1   2   3   4   5   6   7   8   9   10
Ім'я файлу: Атеросклероз та ІХС.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 922кб.
Дата: 09.04.2021
скачати
Бал тредмілу Д’юк (Duke Treadmill Score):
обчислення та інтерпретація
Час у хвилинах за протоколом Брюса
=
-5 × величина депресії ST (у мм)
= -
0 – відсутність стенокардії під час проби
1 – стенокардія, що не обмежує виконання навантаження
-4 × індекс стенокардії, який
2 – стенокардія, що обмежує виконання навантаження
= -
Сума =
Сума
Група ризику
Щорічна смертність
≥5
Низький
0,25%
-10 до +4
Проміжний
1,25%
≤ -11
Високий
5,25%
Черезстравохідна електрокардіостимуляція як варіант стрес-проби використовується тоді, коли пацієнт неспроможний виконувати фізичні навантаження. Зміст методу полягає у введенні стимулюючого електрода у стравохід на рівні правого передсердя із наступною програмованою стимуляцією правого передсердя.
Істотним недоліком методу
є нефізіологічний характер навантаження.
12. Яке значення стрес-ехокардіографії та перфузійної сцинтіграфії
у діагностиці стенокардії?
Стрес-ехокардіографія за своєю діагностичною цінністю перевищує звичайний ЕКГ стрес-тест. Суть стрес-ехокардіографії полягає у тому, що під час індукованої ішемії виникає минуща локальна систолічна дисфункція
ішемізованих сегментів міокарда лівого шлуночка, які знаходяться у басейні кровопостачання ураженої коронарної артерії. Ця систолічна дисфункція проявляється локальним гіпокінезом або акінезом (уповільненим або відсутнім систолічним рухом) ішемізованих сегментів міокарда, який можна виявити під час ехокардіографії на фоні навантаження. Характер навантаження може бути різним: спеціальний лежачий велоергометр чи довенна
інфузія симпатоміметика (допаміну, добутаміну) або вазодилататора (дипірідамолу), який спричиняє феномен коронарного обкрадання. Найбільш поширена добутамінова стрес-ехокардіографія, під час якої довенно вводять розчин добутаміну з наростаючою швидкістю, що спричиняє дозозалежне зростання артеріального тиску та частоти серцевих скорочень. Під час кожного етапу

38 дослідження отримують зображення лівого шлуночка у різних площинах, при цьому лівий шлуночок умовно поділяють на 16 сегментів. Функцію кожного сегмента оцінюють у балах, відтак бали сумують. Перевагою стрес- ехокардіографії є максимально наближений до фізіологічного характер навантаження, можливість виконання у пацієнтів зі змінами на вихідній ЕКГ, можливість оцінки життєздатності міокарда та візуалізація серця. Чутливість стрес-ехокардіографії складає 80-85%, а специфічність – 84-86%.
Перфузійна сцинтіграфія у стані спокою та при навантаженні
(динамічному або фармакологічному) дозволяє отримати цінну інформацію не тільки про стан кровопостачання міокарда та систолічну функцію лівого шлуночка, але й отримати дуже важливі відомості про життєздатність міокарда. Для перфузійної сцинтіграфії використовують радіофармпрепарати з радіоактивними ізотопами талію (Tl
201
) або технецію (Tc
99m
). Після довенного введення радіофармпрепарату в стані спокою або при навантаженні він більш
інтенсивно розподіляється у перфузованих ділянках міокарда і менш
інтенсивно – у сегментах, які постачаються недостатньо. Радіоактивні ізотопи в міокарді виявляють за допомогою спеціальних гамма-камер, отримуючи відповідні зображення, на яких перфузовані ділянки міокарда виглядають
„гарячими”, а неперфузовані – „холодними”. Якщо „холодний” у стані спокою сегмент стає „гарячим”при навантаженні, то це вказує на наявність життєздатного, але гібернованого (сплячого) міокарда.
Технічно більш досконалі зображення отримують під час однофотонної
емісійної комп’ютерної томографії (SPECT), яка відрізняється від перфузійної сцинтіграфії технологією отримання зображення, за якої гамма- камера рухається по дузі, що дозволяє отримувати кольорові томографічні зображення лівого шлуночка у різних площинах.
13. Які переваги та недоліки коронарної ангіографії у діагностиці
стабільної стенокардії?
Рентген-контрастна коронароангіографія є „золотим стандартом” діагностики атеросклерозу вінцевих артерій, бо дозволяє виявити звуження коронарних артерій, оцінити ступінь їх звуження та стан розвитку коллатеральних судин, визначити доцільність того чи іншого методу реваскуляризації міокарда та оцінити ефективність реваскуляризаційних втручань (ангіопластики та обхідного шунтування). Техніка методу полягає у пункції та катетеризації периферичної артерії (стегнової, плечової або променевої), селективній катетеризації правої та лівої вінцевої артерії, після чого у неї вводять йодовмісну контрастну речовину і отримують рентгенівські знімки (кінопетлі) у різних проекціях. Під час коронароангіографії можна виконати вентрикулографію і отримати інформацію при глобальну та регіонарну систолічну функцію міокарда лівого шлуночка.

39
За даними ангіографії розрізняють одно-, дво- та багатосудинні ураження вінцевих аретрій. Коронароангіографія дає тільки анатомічну інформацію і не дозволяє оцінити ступінь нестабільності бляшок і функціональну значущість стенозів (хоча звуження просвіту артерії понад 60% майже завжди є значущим). Деякі атеросклеротичні ураження супроводжуються позитивним
(глаговським) ремоделюванням артерії, при якому ліпідне ядро бляшки випинається не у просвіт артерії, а у бік адвентиції. Такі сегменти виглядають псевдоінтактними під час ангіографії, оскільки їхній просвіт повністю збережений. Разом з тим, ймовірність дестабілізації подібних уражень така ж, як і бляшок з негативним ремоделюванням (випинаються у просвіт артерії).
14. Які показання до проведення коронароангіографії при стенокардії?
 Інвалідизуюча стенокардія (ІІІ-IV ФК), особливо за неефективності медикаментозного лікування.
 Перенесений інфаркт міокарда.
 Супутній цукровий діабет.
 Злоякісні шлуночкові порушення ритму або реанімована зупинка серця.
 Рецидив стенокардії після реваскуляризації (ангіопластики або аорто- коронарного шунтування).
15. Назвіть основні завдання медикаментозного лікування
стабільної стенокардії.
Медикаментозне лікування стабільної стенокардії має два стратегічні завдання:
1. Запобігання інфаркту міокарда та серцево-судинній смерті –
„збільшення кількості життя”;
2. Зменшення ангінозного болю за допомогою антиангінальної терапії –
„покращення якості життя”.
Також не слід забувати про необхідність дотримання здорового способу життя (збалансоване харчування, відмова від куріння, помірне вживання алкоголю, регулярна фізична активність), активного контролю коригованих факторів ризику: артеріальної гіпертензії, гіперліпідемії, цукрового діабету, ожиріння або надмірної маси тіла, подагри.
16. Опишіть терапію для запобігання інфаркту міокарда та
серцево-судинній смерті.
1. Ацетилсаліцилова кислота (аспірин) у дозі 75-100 мг на добу пожиттєво з метою запобігання інфаркту міокарда, інсульту та смерті. Сприятливі ефекти низьких доз аспірину при ІХС опосередковані незворотним
інгібуванням циклооксигенази

40 циркулюючих у крові тромбоцитів, що зменшує утворення потужного проагреганта – тромбоксану А
2
й, відтак, ймовірність формування тромбу на поверхні нестабільної атеросклеротичної бляшки.
Малі дози аспірину
істотно не впливають на циклооксигеназу ендотелію й тому не зменшують утворення вазопротекторного простацикліну (PgI
2
). Найбільш частий побічний ефект при застосуванні аспірину – утворення ерозій та виразок у травному каналі. Частота великих кровотеч при застосуванні аспірину складає 1 випадок на 1000 пацієнто-років.
2. Тієнопірідини при непереносимості аспірину: клопідогрель 75 мг на добу або тіклопідін 250 мг 2 рази на добу. Механізм антиагрегантної дії тієнопірідинів полягає у блокуванні тромбоцитарних рецепторів АДФ (т.зв. рецептори P2Y
12
). На відміну від гострих коронарних синдромів, при хронічних формах ІХС не рекомендують поєднання аспірину та тієнопірідинів, оскільки така терапія збільшує ризик кровотеч, не супроводжуючись більшою клінічною ефективністю.
3. Гіполіпідемічна терапія з метою запобігання інфаркту міокарда,
інсульту та смерті. Метою гіполіпідемічної терапії є досягнення цільового значення загального холестерину сироватки менше 4,15 ммоль/л та холестерину ліпопротеїнів низької щільності менше 2,5 ммоль/л. Для досягнення цих рівнів можуть бути використані статини, фібрати, секвестранти жовчних кислот, нікотинова кислота.
Особливого значення надають терапії статинами, оскільки вони мають важливі плейотропні
(неліпідні) ефекти: гальмують проліферацію гладком’язових клітин, мають протизапальний, антиагрегантний та фібринолітичний ефекти. Відтак статини при ІХС рекомендують усім пацієнтам, навіть при нормальних значеннях холестерину сироватки.
4. Бета-адреноблокатори у пацієнтів після перенесеного інфаркту міокарда запобігають виникненню повторного інфаркту міокарда, серцевої недостатності та смерті (особливо раптової). Перевагу віддають кардіоселективним (β
1
) адреноблокаторам – метопрололу, бісопрололу, небівололу, бетаксололу. Дозу підбирають (титрують)
індивідуально до максимальної переносимої.
5. Інгібітори ангіотензинперетворювального ферменту (АПФ) показані пацієнтам з систолічною дисфункцією лівого шлуночка, перенесеним інфарктом міокарда, цукровим діабетом, нефропатією або артеріальною гіпертензією. Призначення інгібіторів АПФ у цих групах пацієнтів супроводжується зниженням частоти повторного

41
інфаркту міокарда, інсульту, серцевої недостатності та смерті.
Сприятливі ефекти інгібіторів АПФ при ІХС не залежать від їхньої здатності знижувати артеріальний тиск. Для деяких інгібіторів АПФ
(раміприлу та периндоприлу) доведені прямі антиатеросклеротичні ефекти.
17. Опишіть антиангінальну терапію стабільної стенокардії.
Антиангінальна терапія при стенокардії спрямована на усунення або профілактику ангінозних нападів. Зменшуючи симптоми, поліпшуючи толерантність до фізичних навантажень та покращуючи якість життя пацієнтів, антиангінальна терапія не впливає на частоту виникнення інфаркту міокарда та смертність при ІХС.
Класичним препаратом для зняття нападу стенокардії є нітрогліцерин у формі сублінгвальних таблеток або спрею. При застосуванні цих лікарських форм ефект нітрогліцерину настає вже через 10-20 секунд і триває кілька хвилин, що дозволяє використовувати сублінвальний нітрогліцерин багато разів упродовж доби. Механізм дії органічних нітратів полягає у взаємодії з сульфгідрильними групами, що призводить до вивільнення оксиду азоту, який збільшує рівень цГМФ у клітинах і розслаблює гладкі м’язи судинної стінки, що зумовлює вазодилатацію. Нітрати переважно знижують тонус венул, наслідком чого є зменшення венозного звороту до серця (переднавантаження), що зумовлює зниження тиску в камерах серця та поліпшення перфузії субендокардіальних шарів міокарда. Крім цього, у відповідності до закону
Франка-Старлінга, зменшення переднавантаження веде до зменшення ударного об’єму, що супроводжується зменшенням робочого навантаження та метаболічних потреб міокарда, ослабленням ішемії міокарда. Оральні нітрати менше впливають на тонус артерій, у т.ч. коронарних; при ІХС прямий коронаролітичний ефект нітратів має менше значення.
Хворим на стенокардію слід рекомендувати постійно тримати при собі таблетки або спрей нітрогліцерину. Пацієнти мають знати, що нітрогліцерин не викликає фізичної чи психічної залежності. Через ризик ортостатичної гіпотензії першу дозу нітратів рекомендують приймати у положенні лежачи або сидячи. Прості сублінгвальні таблетки нітрогліцерину є нестабільними – після першого відкриття флакону їх слід замінити через 3 місяці. Для зняття нападу стенокардії можна використати до трьох таблеток нітрогліцерину по
0,5 мг з інтервалом 5 хвилин. Якщо після третьої таблетки біль не вщухає, то слід запідозрити гострий інфаркт міокарда.
Для профілактики нападів стенокардії використовують кілька груп антиангінальних засобів.

42
1. Бета-адреноблокатори є антиангінальними засобами першої лінії. За відсутності протипоказань саме з них слід починати лікування стенокардії.
Механізм антиангінальної ефективності бета-адреноблокаторів полягає у зниженні частоти серцевих скорочень (негативний хронотропний ефект), що веде до зменшення метаболічних потреб міокарда та подовження тривалості діастолічної перфузії міокарда. Ослаблення адренергічної стимуляції на тлі терапії бета-адреноблокаторами (негативний інотропний ефект) зумовлює зниження скоротливості міокарда, що разом із зниженням артеріального тиску та післянавантаження зменшує метаболічні потреби міокарда.
Дозування бета-адреноблокаторів при стенокардії
Препарат
Початкова доза
Цільова доза
Неселективні бета-адреноблокатори
Пропранолол (Анаприлін)
20-40 мг 3 рази на добу 60-80 мг 3 рази на добу
Селективні бета-адреноблокатори
Атенолол
25 мг 2 рази на добу
50 мг 2 рази на добу
Метопрололу тартрат
(Егілок)
25 мг 2 рази на добу
50-100 мг 2 рази на добу
Метопрололу сукцинат або тартрат вповільненого вивільнення (Беталок ЗОК,
Егілок ретард)
25 мг 1 раз на добу
100-200 мг 1 раз на добу
Бісопролол (Конкор,
Бісопрол)
1,25-2,5 мг 1 раз на добу
10 мг 1 раз на добу
Бетаксолол (Локрен)
10 мг 1 раз на добу
20 мг 1 раз на добу
Небіволол (Небілет,
Небівал)
2,5 мг 1 раз на добу
10 мг 1 раз на добу
Лікування бета-адреноблокаторами супроводжується зростанням тонусу
інтактних вінцевих артерій та феноменом „зворотного коронарного обкрадання”, при якому кровоплин скеровується в уражені артерії. Усі бета- адреноблокатори мають приблизно однакову ефективність щодо профілактики нападів стенокардії, однак через більш сприятливий профіль переносимості перевагу віддають кардіоселективним препаратам (метопрололу, атенололу та бісопрололу). Бета-адреноблокатори з внутрішньою симпатоміметичною активністю зараз широко не використовують.
Побічні ефекти бета-адреноблокаторів включають брадикардію, гіпотензію, бронхоспазм, холодні кінцівки, синдром Рейно, загострення вазоспастичної стенокардії, втому, депресію, кошмарні сновидіння, еректильну дисфункцію. Неселективні препарати мають несприятливий метаболічний профіль: вони погіршують толерантність до вуглеводів та спричиняють атерогенні зрушення ліпідного спектру сироватки. Усі бета-

43 адреноблокатори здатні маскувати симптоми гіпоглікемії, відтак при важкому діабеті їх слід використовувати обережно.
2. Блокатори кальцієвих каналів (антагоністи кальцію)– це гетерогенна група засобів, які здатні блокувати кальцієві канали L-типу в гладких м’язах судин та серці. Основним фармакодинамічним ефектом усіх антагоністів кальцію є системна артеріальна вазодилатація, що зменшує гемодинамічне навантаження на міокард. Блокатори кальцієвих каналів також здатні ефективно усувати коронарний вазоспазм. Антагоністи кальцію представлені трьома підгрупами:
- похідні фенілалкіламіну. Єдиний доступний представник цієї підгрупи
– верапаміл. Верапаміл впливає переважно на кальцієві канали серця
(„серцевий тип” антагоністів кальцію) і має негативний хроно-, дромо- та
інотропний ефекти.
- похідні бензотіазепіну. Представником цієї підгрупи є дилтіазем. Він приблизно однаково блокує кальцієві канали серця та судин („збалансований тип” антагоністів кальцію). Подібно до верапамілу, дилтіазем має негативний хроно-, дромо- та інотропний ефекти.
- похідні дигідропірідину переважно впливають на кальцієві канали судин, практично не впливаючи на кальцієві канали серця. Основний ефект похідних дигідропірідину – виразна артеріальна вазодилатація. Розширення артерій провокує рефлекторну симпатоадреналову активацію та зростання частоти серцевих скорочень, яке виражене тим сильніше, чим більш різким є розвиток вазодилатації. Дигідропірідини короткої дії (ніфедіпін) часто викликають рефлекторну тахікардію, тоді як препарати тривалої дії
(амлодипін) зумовлюють плавну вазодилатацію та мінімальну симпатоадреналову активацію.
Дозування блокаторів кальцієвих каналів при стенокардії
Препарат
Середня добова доза
Верапаміл
80 мг 3 рази на добу
Верапаміл SR (Ізоптин SR, Верогалід)
180-240 мг 1-2 рази на добу
Дилтіазем ретард (Діакордін)
90-180 мг 1-2 рази на добу
Ніфедіпін ретард
40 мг 2 рази на добу
Ніфедіпін MR (Корінфар уно)
40 мг 1 раз на добу
Ніфедіпін GITS (Осмо-адалат,
Ніфекард XL)
30-60 мг на добу в один або два прийоми
Фелодипін (Фелогексал, Фелодіп)
5-10 мг 1 раз на добу
Амлодипін (Норваск, Нормодипін)
5-10 мг 1 раз на добу
S-амлодипін (Азомекс)
2,2-5 мг 1 раз на добу
SR – тривалого вивільнення; MR – модифікованого вивільнення; GITS – гастроінтестинальна транспортна система.

44
Найбільш частими побічними ефектами антагоністів кальцію є периферичні набряки, закреп (особливо для верапамілу), почервоніння шкіри, головні болі. Через кардіодепресивну дію та симпатоадреналову активацію більшість антагоністів кальцію
(крім амлодипіну та фелодипіну) протипоказані при серцевій недостатності. Недигідропірідинові антагоністи кальцію не можна комбінувати з бета-адреноблокаторами через ризик виникнення серцевої недостатності, брадикардії та важких порушень провідності. Натомість комбінація дигідропірідинового блокатора кальцієвих каналів та бета-адреноблокатора при стенокардії
є патогенетично обґрунтованою.
3. Нітрати тривалої діїпри стенокардії зазвичай комбінують з бета- адреноблокаторами або блокаторами кальцієвих каналів. До нітратів тривалої дії відносять наступні засоби:
- препарати нітрогліцерину тривалої дії (сустак міте, сустак форте, нітронг форте, нітрогранулонг, нітродерм);
- препарати
ізосорбіду динітрату
(кардікет, кардікет ретард, нітросорбід);
- препарати
ізосорбіду-5-мононітрату
(олікард, олікард ретард, мононітросід);
- пентаеритрилу тетранітрат (ериніт).
Механізм дії усіх органічних нітратів єдиний – вони є донорами оксиду азоту (див. вище). Нітрогліцерин та ізосорбіду динітрат мають низьку пероральну біодоступність (22%) через виразний ефект першого проходження через печінку. Біодоступність ізосорбіду-5-мононітрату набагато вища (майже
100%).

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10

скачати

© Усі права захищені
написати до нас