Ім'я файлу: Атеросклероз та ІХС.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 922кб.
Дата: 09.04.2021
скачати

45
Через виснаження пулу сульфгідрильних груп до нітратів швидко виникає толерантність. Ознаки толерантності стають явними вже через 18-24 години безперервного перебування нітратів у крові. Для уникнення толерантності режим дозування нітратів тривалої дії має бути ексцентричним, що передбачає вільний від нітратів інтервал протягом не менше 14-16 годин протягом доби. Оскільки більшість нападів стенокардії виникає протягом першої половини дня, то зазвичай першу дозу нітратів призначають зранку, до підйому з ліжка; другу дозу за потреби пацієнт приймає в обід. Якщо напад стенокардії виникає у вечірні години, то для його зняття рекомендують сублінгвальні нітрати короткої дії.
Основний побічний ефект нітратів – біль голови, котрий пов’язаний з розширенням епідуральних венул та зростанням внутрішньочерепного тиску.
Продовження терапії нітратами у більшості пацієнтів супроводжується зменшенням інтенсивності або й цілковитим припиненням болю голови. Біль голови менш виражений на фоні прийому пентаеритрилу тетранітрату. Нітрати протипоказані при інсульті, підвищенні внутрішньочерепного тиску, глаукомі, обструкції вихідного тракту лівого шлуночка (обструктивна форма гіпертрофічної кардіоміопатії, аортальний стеноз), мітральному стенозі, гіпотензії, констриктивному перикардиті. Через ризик колапсу нітрати не можна приймати одночасно із інгібіторами фосфодієстерази, котрі використовують для лікування еректильної дисфункції (силденафіл, тадалафіл, варденафіл).
Молсидомін – це похідне синдоніміну, що не містить нітрогрупи і виділяє оксид азоту без взаємодії з сульфгідрильними групами. За антиангінальним ефектом майже не поступається нітратам, однак при його використанні дещо рідше виникає толерантність та головні болі.
4. Різні антиагінальні засоби. Івабрадин – селективний інгібітор I
f потоку в синусовому вузлі. Цей потік відповідальний за фазу спонтанної діастолічної деполяризації у пейсмекерних клітинах синоатріального вузла.
Селективне пригнічення цього потоку івабрадином зумовлює зниження автоматизму синоатріального вузла (негативний хронотропний ефект).
Препарат не впливає на провідність, збудливість, скоротливість міокарда та рівень артеріального тиску.
Івабрадин слід використовувати як антиангінальний препарат першої лінії при непереносимості або протипоказаннях до терапії бета-адреноблокаторами.
Триметазидин
та
ранолазин– це пероральні інгібітори 3- кетоацилтіолази – одного з ключових ферментів β-окислення жирних кислот.
Застосування триметазидину супроводжується „перемиканням” метаболізму з аеробного окислення жирних кислот на анаеробний гліколіз, що при стенокардії має антиішемічний та цитопротекторний ефект.

46
Дозування різних антиангінальних засобів при стенокардії
Препарат
Середня добова доза
Івабрадин (Кораксан)
5-7,5 мг 2 рази на добу
Триметазидин (Триметазидин ратіофарм,
Кардазин)
20 мг 3 рази на добу
Триметазидин модифікованого вивільнення
(Предуктал-MR, Тридуктан МВ)
35 мг 2 рази на добу
Триметазидин показаний у якості доповнення до терапії гемодинамічними антиангінальними засобами за умови їх недостатньої ефективності. Ранолазин має додаткову властивість гальмувати пізній натрієвий потік, котрий відповідальний за кальцієве перевантаження та дисфункцію кардіоміоцитів в умовах
ішемії.
Препарат наразі не зареєстрований в Україні.
Антиангінальну терапію починають з монотерапії (зазвичай з бета- адреноблокатора або івабрадину), до якої за потреби додають другий препарат.
Якщо для контролю стенокардії потрібно 3 і більше препаратів, то слід розглянути питання про інвазивне або хірургічне лікування.
Елементи ведення хворих на стенокардію можна підсумувати у вигляді мнемонічного англомовного правила:
A – aspirin and antianginals (аспірин та антиангінальні засоби),
B – beta-blockers and blood pressure (бета-блокатори та артеріальний тиск)
C – cholesterol and smoking (холестерин та куріння)
D – diet and diabetes (дієта та діабет)
E – exercise and education (фізичні навантаження та навчання пацієнта).
18. Яке місце реваскуляризаційних втручань у лікуванні стенокардії?
Реваскуляризація міокарда при стенокардії
проводиться двома основними методами: операцією аорто-коронарного шунтування та черезшкірною транслюмінальною коронарною ангіопластикою. Подібно до фармакологічного лікування, реваскуляризація має два стратегічні завдання – зниження смертності і частоти інфаркту міокарда, та зменшення або усунення симптомів. Рішення про виконання реваскуляризаційного втручання має
ґрунтуватись на рівні індивідуального серцево-судинного ризику та виразності симптомів у пацієнта.
Суть операції аортокоронарного шунтування, яка була вперше виконана
Favorolo у 1969 році, зводиться до накладання штучної коллатеральної судини
(шунта) між аортою та місцем, розташованим дистальніше від атеросклеротичного звуження вінцевої артерії. У якості автологічного шунта може бути використана ліва внутрішня грудна артерія або підшкірні вени

47 гомілки пацієнта. Основними показаннями до проведення операції аортокоронарного шунтування є:
- значущий стеноз стовбура лівої коронарної артерії,
- значущі стенози проксимальних відділів трьох великих епікардіальних артерій;
- значущі стенози двох великих епікардіальних артерій, що включає виразний проксимальний стеноз передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії;
- значущі стенози епікардіальних артерій з систолічною дисфункцією лівого шлуночка та життєздатним міокардом за даними неінвазивного тестування.
У цих категорій пацієнтів аортокоронарне шунтування переважає медикаментозну терапію за здатністю покращувати серцево-судинний прогноз та зменшувати симптоми. Проблемою аортокоронарного шунтування є оклюзія шунтів (особливо венозних), частота якої сягає 10% у кінці першого року після виконання операції і 50-60% через 10 років. З метою профілактики тромботичної оклюзії венозних шунтів після операції обхідного вінцевого шунтування рекомендують тривалий прийом непрямих антикоагулянтів
(варфарину) під контролем міжнародного нормалізованого відношення.
Під час черезшкірної транслюмінальної коронарної ангіопластики до звуженої ділянки артерії шляхом пункції артерії підводять катетер з надувним балоном на кінці.
Після розміщення нероздутого балона над атеросклеротичною бляшкою, його роздувають фізіологічним розчином, що спричиняє дилатацію звуженого сегменту артерії (ангіопластика). Під час ангіопластики та безпосередньо після її виконання можлива гостра тромботична оклюзія сегменту артерії, на якому виконували втручання. Для уникнення цього важкого ускладнення під час процедури застосовують допоміжну антитромбоцитарну та антитромботичну терапію (аспірин, клопідогрель, блокатори рецепторів GP IIb/IIIa, нефракціонований або низькомолекулярний гепарин).
Після ангіопластики починається процес загоювання судинної стінки, який може супроводжуватися надмірною проліферацією гладком’язових клітин та формуванням повторного звуження (рестенозу) вінцевої артерії в ділянці ангіопластики. Для профілактики рестенозу процедуру ангіопластики доповнюють імплантацією інтракоронарного металевого стента, який представляє собою металевий каркас у формі циліндра. Частота рестенозів найменша при використанні т.зв. елютинг-стентів, котрі покриті антипроліферативними ліками (паклітакселом, сіролімусом або еверолімусом).
Утім, використання елютинг-стентів порівняно з простими металевими стентами супроводжується незначним, але статистично достовірним

48 надлишком тромбозів стенту. З метою профілактики тромбозу стента усім пацієнтам після ангіопластики та стентування показаний прийом аспірину та клопідогрелю протягом не менше одного року після процедури, а якщо встановлений елютинг-стент, то тривалість подвійної антитромбоцитарної терапії може бути ще більшою. Найбільш сучасними є стенти, що розсмоктуються протягом кількох місяців після імплантації.
На відміну від аорто-коронарного шунтування, ангіопластика зі стентуванням не покращує прогноз при стенокардії, порівняно з медикаментозним лікуванням, однак дозволяє краще контролювати симптоми та покращувати якість життя. Основні показання до ангіопластики при стенокардії:
- односудинне захворювання, технічна можливість виконання ангіопластики у пацієнтів з помірними або важкими симптомами, які не контролюються медикаментозною терапією, за умови, що ризик процедури не перевищує переваг від її виконання;
- багатосудинне ураження, але без наявності уражень високого ризику, технічна можливість виконання ангіопластики у пацієнтів з помірними або важкими симптомами, які не контролюються медикаментозною терапією, за умови, що ризик процедури не перевищує переваг від її виконання.
19. Опишіть клініку вазоспастичної стенокардії (стенокардії
Прінцметала).
Вазоспастична (варіантна) стенокардія зумовлена минущим спазмом коронарної артерії у ділянці атеросклеротичної бляшки, хоча спазм може бути дифузним і виникнути в інтактній артерії (останній варіант вазоспазму описаний у азіатській популяції та при вживанні кокаїну). Наслідком спазму є трансмуральна ішемія міокарда, що на ЕКГ проявляється елевацією сегмента
ST. Клінічно варіантна стенокардія проявляється симптомокомплексом атипової стенокардії: типові ангінозні болі не пов’язані з фізичним навантаженням, але минають після прийому нітрогліцерину. Типовим є виникнення болів у нічний час, у період високого тонусу блукаючого нерва.
Болі також можуть провокуватися курінням, електролітними розладами (калій, магній), впливом холоду, автоімунними розладами, гіпервентиляцією. У багатьох пацієнтів напади варіантної стенокардії співіснують із типовими ангінозними нападами стабільної стенокардії напруження. Вазоспастична стенокардія загострюється на фоні прийому бета-адреноблокаторів.
20. Які діагностичні методи можна використати для діагностики
вазоспастичної стенокардії?

49
Діагностика вазоспастичної стенокардії включає ЕКГ під час нападу та добове моніторування ЕКГ для виявлення минущої елевації сегменту ST.
Остаточно діагноз верифікують під час коронароангіографії з провокацією коронарного вазоспазму ацетилхоліном або ергоновіном.
21. Які особливості лікування вазоспастичної стенокардії?
Ведення пацієнтів з варіантною стенокардією передбачає відмову від куріння та дотримання інших профілактичних заходів у повному обсязі.
Препаратами вибору для лікування коронарного вазоспазму є блокатори кальцієвих каналів та нітрати. Майже у половини пацієнтів спостерігають спонтанне зниження вазоспастичної налаштованості впродовж першого року лікування, отже терапію нітратами та антагоністами кальцію можна поступово відмінити через 6-12 місяців відсутності ангінозних болів. При стенокардії
Принцметала протипоказані бета-адреноблокатори.
Аортокоронарне шунтування при вазоспастичній стенокардії не показане, оскільки вазоспазм може виникнути дистальніше місця накладання шунта. Для усунення фокального вазоспазму може бути використана ангіопластика зі стентуванням.
22. Що таке коронарний синдром Х?
Коронарний синдром Х – це напади типової стенокардії напруження на фоні ангіографічно інтактних вінцевих артерій. Класичний коронарний синдром Х характеризується наступною тріадою:
1. типова стенокардія напруження
(може супроводжуватися стенокардією спокою та задишкою).
2. позитивний ЕКГ-тест із дозованим фізичним навантаженням або
інший навантажувальний тест.
3. нормальні коронарні артерії за даними ангіографії.
Вважають, що коронарний синдром Х спричинений дисфункцією ендотелію мікроциркуляторного русла міокарда („мікросудинна стенокардія”).
Серед пацієнтів зі стенокардією та нормальними коронарними артеріями дуже поширена артеріальна гіпертензія.
Гіпертензивне ураження серця характеризується гіпертрофією лівого шлуночка, ендотеліальною дисфункцією, периваскулярним та інтерстиційним фіброзом міокарда, діастолічною дисфункцією та зниженим коронарним резервом.
23. Які труднощі діагностики та лікування стенокардії при
інактних коронарних артеріях?
Діагностика та лікування коронарного синдрому Х представляють складну проблему. Незважаючи на те, що прогноз у пацієнтів з коронарним синдромом Х сприятливий, захворюваність у цих пацієнтів висока через часті госпіталізації з приводу болю в грудях. При коронарному синдромі Х нерідко

50 бувають епізоди ангінозного болю у стані спокою, що супроводжуються змінами на ЕКГ. Це веде до ургентної госпіталізації пацієнтів, встановлення неправильного діагнозу гострого коронарного синдрому, непотрібного додаткового обстеження та зайвого лікування.
Під час коронароангіографії доцільно проводити провокаційний тест із ацетилхоліном, який здатний з одного боку виключити вазоспазм як причину болю, а з іншого – виявити ендотеліальну дисфункцію. За наявності підозри на мінімальні атеросклеротичні ураження вінцевих артерій доцільно виконувати внутрішьосудинне ультразвукове дослідження.
Лікування коронарного синдрому Х передбачає використання тих же груп антиангінальних засобів, що й при стабільній стенокардії напруження. На відміну від звичайної стенокардії, при синдромі Х лікування доцільно розпочати з нітратів тривалої дії. Статини та інгібітори АПФ здатні ефективно зменшувати ендотеліальну дисфункцію, отже можливість призначення цих препаратів слід розглянути у кожного пацієнта з коронарним синдромом Х.
24. Наведіть класифікацію безбольової ішемії міокарда за Cohn.
Згідно класифікації Cohn (Кон) пацієнти з безбольовою ішемією поділяються на три групи:
1. Безбольова ішемія І типу – найменш поширений тип, що трапляється у цілком безсимптомних осіб з обструктивним атеросклерозом коронарних артерій. Ці пацієнти ніколи не мають нападів стенокардії, більше того, деякі пацієнти з І типом безбольової ішемії не відчувають болю в процесі розвитку інфаркту міокарда. У багатьох пацієнтів з поширеною обструкцією коронарних артерій ніколи не виникає стенокардії у будь-якій з її відомих форм (стабільної, нестабільної або варіантної). Вважають, що у пацієнтів з І типом безбольової ішемії міокарда має місце дефект системи попередження про ангінозний біль.
2. Безбольова ішемія ІІ типу виникає у пацієнтів із задокументованим попереднім інфарктом міокарда.
3. Безбольова ішемія ІІІ типу є найбільш поширеною і виникає у пацієнтів із різними формами ІХС – стабільною стенокардією, нестабільною та варіантною стенокардією. Під час моніторування деякі епізоди ішемії супроводжуються болем у грудях, а деякі – ні, відтак загальний „ішемічний тягар” дорівнює загальній тривалості періодів симптоматичної і безсимптомної ішемії. За даними добового моніторування
ЕКГ більшість епізодів
ішемії міокарда
є безсимптомними, отже ангінозні напади є тільки „верхівкою
ішемічного айсберга”.

51
25. Опишіть підходи до діагностии та лікування безбольової форми
ішемічної хвороби серця.
Діагностика безбольової ішемії міокарда ґрунтується на виявленні ішемії міокарда загальноприйнятими методами (навантажувальне тестування, добове моніторування ЕКГ, радіонуклідні методи) та верифікації коронарного атеросклерозу даними коронароангіографії.
Бета-адреноблокатори, блокатори кальцієвих каналів та нітрати здатні зменшувати виразність як симптоматичної, так і безсимптомної ішемії міокарда. Хоча антиангінальна терапія безсимптомного пацієнта не має особливого сенсу, існують дані про користь антиішемічного лікування в плані зниження коронарних подій. Усі пацієнти з коронарним атеросклерозом, незалежно від наявності симптомів, мають отримувати лікування, котре покращує прогноз – аспірин, статини, інгібітори АПФ та бета- адреноблокатори. Рішення про коронарну реваскуляризацію у пацієнтів з безбольовою формою ІХС приймають так само, як і при симптоматичній ІХС – залежно від рівня серцево-судинного ризику пацієнта та особливостей коронарної анатомії.

52
ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ
1.Потреба міокарда у кисні залежить від усіх зазначених чинників, ЗА
ВИНЯТКОМ:
А) Частоти серцевих скорочень
Б) Товщини стінки шлуночка
В) Напруження стінки шлуночка
Г) Рівня діастолічного артеріального тиску
Д) Рівня систолічного артеріального тиску
2. Найкращим скринінговим тестом для виявлення ІХС у симптоматичних осіб є:
А) Коронароангіографія
Б) Визначення ліпідного спектру сироватки
В) Холтерівський моніторинг ЕКГ
Г) Визначення вмісту С-реактивного білка в крові
Д) Проба з дозованим фізичним навантаженням
3. Косонизхідна депресія сегменту ST >1 мм через 80 мс після точки J вказує на:
А) Субепікардіальну ішемію міокарда
Б) Трансмуральну ішемію міокарда
В) Субендокардіальну ішемію міокарда
Г) Неспецифічні зміни сегменту ST
4. Яка форма ІХС не відноситься до хронічних?
А) Стенокардія напруження
Б) Прогресуюча стенокардія
В) Вазоспастична стенокардія
Г) Коронарний синдром Х
Д) Післяінфарктний кардіосклероз
5. Антиангінальним засобом першої лінії НЕ є:
А) Метопролол
Б) Дилтіазем
В) Ізосорбіду-5-мононітрат
Г) Фелодипін
6. Препаратом вибору при стенокардії Прінцметала є:
А) Бісопролол
Б) Амлодипін
В) Триметазидин
Г) Доксазозин
7. У пацієнта з епізодами болю в грудях під час нападу болю на ЕКГ зареєстровано елевацію сегмента ST. Для лікування можуть бути застосовані всі препарати,

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

скачати