1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Ім'я файлу: Атеросклероз та ІХС.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 922кб.
Дата: 09.04.2021
скачати
22. Опишіть клінічні прояви та класифікацію кардіогенного шоку.
Кардіогенний шок при гострому інфаркті міокарда спричинений різким зниженням серцевого викиду внаслідок некрозу значної частини міокарда і/або гіповолемії та характеризується прогресуючим погіршенням функцій життєво важливих органів і систем. Клінічно він проявляється порушенням свідомості
(збудження або сопор, непритомність), гіпотензією, тахікардією, частим нитковидним пульсом, холодними блідими шкірними покривами, діафорезом, олігурією (діурез менше 30 мл/год). Нерідко шок виникає на тлі альвеолярного набряку легень.
У вітчизняній літературі традиційно розрізняють чотири види кардіогенного шоку при гострому інфаркті міокарда:
- больовий (рефлекторний): зумовлений гіперактивацією симпатичного відділу вегетативної нервової системи у відповідь на інтенсивний тривалий біль. Лікування полягає у адекватному знеболенні.
- аритмічний: зумовлений зниженням серцевого викиду через виникнення порушення ритму (наприклад, шлуночкової тахікардії або фібриляції шлуночків). Лікування полягає у корекції відповідної аритмії.
- справжній: спричинений різким зниженням серцевого викиду внаслідок некрозу значної частини міокарда. Лікування – див. вище.

79
- ареактивний: характеризується відсутністю ознак дихання та кровообігу (клінічна смерть), які не реагують на проведення реанімаційних заходів.
Розрізняють три ступені важкості справжнього кардіогенного шоку:
І ст. – легкий, тривалість шоку становить 3-5 годин, артеріальний тиск –
90/50 – 60/40 мм рт. ст., швидка і стійка реакція на введення симпатоміметиків;
ІІ ст. – середньої важкості, тривалість шоку становить 5-10 годин, артеріальний тиск – 50/50 – 40/20 мм рт. ст., є ознаки серцевої астми, уповільнена і нестійка реакція на введення симпатоміметиків;
ІІІ ст. – дуже важкий, тривалість понад 10 годин, систолічний артеріальний тиск менший 20 мм рт. ст., набряк легенів, анурія, ефект симпатоміметиків короткочасний і нестійкий.
23. Які можливі варіанти розриву серця при інфаркті міокарда?
Зовнішній розрив серцяпри гострому інфаркті міокарда найчастіше відбувається у ділянці бокової стінки лівого шлуночка, що призводить до крововиливу в перикард (гемоперикард), тампонади серця та раптової смерті.
Розрив міжшлуночкової перегородки (внутрішній розрив серця) можна запідозрити у разі виникнення нового грубого систолічного шуму вздовж нижньої частини лівого краю груднини на тлі прогресуючої серцевої недостатності та інтенсивного загруднинного болю. Діагноз підтверджується даними допплерехокардіографії. Показане ургентне хірургічне лікування
(пластика дефекту та аорто-коронарне шунтування). Введення нітратів таким хворим протипоказане. Як „місток” до хірургічного лікування може бути використана внутрішньоаортальна балонна контрапульсація.
24. Як діагностувати та лікувати мітральну недостатність при
інфаркті міокарда?
Гостра мітральна недостатністьпри інфаркті міокарда найбільш часто зумовлена ішемічною дисфункцією або некрозом та відривом задньо- медіального папілярного м’язу. Це ускладнення виникає при ураженні правої коронарної артерії і нижній локалізації некрозу. Клінічно відрив сосочкового м’язу проявляється блискавичним, рефрактерним до лікування набряком легень, який супроводжується появою нового пізньосистолічного або голосистолічного шуму з епіцентром над верхівкою серця. При ішемічній дисфункції сосочкового м’язу цей шум може супроводжуватися авскультативним клацанням.
Лікування
– хірургічне
(протезування мітрального клапана та аорто-коронарне шунтування). Для стабілізації стану

80 хворого має значення зниження післянавантаження за допомогою інфузії нітратів, оксигенотерапія.
25. Як діагностувати та лікувати інфаркт правого шлуночка?
Інфаркт правого шлуночкамайже завжди є ускладненням великого нижнього інфаркту міокарда. Клінічно він характеризується тріадою: гіпотензія, розширення яремних вен та „чисті” легеневі поля при авскультації.
На ЕКГ характерна елевація сегменту ST у відведеннях V3R-V4R; ці відведення обов’язково слід записувати в усіх пацієнтів з нижнім інфарктом міокарда. Діагноз підтверджують дані ехокардіографії, під час якої виявляють дилатацію та систолічну дисфункцію правого шлуночка. Інфаркт правого шлуночка часто ускладнюється фібриляцією передсердь та порушеннями атріовентрикулярного проведення. Лікування інфаркту правого шлуночка полягає у збільшенні переднавантаження правого шлуночка шляхом інфузії значного об’єму фізіологічного розчину під ретельним контролем показників гемодинаміки. За можливості уникають уведення вазодилататорів (опіатів, нітратів, інгібіторів АПФ, сартанів). Пацієнтам показана реперфузійна терапія.
26. Як діагностувати та лікувати аневризму лівого шлуночка?
Аневризма лівого шлуночкапредставляє собою стійке локальне мішкоподібне випинання стінки лівого шлуночка. Найбільш часто вона локалізується у верхівкових сегментах передньої стінки та перегородки, рідше
– у ділянці нижньої стінки лівого шлуночка. Аневризма є крайнім проявом гострого ремоделювання лівого шлуночка при інфаркті міокарда. Порожнина аневризми поглинає істотну частину ефективного ударного об’єму лівого шлуночка, що зумовлює зниження серцевого викиду. Вона також слугує анатомічним субстратом для виникнення шлуночкових порушень ритму, а вповільнений кровоплин у її порожнині створює сприятливі умови для тромбоутворення і системних емболій. Для аневризми лівого шлуночка характерна класична клінічна тріада: серцева недостатність, порушення ритму та тромбоемболії. За наявності великої аневризми передньої стінки лівого шлуночка інколи можна виявити парадоксальну візуальну та пальпаторну пульсацію у ділянці верхівки серця. На ЕКГ характерна стійка (т.зв.
„застигла”) елевація сегменту ST. Ехокардіографічними критеріями аневризми лівого шлуночка є стійка діастолічна деформація контуру лівого шлуночка, локальний дискінез уражених сегментів (рух у протилежному від інших ділянок напрямку).
Нерідко можна виявити ефект спонтанного ехоконтрастування у порожнині аневризми (через різко вповільнений кровоплин) або пристінкові тромби у її порожнині.

81
За наявності аневризми лівого шлуночка, особливо якщо виявлено пристінковий тромбоз і низьку фракцію викиду лівого шлуночка, показаний прийом непрямих антикоагулянтів (антагоністів вітаміну К) під контролем міжнародного нормалізованого співвідношення.
Наявність серцевої недостатності, тромбоемболій та рефрактерних шлуночкових аритмій є показанням для оперативного лікування – аневризмектомії, яку зазвичай проводять одночасно з аорто-коронарним шунтуванням.
27. Яка тактика ведення порушень ритму при інфаркті міокарда?
При гострому інфаркті міокарда можливе виникнення багатьох порушень ритму. Типовими аритміями є екстрасистолія (шлуночкова та надшлуночкова), нестійкі та стійкі тахіаритмії (суправентрикулярна та шлуночкова тахікардія, пірует-тахікардія, фібриляція передсердь). Крайнім проявом електричної нестабільності міокарда при гострих коронарних синдромах є фібриляція шлуночків. Для докладного описання методів діагностики та лікування згаданих порушень ритму рекомендуємо звернутись до інших джерел.
Шлуночкові порушення ритму зазвичай виникають у гострому періоді
інфаркту міокарда; вони відповідають за левову частку смертей, особливо на догоспітальному етапі. Отже, шлуночкові порушення ритму зв’язані з ризиком смерті у гострому періоді
інфаркту міокарда, однак віддаленого прогностичного значення вони не мають. Слід зауважити, що профілактичне введення антиаритмічних препаратів з метою запобігання аритмічній смерті при гострому інфаркті міокарда не показане. Для лікування шлуночкових порушень ритму при гострих коронарних синдромах перевагу віддають бета- адреноблокаторам та аміодарону; антиаритмічні препарати І та IV класів протипоказані. Засобом вибору для зняття пірует-тахікардії є сульфат магнію.
Якщо аритмія супроводжується гемодинамічною нестабільністю або шоком, то показана електрична кардіоверсія.
Серед брадіаритмій при гострому інфаркті найбільше практичне значення мають порушення атріо-вентрикулярної провідності. Вони можуть виникнути при нижній та передній локалізації некрозу. Найбільш часто порушення атріо-вентрикулярної провідності виникають при оклюзії правої коронарної артерії, гілки якої постачають атріо-вентрикулярне з’єднання.
Відтак порушення провідності виникає на рівні вузла, що може проявлятися атріо-вентрикулярною блокадою з періодикою Венкебаха (тип Мобітц-І) або проксимальним типом повної блокади серця. Натомість при оклюзії передньої низхідної гілки лівої коронарної артерії може виникнути ушкодження ніжок пучка Гіса (однієї або обох). Некроз обох ніжок пучка Гіса призводить до атріо-вентрикулярної блокади ІІ ступеня типу Мобітц-ІІ (без періодики
Венкебаха) або до блокади високого ступеня чи дистального типу повної

82 блокади серця. Порушення передсердно-шлуночкової провідності при передніх інфарктах міокарда прогностично більш несприятливі, ніж при нижній локалізації некрозу.
Атріо-вентрикулярні блокади І ст. при гострому інфаркті міокарда не потребують спеціального лікування. Атріо-вентрикулярні блокади ІІ ст. з періодикою Венкебаха рідко бувають симптоматичними; за наявності симптомів (брадикардія, запаморочення) показане введення атропіну, симпатоміметиків та профілактичне встановлення тимчасового електрокардіостимулятора. Атріо-вентрикулярні блокади ІІ ступеня типу
Мобітц-ІІ, а також блокади високого та ІІІ ступеня вимагають встановлення тимчасового або постійного штучного водія ритму.
28. Що таке синдром Дресслера?
Синдром Дресслера– це автоімунний розлад, котрий спричинений гіперчутливістю до антигенів міокарда. Він виникає не раніше 7-10 дня ГІМ і характеризується поєднанням кількох
„П”: перикардиту, плевриту,
(полісерозиту), пневмоніту, поліартриту. Типовими симптомами є гарячка, біль у грудях, кашель, поліартралгії, двобічні крепітації або хрипи у легенях, шум тертя плеври та перикарду. У крові виявляють еозинофілію, прискорення
ШОЕ, диспротеїнемію, позитивні гострофазові показники. Синдром Дресслера нерідко доводиться диференціювати з пневмонією або рецидивним інфарктом міокарда.
Лікування синдрому
Дресслера полягає у призначенні протизапальних доз аспірину або інших нестероїдних протизапальних препаратів, або короткого курсу стероїдів.
29. Охарактеризуйте заходи первинної та вторинної профілактики
інфаркту міокарда.
Первинна профілактика гострого інфаркту міокарда передбачає раннє виявлення та активну корекцію коригованих чинників ризику ІХС:
- гіперліпідемія та дисліпідемія – додержання гіполіпідемічної дієти, обмежене вживання насичених жирів, легкозасвоюваних вуглеводів та алкоголю, регулярна помірна фізична активність, медикаментозна корекція гіперліпідемії та дисліпідемії (статини, фібрати, секвестранти жовчних кислот, ніацин);
- відмова від куріння;
- контроль цукрового діабету;
- артеріальна гіпертензія – контроль рівнів артеріального тиску (не більше 140/90 мм рт. ст., у хворих на діабет або ІХС – не більше
130/80 мм рт. ст.);

83
- аспірин у малій дозі (або клопідогрель при непереносимості аспірину) в пацієнтів групи високого ризику (2 і більше чинників ризику).
Вторинна профілактика після перенесеного гострого інфаркту міокарда спрямована на зменшення ризику повторного інфаркту, інсульту та смерті від серцево-судинних захворювань і включає:
- контроль ліпідів крові (див. вище);
- контроль артеріальної гіпертензії (див. вище);
- контроль цукрового діабету (див. вище);
- відмову від куріння;
- аспірин 75-100 мг/добу пожиттєво та клопідогрель 75 мг/добу протягом щонайменше 12 місяців;
- бета-адреноблокатор пожиттєво, у індивідуально дібраній дозі – для зменшення ризику повторного інфаркту, раптової смерті та серцевої недостатності;
- інгібітор АПФ (або блокатор рецепторів ангіотензину-ІІ) пожиттєво, у
індивідуально дібраній дозі – для зменшення ризику повторного
інфаркту, раптової смерті та серцевої недостатності;
- при систолічній дисфункції лівого шлуночка: антагоніст рецепторів альдостерону – для зменшення ризику повторного інфаркту, раптової смерті та серцевої недостатності;
- омега-3-ненасичені жирні кислоти – для зниження ризику загальної та серцево-судинної смертності (у т.ч. раптової смерті).
30. Назвіть завдання та опишіть етапи реабілітації при гострому
інфаркті міокарда.
Реабілітація при гострому інфаркті міокарда покликана поліпшити якість життя хворих, сприяти поверненню до нормальної побутової та професійної активності. Більшість хворих через 48-72 години від початку госпіталізації переводять з палати (відділення) інтенсивної терапії у палати кардіологічного або інфарктного відділення. Показаннями до переведення є відсутність ангінозного болю, гемодинамічна стабільність пацієнта, відсутність значущих порушень ритму тощо.
Реабілітація складається з чотирьох фаз:
 Фаза І розпочинається з моменту досягнення гемодинамічної та електричної стабільності в палаті інтенсивної терапії і триває до виписки хворого зі стаціонару. Наприкінці І фази пацієнт може ходити зі швидкістю 1,5-3 км/год протягом 10 хв. тричі на добу (що еквівалентно навантаженню 5 МЕТ).
 Фаза ІІ розпочинається з моменту виписки зі стаціонару (через 4-5 тижнів від початку захворювання) і триває до 4 місяців. У цей час

84 проводять санаторно-курортний (мета: подолання відстані 1 км) та амбулаторний етапи лікування з метою якомога швидшого повернення до професійної діяльності. Через МСЕК вирішують питання наявності стійкої втрати працездатності.
 Протягом фази ІІІ пацієнт бере участь у групових або індивідуальних фізичних заняттях. У кінці фази пацієнт має виконувати навантаження еквівалентне 8 МЕТ за відсутності ознак ішемії та серцевої недостатності.

Протягом фази IV підтримують рівень фізичної працездатності, котрий був досягнутий на ІІІ фазі. Тривалість IV фази невизначена.

85
ТЕСТОВІ ЗАВДАННЯ
1. Дезагрегантний ефект клопідогрелю зумовлений:
А) Блокуванням рецепторів TxA
2
Б) Блокуванням рецепторів P2Y
12
В) Блокуванням рецепторів GP IIb/IIIa
Г) Блокуванням рецепторів GP Іb/IX/V
Д) Блокуванням рецепторів тромбіну
2. Найбільш чутливим лабораторним маркером некрозу міокарда є:
А) ЛДГ-1
Б) АСТ
В) МВ-КФК
Г) Тропонін І
Д) Міоглобін
3. До „атипових” клінічних форм гострого інфаркту міокарда відносяться усі перераховані, КРІМ:
А) Аритмічної
Б) Астматичної
В) Інфаркт-інсульту
Г) Ангінозної
4. При гострих коронарних синдромах дозу гепарину коригують залежно від:
А) Часу кровотечі
Б) Кількості тромбоцитів
В) Активованого часткового тромбопластинового часу
Г) Часу зсідання крові
Д) Часу рекальцифікації плазми
5. Часовим проміжком для ранньої післяінфарктної стенокардії є:
А) Від 24 до 48 год.
Б) Від 24 до 72 год.
В) Від 72 год до 14-го дня
Г) Від 14-го до 28-го дня
Д) Від 72 год до 28 дня
6. Важливою авскультативною знахідкою при кардіогенному набрякові легень
є:
А) Систолічний шум над аортою
Б) Систолічний шум над верхівкою серця
В) Послаблений І тон
Г) Третій тон серця

86 7. Наявність при гострому інфаркті міокарда клінічної тріади, що складається з гіпотензії, розширення яремних вен та чистих легеневих полів при авскультації є ознакою:
А) Справжнього кардіогенного шоку
Б) Рефлекторного кардіогенного шоку
В) Інфаркту правого шлуночка
Г) Тампонади серця
8. Для лікування AV-блокад ІІ ст. у гострому періоді інфаркту міокарда використовують:
А) Атропін та кальцій
Б) Атропін та магній
В) Атропін та калій
Г) Атропін та симпатоміметик
9. „Терапевтичне вікно” для проведення тромболізису при гострому інфаркті міокарда складає:
А) До 6 год з моменту початку симптомів
Б) До 8 год з моменту початку симптомів
В) До 10 год з моменту початку симптомів
Г) До 12 год з моменту початку симптомів
10. Виберіть вірне твердження, що стосується реперфузії при гострому
інфаркті міокарда:
А) Реперфузія має бути досягнута до 12 год від початку симптомів
Б) Первинна ангіопластика може бути виконана до 48 год від початку симптомів
В) Інтервал від першого контакту пацієнта з медичним персоналом до першого роздування балона не має перевищувати 60 хв.
Г) Інтервал від першого контакту пацієнта з медичним персоналом до початку введення тромболітика не має перевищувати 60 хв.
Еталон відповіді: 1-Б, 2-Г, 3-Г, 4-В, 5-Д, 6-Г, 7-В, 8-Г, 9-Г, 10-А.
СИТУАЦІЙНІ ЗАДАЧІ
У 51-річного чоловіка, котрий курить та хворіє на цукровий діабет 2 типу, під час відпочинку в санаторії о 1 год. ночі виник інтенсивний загруднинний біль та задишка. До чергового лікаря звернувся о 8 годині ранку. Під час огляду: стан середньої важкості, діафорез, АТ 106/56 мм рт. ст., пульс 112 уд./хв., ритмічний, протодіастолічний галоп, двобічні дрібнопухирчасті вологі хрипи над нижньою половиною легеневих полів. На ЕКГ о 11 30
: синусова тахікардія з ЧСС 116/хв., нормальне положення електричної осі, патологічні зубці Q та елевація сегмента ST на 4 мм у І, aVL, V1-6.

87 1. Який процес лежить в основі виникнення даного стану?
А) Ерозія атеросклеротичної бляшки, неоклюзивний тромбоз коронарної артерії
Б) Звиразкування атеросклеротичної бляшки, неоклюзивний тромбоз коронарної артерії з дистальною мікроемболізацією
В) Розрив запаленої незрілої бляшки, оклюзивний тромбоз коронарної артерії
Г) Розрив кальцинованої коронарної бляшки, дистальна мікроемболізація.
Для кожної нозологічної одиниці доберіть відповідний патофізіологічний механізм:
2. Стабільна стенокардія напруження
А) Вкрита виразками преатерома/атерома з неоклюзивними тромбом та дистальною мікроемболізацією
3. Нестабільна стенокардія
Б) Ерозія преатероми/атероми з неоклюзивними
„червоним” тромбом
4. Інфаркт міокарда без зубця Q В) Розірвана запалена преатерома/атерома з оклюзивним „білим” тромбом
5. Інфаркт міокарда із зубцем Q Г) Зріла обструктивна фіброатерома
Для кожної групи відведень ЕКГ, у яких спостерігають елевацію сегменту ST при інфаркті міокарда, підберіть найбільш імовірну інфаркт-залежну артерію:
6. ІІ, ІІІ, aVF
А) Огинаюча гілка лівої коронарної артерії
7. V1-4
Б) Права коронарна артерія
8. V7-9
В) Передня низхідна гілка лівої коронарної артерії
9. Визначте локалізацію некрозу міокарда у даного пацієнта:
А) Передня
Б) Нижня
В) Задня
Г) Передньо-бокова
Д) Нижньо-бокова
10. Надання допомоги пацієнту слід розпочати з:
А) 325 мг аспірину (розжувати)
Б) 300 мг клопідогрелю перорально
В) Гепарин 5000 ОД внутрішньовенно болюсно
Г) Допамін 5 мкг/(кг×хв) внутрішньовенно
Д) Фуросемід 40 мг внутрішньовенно болюсно
11. У хворого має місце гостра лівошлуночкова недостатність. Вкажіть її клас за
Кілліпом:
А) І
Б) ІІ
В) ІІІ

88
Г) ІV
12. Ургентна ехокардіографія, виконана після надходження у стаціонар, показала
ФВ лівого шлуночка 32%. Подальший госпітальний період був без ускладнень. Які медикаменти мають бути призначені пацієнту після виписки зі стаціонару?
1. Аспірин
2. Клопідогрель
3. β-адреноблокатор
4. Інгібітор АПФ
5. Статин
6. Дигоксин
7. Еплеренон
8. Ізосорбіду динітрат (нітросорбід)
9. Триметазидин (предуктал)
А) 1-9
Б) 1, 3-5, 8, 9
В) 2-5, 7-9
Г) 1, 3, 6, 8-9
Д) 1-5, 7
Еталон відповіді: 1-В, 2-Г, 3-Б, 4-А, 5-В, 6-Б, 7-В, 8-А, 9-Г, 10-А, 11-Б, 12-Д.

Література
1.
Амосова Е.Н. Клиническая кардиология. Том 1, 2. Київ: «Здоров’я»,
«Книга-плюс», 1998. – 710с., 989с.
2.
Внутренние болезни. Книга 5. Болезни сердечно-сосудистой системы. Под ред. Е. Браунвальда, К. Дж. Иссельбахера, Р.Г. Петерсдорфа, Д.Д. Вилсон,
Д.Б. Мартина, А.С. Фаучи. М.: «Медицина», 1997. – 447с.
3.
Дощицин В.Л. Практическая электрокардиография. М.: «Медицина», 1987.
– 335с.
4.
Моисеев В.С., Сумароков А.В. Болезни сердца. Руководство для врачей.
Москва, «Универсум паблишинг», 2001. – 463с.
5.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 6, 7.
Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: Медицинская литература,
2003. – 449с., 398с.
6.
Окороков А.Н. Диагностика болезней внутренних органов. Том 8.
Диагностика болезней сердца и сосудов. М.: Медицинская литература,
2004. – 414с.
7.
Орлов В.Н. Руководство по электрокардиографии. М.: «Медицина», 1983.
– 526с.
8.
Передерій В.Г., Ткач С.М. Основи внутрішньої медицини. Том 2, 3.
Вінниця, Нова Книга, 2010. – 1004с.
9.
Ройтберг Г.Е., Струтынский А.В. Внутренние болезни. Сердечно- сосудистая система. – Москва: Издательство Бином, 2007. – 855с.
10. Секреты кардиологии / Оливия В. Эдейр; Пер. с англ.; По общ.ред.д.м.н., проф. В.Н.Хирманова. – М.: МЕДпресс-информ, 2004. – 456 с., илл.
11. Середюк Н.М. Госпітальна терапія. За ред. акад. АМН України Є.М.
Нейка. Київ: «Здоров’я», 2006, - 1175с.
12. Шиллер Н., Осипов М.А. Клиническая эхокардиография. Москва, 1993. –
347с.
13. Acute Coronary Syndromes (ACS) in patients presenting without persistent ST- segment elevation (Management of) // doi:10.1093/eurheartj/ehr236.
14. Acute Myocardial Infarction in patients presenting with ST-segment elevation
(Management of) // European Heart Journal 2008;29:2909-2945.
15. Guidelines on the management of stable angina pectoris: full text. The Task
Force on the management of stable angina pectoris of the ESC // European
Heart Journal 2006;27:1341-1381.
16. Myocardial Revascularisation (Guidelines for) // European Heart Journal
(31):2051-2555.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

скачати

© Усі права захищені
написати до нас