1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Ім'я файлу: Атеросклероз та ІХС.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 922кб.
Дата: 09.04.2021
скачати
11. Що таке реперфузія при гострому інфаркті міокарда та які
види реперфузії вам відомі?
Реперфузія при гострому інфаркті міокарда– це заходи, спрямовані на відновлення прохідності інфаркт-залежної коронарної артерії. Реперфузія показана усім пацієнтам з гострим інфарктом міокарда протягом перших 12 годин захворювання. Фармакологічна реперфузія передбачає введення препарату, який розчиняє сформований фібриновий тромб. Механічна
реперфузія передбачає відновлення коронарного кровоплину шляхом аспірації тромбу, ангіопластики з наступним стентуванням ураженого сегменту або ургентним аорто-коронарним шунтуванням. Вибір методу реперфузії залежить передовсім від своєчасності звернення та технічних можливостей лікувального закладу (див. схему).
Найкращі результати отримують при проведенні первинного черешкірного коронарного втручання (первинної ангіопластики) з наступним стентуванням у межах 2 годин від моменту виникнення симптомів. Інтервал від першого контакту пацієнта з медичним персоналом до першого роздування балона в коронарній артерії (інтервал «двері-балон») не має перевищувати 90 хв. Проведення ангіопластики після успішної фармакологічної реперфузії
(т.зв. полегшена ангіопластика) не рекомендують, оскільки такий підхід супроводжується більшою кількістю кровотеч. У разі неефективності тромболітичної терапії проводять рятівну ангіопластику.

70
Стратегії реперфузії
*
ЧКВ – черезшкірне коронарне втручання;
*
- за Рекомендаціями Європейського товариства кардіологів щодо лікування пацієнтів з гострим інфарктом міокарда з елевацією сегменту ST (2008).
Лікувальний заклад
із доступом до ЧКВ
Швидка допомога
Лікувальний заклад без доступу до ЧКВ
Можливе ЧКВ <2 год
Неможливе ЧКВ <2 год
Догоспітальний або госпітальний тромболізис
Неуспішний
Успішний
Первинне ЧКВ
Рятівне ЧКВ
Ангіографія
2 год
12 год
24 год
Часові
ліміти

71
12. Наведіть показання та протипоказання до тромболітичної
терапії.
Можливість проведення тромболітичної терапії слід розглядати в усіх пацієнтів з гострими коронарними синдромами з елевацією сегменту ST, за умови, що від початку захворювання пройшло не більше 12 годин. Чим раніше розпочате введення тромболітика, тим більший об’єм життєздатного міокарда можна врятувати (час = міокард). Інтервал від першого контакту пацієнта з медичним персоналом до початку введення тромболітика (інтервал «двері- голка») не має перевищувати 30 хв. Найкращий ефект тромболітичної терапії спостерігають до 6 годин від початку симптомів. Вигоди тромболітичної терапії менш очевидні при запізнілому зверненні, нижній локалізації некрозу та у осіб похилого віку (понад 75 років). Тромболізис не показаний при гострих коронарних синдромах без елевації сегменту ST (нестабільній стенокардії та інфаркті міокарда без зубця Q). Рішення про введення тромболітика слід приймати швидко, тому очікувати на результати лабораторних тестів (маркери некрозу міокарда) не слід.
Показаннями до тромболітичної терапії є:
1. біль у грудях тривалістю не більше 12 годин,
2. елевація сегменту ST принаймні на 2 мм щонайменше у двох послідовних відведеннях або нова блокада лівої ніжки пучка Гіса,
3. відсутність абсолютних протипоказань до введення тромболітика.
Абсолютними протипоказаннями до введення тромболітика є:
1. внутрішньочерепна кровотеча або неуточнений інсульт в анамнезі,
ішемічний інсульт в межах 6 місяців,
2. черепно-мозкова травма або внутрішньочерепна пухлина,
3. шлунково-кишкова кровотеча в межах останнього місяця,
4. відома патологія зсідання крові,
5. розшарування аорти,
6. пункції, в місцях, які не піддаються компресії (наприклад, біопсія печінки, люмбальна пункція).
Відносними протипоказаннями до введення тромболітика є:
1. транзиторна ішемічна атака в межах останніх 6 місяців,
2. терапія пероральними антикоагулянтами,
3. вагітність та перший тиждень післяродового періоду,
4. рефрактерна артеріальна гіпертензія (систолічний артеріальний тиск
≥180 мм рт. ст. і/або діастолічний артеріальний тиск ≥110 мм рт. ст.),
5. важке захворювання печінки,
6. інфекційний ендокардит,
7. активна пептична виразка,

72 8. травматична реанімація.
13. Обговоріть
механізм
дії,
застосування
та
критерії
ефективності тромболітичної терапії.
Механізм дії фібринолітиків полягає у перетворенні неактивного білку плазміногену в активний плазмін. Останній розщеплює нитки фібрину, що призводить до лізису тромбу.
Стрептокіназа – це білок гемолітичного стрептокока, який прямо активує як плазмін, що зв’язаний з фібрином, так і вільний плазмін у крові.
Наслідком цього є виразна системна гіпокоагуляція. Нерідко під час введення стрептокінази виникає гіпотензія, яка, втім, не є ознакою анафілаксії і коригується довенним введенням фізіологічного розчину та припіднятим положенням нижніх кінцівок. Стрептокіназа є чужорідною білковою молекулою з антигенними властивостями. Утворення нейтралізуючих антитіл зумовлює неефективність стрептокінази при повторному введенні.
Дозування фібринолітичних засобів при гострих коронарних
синдромах з елевацією сегменту ST
Препарат
Схема введення
Стрептокіназа
1,5 млн ОД в/в інфузія протягом 30-60 хв.
Альтеплаза (t-PA, Актилізе)
15 мг в/в болюсно, далі
50 мг (0,75 мг/кг) в/в інфузія протягом 30 хв. і
35 мг (0,5 мг/кг) в/в інфузія протягом 60 хв.
Тенектеплаза (TNK-tPA,
Металізе)
50 мг в/в болюсно.
Препарат тканинного активатора плазміногену (t-PA) – альтеплазу – отримують з культури клітин людської меланоми. Цей фібрин-специфічний тромболітик активує тільки плазміноген, котрий зв’язаний з фібрином тромбу.
Через короткий період напіввиведення дозування альтеплази включає болюсну довенну ін’єкцію та подальшу інфузію для підтримання високих концентрацій у крові. Додавання т.зв. TNK-амінокислотної послідовності до молекули t-PA
(тенектеплаза) не впливає на її фармакодинаміку, однак подовжує період напіввиведення, що уможливлює одноразове болюсне введення препарату. Це
істотно полегшує проведення тромболітичної терапії на догоспітальному етапі.
Критерії ефективності тромболітичної терапії:
- зменшення та усунення ангінозного болю,
- зниження елевації і нормалізація сегменту ST на ЕКГ,
- повторне вимивання маркерів некрозу у кровоплин,

73
- поява т.зв. реперфузійних аритмій (найбільш часто – прискорений
ідіовентрикулярний ритм),
- відновлення прохідності інфаркт-залежної коронарної артерії за даними ангіографії.
14. Опишіть антитромбоцитарну терапію при гострому інфаркті
міокарда.
Антитромбоцитрана терапія гострого інфаркту міокардаґрунтується на вагомій патофізіологічній ролі пластинок при гострих коронарних синдромах.
1. Ацетилсаліцилова кислота
(аспірин) незворотно пригнічує циклооксигеназу тромбоцитів, знижуючи утворення з арахідонової кислоти потужного індуктора агрегації тромбоцитів тромбоксану А
2
При гострих коронарних синдромах аспірин призначають усім пацієнтам одразу після встановлення попереднього діагнозу, за винятком наявності абсолютних протипоказань (активна кровотеча, непереносимість). Для швидкої блокади якомога більшої кількості циркулюючих тромбоцитів перша доза аспірину пацієнту є більшою і складає 325 мг. Її слід розжувати. Надалі аспірин приймають по 75-
100 мг/добу пожиттєво.
2. Інгібітори АДФ-індукованої агрегації тромбоцитів – похідні тієнопірідину(тіклопідін та клопідогрель) та празугрелблокують тромбоцитарні рецептори P2Y
12
. Ці рецептори опосередковують АДФ-
індуковану агрегацію тромбоцитів – інший важливий шлях тромбоутворення при гострих коронарних синдромах. Клопідогрель є найбільш вживаним препаратом даного класу. Навантажувальна доза складає 300 мг (600 або 900 мг у разі виконання первинної ангіопластики), підтримуюча – 75 мг/добу протягом 12 місяців.
Клопідогрель слід призначати усім пацієнтам з гострими коронарними синдромами, за винятком абсолютних протипоказань.
3. Блокатори рецепторів GP IIb/IIIa(абсиксимаб, ептіфібатид та тірофібан) як третій елемент антитромбоцитарної терапії використовують лише при виконанні ангіопластики. Вони блокують фінальні етапи агрегації тромбоцитів, котрі зумовлені зв’язуванням тромбоцитарних рецепторів GP IIb/IIIa з фібрином.
15. Опишіть антитромботичну терапію гострого інфаркту
міокарда. Назвіть переваги низькомолекулярних гепаринів над
простим гепарином.

74
Антитромботична терапія гострого інфаркту міокардаполягає у введенні простого (нефракціонованого) або низькомолекулярного гепарину чи антагоністів Ха фактора.
Гепарин – це лінійна мукополісахаридна молекула, яка є кофактором антитромбіну ІІІ. Комплекс антитромбін ІІІ-гепарин інактивує значну кількість активованих факторів зсідання крові. З практичної точки зору найбільш важливою є інактивація Ха фактора (протромбіназного комплексу), у той час, як деактивація інших факторів (особливо ІІ) є небажаною, бо робить гіпокоагуляцію менш контрольованою.
Дозування антитромботичних засобів при гострих коронарних синдромах
Гепарин
 В/в болюсно 60 ОД/кг (не більше 4000 ОД), далі в/в
інфузія зі швидкістю 12 ОД/кг×год (не більше 1000
ОД/год) протягом 24-48 год.
Обов'язковий моніторинг АЧТЧ (перед введенням, та через 3, 6, 12, 24 годин після початку введення для досягнення цільового АЧТЧ 50-70 сек або подовження від вихідного у 1,5-2 рази).
Обов'язковий моніторинг кількості тромбоцитів.
Еноксапарин
(Клексан,
Фленокс)
 Пацієнти до 75 років з нормальним рівнем креатиніну: в/в болюс 30 мг, через 15 хв. п/шк у дозі 1 мг/кг кожні 12 год.
(максимум 8 днів); перші 2 п/шк дози сумарно не мають перевищувати 100 мг.
 Пацієнти старше 75 років: не вводять в/в болюсно, починають з першої дози 0,75 мг/кг п/шк, але не більше 75 мг на перші 2 введення.
 Пацієнти з кліренсом креатиніну менше 30 мл/хв, незалежно від віку, частота п/шк введення не більше 1 р/д
Обов'язковий моніторинг кількості тромбоцитів.
Фондапарінукс
(Арікстра)
 В/в болюсно 2,5 мг, опісля 2,5 мг п/шк. 1 р/д протягом максимум 8 днів, за умови нормальних рівнів креатиніну.
 Не потрібен моніторинг тромбоцитів.
Істотними недоліками гепарину є вузька терапевтична широта, що зумовлює необхідність моніторингу активованого часткового тромбопластинового часу (АЧТЧ); низька і варіабельна біодоступність при підшкірному введенні, що спричиняє непередбачуваний антикоагулянтний ефект; ризик гепарин-індукованої тромбоцитопенії.

75
Єдиним низькомолекулярним гепарином, який схвалений для використання при гострих коронарних синдромах, наразі є еноксапарин. На відміну від простого гепарину, його антикоагулянтний ефект
є передбачуваним і стабільним, що не вимагає довенної інфузії та лабораторного контролю коагулограми. Біодоступність еноксапарину при підшкірному введенні висока і стабільна, що уможливлює підшкірний шлях введення з
інтервалом 12 годин.
Фондапарінукс – це синтетичний пентасахарид, який є селективним антагоністом Ха фактора. Перевагами препарату є передбачуваний антикоагулянтний ефект, мінімальний ризик кровотеч, відсутність ризику гепарин-індукованої тромбоцитопенії, можливість підшкірного введення 1 раз на добу, відсутність потреби у лабораторному моніторингу. Якщо для лікування гострого коронарного синдрому використовують інвазивну стратегію (ангіопластику), то перевагу віддають не фондапарінуксу, а простому гепарину або еноксапарину.
16. Яке місце бета-адреноблокаторів у лікуванні гострого інфаркту
міокарда?
Бета-адреноблокатори показані всім пацієнтам за умови гемодинамічної стабільності, за винятком абсолютних протипоказань. Вигоди від призначення бета-адреноблокаторів у гострому періоді інфаркту міокарда менш очевидні, ніж при їхньому тривалому застосуванні. В умовах ГІМ мають значення антиішемічний, антиаритмічний та гіпотензивний ефекти бета- адреноблокаторів. При гострому інфаркті міокарда ефективність усіх селективних β
1
-адреноблокаторів приблизно однакова.
17. Яке місце інгібіторів ренін-ангіотензинової системи у лікуванні
гострого інфаркту міокарда?
Інгібітори АПФ слід призначати у перші години захворювання всім пацієнтам, за винятком абсолютних протипоказань або гемодинамічної нестабільності. Особливо корисними вони є у пацієнтів з артеріальною гіпертензією, цукровим діабетом та систолічною дисфункцією лівого шлуночка. Інгібітори АПФ гальмують процеси інфарктного ремоделювання серця, запобігаючи зниженню скоротливої здатності неушкодженого міокарда.
Відповідні докази отримано для каптоприлу, лізиноприлу, раміприлу та трандолаприлу. За умови непереносимості інгібіторів АПФ (через кашель чи ангіоневротичний набряк) їх замінюють блокаторами рецепторів ангіотензину-
ІІ (вальсартаном або лосартаном).

76
Антагоніст рецепторів альдостерону еплеренон показаний при ускладненні інфаркту міокарда систолічною дисфункцією лівого шлуночка
(фракція викиду лівого шлуночка менше 40%).
18. Чи застосовують для лікування інфаркту міокарда статини?
При гострому інфаркті міокарда рекомендують агресивний контроль ліпідів сироватки. Цільові значення загального холестерину сироватки – до
4,15 ммоль/л, холестерину ліпопротеїнів низької щільності – до 2,5 ммоль/л.
Для досягнення зазначених цільових рівнів більшість пацієнтів потребує
інтенсивної ліпідознижуючої терапії статинами (40-80 мг аторвастатину або його еквівалент).
19. Яке місце нітратів та глюкозо-інсуліно-калієвої суміші у терапії
гострого інфаркту міокарда? Яких препаратів слід уникати при
інфаркті міокарда?
Органічні нітрати при гострому інфаркті міокарда можуть бути використані для симптоматичного полегшення ішемії міокарда та контролю артеріальної гіпертензії (парентеральні форми), що, втім, не супроводжується обмеженням зони некрозу або зниженням показників смертності. Рутинне використання нітратів (усім пацієнтам без протипоказань) при гострому
інфаркті міокарда не рекомендують.
Парентеральне введення глюкозо-інсуліно-калієвої суміші при гострих коронарних синдромах не впливає на показники смертності та частоту ускладнень і відтак не рекомендоване до застосування.
При гострих коронарних синдромах слід уникати використання антагоністів кальцію, серцевих глікозидів, антиаритмічних препаратів І класу та нестероїдних протизапальних засобів (у т.ч. метамізолу натрію – анальгіну!). Корисність призначення т.зв. метаболічних засобів при гострих коронарних синдромах не встановлена.
20. Перерахуйте по групах ускладнення гострого інфаркту міокарда.
Ускладнення гострого інфаркту міокарда поділяють на чотири групи:
1. гемодинамічні (гостра серцева недостатність, набряк легень, кардіогенний шок, тромбоемболія гілок легеневої артерії);
2. механічні (зовнішній та внутрішній розрив серця, ішемія або некроз папілярних м’язів та мітральна недостатність, інфаркт правого шлуночка, аневризма лівого шлуночка);
3. електричні (тахі- та брадіаритмії, фібриляція шлуночків);

77 4. реактивні
(синдром
Дреслера, тромбоендокардит, рання післяінфарктна стенокардія, ерозії та виразки травного каналу, шлунково-кишкові кровотечі, парез травного тракту, атонія сечового міхура, психози).
21. Як
діагностувати
та
лікувати
гостру
лівошлуночкову
недостатність при інфаркті міокарда?
Гостра лівошлуночкова недостатність при гострому інфаркті міокарда спричинена втратою істотної частини скоротливих кардіоміоцитів, наслідком чого є зниження ударного об’єму лівого шлуночка, зростання тиску наповнення лівого передсердя та тиску заклинювання в легеневій артерії, що супроводжується транссудацією плазми спочатку в легеневий інтерстицій, а потім у альвеоли.
Клінічно гостра лівошлуночкова недостатність при гострому інфаркті міокарда проявляється задишкою, кашлем (інколи з виділенням пінистого рожевого харкотиння), тахіпное, ортопное, гіпоксемією, тахікардією, застійними хрипами у легенях, появою третього (протодіастолічного) тону серця.
Класифікація гострої серцевої недостатності
при інфаркті міокарда за Кілліпом
Стадія І
Серцевої недостатності немає.
Немає клінічних ознак серцевої декомпенсації.
Смертність 6%.
Стадія ІІ
Серцева недостатність.
Діагностичні критерії: хрипи, третій тон серця, венозна легенева гіпертензія.
Легеневий застій з вологими хрипами у нижніх половинах легеневих полів.
Смертність 17%.
Стадія ІІІ Важка серцева недостатність.
Явний набряк легень з хрипами над усією площею легеневих полів.
Смертність 38%.
Стадія IV Кардіогенний шок.
Ознаки: гіпотензія (систолічний артеріальний тиск <90 мм рт. ст.) та проява ознак периферичної вазоконстрикції (олігурія, ціаноз, пітливість).
Смертність 81%.

78
Лікування гострої лівошлуночкової недостатності при гострому інфаркті міокарда включає:
 оксигенотерапію зволоженим киснем під контролем пульсоксиметрії,
 зниження переднавантаження та тиску заклинювання в легеневій артерії за допомогою петельних діуретиків (фуросемід 20-40 мг довенно, повторні дози кожні 1-4 години при потребі) або інфузії нітратів (за відсутності гіпотензії),
 інгібітори АПФ або сартани (при нормальному артеріальному тиску та не порушеній функції нирок),
 при Кілліп ІІІ-IV: інтубація, механічна вентиляція легень з позитивним тиском на видиху під контролем газового складу крові,
При кардіогенному шокові: інвазивний моніторинг гемодинаміки
(введення флотуючого катетера у легеневу артерію), збільшення серцевого викиду за допомогою інфузії допаміну або добутаміну (від 5 до 10-20 мкг/кг×хв), внутрішньоаортальна балонна контрапульсація, рання реваскуляризація.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

скачати

© Усі права захищені
написати до нас