизмом, схильні до інфекційно-алергічних захворювань - вроджений дефект імунітету. Порушення ритму серця Аритмії: екстрасистоли передсердні, вузлові або шлуночкові, рідше політопні (передсердні або шлуночкові). Вагітність привертає до Е., особливо в III триместрі з-за високого стояння діафрагми. Емоційне збудження також сприяє виникненню Е. Екстрасистолія в пологах може бути викликана збільшеним припливом крові до серця від матки під час переймів і потуг, болем, страхом. Але в 70% Е. у вагітних і породіль пов'язана з органічним ураженням серця: пороки, міокардит. І сама екстрасистолія сприяє формуванню порушення кровообігу. Одиничні і рідкісні Е. не вимагають лікування, але часті, групові, політопні викликають неприємні відчуття і вимагають призначення протиаритмічних засобів із заспокійливими і Ка. Е. при ревмокардиті або серцевої недостатності проходять при лікуванні цих захворювань. Е. при лікуванні серцевими глюкозидами - ознака передозування та інтоксикації - скасувати. Пароксизмальна тахікардія під час вагітності зустрічається рідше, ніж Е., і може розвиватися у здорових жінок у другій половині вагітності, зникає після пологів, що вказує на її рефлекторне екстракардіальні походження. Напад ПТ характеризується ЧСС від 130-160 до 220 в хв., Ритмічністю, раптовістю виникнення і закінчення. Скарги на серцебиття і відчуття дискомфорту. При затяжному нападі ПТ - болі в області серця, запаморочення, слабкість. Нудота і блювання характеризують хворе серце. ЕКГ дозволяє встановити джерело ПТ - надшлуночкової (передсердний і вузловий) і шлуночковий, причому остання свідчить про глибоку ураженні серця і викликає або посилює серцеву недостатність. У вагітних зустрічається рідко. Найчастіше надшлуночкова. Лікування: заспокійливі (бесіда і валеріана, еленіум), якщо немає ефекту - стимуляція блукаючого нерва: односторонній попеременний масаж від каротидного синуса, тиск на очне яблуко, при відсутності ефекту - в / в ізептін, пропранолол (індерал - адреноблокатор, який може посилювати скорочення матки і приводити до переривання вагітності). При захворюванні серця ПТ лікується строфантином гіпотонії в / в, в / м новокаїнамід. Хінідин протипоказаний, оскільки є протоплазматичними отрутою і викликає загибель плода і аборт. Миготлива аритмія - найбільш небезпечна форма ектопічної аритмії і пов'язана, як правило, з органічними захворюваннями серця: ревматичними та вродженими вадами, тиреотоксикозом. При МА відсутня діастола, і наповнення камер серця кров'ю незначне, тому ефективність систоли мала, а порушення внутрішньопорожнинного кровотоку сприяє утворенню тромбів, особливо при мітральному стенозі. При МА розвивається серцева недостатність 2а, 2б і 3 ступеня. Дефіцит пульсу свідчить про різке зниження питомої і серцевого викиду. Скарги на серцебиття. ЕКГ дослідження виявляє не тільки МА, але і локалізацію порушення ритму: передсердно або желудочковое. При цьому шлуночкова форма вимагає реанімації. МА при вагітності - грізне ускладнення: матеріанская смертність 20%, перинатальна - 50%. Розродження з урахуванням порушення кровообігу одномоментним кесаревим розтином. Лікування: при мерехтінні передсердя потрібно тахісістоліческая форму перевести в нормосістоліческая (строфантин, калій). Пароксизм МА лікують новокаїнамідом, а при неефективності - панангін і изоптин. Електроімпульсної лікування протипоказано через небезпеку відшарування плаценти. Необхідний гепарин для профілактики тромбозів, а після пологів непрямі антикоагулянти, у разі використання яких годувати дитину грудьми не можна через небезпеку геморагічних проявів. Порушення провідності - різні варіанти блокади провідної системи різного рівня: сінаурікулярная, передсердно-шлуночкова і шлуночкова. Найбільше значення має передсердно-желудочковое порушення провідності. Розрізняють 3 ступені: 1) уповільнення передсердно-шлуночкової провідності, 2) неповна АВ-блокада; 3) повна АВ-блокада. Часто порушення провідності зустрічається при ревматичних міокардитах, передозуванні глікозидів, посилення тонусу вагуса. Рідко блокада є наслідком гормональних зрушень, особливо в пологах, тому буває минуща, але може бути і вроджена. 1 ступінь не відбивається на скорочувальної діяльності серця, а 2 і 3 супроводжуються порушенням кровообігу, при останньої можуть бути приступи Морганьї-Адама-Стокса з втратою свідомості, судомами, ціанозом, кардіалгією, відсутністю пульсу і АТ. Під час вагітності вони рідкісні, але частішають в пологах і після. Жінкам з 3 ступенем вагітність протипоказана, в інших же випадках можна виношувати. Лікування: кортикостероїди - преднізалон по 20 мг - дозволяють ліквідувати передсердно-шлуночкову блокаду. Треба пам'ятати, що при повній АВ-блокаді збільшується ударний і хвилинний об'єм, а систолічний АТ підвищується. Атропін, ефедрин, ізодрін, алупент, еуфілін знижують ступінь блокади, збільшують число скорочень шлуночків тільки тимчасово і можуть бути використані в пологах з додаванням внутрішньовенного введення соди. При повній АВ-блокаді і СН можна застосовувати глікозиди в той час як при неповній вони протипоказані, так як посилюють блокаду. У цих випадках використовують еуфілін, сечогінні, адоніс. Гіпертонічна хвороба і вагітність Підвищення АТ під час вагітності - часта причина передчасних пологів і перинатальної загибелі плоду, крім того, за даними ВООЗ, в 20-30% випадків материнської смертності АТ було підвищеним, що свідчить про важливе місце ГБ в ряду ускладнень вагітності та пологів. Правильне вимірювання АТ передбачає кількаразове, а 2-3-разове вимірювання з інтервалом у 5-10 хвилин для запобігання випадковому підвищення. Диастолические тиск визначають не за зникнення тонів, а їх приглушення, що відповідає прямому вимірюванню діастолічного АТ. За ВООЗ: АТ 160/95 підвищений, 140/90 - 159/94 перехідна зона. Але у вагітних 140 - вже підвищено, а при гіпотонії збільшення систолічного артеріального тиску на 30%, а діастолічного на 15% - вже підвищений, враховуючи несприятливий вплив підвищеного артеріального тиску на перебіг вагітності і перинатальну патологію. Як правило, ГБ вже існує до вагітності і проявляється під час неї. Так як вагітність - стан стресу, що супроводжується різноманітними невротичними проявами, в тому числі і судинно-руховими реакціями. Класифікація ГБ Мясникова 1951 р.: 1 стадія, фаза А - латентна, предгіпертоніческая - тенденція до підвищення артеріального тиску під впливом емоцій, холоду та інших факторів. Це гіперреактивність на тлі виражених невротичних реакцій. 1 стадія, фаза Б - транзиторна, АТ підвищується ненепохитно і короткочасно. Спокій, режим, лікування призводять до нормалізації артеріального тиску і зникнення ознак захворювання. 2 стадія, фаза А - нестійке, але постійне підвищення артеріального тиску, лікування призводить до нормалізації 2 стадія, фаза Б - стійке підвищення артеріального тиску, але немає грубих анатомічних змін в органах, а домінують функціональні. 3 стадія, фаза А - компенсована. АТ стійко підвищений, дистрофічні, фіброзно-склеротичні зміни органів і тканин, атеросклероз великих судин мозку, серця, в нирках. 3 стадія, фаза Б - декомпенсована. Артеріальний тиск підвищений стійко, тяжкі порушення функціонального стану органів - непрацездатність, вагітність не наступає. За клінічним перебігом ГБ може бути доброякісною з повільним прогресуванням і злоякісної з швидким прогресуванням захворювання, високим стабільним АТ, змінами на очному дні, нирковою та серцевою недостатністю. Вважається, що в 1 триместрі вагітності АТ нестійкий, з 13 до 20 тижнів знижується, з 28 - підвищується. Однак при ГБ депрессорноє і прессорное вплив вагітності на судинний тонус не має певних закономірностей. За Шехтманом і Бархатова, при ГБ спостерігається 6 варіантів зміни АТ під час вагітності: 8% АТ знижується в середині вагітності; 25,7% АТ стабільно високу або нормальне протягом всієї вагітності; 23,6% артеріальний тиск підвищений на початку або в середині вагітності і залишається таким до пологів; 10,6% АТ підвищується в останні тижні вагітності; 15,1% АТ знижується на початку або в середині вагітності і залишається таким, 17% АТ протягом вагітності коливалося без будь-якої закономірності. Таким чином, можна відзначити, що тільки у 15,1% вагітних з ГХ АТ у другій половині вагітності знизилося, в інших випадках АТ в рівній мірі залишалося колишнім або підвищувався. Вагітність ускладнює перебіг ГБ, сприяючи підвищенню і стабілізації артеріального тиску. Різкі загострення всіх стадій ГБ під час вагітності спостерігалися у 24% випадків і протікали за типом кризів. На тлі благополуччя - головний біль, запаморочення, серцебиття, нудота, блювота, шум у вухах, мигтіння мушок, червоний верхній дермографізм. Після кризу може бути протеїнурія, але на відміну від прееклампсії немає набряків. Під час вагітності при ГБ в 30% на ЕКГ визначалася гіпертрофія лівого шлуночка, у багатьох вагітних виявлена ​​церебральна симптоматика - головні болі в потиличній ділянці, запаморочення; невротичні ознаки - збудливість, серцебиття, кардіалгія, лабільний артеріальний тиск, пітливість, гіперемія обличчя. У 50% зміни на очному дні - ангіопатія. Ретинопатії немає, при появі необхідно перервати вагітність. Очне дно не завжди відображає тяжкості ГБ, але в динаміці дозволяє оцінити ефективність терапії. При держбезпеки зменшений нирковий кровотік і може бути мікропротеїнурія (білок менше 0,5 г / л), концентраційна функція нирок не порушена і немає хронічної ниркової недостатності. На тлі ГБ перебіг вагітності у 40% ускладнюється ПТБ, причому з'являється він рано - в 24-26 тижнів, переважає гіпертонічний симптом з помірними набряками та протеїнурією. На цьому тлі збільшується частота пізніх викиднів і передчасних пологів до 15% і в 6% знадобилося переривання вагітності. Внутрішньоутробна загибель плода при держбезпеки в термін до 35 тижнів настала в 6 (8?)%, 7% - перинатальна смертність. ПТБ на тлі ГБ виникає у другій половині тому, що відбувається підвищення периферичного судинного опору при зниженні хвилинного об'єму крові, а це призводить до декомпенсації гемоциркуляції - гіпоксії і гіпотрофії плода, розвитку фетоплацентарної недостатності на тлі ПТБ і ще більш важких пошкоджень плода. ГБ - причина відшарування плаценти і синдрому ДВС з афібріногенеміі, причина еклампсії, а при ГБ II Б ступеня - порушення мозкового кровообігу. Ризик для матері та плоду. Враховуючи високий ризик для матері та плоду, при ГБ необхідно визначити ступінь його для вирішення питання про можливість виношування вагітності. За Шехтманом, при екстрагенітальної патології слід виділяти 3 ступеня ризику в залежності від стадії захворювання, особливостей перебігу, впливу на здоров'я жінки та внутрішньоутробного плоду. При 1 ступеня ризику ускладнення вагітності мінімальні у формі передчасних пологів і ПТБ не більше 20%, вагітність рідко - не більше 20% - погіршує перебіг захворювання. Для ГБ це перша стадія, кризи рідкісні, рідкісна і стенокардія. Зазвичай ПТБ в 20% і передчасні пологи у 12%. Вагітність допустима. При 2 ступеня ризику - вираженій - частота ускладнень досягає 20-50% значна - більше 20% - частота пізніх мимовільних викиднів, перинатальна смертність досягає 200%. Для ГБ це IIА стадія. ПТБ спостерігається при цьому в 50%, передчасні пологи - 20%, антенатальна загибель - 20%. У наявності гіпертонічні кризи, важка коронарна недостатність, прогресуючий ПТБ, висока стабільна АТ - показання для переривання вагітності. При 3 ступені ризику ускладнення вагітності складають більше 50%, перинатальна смертність більше 200%, вагітність рідко закінчується виношуванням, необхідне переривання її. Це ІІБ, III стадія ГБ і злоякісна ГБ. Небезпека уремії, порушення мозкового кровообігу, коронарної недостатності, відшарування плаценти та ін Велика небезпека для життя матері і висока перинатальна смертність, що вимагає негайного переривання вагітності. При дозволеної виношувану вагітності спостерігатися не рідше 1 разу на тиждень у акушер-гінеколога і терапевта. Госпіталізувати: до 12 тижнів для вирішення питання про можливість виношування, при підвищенні артеріального тиску понад 149/90 протягом тижня, гіпертонічних кризах, початкових формах ПТБ, стенокардії або серцевої астми, симптоми неблагополучного плоду і за 3-4 тижні до пологів. Лікування під час вагітності: режим праці і відпочинку, обмеження солі до 5 г / добу, гіпотензивні. З 9 груп гіпотензивних під час вагітності з найменшим впливом на плід застосовувати тільки 5: спазмолітики: дибазол, папаверин, но-шпа, еуфілін і краще парентерально і для купірування кризу, а не для тривалого курсу лікування; салуретики, що володіють гіпотензивні і сечогінною дією, короткими курсами в 1-2 дні через 1-2-3 тижня: гипотиазид 25-50-100 мг, фурасемід і урегит не придатні для тривалого лікування, їх під час кризів через короткочасної дії. Салуретики застосовувати з калієм і симпатолітиками і препаратами метилдофи (альдонат, допегит), які потенціюють дію салуретиків і затримують калій і воду. Натрійуретікі також можна (альдоктон, верошпирон), але їх гіпотензивну дію під час вагітності низька; симпатолітики (октадін, изобарин, комелін, салотензін) дають слабкий терапевтичний ефект і небезпечні ортостатическим колапсом, тому їх можна застосовувати тільки в умовах стаціонару і в комбінації (наприклад , з салуретиками). Їх не можна застосовувати за 2 тижні до кесаревого розтину - небезпека колапсу під час операції; препарати метилдофи (альдомет, допегит) регулюють центральний і периферичні відділи судинного тонусу, не затримують натрій і воду, можна з салуретиками; похідні клофеліну (кленідін, гемітен) - центральний механізм зниження артеріального тиску, уражень серцебиття; препарати рауфальфіі (резерпін, рауседил, раунатин) - гіпотензивну і седативну дію. Побічна дія - риніт, аритмії, брадикардія, затримка натрію і води. У новонароджених порушення ковтання і ссання, закладеність носа, брадикардія, депресія, тому не можна в останні тижні вагітності і після пологів. Застосовувати при кризи протягом 2 днів; гангліоблокатори (пентамін, арфонад, бензогексоній) - гальмують проведення імпульсу в симпатичних і парасімпаіческіх гангліях і тому знижують тонус не тільки артерій, але і вен, що призводить до зниження припливу крові до серця і зменшенню сердчного викиду - ортостатичний колапс, особливо при варикозному розширенні вен. Може бути запаморочення, атонія сечового міхура і кишечника у жінки. У плоду підвищена секреція бронхіальних залоз - небезпечно, і може бути атонія сечового міхура і кишкова непрохідність. Гангліоблокатори можна тільки в екстрених випадках і для короткочасного і швидкого зниження АТ в пологах; a-адреноблокатори (фенталамін, тропафен) ефективні при підвищеному викиді катехоламінів, але під час вагітності при ГБ це рідко, тому і лікувальний ефект їх низький. Тропафен можна при кризи; b-адреноблокатори (похідні пропрамедона - обзидан, індерал, тразікор та ін) зменшують серцевий викид і секрецію реніну і тим знижують артеріальний тиск. Викликають посилення скорочення матки - небезпека переривання вагітності, в пологах через зниження серцевого викиду теж не слід використовувати, при тривалому застосуванні затримує серцеву діяльність плода. При гіпертонічних кризах вводити 2 дні рауседил з лазиксом, гемотон, магнію сульфат, дибазол, папаверин, еуфеллін і у важких випадках гангліоблокатори. Седативні - седуксен. Взагалі лікування ГБ вимагає комбінації гіпотензивних, які посилюють і потенціюють один одного, що дозволяє знизити дозу кожного з 2-3 гіпотензивних препаратів. З седативних, які необхідні в терапії ГБ, можна валеріану, пустирник. Еленіум протипоказаний в перші 3 місяці вагітності із-за ушкоджуючої дії, а седуксен повинен застосовуватися обмежено, тому що викликає непрохідність кишечника і дихальну депресію. Протипоказані і броміди через депресії центральної нервової діяльності плода та хромосомних порушень, барбітурати пригнічують дихальний центр плода. лікуванні ГХ у вагітних широке застосування повинна отримати фізіотерапія. При емоційної недостатності показана гальванізація зони "коміра" і ендоназальні. Для поліпшення ниркового кровотоку, особливо при ПТБ, мікрохвильова терапія сантиметрового і дециметрового діапазону на ділянку нирок. З цією ж метою УЗ в імпульсному режимі і його спазмолііческое дію. Електроаналгезії сприяє регуляції порушених кірково-підкіркових взаємозв'язків, нормалізує функцію вищих вегетативних центрів, у тому числі судинного. Показана Е. в початкових стадіях ГБ і для профілактики ПТБ. У пологах гіпотензивна терапія повинна бути посилена, вводити через 2-3 години парентерально дибазол, папаверин, еуфілін, при недостатньому ефекті дрібні гангліоблокатори: пентамін, арфонад при контролі за АТ. Розродження оптимально через природні шляхи. При АТ вище 160 - вимкнення потуг. Кесарів розтин: при передчасному відшаруванні нормально розташованої плаценти, відшарування сітківки, розладах мозкового кровообігу, внутрішньоутробної асфіксії плоду, станах, що загрожують життю матері та плоду.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
46.1кб. | скачати


Схожі роботи:
Патологія нирок і вагітність
Патологія щитовидної залози і вагітність
Багатоплідна вагітність Патологія навколоплідної середовища
Література - Психіатрія Патологія уваги Патологія волі Патологія емоцій
Патологія
Неврологічна патологія
Патологія печінки
Патологія рухів
ПАТОЛОГІЯ МИСЛЕННЯ
© Усі права захищені
написати до нас