5.
Яке значення ЕКГ у діагностиці гострого інфаркту міокарда?
ЕКГ є обов’язковим діагностичним методом при гострому інфаркті міокарда. При цьому важливо не тільки встановити факт наявності гострого
інфаркту міокарда, але й за можливості орієнтовно оцінити об’єм некрозу міокарда та можливу інфаркт-залежну артерію. Об’єм некрозу при інфарктах міокарда в басейні передньої низхідної артерії (передня локалізація некрозу) зазвичай більший, ніж при інфарктах міокарда в басейні правої коронарної артерії (нижня локалізація некрозу). Об’єм некрозу при передніх інфарктах міокарда пропорційний кількості грудних відведень з елевацією сегмента ST, а при нижній локалізації некрозу він пропорційний ступеню елевації сегмента
ST у нижніх відведеннях.
Зазначимо, що при інфарктах міокарда без зубця Q оцінка інфаркт- залежної артерії та об’єму некрозу міокарда за даними ЕКГ є менш надійною.
Крім цього, для інфарктів міокарда без зубця Q не характерна еволюція картини ЕКГ, як це буває при інфарктах міокарда із зубцем Q.
Хоча при гострому інфаркті міокарда наявність елевації сегменту ST та подальше формування зубців Q/QS на ЕКГ традиційно пов’язують з великовогнищевим/ трансмуральним характером некрозу, а депресію сегменту
ST і відсутність зубців Q – з дрібновогнищевим (субендокардіальним) некрозом, такої відповідності насправді може не бути. Так, великовогнищевий
інфаркт міокарда в ділянці задньої стінки лівого шлуночка супроводжується депресією сегменту ST та відсутністю патологічних зубців Q на стандартній
ЕКГ у 12 відведеннях, а деякі бокові інфаркти можуть бути взагалі електрокардіографічно „німими”.
Появу при гострому інфаркті міокарда нової блокади лівої ніжки пучка
Гіса розглядають як еквівалент елевації сегменту ST у грудних відведеннях; вона вказує на оклюзію проксимальних сегментів передньої низхідної артерії.
За наявності фонової блокади лівої ніжки пучка Гіса електрокардіографічна діагностика гострого інфаркту міокарда різко ускладнюється або стає неможливою. У таких випадках діагноз гострого інфаркту міокарда слід підозрювати, якщо елевації сегменту ST принаймні у двох грудних відведеннях перевищують 5 мВ.
63
Електрокардіографічна еволюція гострого інфаркту міокарда
з елевацією сегмента ST
Найгостріша стадія:
(1) випукла елевація сегменту ST у кількох відведеннях.
Тривалість – до 6 годин від початку захворювання.
Гостра стадія:
(1) Поява патологічних зубців Q;
(2) Зниження амплітуди зубця R;
(3) Можливе деяке зменшення елевації сегменту ST;
(4) Поява інвертованого зубця Т.
Тривалість – від 6 годин після початку захворювання до 6-7 дня.
Підгостра стадія:
(1) Можливе деяке поглиблення патологічних зубців Q;
(2) Наростання амплітуди зубця R;
(3) Поступове зниження елевації сегменту ST;
(4) Поглиблення інвертованого зубця Т.
Тривалість – від 6-7 до 28 дня.
Стадія рубцювання:
(1) Стійкі патологічні зубці Q;
(2) Ізоелектричний сегмент ST;
(3) Стійкий інвертований/двофазний або нормальний зубець Т
Тривалість – з 28 дня від початку захворювання.
6.
Як за ЕКГ визначити локалізацію некрозу міокарда?
Локалізація некрозу
Відведення ЕКГ, у яких
спостерігають зміни
Інфаркт-залежна
коронарна артерія
Передня стінка лівого шлуночка
передньо-перетинкова ділянка
перетинка
верхівка
V1-V4
V1-V2
V3
V4
Передня низхідна гілка лівої коронарної артерії
Нижня (діафрагмальна) стінка лівого шлуночка
ІІ, ІІІ, aVF
Права коронарна артерія
Бокова стінка лівого шлуночка
І, аVL, V5-V6
Огинаюча гілка лівої коронарної артерії
(частіше) або права коронарна артерія
Задня стінка лівого шлуночка
Елевація ST у V7-V9,
депресія ST та високий
R у V1-V2. Часто поєднується з нижнім або боковим інфарктом
Огинаюча гілка лівої коронарної артерії або права коронарна артерія
(рідше)
Правий шлуночок
ІІ, ІІІ, aVF + V3R-V4R
Права коронарна артерія
64
7.
Як шукати докази некрозу міокарда?
За визначенням, термін „інфаркт міокарда” слід вживати тільки за наявності доказів некрозу кардіоміоцитів у клінічному контексті ішемії міокарда. Отже, в усіх випадках слід докласти максимальних зусиль для верифікації діагнозу гострого інфаркту міокарда за допомогою визначення
маркерів
некрозу міокарда.
Особливо наголошуємо на важливості лабораторного підтвердження некрозу міокарда при інфарктах міокарда без зубця Q. Адекватне документування інфаркту міокарда без зубця Q можливе тільки у разі підтвердження некрозу відповідними біомаркерами.
У якості маркерів некрозу міокарда слід використовувати найбільш чутливі й специфічні тести. Цим критеріям відповідають визначення активності креатинфосфокінази (КФК) сироватки та її ізоформи МВ (КФК-
МВ), а також визначення в крові саркомерних білків кардіоміоцитів – серцевих тропонінів І та Т (cTnI та cTnT). Такі маркери некрозу міокарда, як зростання активності АСТ та ЛДГ-1 (співвідношення ЛДГ-1/ЛДГ-2) є неспецифічними і
їх не слід використовувати для діагностики гострого інфаркту міокарда.
Підвищення КФК-МВ визначається в крові, починаючи з перших 4-6 годин розвитку некрозу кардіоміоцитів. Концентрація КФК-МВ сягає піку протягом першої доби захворювання і нормалізується через 48-72 годин після його початку. КФК-МВ слід визначати кількісним методом одразу після надходження пацієнта в стаціонар, а відтак кожні 6-8 годин до нормалізації її значень. Активність загальної КФК є менш чутливим тестом на некроз міокарда, ніж КФК-МВ. Загальна КФК може зростати при ураженні скелетних м’язів, головного мозку, нирковій недостатності. Має значення і співвідношення активності КФК-МВ до загальної КФК: значення понад 5% характерні для інфаркту міокарда. Пікова (максимальна) активність КФК і площа під її часовою кривою відображають об’єм некрозу міокарда.
Порівняно швидкий кліренс КФК дозволяє використовувати цей тест для діагностики рецидивного інфаркту міокарда. Швидке вимивання КФК із зони ушкодження після тромболітичної терапії („повторний пік” КФК) є важливою ознакою успішного тромболізису. cTnI та cTnT з’являються в крові також у перші години гострого
інфаркту міокарда. На відміну від КФК, їхній кліренс є набагато повільнішим і ці білки визначаються в крові до 7-10 дня після початку захворювання. Отже, вони можуть бути використані для пізньої діагностики гострого інфаркту міокарда. Серцеві тропоніни – високоспецифічні маркери некрозу міокарда, хибнопозитивні результати бувають вкрай рідко.
Міоглобінемія та міоглобінурія – ранні, однак неспецифічні ознаки гострого
інфаркту міокарда, котрі з’являються у перші три години некрозу. Протягом
65 кількох наступних годин міоглобін зникає з крові, отже цей тест можна використати для діагностики рецидивного інфаркту міокарда.
8.
Що таке резорбційно-некротичний синдром при інфаркті
міокарда?
Резорбційно-некротичний синдром при інфаркті міокарда відображає реакцію організму на некроз міокарда. Головною складовою резорбційно- некротичного синдрому є поява у периферичній крові біологічних маркерів некрозу міокарда. Іншими симптоми цього стану включають:
- помірний нейтрофільний лейкоцитоз (10-12×10 9
/л) зі зсувом лейкоцитарної формули вліво (1-7 день),
- субфебрильну гарячку (з 2-3 до 6-7 дня),
- прискорення ШОЕ (з 5-6 дня до 3-4 тижня),
- зростання вмісту С-реактивного білку, гамма-глобулінів, фібриногену
(з 2-3 дня).
9.
Проведіть диференціальний діагноз гострого інфаркту міокарда.
Диференціальний діагноз гострого інфаркту міокарда проводять із захворюваннями, котрі проявляються гострим інтенсивним болем у грудях.
1. Нестабільна стенокардія та гострий інфаркт міокарда можуть супроводжуватися подібним больовим синдромом та змінами на ЕКГ
(особливо це стосується інфарктів міокарда без зубця Q). Зокрема, нестабільній стенокардії може бути притаманний рецидивуючий ангінозний біль тривалістю до 20 хв., динамічні зміни на ЕКГ у вигляді горизонтальної або косонизхідної депресії сегменту ST, рідше
– елевації сегменту ST, інверсії зубця Т. Стійкі зміни сегменту ST та/або зубця Т характерні для інфаркту міокарда без зубця Q, хоча дану ознаку не можна вважати специфічною. Отже, на підставі клінічних проявів та даних ЕКГ надійно відрізнити нестабільну стенокардію від гострого інфаркту міокарда неможливо. Єдиною відмінністю між даними станами є наявність некрозу кардіоміоцитів при інфаркті міокарда, тому виявлення біомаркерів некрозу вказує на наявність гострого інфаркту міокарда.
2. Гостре розшарування аорти („розшаровуюча аневризма аорти”) найчастіше виникає у пацієнтів з важкою хронічною артеріальною гіпертензією і характеризується дуже інтенсивним загруднинним болем, який може іррадіювати вверх у надключичні ділянки та дозаду
і вниз – уздовж грудного відділу хребта. Біль може провокуватися різким фізичним зусиллям або гіпертензивним кризом, він не тамується нітратами та наркотичними анальгетиками. При огляді
66 характерні блідість, тахікардія, низький артеріальний тиск, діастолічний шум аортальної регургітації у ІІ міжребер’ї справа та у
ІІІ-IV міжребер’ї зліва від груднини. На ЕКГ: тахікардія, можлива елевація або депресія сегменту ST у багатьох відведеннях, знижений вольтаж шлуночкових комплексів; не характерне групування змін на
ЕКГ у окремих відведеннях відповідно до уражених коронарних басейнів, як це буває при гострому інфаркті міокарда. Біомаркери некрозу від’ємні. Можна виявити лабораторні ознаки геморагії: падіння гемоглобіну, еритроцитів та гематокриту.
Діагноз верифікують під час ехокардографії, комп’ютерної або магнітно- резонансної томографії. Виключення гострого розшарування аорти як можливої причини болю в грудях є критично важливим при необхідності проведення антитромботичної
і, особливо, фібринолітичної терапії гострого інфаркту міокарда, оскільки введення тромболітика при розшаруванні аорти може мати катастрофічні наслідки.
3. Тромбоемболія гілок легеневої артерії(венозна тромбоемболія) може супроводжуватися тривалим інтенсивним загруднинним болем, який нагадує біль при гострому інфаркті міокарда. Важливо пам’ятати, що симптоми тромбоемболії гілок легеневої артерії є неспецифічними, відтак цей діагноз в основному ґрунтується на відповідній клінічній підозрі. Венозна тромбоемболія найбільш ймовірна у пацієнтів з такими станами та факторами ризику як тромбоз глибоких вен, недавні оперативні втручання (особливо ортопедичні), тривалий ліжковий режим або іммобілізація, спадковий дефіцит антитромбіну
ІІІ, протеїнів С та S, антифосфоліпідний синдром, рак, фібриляція передсердь, нефротичний синдром, прийом контрацептивів. Масивна або субмасивна тромбоемболія гілок легеневої артерії може супроводжуватися ціанозом, тахікардією, гіпотензією, тахіпное, пароксизмальною фібриляцією передсердь.
Розвиток
інфаркт- пневмонії характеризується кашлем, кровохарканням, гарячкою, локальними авскультативними змінами в легенях (хрипи, крепітація, шум тертя плеври). Під час огляду можна виявити підсилений ІІ тон над легеневою артерією. На ЕКГ знаходять ознаки гострого легеневого серця: електричну вісь серця типу S
I
-Q
III
або S-тип електричної осі (S
I
-S
II
-S
III
), ознаки перевантаження правого передсердя
(P-pulmonale), блокаду правої ніжки пучка Гіса, суправентрикулярні тахіаритмії, знижений вольтаж комплексу
QRS.
Традиційні рентгенологічні ознаки тромбоемболії легеневої артерії (локальне збіднення легеневого судинного рисунку, ампутація контуру гілок легеневої артерії, високе стояння купола діафрагми на боці ураження,
67 клиноподібні затемнення легеневих полів) є малочутливими діагностичними ознаками. При тромбоемболії легеневої артерії можуть бути позитивними тести на серцеві тропоніни та D-димер фібрину. Основними методами верифікації діагнозу є вентиляційно- перфузійне сканування з радіоактивним ксеноном, спіральна комп’ютерна томографія, магнітно-резонансна ангіографія та селективна ангіографія легеневої артерії.
4. Перикардитінколи нагадує картину гострого коронарного синдрому через наявність болю в грудях. Зазвичай перикардит є вторинною патологією відносно вірусної інфекції, туберкульозу, системних захворювань сполучної тканини, раку або променевої терапії. Біль при перикардиті локалізований у лівій половині грудної клітки та загруднинно, нерідко іррадіює вверх і назад – в ділянку трапецієподібного м’язу та нижніх шийних хребців, зменшується у положенні сидячи з нахилом уперед та асоціюється з мінливим шумом тертя перикарду, який найкраще вислуховується над верхівкою та у
ІІІ-IV міжребер’ї зліва від груднини. На ЕКГ при перикардиті може бути увігнута елевація сегменту ST у багатьох відведеннях та зниження амплітуди шлуночкових комплексів. Маркери некрозу міокарда при перикардиті від’ємні. Діагноз верифікують під час ехокардіографії, яка здатна виявляти мінімальні кількості рідини в порожнині перикарду.
5. Спонтанний
пневмоторакс
(наприклад, внаслідок розриву емфізматозної булли) проявляється
інтенсивним раптовим одностороннім болем у грудях, прогресуючою задишкою, тахіпное, підшкірною емфіземою, гемодинамічним колапсом. При перкусії грудної клітки над ураженою стороною виявляють тимпанічний звук, аускультативно дихання не прослуховується. Діагноз встановлюють за результатами рентгенографії органів грудної клітки (вільний газ у плевральній порожнині).
6. Гострі гастроентерологічні захворюваннянерідко доводиться диференціювати з абдомінальною формою гострого інфаркту міокарда. Від інфаркту міокарда їх можна відрізнити за відсутністю специфічних змін на ЕКГ та від’ємними тестами маркерів некрозу міокарда. Харчова токсикоінфекціяпроявляється симптомами гострої диспепсії (нудота, блювання, дискомфорт або біль у епігастрії, діарея) та
інтоксикації
(гарячка, слабкість, адинамія).
Характерний відповідний епідеміологічний анамнез. Діагноз підтверджують мікробіологічним дослідженням продуктів харчування, блювотних мас та випорожнень. Болі при жовчній кольці можуть іррадіювати за груднину та в ділянку серця. Вони провокуються вживанням жирної
68
їжі, мають переймистий, хвилеподібний характер, асоціюються з нудотою та багаторазовим блюванням (інколи з домішками жовчі), зменшуються після прийому холінолітиків, міотропних спазмолітиків та під дією локального тепла. Остаточний діагноз встановлюють за даними абдомінальної сонографії, ретроградної панкреатохолангіографії.
Гострий панкреатит супроводжується
інтенсивними постійними болями оперізуючого характеру в надчеревній ділянці, нудотою, нестримним багаторазовим блюванням, метеоризмом. Основними факторами ризику гострого панкреатиту є жовчнокам’яна хвороба та алкоголізм. Провідне значення для діагностики мають результати лабораторних методів (лейкоцитоз, підвищення активності амілази в крові та сечі), абдомінальної сонографії, ком’ютерної томографії.
7. Біль
у
грудях
м’язово-скелетного
походження
(внаслідок остеоартрозу грудного відділу хребта, міозиту грудних м’язів, міжреберної невралгії, синдрому
Тітце) часто доводиться диференціювати від ішемічного болю. На загал, м’язово-скелетним болям у грудях притаманні зв’язок з фізичним навантаженням, специфічними рухами та положенням тіла, відтворення болю при пальпації грудної клітки, зменшення болів у стані спокою та після системного або місцевого застосування анальгетиків.
8. Кардіоміопатія такоцубо– рідкісне захворювання нез’ясованого
ґенезу, котре частіше розвивається у жінок, на тлі виразного психоемоційного стресу і характеризується клінічними проявами, подібними до гострого інфаркту міокарда (болі в грудях, зміни на ЕКГ у вигляді елевації сегменту ST, позитивні біомаркери некрозу міокарда). Під час коронароангіографії виявляють інтактні коронарні артерії, а вентрикулографія або ехокардіографія виявляє балоноподібне розширення та акінез верхівки лівого шлуночка, що дуже нагадує аневризму при гострому
інфаркті міокарда.
Захворювання має доброякісний перебіг: всі прояви зникають безслідно протягом кількох місяців. Специфічне лікування не розроблене.
10. Які загальні принципи лікування гострого інфаркту міокарда?
Лікування гострого
інфаркту міокарда розпочинається на догоспітальному етапі бригадою швидкої медичної допомоги. При підозрі на гострий коронарний синдром показана госпіталізація у відділ інтенсивної терапії, суворий ліжковий режим та спокій. Для адекватного судинного доступу встановлюють периферичний або центральний венозний катетер.
69
Необхідний ретельний моніторинг ЧСС, артеріального тиску, ЕКГ, частоти дихання, діурезу та насичення крові киснем.
Важливим елементом лікування є адекватне знеболення, якого при гострому
інфаркті міокарда досягають парентеральним уведенням наркотичних анальгетиків. Перевагу віддають морфіну в дозі 4-8 мг довенно з можливим повторним уведенням у дозі 2 мг кожні 5-15 хв до повного зняття болю. Можливе проведення нейролептанальгезії фентанілом та дроперидором.
Знеболення опіатами асоціюється з такими побічними ефектами як брадикардія та гіпотензія, нудота та блювання, пригнічення дихання.
Брадикардію та гіпотензію можна коригувати атропіном, нудоту та блювання – метоклопрамідом. При гострому інфаркті міокарда слід уникати знеболення нестероїдними протизапальними засобами через їхні можливі протромботичні ефекти.
За наявності задишки, гострої серцевої недостатності або кардіогенного шоку показана оксигенотерапія (2-4 л/хв. через маску або носові канюлі).
Найкраще потребу в оксигенотерапії оцінювати за даними пульсоксиметрії.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10