1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Ім'я файлу: Атеросклероз та ІХС.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 922кб.
Дата: 09.04.2021
скачати
КРІМ:

53
А) Нітрогліцерину
Б) Метопрололу
В) Ніфедипіну-ретард
Г) Верапамілу
8. Виявлення епізодів елевації сегменту ST під час амбулаторного моніторингу ЕКГ у пацієнта з недавнім інфарктом міокарда найбільш імовірно вказує на:
А) Коронарний вазоспазм
Б) Аневризму лівого шлуночка
В) Повторний інфаркт міокарда
Г) Епізоди спонтанної оклюзії-реперфузії
9. Що з перерахованого не є однією з форм ІХС?
А) Атеросклеротичний кардіосклероз
Б) Аритмії серця
В) Безбольова форма
Г) Коронарний синдром Х
10. Органічним нітратам притаманні усі перераховані фармакологічні особливості,
КРІМ:
А) Значного пресистемного метаболізму
Б) Виникнення толерантності
В) Тахіфілаксії
Г) Необхідності ексцентричного дозування
11. Серед перерахованих препаратів назвіть неселективний β-адреноблокатор:
Б) Атенолол
В) Карведилол
Г) Бісопролол
Д) Небіволол
Е) Метопролол
12. Виберіть вірне твердження, що стосується коронарної гемодинаміки:
А) 85% людей мають „лівий” тип коронарного русла
Б) Серце кровопостачається трьома основними епікардіальними артеріями
В) 2/3 міжшлуночкової перетинки кровопостачаються задньою міжшлуночковою гілкою
Г) Коронарний кровоплин максимальний протягом систоли
13. Виберіть правильне твердження:
А) Метопролол – це гідрофільний β-блокатор, що піддається значному пресистемному кліренсу
Б) Атенолол – неселективний ліпофільний β-блокатор, який рідко викликає побічні ефекти з боку ЦНС

54
В) Усі β-блокатори приблизно однаково ефективні для профілактики нападів стенокардії
Г) β-блокатори протипоказані у гострому періоді інфаркту міокарда
Еталон відповіді: 1-Г, 2-Д, 3-В, 4-Б, 5-, 6-Б, 7-Б, 8-А, 9-Б, 10-В, 11-Б, 12-Б, 13-В.
СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ
1. Чоловік віком 44 роки протягом останніх трьох місяців відзначає щоденні епізоди пекучого болю за грудниною, що провокуються фізичними навантаженнями
(переважно зранку, при підйомі сходами на 3 поверх), які минають спонтанно після припинення навантаження. Больовий синдром у пацієнта можна оцінити як:
А) Типову (класичну) стенокардію
Б) Атипову стенокардію
В) Несерцевий біль у грудях
Г) Нестабільну (прогресуючу) стенокардію
Д) Стенокардію, що виникла вперше
2. Під час добового моніторування ЕКГ у 57-річного чоловіка, котрий хворіє на цукровий діабет, протягом активного (денного) періоду запису виявлено часті епізоди горизонтальної депресії сегменту ST. При співставленні даних ЕКГ із записами у щоденнику виявлено, що більшість епізодів супроводжувалася задишкою та дискомфортом за грудниною. Про що свідчать епізоди депресії сегменту ST, які не були пов’язані з симптомами?
А) Неспецифічні зміни сегменту ST
Б) Артефакти під час запису
В) Безбольова ішемія міокарда
Г) Синдром ранньої реполяризації шлуночків
Д) Діабетична автономна нейропатія
3. У 65-річної жінки за даними комплексного обстеження (клінічний огляд, велоергометрія, добове моніторування ЕКГ) встановлено діагноз: „ІХС. Стабільна стенокардія напруження ФК ІІІ”. Якою має бути подальша тактика ведення пацієнтки?
А) Тільки антиангінальна терапія
Б) Антиангінальна терапія + аспірин та статини
В) Коронароангіографія та реваскуляризація
Г) Тільки динамічне спостереження без жодних втручань
4. Які рекомендації щодо антитромботичної терапії слід надати 48-річному чоловікові, котрому нещодавно провели ангіопластику та стентування передньої міжшлуночкової артерії?
А) Антитромботичного лікування пацієнт не потребує
Б) Аспірин та клопідогрель постійно
В) Аспірин та клопідогрель протягом 1 року після процедури

55
Г) Аспірин постійно, клопідогрель протягом 1 року після процедури
Д) Тільки аспірин постійно
44-річний охоронець банку протягом трьох останніх місяців відзначає щоденні епізоди пекучого болю за грудниною під час помірних фізичних навантажень
(переважно у першій половині дня), які минають спонтанно після припинення навантаження. Пацієнт має артеріальну гіпертензію, з приводу якої приймає лізиноприл. Індекс маси тіла 33,4 кг/м
2
. Фізикальний огляд без патології. На ЕКГ у стані спокою: синусовий ритм з ЧСС 66 уд./хв., нормальне положення осі, патологічних зубців Q та змін ST-T немає, QTc 420 мс, S
V3
+ R
aVL
24 мВ. Гемоглобін
155 г/л, загальний холестерин сироватки 6,2 ммоль/л, тригліцериди 3,4 ммоль/л.
5. На підставі симптомів та анамнезу оцініть дотестову (апріорну) ймовірність обструктивного атеросклерозу коронарних артерій у даного пацієнта:
А) дуже висока (>90%)
Б) висока (70-90%)
В) проміжна (40-60%)
Г) низька (20-40%)
Д) дуже низька (<20%)
6. ЕКГ пацієнта передбачає:
А) Відсутність систолічної дисфункції лівого шлуночка у стані спокою
Б) Наявність гіпертрофії лівого шлуночка (Корнельський критерій)
В) Наявність гіпертрофії лівого шлуночка (критерій Соколова-Лайона)
Г) Відсутність багатосудинного атеросклеротичного ураження
Д) Усі відповіді невірні
7. Чим зумовлені більш часті симптоми у першій половині дня?
А) Коронарним вазоспазмом
Б) Міжкоронарним обкраданням
В) Ішемічним прекондиціюванням
Г) Циркадними коливаннями ноцицепції
8. Лікуючий лікар замовив проведення навантажувального тесту (велоергометрії).
Яка основна мета дослідження у даному випадку?
А) Діагностика ІХС
Б) Визначення толерантності до фізичного навантаження
В) Контроль ефективності лікування
Г) Визначення показання до коронароангіографії
Д) Оцінка прогнозу
9. Які дослідження слід провести для найбільш повної стратифікації (оцінки) ризику?
А) Визначення ФВ лівого шлуночка
Б) Холтерівське моніторування ЕКГ

56
В) Коронароангіографію
Г) А і В
Д) А, Б і В
Для кожного антиангінального лікарського засобу доберіть провідний механізм дії:
10. Верапаміл
А) Вивільнення NO, венозне депонування
11. Ізосорбіду динітрат
Б) Гальмування β-окиснення жирних кислот
12. Івабрадин
В) Негативний хроно- та інотропний ефект
13. Триметазидин
Г) Селективне зниження автоматизму синусового вузла
Еталон відповіді: 1-А, 2-В, 3-В, 4-Г, 5-А, 6-А, 7-В, 8-Д, 9-Г, 10-В, 11-А, 12-Г,13-Б.

57
Гострий інфаркт міокарда
Щороку в Україні реєструють понад 50 000 випадків гострого інфаркту міокарда (більше 130 випадків на 100 тис. дорослого населення). Госпітальна смертність від гострого інфаркту міокарда складає близько 10%, ще 5-10% пацієнтів помирає протягом першого року.
1.
Дайте визначення гострого інфаркту міокарда (ГІМ).
Гострий інфаркт міокарда – це ішемічний некроз ділянки серцевого м’яза, спричинений тотальною або субтотальною оклюзією коронарної артерії в умовах недостатнього коллатерального кровоплину. Відповідно до рекомендацій Європейського товариства кардіологів, термін „інфаркт міокарда” слід вживати тільки за наявності доказів некрозу кардіоміоцитів у клінічному контексті ішемії міокарда. ГІМ є наслідком спектру гострих
коронарних синдромів, під якими розуміють тимчасовий стан, який триває до виникнення некрозу кардіоміоцитів, і характеризується різким зниженням або припиненням коронарної перфузії внаслідок нестабільності просвіту коронарної артерії.
2.
Наведіть класифікацію гострих форм ІХС.
Класифікація (гострих форм) ІХС (VI Національний конгрес кардіологів України, 2000).
1. Раптова коронарна смерть:
- раптова коронарна смерть з успішною реанімацією.
- раптова коронарна смерть (летальний кінець).
2. Нестабільна стенокардія (до 28 діб):
- стенокардія, що виникла вперше: виникнення вперше в житті нападів стенокардії (до 28 діб) з транзиторними змінами на ЕКГ у стані спокою;
- прогресуюча стенокардія: поява стенокардії спокою або нічних нападів стенокардії у пацієнта зі стенокардією напруження, підвищення функціонального класу стенокардії, прогресуюче зниження толерантності до фізичних навантажень, транзиторні зміни на ЕКГ у стані спокою;
- рання післяінфарктна стенокардія (від 3 до 28 доби після перенесеного гострого інфаркту міокарда).
3. Гострий інфаркт міокарда.
Діагноз гострого інфаркту міокарда встановлюють із зазначенням дати виникнення (до 28 діб), локалізації, вказують на його первинний, рецидивний
(від 3 до 28 доби) чи повторний (після 28 діб) характер. Також зазначають наявність ускладнень гострого інфаркту міокарда.

58 1. Гострий інфаркт міокарда із зубцем Q
2. Гострий інфаркт міокарда без зубця Q
3. Гострий субендокардіальний інфаркт міокарда
4. Гострий невизначений інфаркт міокарда
5. Рецидивний інфаркт міокарда (від 3 до 28 діб)
6. Повторний інфаркт міокарда (після 28 діб)
7. Гостра коронарна недостатність (тимчасовий діагноз, який встановлюють на підставі наявності ознак гострої ішемії міокарда, однак до виникнення некрозу міокарда або раптової коронарної смерті).
3.
Опишіть ключові ланки патогенезу гострого коронарного
синдрому та інфаркту міокарда.
В основі патогенезу гострих коронарних синдромів лежить нестабільність просвіту коронарної артерії, котра головно зумовлена утворенням тромбу на поверхні нестабільної атеросклеротичної бляшки.
Нестабільна атеросклеротична бляшка зазвичай має незначний об’єм і не створює перешкоди кровоплину в артерії. Саме цим пояснюють той факт, що близько половини інфарктів міокарда виникає у „практично здорових” осіб. Активні процеси запалення, велике тромбогенне ліпідне ядро та значна кількість клітин
(макрофагів), котрі виділяють протеолітичні ферменти, які ослаблюють покришку бляшки, сприяють утворенню на поверхні такої бляшки ерозій, виразок та надриву сполучнотканинної покришки. Дестабілізацію бляшки можуть спричинити й різкі коливання гемодинамічного навантаження, що, наприклад, буває при гіпертензивних кризах і тахікардії. При дестабілізації бляшки компоненти оголеного ліпідного ядра вимиваються у кровотік, спричиняючи холестеринову мікроемболізацію дистальних дрібних гілок коронарних артерій. Відтак оголюються субендотеліальні молекули колагену, ламініну та фібронектину, до яких одразу ж прилипають тромбоцити, котрі циркулюють у крові, а значна кількість тканинного фактору в ліпідному ядрі бляшки ініціює активне тромбоутворення.
Феномен адгезії тромбоцитів, котрий опосередкований фактором фон
Віллебранда, запускає каскад їхньої метаболічної та функціональної автоактивації, внаслідок чого тромбоцити секретують значну кількість біологічно активних речовин (тромбоксан А
2
, серотонін, АДФ, фактори росту, фактор активації тромбоцитів, фактори зсідання крові тощо). Під впливом цих факторів, а також внаслідок взаємодії тромбоцитарних рецепторів GPIIb/IIIa з фібрином відбувається агрегація – злиття активованих тромбоцитів, наслідком чого є утворення тромбоцитарного („червоного”) тромбу. Цей тромб дуже нестійкий і зазвичай не перекриває просвіт артерії повністю. Крім тромбозу,

59 на величину просвіту артерії впливають вазоконстриктори (тромбоксан А
2
), які локально виділяють активовані тромбоцити.
Різке зниження коронарної перфузії внаслідок неоклюзивного тромбозу артерії зумовлює ішемію міокарда за рахунок зниження доставки кисню.
Зазвичай ця ішемія охоплює субендокардіальні шари стінки лівого шлуночка, що на ЕКГ проявляється депресією сегменту ST. Тривала субендокардіальна
ішемія, особливо за умов недостатньо виразного коллатерального кровоплину, може призвести до некрозу міокарда.
Описані процеси (дестабілізація бляшки, утворення неоклюзивного тромбоцитарного тромбу, минущий вазоспазм та дистальна мікроемболізація)
є патологічним субстратом гострих коронарних синдромів без елевації сегменту ST (нестабільної стенокардії та інфаркту міокарда без зубця Q).
Наступною фазою тромбоутворення є активація каскаду зсідання крові на матриці тромбоцитарного тромбу, наслідком чого є утворення ниток фібрину і формування „білого” тромбу, який зазвичай повністю перекриває просвіт коронарної артерії. Відтак виникає трансмуральна ішемія стінки лівого шлуночка, що на ЕКГ проявляється елевацією сегменту ST. Якщо коронарний кровоплин не відновити негайно, то в зоні ішемії виникне некроз – інфаркт міокарда із зубцем Q. Отже, розрив атеросклеротичної бляшки з утворенням оклюзивного фібринового тромбу – це патологічний субстрат гострих коронарних синдромів з елевацією сегменту ST. Очевидно, що гострі коронарні синдроми без елевації ST здатні трансформуватися в гострі коронарні синдроми з елевацією ST. З іншого боку, своєчасне відновлення прохідності коронарної артерії фармакологічним або нефармакологічним способом здатне переривати перебіг патологічного процесу, запобігаючи некрозу міокарда.
Ключовою подією в ґенезі гострого інфаркту міокарда є некроз кардіоміоцитів, який починається через 15-30 хв. важкої ішемії за відсутності антероградного або коллатерального кровоплину. Некроз супроводжується потраплянням внутрішньоклітинних молекул у інтерстицій, а потім – у системний кровоплин. Специфічними для некрозу міокарда є поява у системній циркуляції молекул креатинфосфокінази (особливо, ізоформи МВ), серцевих тропонінів І та Т. Неспецифічними реакціями на некроз є оточення вогнища некрозу поліморфноядерними лейкоцитами і лейкоцитоз у периферичній крові, реактивне запалення, котре супроводжується синтезом
імуноглобулінів та медіаторів запалення. Через 4-6 тижнів ділянка некрозу заміщується рубцевою сполучною тканиною.
Процеси ішемічного некрозу міокарда супроводжує т.зв. „електричний шторм” – вкрай виразна електрична нестабільність міокарда, яка супроводжується різноманітними тахіаритміями.

60
Зменшення кількості скоротливих кардіоміоцитів при гострих коронарних синдромах може відбуватися не тільки через некроз, а й через інші механізми – наприклад, внаслідок гібернації або оглушення міокарда.
Гібернація міокарда – це минуще зниження скоротливої здатності міокарда, спричинене різким обмеженням коронарної перфузії, при якому кардіоміоцити зберігають життєздатність, однак втрачають скоротливість. За умови відновлення повноцінної коронарної перфузії, сплячий міокард відновлює свою скоротливу здатність.
Оглушення міокарда – проявляється уповільненим відновленням скоротливої здатності міокарда після відновлення коронарного кровоплину в
інфаркт-залежній артерії. Оглушення головно спричинене оксидативним стресом, кальцієвим перевантаженням кардіоміоцитів та геморагічним просяканням міокарда.
Некроз кардіоміоцитів при гострому інфаркті міокарда здатний запускати процес ремоделювання лівого шлуночка. Некротизований сегмент міокарда стає тоншим і довшим (експансія зони некрозу), що спричиняє перерозтягування неушкоджених кардіоміоцитів на периферії зони некрозу і зростання гемодинамічного навантаження на здоровий міокард. Найбільш яскраво цей процес проявляється при передньо-верхівковій локалізації некрозу, коли внаслідок експансії зони некрозу верхівка лівого шлуночка заокруглюється, набуваючи грибовидної форми, і, зрештою, формується аневризма лівого шлуночка. Феномен експансії зони некрозу відрізняється від розширення
(екстензії) зони некрозу відсутністю нового некрозу кардіоміоцитів і, відповідно, відсутністю нового наростання біомаркерів некрозу в крові. Ремоделювання лівого шлуночка підтримується активацією симпато-адреналової та ренін-ангіотензинової систем. За цих умов різко зростає робоче навантаження на неушкоджений міокард, що у подальшому сприяє виникненню систолічної дисфункції лівого шлуночка та серцевої недостатності. Відтак, профілактика ремоделювання лівого шлуночка при гострому інфаркті міокарда має важливе значення для запобігання серцевої недостатності у майбутньому.
4.
Які клінічні прояви гострого інфаркту міокарда?
Типовою клінічною формою гострого інфаркту міокарда є ангінозна
(больова) форма. До атипових форм відносять:
1. периферичний тип (локалізація болю у лівій руці, лікті, лопатці, нижній щелепі тощо),
2. церебральний тип
(з епізодами непритомності, кризова
– гіпертензивний криз, геміплегічна),
3. абдомінальний (черевний) тип,

61 4. безбольовий тип (астматична, колаптоїдна та аритмічна форми).
Симптоми класичної больової форми включають тривалий загруднинний біль стискуючого, пекучого характеру, нерідко з іррадіацією у ліве плече, шию, нижню щелепу, та ліву руку. Тривалість болю при гострому інфаркті міокарда зазвичай перевищує 20 хвилин, при цьому біль не тамується сублінгвальним прийомом нітрогліцерину і може мати хвилеподібний перебіг.
Характерними симптомами є пітливість (діафорез), прискорене серцебиття
(тахікардія), задишка або відчуття нестачі повітря, нудота, блювання, страх смерті, збудження, тривога. Більшість інфарктів міокарда виникає у ранкові години, на тлі психоемоційного збудження, перевтоми, раптового прискорення серцебиття або зростання артеріального тиску. Захворюваність на гострий
інфаркт міокарда зростає в періоди епідемій грипу та гострих респіраторних захворювань.
При об’єктивному обстеженні пацієнта відмічають блідість шкірних покривів, діафорез. Обстеження серцево-судинної системи виявляє тахікардію, частий пульс
(нерідко ослабленого напруження
і наповнення).
Протодіастолічний ритм галопу вказує на ускладнення інфаркту міокарда гострою серцевою недостатністю; частою знахідкою є пресистолічний галоп внаслідок гострої ішемічної діастолічної дисфункції міокарда. „Новий” дмухаючий систолічний шум над верхівкою вказує на дисфункцію сосочкового м’язу внаслідок ішемії або некрозу. При великих передніх
інфарктах міокарда протягом перших годин захворювання можна вислухати минущий шум тертя перикарду внаслідок т.зв. епістенокардитичного перикардиту.
Рівень артеріального тиску може бути різним: підвищеним, нормальним або зниженим. Важка артеріальна гіпертензія збільшує робоче навантаження на міокард і сприяє розширенню зони некрозу. Крім цього, вона збільшує ризик кровотеч на тлі антитромботичної та фібринолітичної терапії і тому вимагає активної корекції. Артеріальна гіпотензія (систолічний артеріальний тиск менше 90 мм рт. ст.) може вказувати на значний об’єм некрозу міокарда і
є несприятливою прогностичною ознакою та протипоказанням до введення низки препаратів (наприклад, інгібіторів АПФ, бета-адреноблокаторів та нітратів).
Провідним симптомом астматичної форми гострого інфаркту міокарда є задишка/ядуха, кашель, ортопное, вологі хрипи та крепітація в легенях.
Вважають, що астматична форма гострого інфаркту міокарда частіше буває у осіб старечого та похилого віку, а також при поширених та повторних
інфарктах міокарда.
Прояви абдомінальної форми гострого інфаркту міокарда нерідко нагадують картину харчового отруєння, гострого панкреатиту або жовчної

62 кольки. При цьому біль локалізований у надчерев’ї і може мати оперізуючий характер, супроводжуватися нудотою, блюванням, здуттям черева, гикавкою та захисним напруженням м’язів черевного пресу. Абдомінальна форма частіше буває при нижній (діафрагмальній) локалізації гострого інфаркту міокарда.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

скачати

© Усі права захищені
написати до нас