32-річна жінка доставлена каретою швидкої медичної допомоги у лікарню без свідомості. Зі слів родичі протягом останніх 3 місяців вона
скаржилась на періодичний інтенсивний головний біль. До невролога не зверталась, пов?язуючи загальний стан зі змінами погодніх
умов. За добу до втрати свідомості жінку турбував інтенсивний біль голови, нудота, блювота, яка не приносила полегшення, та
з?явилась слабість у правій руці. Т(тіла) - 36,6; АТ - 110/85мм.рт.ст; ЧСС - 80уд/хв. Спазмолітики та нестероїдні протизапальні
препарати не покращили стан. В подальшому розвинулись тоніко-кланічні судоми, дифузний набряк речовини головного мозку, який
послужив безпосередньою причиною смерті. Виберіть правильні положення, які стосуються діагностованого захворювання (три
пункти).
Гістологічні варіанти пухлини: астроцитома, олігодендрогліома, епендимома
Макроскопово: пухлина локалізується у півкулі головного мозку, сіра, м?яка, з інфільтративним ростом, на розрізі містить ділянки крововиливів та некрозу
Мікроскопово пухлина утворена з атипових та поліморфних клітин, зі збільшеними ядрами з патологічними мітозами (ядерним поліморфізмом продукція гліального кислого протеїну СРАР-), ділянками некрозів та проліферації судин мікроциркуляторного русла
Етіологія: походить із клітин глії: астроцитів, олігодендроцитів.
Патогенез: доброякісна пухлина (астроцитома, олігодендрогліома, епендимома) або злоякісна(астробластома,олігодендрогліобластома, епендимобластома).
Ускладнення: некрози, крововиливи, будь-які дисфункції головного мозку.
Макроскопово: пухлина локалізується у півкулі головного мозку, сіра, м’яка, з інфільтративним ростом, на розрізі містить ділянки крововиливів та некрозу.
Мікроскопово пухлина утворена з атипових та поліморфних клітин, зі збільшеними ядрами з патологічними мітозами (ядерним поліморфізмом продукція гліального кислого протеїну СРАР-), ділянками некрозів та проліферації судин мікроциркуляторного русла.
Під час патологоанатомічного розтину молодої жінки, яка померла від масивної пухлинної дисемінаціі, виявлено представлені на фото
зміни печінки.
виявлені зміни зміни відносять до групи пухлин нейроектодермального походження;
на фото представлено лімфогенні метастази меланоми в печінці
мікроскопово спостерігається множинні пухлинні утвори, побудовані із вкрай атипових та поліморфних пігментних клітин, з ознаками ядерного поліморфізму та множинними фігурами мітозу
Мікро: виражений поліморфізм, складається з веретеноподібних чи поліморфних клітин, у цитоплазмі меланін жовто-бурого кольору, дуже багато мітозів
Макро:є 2 форми-вузлова (вигляд синьо-чорного м»якого вузла або бляшки), поверхнево-розповсюджена (вигляд бурої або коричневої плями з рожевими або чорними вкрапленнями
Причини: у людей із світлою шкірою і блакитними очима ризик вищий, жінки хворіють частіше, але у них прогноз кращий. Джерело- меланоцити
Клінічне значення:рано дає гемато- та лімфогенні метастази практично у всі органи. Можливий некроз, крововиливи пухлинних клітин. При розпаді пухлини в кров проникає значна кількість меланіну і промеланіну, що може супроводжуватися меланінемією і меланінурією.
17. Метастази меланоми в печінку
Наслідки:такі, як для злоякісних пухлин
Відстрочена метастатична хвороба (окультні метастази) – через 15-20 рр, припускають, що це через пригнічення їх імунною системою
18. Атеросклероз черевного відділу аорти
Огрядний чоловік 63 років, злісний курець(викурює більше 3 пачок цигарок на добу)
Атеросклеротичні зміни в інтимі артерій вважається відповіддю на тривале пошкодження ендотеліальних клітин
Провідним фактором ризику прогресуавння атеросклеротичних змін у даннному випадку слід вважати куріння цигарок
У хворого діагностовано атеросклероз аорти та басейну брижових артерій, ускладнений гангреною тонкої кишки
Етіологія. Найчастіше уражаються артерії еластичного і м’язево-еластичного типів.
Фактори ризику:
Немодифікувальні (конституціональні):
Генетичні аномалії
Сімейний анамнез
Старіння
Чоловіча стать
Модифікувальні:
Гіперліпідемія
Артеріальна гіпертензія
Тютюнокуріння
Цукровий діабет
Патогенез: Атерогенез
1) ушкодження ендотеліальних клітин - дисфункція ендотелію, що призводить до підвищеної проникності судин, адгезії лейкоцитів і тромбозу;
2) накопичення ліпопротеїдів (переважно окиснених ЛПНГ та кристалів холестерину) у судинній стінці;
3) агрегація тромбоцитів;
4) адгезія моноцитів до ендотелію, міграція в інтиму і диференціювання в макрофаги та пінисті клітини;
5) накопичення ліпідів у макрофагах, що стимулює вивільнення запальних цитокінів;
6) залучення ГМК шляхом вивільнення факторів росту з активованих тромбоцитів, макрофагів і клітин судинної стінки;
7) проліферація ГМК і продукування ПКМ.
Макро: жирові плями і смуги(жовтого або жовто-сірого кольору), не виступають над поверзнею інтими; фібринозні бляшки(білі або біло- жовті) – щільні, овальної або круглої форми, поверхня судини має бугристий вид, просвіт звужується.
Мікро: стадії:
1) Доліпідна: ураження ендотелію і мембран інтими(підвищення проникності), накопичення у внутрішній оболонці білків плазми фібриногену і утворення плоских пристінкових тромбів; накопичення кислих глікозаміногліканів в інтимі, поява мукоїдного набряку внутрішньої оболонки; деструкція ендотелію, базальних мембран інтими, еластичних і колагенових волокон.
2) Ліпоїдоз: інфільтрація інтими ліпідами, ліпопротеїдами, білками; утворення ліпідних плям і смужок; стеноз просвіту артерії на 1/3.
3) Ліпосклероз: утворення фіброзної бляшки.
4) Атероматоз: ліпідні маси та прилеглі колагенові і еластичні волокна розпадаються; утворюється дрібнозерниста аморфна маса з кристалами холестерину і ЖК; атероматозний детрит; крововилив у товщу бляшки.
5) Виразкування: краї підкриті, нерівні, дно – м’язевий або зовнішній шар судини.
6) Атерокальциноз: уже значне накопичення вапна(вогнищевий кальциноз); утворюються щільні та ламкі пластини; еластоліз; стеноз просвіту артерії на 2/3; накопичення АСП і ГЛУ амінокислот з якими зв’язується кальцій.
Ускладнення: деструкція покришки бляшки, поява виразок(атероматозна виразка), крововиливів у товщу бляшки(інтрамуральна гематома), утворення тромботичних мас на місці атероматозної виразки, атероемболія, формування аневризми.
Основними клінічними наслідками атеросклерозу є інфаркт міокарда (серцевий напад), інфаркт мозку(інсульт), аневризма аорти та захворювання периферичних судин (гангрена кінцівок).
19. Інфаркт міокарду
Жінка 75 років померла через 3 доби від моменту приступу загрудинного болю,що виник після значного психоемоційного
перенавантаження. Смерть наступила від гострої лівошлуночкової недостатності.
У хворої діагностовано повторний інфаркт міокарду
Мікроскопово вогнище коагуляційного некрозу кардіоміоцитів, оточене по периферії скупченням нейтрофільних лейкоцитів та макрофагів, поруч розташовуються збережені кардіоміоцити із ознаками компенсаторної гіпертрофії та зона вогнищевого кардіосклерозу
Макроскопово визначається неправильної форми світло-жовта ділянка, оточена темно-червоним вінчиком, що має назву «білий інфаркт з геморагічним вінчиком «, вище якої розташованої ділянка рубця- білої щільної тканини
Інфаркт міокарду – це некроз (ішемічний інфаркт з геморагічним вінчиком) сецевого м’яза.
Класифікують:
1. За часом виникнення: первинний, повторий ,рецедивний інфаркт міокарду
2. За локалізацією:
Найчастіше локалізується в області верхівки, передньої та бічної стінок лівого шлуночка, у передніх відділах міжшлуночкової перегородки, тобто в басейні передньої міжшлуночкової гілки лівої коронарної артерії в області задньої стінки лівого шлуночка і задніх віділах міжшлуночкової перегородки,тобто в басейні обгинаючої гілки лівої коронарної артерії – виникає рідше.
Інфаркт міокарду охоплює різні відділи серцевого м’яза: субендокардільний інфаркт, субепікардіальний інфаркт, інтрамуральний інфаркт - середню частину, трансмуральний інфаркт - охоплює всю товщу серцевого м’яза
3. За розповсюдженням некротичних змін:дрібноосередковий,великоосередковий, трансмуральний
4. За перебігом проходить дві стадії: некротичну і стадію рубцювання
В некротичній стадії область інфаркту являє собою некротизовану тканину,в якій периваскулярно зберігаються «острівці» незміненого міокарду. Ділянка некрозу відмежована від збереженого міокарда зоною гіперемії та лейкоцитарної інфільтрації. (дермакаційне запаленя)
Стадія рубцювання (організації) починається коли з’являються макрофаги і молоді клітини фібропластичного ряду. Макрофаги приймають участь в резорбції некротичних мас, в їх цитоплазмі з’являються ліпіди,продукти тканинного детриту. Фібробласти з високою ферментативною активністю приймають участь у фібрилогенезі.
При організації інфаркту на його місці утворюється щільний рубець.
Ускладнення: кардіогенний шок,фібриляція шлуночків,асистолія, гостра серцева недостатність, міомаляція, гостра аневризма і розрив серця, пристінковий тромбоз,перикардит.
20. Гіпертонічна хвороба: крововилив у головний мозок
Під час розтину тіла 72-річного чоловіка, який більше 15 років хворів на гіпертонічну хворобу та раптово помер, виявлені зміни в
головному мозку, представлені на фото. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три
пункти).
На фото - крововилив внаслідок розриву стінки церебральної артерії
В стінках артеріол мікроскопічно виявлятиметься ліпогіаліноз та фібриноїдний некроз
Коричневий пігмент на фото - гемосидерин
Макро: визначається порожнина неправильної форми, заповнена червоними згустками крові і розмякшеною тканиною мозку. Межі гематоми нечіткі.
Мікро: виражена альтерацію стінок артеріол і дрібних артерій з утворенням мікроаневризм і розривом їх стінок. У місці крововиливу тканина мозку руйнується, утворюється порожнина, заповнена згустками крові і розм'якшеною тканиною мозку,ділянки некрозу, загибель нейронів,набряк,дистрофічні зміни груп клітин
Ускладнення ГХ. Її мозкова форма. Таке ускладнення може розвиватися при гіпертонічній хворобі, що спостерігається в третій стадії її перебігу
(стадія органних змін) або в будь-якій іншій стадії у випадку розвитку гіпертонічного кризу.
Наслідки: розсмоктування крові, утворення кіст на місці крововиливу, інкапсуляція, проростання сполучною тканиною.
21. Гіпертонічна хвороба: гіпертрофія міокарду лівого шлуночка серця, артеріолосклеротичний нефросклероз
Артеріосклеротичний нефросклероз
Етіологія: результат взаємодії кількох варіантів поліморфізму генів і чинників навколишнього середовища
Патогенез: артеріальна гіпертензія може бути ідіопатичною(первинна) або вторинна(зазвичай зумовлена первинним захворюванням нирок, звуженням ниркових артерій або порушенням функції надниркових залоз)
Макроскопові прояви:
-Гіпертрофія міокарду- серце значно збільшене в розмірах за рахунок збільшення товщини лівого шлуночка, порожнина серця збільшена в поперечнику.
-Артеріосклеротичний нефросклероз(первинно-зморщена нирка) - розміри зменшені, консистенція щільна, поверхня дрібнозерниста, кіркова речовина стоншена, строма склерозована.
Гістологічні прояви
- артеріосклеротичний нефросклероз- у клубочках гломерулосклероз, переважно уражені капіляри та артеріоли, в екстагломерулярних судинах
- еластофіброз, гіаліноз, плазматичне просякання, фібриноїдне набухання, фібриноїдний некроз, епітелій канальців гіпертрофований.
Ускладнення:
-Гіпертрофія міокарду- серцева недостатність через перенавантаження
-артеріосклеротичний нефросклероз- вазоренальна гіпертензія
22. Ревматизм: поворотно- бородавчатий ендокардит
Жінка 35 років, яка з дитинства хворіє на набуту ваду серця, поступила у неврологічне відділення лікарні з правобічною параплегією,
порушенням свідомості. Через 12 год від моменту поступлення хвора померла.
на фото представлений ревматичний поворотно-бородавчастий ендокардит
ураження охоплює ендокард лівого шлуночка серця
гістологічно ураження ендокарду супроводжується склерозом, гіалінозом, некрозом ендотелію та фібриновими тромбами
Етіологія: Виникнення ревматизму пов'язують з бета-гемолітичним стрептококом групи А.
Патологія: деформуюче фіброзне пошкодження клапанів, частково мітральний стеноз
Патогенез: антитіла до М-білку стрептококів реагують із власними антигенами серця; Т-клітини CD4+, специфічні до пептидів стрепотококів взаємодіють з білками серця і продукують цитокіни, які активують макрофаги (кл. Ашоффа), таким чином тканини серця пошкоджуються
Макро: гіпертрофія міокарда, дрібні тромботичні накладення червоного кольору (у вигляді бородавок) по вільному краю склерозованих, деформованих, частково зрощених і петрифікованих стулок із волокнистого клапана.
Хорди потовщені, зрощені, вкорочені (ревматична вада серця).
Стулки мітрального клапана потовщені за рахунок розростання сполучної тканини.
В клапані має місце мукоїдне та фібриноїдне набухання, гіаліноз та склероз.
Мікро: Сполучна тканина клапана дезорганізована, мукоїдне набухання, фібринозні зміни, наявні інфільтрація імунними клітинами, також видно тромботичні нашарування, злущення ендотелію, утворення тромботичних бородавок.
Ускладнення: Виникають вади серця, тромбоемболія судин великого кола кровообігу.
-Морфологічними проявами є стеноз і гіаліноз ендокарду і утворення пристінкових тромбів.
-Є формою ревматичного клапанного ендокардиту.
У 45-річного хворого, який хворіє на цукровий діабет з'явилися скарги на больові відчуття в лівій половині грудної клітки, протягом
тижня гіпертермія, кашель з виділенням гнійної мокроти.
Виявлені зміни є проявом крупозної пневмонії
Найчастішим ускладненням виявленої патології є утворення абсцесів
При гістологічному дослідженні в просвіті альвеол будуть виявлені фібрин нейтрофільні лейкоцити макрофаги гемолізовані еритроцити.
Крупозна пневмонія - гостре бактерійне захворювання, яке характеризується тотальним ураженням респіраторного відділу щонайменше однієї частки легені, залученням у процес плеври, типовим виникненням фібринозного чи фібринозно- гнійного запалення. Звідси походять її назви- синоніми –
лобарна (часткова) пневмонія, фібринозна пневмонія,
крупозна пневмонія (відповідно до характеру фібринозного запалення), плевропневмонія.
23. Крупозна пневмонія
Типовими збудниками, які викликають крупозну пневмонію, є грам-позитивний диплокок – S.pneumoniae (1,2,3 та 5 тип), рідше - паличка з роду
Enterobacteriaceae – K.pneumoniae. У 5% випадків збудником виступають інші бактерії: стафілококи, інші типи стрептококів, H.influenzae та ін.
Крупозна пневмонія - це “класичний” варіант позашпитальної пневмонії.
Велике значення в патогенезі крупозної пневмонії мають сенсибілізація організму пневмококами, вплив розрішаючи факторів у вигляді охолодження, травми. Клінічна картина крупозної пневмонії, стадійність її перебігу і особливості морфологічних проявів свідчать про гіперергічну реакцію, яка відбувається в легенях і носить характер гіперчутливості негайного типу
Вік хворих – 20-50 років, група ризику: хворі на цукровий діабет, алкоголізм.
Відмінності від бронхопневмонії: тотальне ураження респіраторного відділу в межах частки, стадійність перебігу, реакції гіперчутливості негайного типу в патогенезі, про що свідчать дуже гострий початок хвороби, особливості морфологічних змін в альвеолах.
Стадії крупозної пневмонії:
1 стадія – припливу – триває перші 24 години від моменту захворювання. Характеризується заповнення альвеол ексудатом, з великою кількістю збудника. Макроскопово– частка збільшена, зниженої повітряності, ущільнена, гіперемована, важка.
2 стадія – червоної гепатизації– виникає на 2-ий день хвороби і триває кілька днів. Макроскопово– червона, безповітряна, щільна частка, яка за консистенцією нагадує печінку, що визначає назву стадії. Мікроскопово – інтраальвеолярно велика кількість еритроцитів, поодинокі макрофаги та нейтрофіли з нитками фібрину між ними.
З’являється фібринозний ексудат на плеврі.
3 стадія – сірої гепатизації – починається на 4-6-ий день хвороби. Макроскопово – частка сіро-коричнева, щільна, тотально безповітряна. Мікроскопово - в альвеолах продовжується нагромадження фібрину, який через пори Кона (Kohn) проникає з однієї альвеоли в іншу, в альвеолах містяться депозити коагульованого фібрину, нейтрофіли, макрофаги; еритроцити гемолізуються, рівень гіперемії зменшується. Продовжує нагромаджуватись фібринозний ексудат на плеврі.
4 стадія – розрішення – починається на 8-9 добу хвороби, триває кілька днів, клінічно характеризується безтемпературним перебігом.
Відбувається резорбція ексудату з респіраторного відділу. Механізми очищення включають: а) ферментативне розщеплення фібрину; б) фагоцитоз; в) елімінація ексудату через лімфатичні колектори; г) елімінація з мокротинням.
Ускладнення:
Легеневі (розвиваються у зв’язку з порушеною фібринолітичною фукцією нейтрофілів): карніфікація (організація), абсцес легені, гангрена, емпієма плеври.
Позалегеневі (розвиваються у зв’язку з генералізацією інфекції гематогенним або лімфогенним шляхом): лімфогенні (гнійний перикардит, гнійний медіастиніт), гематогенні (гнійний перитоніт, метаста- тичний абсцес головного мозку, гнійний менінгіт, гнійний артрит, поліпозно- виразковий ендокардит тристулкового клапана).
Можливі причини смерті: дихальна недостатність, серцева недостатність (частіше у літніх людей, алкоголіків), ускладнення (абсцес мозку, менінгіт).
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11