1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11
Ім'я файлу: препарати.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 2770кб.
Дата: 14.12.2022
скачати
ПАТОГЕНЕЗ - організація пошкодженої ділянки із розвитком замісної проліферації грануляційної тканини, яка у процесі дозрівання перетворюється у зрілу волокнисту сполучну тканину, та на місці інфаркту сформується постінфарктний великовогнищевий кардіосклероз
(постінфарктний рубець).
МАКРО – на розрізі в міокарді – поодинокі сіро-білі зірчасті рубці на місці загоєних інфарктів.
МІКРО – гіпетрофовані кардіоміоцити ( робоча гіпертрофія), зірчасте вогнище гіалізованої сполучної тканини ( волокнистої сп.тк.)
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ – порушення скорочувальної функції серця
УСКЛАДНЕННЯ - порушення ритму серця, серцева недостатність, хронічна аневризма серця.
Постінфарктний кардіосклероз є результатом перенесеного гострого інфаркту міокарду. Повна регенерація міокарду є неможливою, оскільки кардіоміоцити є постійними клітинами. Постінфарктний кардіосклероз є клінічноморфологічним проявом хронічної ішемічної хвороби серця.
15. Високо диференційована аденокарцинома товстої кишки (225)
Жінка, 66 років, страждала на відчуття здуття живота через 6-8 годин після прийому їжі, розлади стільця у вигляді закрепів, епізоди
кров'янистих виділень під час дефекації. Через деякий час зауважила втрату маси тіла, важкість у правому підребер'ї, появу пастозності
нижніх кінцівок. Через б місяців з моменту появи сипмтомокомплексу, який постійно прогресував, на фоні загального виснаження та
проявів печінкової недостатності (іктеричність шкіри та слизових), хвора померла. Виберіть три положення, які характерні для даної
патології:
 Тубуло-вільозна аденома часто передує розвитку даного захворювання
 Ураження сигмоподібної кишки зі стенозом просвіту за рахунок утвору, що має екзофітний ріст, може бути знайдено під час розтину
 Причиною смерті при даній патології може стати профузна кровотеча
Етіологія: злоякісна пухлина з призматичного епітелію
Патогенез: шлях АРС-бета-катенін (мутація АРС, що є супресором пухлинного росту) або шлях нестабільності мікросателітів (порушення репарації ДНК – накопичення мутацій в мікросателітах – порушення крдування рецептор TGF-бета типу 2 – неконтрольований ріст)
Мікро: нормальна слизова – залози одного розміру, лежить на базальній мембрані, збережена межа між слизовою і підслизовою, клітинии в один ряд, ядра базально, апікальна частина світліша, клітини однакові; пухлина – тканинний атипізм – залози різної форми, клітинний атипізм
– клітини різної форми, гіперхромні ядра на різних рівнях, патологічні мітози, пухлинні залози проникають в м’язовий шар – інвазивний ріст

Макро: поліпоїдне екзофітне утворення (частіше у проксимальному відділі), в дистальному характер кільцеподібного росту («кільце для серветки»), що зумовлює звуження просвіту
Клініка: слабкість і втомлюваність через залізодефіцитну анемію, можуть дути приховані кровотечі, зміна характеру випорожнень, спазми
(дискомфорт у нижній частині живота)
Ускладнення: метастазування, прогресування, летальність
Аденокарцинома – злоякісна пухлина з залозистого епітелію. Ознаками пухлини є клітинний і тканинний атипізм. Характерною ознакою злоякісної пухлини клітинний атипізм, що проявляється поліморфізм, гіперхромні ядра, велика продукція слизу та інвазивний ріст.
16. Недиференційована аденогенна карцинома шлунка (231)
Хвора 62 років поступила у клініку зі скаргами на значну втрату маси тіла впродовж року, слабкість, втрату апетиту, періодичні болі в
епігастрії, зміну кольору калу. Проведено гастроскопію. По ходу малої кривизни шлунка виявлено утвір розмірами бх4 см з щільними,
біляво-сірими, валикоподібними краями та незначним заглибленням в центрі, вкритим сірим налетом. Взято біопсію, при дослідженні
якої виявлено рак шлунка. Проведено операцію гастректомії, резекцію великого та малого чепців, видалення регіонарних лімфатичних
вузлів. Вкажіть правильні положення, характерні
 Характерний варіант росту діагностованої пухлини - ендофітний, інвазивний
 Крукенбергський метастаз - яєчники
 У хворої діагностовано недиференційовану аденогенну перстеневидно-клітинну карциному з лімфогенними метастазами у регіонаргих лімфатичних вузлах, карциноматозом очеревини
Етіологія: розвиток зі стовбурових клітин і клітин-попередниць епітелію
Патогенез: мутації CDH1 (кодують Е-кадгерин), хронічна H. pylori, вірус Епштейна-Барр (EBV)
Мікро: атипові комплекси перснеподібних клітин, пухлинні клітини – мономорфні, ядра гіперхромні, збільшені, атипові пухлинні клітини – ядро сплощене, розпластане на мембрані, цитоплазма містить слиз/муцин (перснеподібні клітини поодиноко або острівцями), озера слизу
Макро: пухлина м’яка, містить вогнища некрозу, легко відривається від виразки; інфільтративні пухилини – десмопластична реакція – стінка шлунка ригідна, дифузно стовщується зі сплощенням складок («шкіряна пляшка») цей процес називається пластичний лініт
Клініка: ранні симптоми – як хронічний гастрит, диспепсія, дифагія, нудота, потім анорексія, анемія, кровотеча
Ускладнення: раннє метастазування
Аденокарцинома – злоякісна пухлина з залозистого епітелію. Ознаками пухлини є клітинний і тканинний атипізм. Характерною ознакою злоякісної пухлини клітинний атипізм, що проявляється поліморфізм, гіперхромні ядра, велика продукція слизу та інвазивний ріст.
Пухлина вважається недиференціованою, оскільки клітини втратили здатність формувати такі тканинні структури як залози, проте зберігли здатність до синтезу слизу. Строма пухлини практично відсутня, цитоплазма клітин наповнена слизом, ядро дислоковане і притиснуто до мембрани.
17. Плоскоклітинний роговіючий рак (228)
56 річний чоловік звернувся до сімейного лікаря з приводу відчуття втомлюваності, слабкості, періодичного сухого кашлю та втрати
ваги за останні 3 місяці. Хворий курить протягом 30 років (до пачки цигарок на день). При ренгенологічному обстеженні виявлено
утвір у ділянці кореня правої легені без чітких границь. Було проведено хірургічне видалення пухлини легень. Тканина пухлинного
вузла, надіслана для па морфологічного дослідження, представлена на малюнку
 У хворого виявлено плоскоклітинний рак
 У пухлині виявляються ракові перлини
 Характер росту пухлини - інвазивний
Етіологія:
- хімічні канцерогени(ароматичних вуглеводнів, ароматичні аміни, нітрозосполуки, афлатоксини, а також вінілхлорид, метали, пластмаси) здатність вступати в реакцію з ДНК
- фізичні канцерогени(це різні види іонізуючого випромінювання (α-, β-, γ-випромінювання, рентгенівські промені).
- біологічні фарктори канцерогенезу — це різні типи вірусів (герпесвірус 4 типу Епштейна-Барр (лімфома Беркітта), вірус папіломи людини
(рак шийки матки), віруси гепатиту В і гепатиту С – онкогени.
- гормональні фактори( статеві гормони вплив на рак молочної залози)
- генетичні фактори мутації в гені BRCA, що має спадковий характер, може призвести до виникнення раку молочної залози

Патогенез: розвивається в шкірі та в слизових оболонках, покритих плоским або перехідним епітелієм(ротової порожн, стравоходу, шийки матки, піхви) в слизових вкритих плазматичним епітелієм після попередньої метаплазії.
Гістологічно: пухлина складається з тяжів атипових клітин епітелію, які вростають в підлеглу тканину, руйнують її та утворюють в ній гнізда і тяжі з атипового епітелію.
Харктер росту: екзофітний
Має ніжку
Забарвлення: гематоксилін еозин.
Макроскопічно: нагадують ракові перлини, зовні покрите кератином(ороговіння)
Мікроскопічно: атиповий епітелій, який вростає в слизову оболонку. Зовнішня поверхня покрита кератином. Атипові мітози з вираженим поліморфізмом.
Клінічні прояви: зміни залежать від локалізації процесу. Злоякісний перебіг. Загальні ознаки раку: втрата ваги, зниження апетиту, анемія, порушення функції ураженого органа, болі.
Ускладнення: зміни залежать від локалізації процесу. Можлива кровотеча, порушення функції органа, метастазування, смерть.
Плоскоклітинна карцинома утворена з незрілих клітин плоского епітелію, що ростуть інвазивно, руйнуючи базальну мембрану. Ознакою роговіючого раку є утворення кератину у центрі пухлинних комплексів, так званих ракових перлин. Ознаки канинного атипізму данної пухлини: втрата полярності клітини, парензіма>строма, наявність клітинних тяжів, клітинного атипізму: поява атипових клітин.
18. Кавернозна гемангіома печінки (208)
Під час розтину тіла померлої у печінці знайдено субкапсулярно розташований вузол, діаметром 3 см, бордового кольору, який за
макроскоповими ознаками верифікований як пухлино-подібний утвір. Мікроскопічна картина цього утвору представлена на фото.
Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології(три пункти)
• гістогенез пухлини пов‘язаний із структурними тканинними елементами, що походять з мезенхіми 100%
• форма росту експансивна
 мікроскопічно пухлина побудована з порожнин вистелених ендотелієм та заповнених рідкою кров‘ю та тромботичними масами
Етіологія: поліетіологічні фактори
- вірусні інфекції
-гормональна регуляція(естрогени)
-хімічна інтоксикація
-спадковість(генетичні мутації ДНК)
Патогенез: розвивається в добре васкуляризованих органах: печінка, селезінка, головний мозок,нирки, легені. Складається з артерій та вен більшого калібру. У жінок частіше.
Гістіологічно: складається з великих судинних тонкостінних каверн висланих едотелієм і заповнених кров'ю( скипілою кров'ю)
Макроскопічно: зовні являє собою губчастий вузол (м'який) червоно-синього кольору, відділений від прилеглих тканин. Формується з артерій та вен.
При натисканні спадається та блідне. При кашлі дитини може наповнюватися і збільшуватися в об'ємі. Печінка схожа на печеристий орган.
Мікроскопічно: наявність кип'ячої крові в гепатоцитах печінки, збільшення клітин
Клініка: залежить від ступеня розвитку : протікає безсимптомно, болі в правій частині живота, підозріле відчуття насиченості після прийому малої кількості їжі, зниження апетиту, втрата ваги, нудота, блювота…
У вагітних при збільшеній кількості естрогенів….. швидший ріст
Ускладнення: при досягненні великих розмірів - стиснення прилеглих тканин.Больовий синдром, кровиливи, тромбоз, серцева недостатність
Гемангіома – пухлина, що походить з ендотеліоцитів кровоносних судин. Ознаки тканинного атипізму полягають у розташованих в різних напрямках клітинах, харектер росту експансивний. Інші варіанти ангіом: капілярна, артеріальна, венозна, кавернозна, гломусангіома(ліктьове поле). Злоякісний аналог ангіосаркома.

19. Лейоміосаркома (215)
62-річна жінка звернулась до гінеколога з приводу метрорагіі, яка з‘явилась в періоді менопаузи.
 у хворої виявлено лейоміосаркому
 характер росту пухлини інфазивний
 у пухлині немає збережених тканинних структур
Лейоміосаркома - незріла злоякісна пухлина з гладкої м’язової тканини. Локалізується частіше у ШКТ, здебільшого в товстій кишці, заочеревинно, в м’яких тканинах кінцівок, у матці. Зустрічається частіше у молодому віці.
Макро: Частіше має форму вузла, який може досягати в діаметрі 30 см. Інфільтративний ріс не завжди очевидний.
Мікро: є два варіанти лейоміосаркоми- високо- і низькодиференційовані. На гістологічному препараті бачимо: 1.атипові гладкомязові клітини-
поліморфні, гіперхромні. 2. Багатоядерні гіперхромні клітини(симласти). 3. Утворюють різноспрямовані пучки. Високодиференційовані дуже важко мікроскопічно відрізнити від лейоміоми. Найважливішою ознакою є наявність безлічі атипових мітозів. Низькодиференційовані лейоміосаркоми характеризуються різкою катаплазією пухлинних клітин, появою гіганських клітин, значо вираженим поліморфізмом.
Лейоміосаркома – злоякісна пухлина з гладком’язових клітин. Тканинний атипізм проявляється у метаплазії пухлинних клітин, гіперполіморфізм, поява гігантських клітин, атипові мітози, порушення ядерно-цитоплазматичного співвідношення. Характер росту –
інвазивний.
20. Меланома (237)
Етіологія: надмірний вплив ультрафіолету, світла шкіра, атипові невуси >5, імуносупресія, обтяжений сімейний анамнез.
Патогенез: Меланома (меланобластома, злоякісна меланома) — злоякісна пухлина з меланінутворюючої тканини, одна з найзлоякісніших пухлин із значущою здатністю до метастазування. Пухлина розвивається в шкірі, пігментній оболонці ока, оболонках мозку,мозковому прошарку надниркових залоз, рідко — в слизових оболонках. Розвиток меланоми можливий і з невуса. Більшість меланом локалізуються в шкірі обличчя,кінцівок, тулуба.
Макро: Меланома має вигляд бурої (коричневої) плями з рожевими або чорними вкрапленнями (поверхнево-розповсюджена меланома); синьо- чорного м’якого вузла або бляшки (вузлова форма меланоми).
Мікро: Вона складається з веретеноподібних або поліморфних, потворних клітин.
В цитоплазмі більшості з них знаходиться меланін жовто-бурого кольору; іноді зустрічаються і безпігментні меланоми. В пухлині багато мітозів; можливі крововиливи та некроз пухлинних клітин.
Наслідки: При розпаді пухлини в кров проникає значна кількість меланіну і промеланіну, що може супроводжу ватисямеланінемією і меланінурією. Меланома рано дає як гематогенні, так і лімфогенні метастази.
Меланома – пухлина, що походить з мегалоцитів. Клітинний атипізм полягає у веретеноподібні, гігантські, поліморфні клітини, збільшені ядра, змінені співвідношення об’єму ядра до цитоплазми. Найчастіша локалізація пухлини: шкіра обличчя, сітківка ока, слизові та мозкові оболонки, мозковий шар наднирників. Доброякісний аналог – доброякісний невус.
21. Печінка при мієлобластній лейкемії (101)
61-річний чоловік скаржиться на втомлюваність, втрату ваги, зниження апетиту, легку появу синців і незначні болі в кістках та
суглобах, симптоми виникли 3-місяці тому В анамнезі: зловживання алкоголю та цукровий діабет 2 типу. При огляді виявлено блідість
слизових оболонок та петехіі на шкірі Аускультативно везикулярне дихання з обох боків, тони серця чисті, ритмічні При пальпації:
живіт м'який і не болючий, край печінки пальпується на 3 см нижче правого реберного краю, також пальпується кінчик селезінки.
Через 3 дні після шпиталізації хворий помер від прогресуючої печінкової недостатності. На фото представлений гістолопчний препарат
ураженої печінки. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три пункти).
 Кістковий мозок плоских і трубчастих кісток гіперплазований,сірого кольору(піоїдний кістковий мозок)

Трепанобіопсія / Загальний аналіз крові з диференційованим підрахунком лейкоцитів є нійбільш інформативним методом діагностики даного захворювання
Етіологія. походить з трансформованих внаслідок набутої онкогенної мутації гемопоетичних клітин-попередників. ГМЛ зустрічається в будь- якій віковій групі, проте частота виникнення захворювання наростає з віком, досягаючи свого піку у пацієнтів старше 60 років.
Патогенез. Злоякісна пухлина. починаються гостро, швидко прогресують, при відсутності лікування призводять до смерті протягом декількох місяців. Уражаються: кістковий мозок, селезінка, печінка лімфовузли.
Мікро. У розширених синусоїдах – дифузно розташовані мієлобласти
Макро. Гепатомегалія.

Клінічні прояви. У більшості випадків кількість лейкоцитів зростає на один – два порядки зі значним збільшенням кількості бластів і поодинокими зрілими клітинам, перехідні клітини відсутні, виникає гематологічна картина „лейкемічного провалу” (hiatus leucemicus).
Одночасно зменшується кількість еритроцитів (виникає гіпопластина анемія) та тромбоцитів (тромбоцитопенія).
Ускладнення. Вторинна інфекція, генералізована лімфаденопатія, спленомегалія, геморагічний синдром, поліорганна дисфункція.
Мієлобластний лейкоз – злоякісна пухлина, що походить з незрілих клітин мієлоїдного ряду - мієлобласти, характеризується дифузною лейкемічною інфільтрацією внутрішніх органів з втратою ними спеціалізованих функцій. Цей вид лейкозу належить до гострих.
22. Лімфатичний вузол при лімфогранульоматозі (104)
У 73-річної жінки виникли скарги на загальну слабкість , нічний піт, свербіж шкіри, збільшення аксилярних та шийних лімфатичних
вузлів. Сімейний лікар запідозрив лімфо-проліферативне захворювання і скерував пацієнтку на обстеження.
 На фото - фрагмент лімфовузла з тотальним порушенням звичайної будови, з наявністю двоядерних атипових клітин, макрофагів, еозинофілів, нейтрофілів та плазматичних клітин
 У пацієнта - Ходжінська лімфома
 Головною патогномонічною ознакою цієї патології є наявність двох ядерних клітин Рід-Штернберга
Класифікація REAL включає 5 видів ЛГМ
1. "Класичні типи":
 нодулярний склероз
 змішано-клітинний варіант
 лімфоїдне виснаження
 збільшена кількість лімфоцитів
2. Лімфоїдне переважання
Етіологія. Невідома, хоча є версія – специфічна інфекція, вірус Епштейна-Барр, пригноблення Т-клітинного імунітету.
Патогенез. Злоякісна лімфома
Мікро. Клітини Рід-Березовського-Штенберга, великі клітини, що діляться Ходжкіна, лімфоцити, плазмоцити, еозино-, нейтрофіли, фібробласти.
Макро. Лімфатичні вузли збільшені, соковиті, рожевого кольору, стертий малюнок, з чіткими контурами, крововиливами, при генералізованому процесі – ураження селезінки – «порфірова селезінка» - ділянка некрозу і склерозу.
Клінічні прояви. Початок захворювання - уніцентричне виникнення ЛГМ з ураженням єдиного ЛВ або одного ланцюжка ЛВ, з наступним поширенням в анатомічно прилеглі фокуси лімфоїдної тканини. Безболісна лімфоаденопатія.
Ускладнення. Вторинна інфекція, генералізована лімфоаденопатія.
Звичайна будова лімфатичного вузла стерта, лімфоїдні фолікули немає, дифузно розташовані пухлинні клітини Ходжкіна, крім цього присутні
інші нормальні клітини Березовського-Штернберга. Вкажіть варіант лімфогранулематозу, якому відповідає гістологічна картина з перевагою лімфоїдної тканини.
23. Рецидивуючий інфаркт міокарду (114)

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

скачати

© Усі права захищені
написати до нас