Ім'я файлу: препарати.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 2770кб.
Дата: 14.12.2022
скачати

Інфаркт міокарду – один з головних проявів ішемічної хвороби серця. Розвивається внаслідок тромбозу коронарної артерії серця.
Морфологічними проявами некротичної стадії інфаркту в даному випадку є каріолізис, еозинофілія цитоплазми, набухання інтерстицію.
Проявом рецидивуючого інфаркту є: 1) вогнище новоутвореного коагуляційного некрозу і 2) грануляційної тканини, яка заміщує вогнище первинного інфаркту.
24. Ревматичний поворотно- бородавчатий ендокардит
(108)
9-річний хлопчик, у якого впродовж тривалого періоду часу спостерігались рецидиви гнійних ангін, повторно шпиталізований у
ревматологічне відділення,де діагностовано ревматичний панкардит з ознаками прогресуючої серцевої недостатності.
 Патоморфологічні зміни у ендо- і міокарді виникли внаслідок перехресної імунної реакції реакції антистрептококових антитіл із поверхневими рецепторами клітин ендокарду, міокарду та фібробластів
 Зміни у ЦНС пацієнта пов’язані з тромбоемболією мозкової артерії та ішемічним інфарктом головного мозку
 У хлопчика діагностовано поворотно-бородавчастий клапанний ендокардит , дифузний ексудативний міокардит
Характеризується повторною дезорганізацією сполучної тканини клапанів, пошкодженням їх ендотелію і тромботичними нашаруваннями на фоні склерозу та потовщення стулок клапанів.
Наслідком ендокардиту є склероз і гіаліноз ендокарда,що призводить до його потовщення і деформації стулок клапану,тобто до розвитку пороку серця.
Морфологічними проявами поворотно-бородавчастий ендокардиту є склерозування ендокарду і утворення пристінкових тромбів. Ці зміни розвивається на ґрунті попередньої дезорганізації сполучної тканини клапану у вигляді мукоїдного набухання та фібриноїдних некрозів.
Патогенез ревматизму пов'язаний із реакцією гіперчутливості ІІІ типу.
Найчастіше при цьому захворюванні уражається мі тральний клапан. У фіналі клапанного ендокардиту формується набута вада серця.
Морфологічними проявами поворотно-бородавчастого ендокардиту є склерозування ендокарду і утворення пристінкових тромбів. Ці зміни розвиваються на грунті попередньої дезорганізації сполучної тканини клапану у вигляді мукоїдного набухання та фібриноїдних некрозів.
Патогенез ревматизму пов’язаний із реакцією гіперчутливості ІІІ типу. Найчастіше при цьому захворюванні уражається мітральний клапан. У фіналі клапанного ендокардиту формується набута вада серця.
25. Ревматичний гранульоматозний міокардит, фібринозний перикардит(109)
Жінка віком 25 років померла при явищах серцевої лівошлуночкової недостатності з розвитком шось там легень
 представлені на фото зміни у міокарді часто виявляють у вушках передсердь
 на одному із фото представлений фібринозний перикардит.
 на одному із фото представлений гранулематозний міокардит
Етіологія: бета-гемолітичний стрептокок групи А
Патогенез: Внаслідок сенсибілізації, утворюються антитіла, які перехресно реагують з антигенами стрептокока і тканин серця. найчастіше вражає вушко ЛП, міжшлуночкову перегородку, стінку ЛШ. Мукоїдне та фібриноїдне набухання, продуктивне запалення.
Мікроскопові ознаки: у міокарді наявні ревматичні гранулеми, які складаються з гістіоцитів , лімфоцитів, лейкоцитів та оточена зоною фібриноїдного некрозу.
Макроскопові ознаки: епікард вкритий фібринозними нашаруваннями, в міокарді наявні ревматичні гранулеми
Клінічні прояви: прогресуюча серцева недостатність
Ускладнення: кардіосклероз(панцирне серце)
Морфологічним проявом класичного ревматичного міокардиту є гранульоми, що складаються з клітин лімфоцитів і локалізуються у вушці ЛП
і задній стінці ЛШ. Клінічно міокардит маніфестує серцева недостатність. Фіналом міокардиту є кардіосклероз. В результаті організації ексудативного перикардиту розвивається облітерація порожнини перикарду – «панцирне» серце.

26. Вогнищева гнійна пневмонія (121)
78-річного пацієнта прооперували у хірургічному відділенні обласної лікарні з приводу хронічного калькульозного холециститу.
 головним патогенетичним фактором пневмонії є гіповентиляція
 у пацієнта вторинна нозокомінальна пневмонія
 на фото представлений респіраторний відділ із нагромадженням нейтрофільних лейкоцитів у альвеолах і просвіті бронха
Етіологія: пневмо-, стрепто- і стафілококи, ентеробактерії, гриби, хімічні і фізичні чинники
Патогенез: пов’язаний з бронхітом, бронхіолітом, автоінфекція, аспірація, застійні явища, імунодефіцити, післяопераційні ускладнення.
Найчастіше вражає задні сегменти та є вторинною, шпитальною.
Мікроскопові ознаки: гіперемія міжальвеолярних перетинок, ексудат в альвеолах і просвіті бронхів, в ексудаті слиз, нейтрофіли, еритроцити, макрофаги, злущений епітелій. Перетинки інфільтровані.
Макроскопові ознаки: легені збільшені, щільні, просочені кров’янистою рідиною сіро-рожевого кольору.
Клінічні прояви: кашель з виділенням мокротиння, задишка, гіпертермія, лейкоцитоз, зростання ШОЕ, ділянки затемнення на рентгені.
Ускладнення: карніфікація, абсцес, гнійний плеврит.
Патогенез вогнищевої пневмонії пов’язаний із юронхітом. Частіше уражаються задні сегменти легень. Найчастішими етіологічними факторами
є стрептокок, стафілокок, пневмокок, вірус грипу, кандиди. Види ексудату залежать від збудника. У даному випадку вид ексудату гнійна.
Частіше ця пневмонія вторинна, шпитальна.
27. Пневмонія при ВІЛ/СНІДі
(185)
32-річний опійний наркоман поступив у діагностичне відділення фтизіс-пульмонологічного центру зі скаргами на задишку, підвищення
температури тіла до 38,9"С, різко виражену загальну слабкість. Протягом останнього тижня він спостерігав поступове посилення сухого
кашлю і задишки, Дані його останніх аналізів наступні: лімфопенія, кількість СД4 - клітин о 11% (норма - 20-40%); рівень сатурації
крові – 92% (норма 96-98%). При рентгенологічному дослідженні легень виявлено білатеральні, дифузно-мозаїчні вогнища зниження
повітряності легеневої тканини по типу єматового скла». Незважаючи на отримуване лікування, пацієнт памер від прогресуючої
дихальної недостатності на 3-й день перебування в стаціонарі, В ході зтолегоанатомічного дослідження в легенях виявлено зміни,
тавлені на фото. Виберіть правильні положення, які ься діагностованого ураження легень (три пункти):
 Збудник пневмонії – пневмоцистіс, цитомегаловірус
 Типові мікроскабові зміни діагностованого захворювання - «пінистий» ексудат в просоітах альвеол, трансформація альоеолоцитів у клітини варіанту «ока сови», мононуклеарний інфільтрат в міжальвеалярних перетинках
 У пацієнта - атипова пневмонія, викликана опортуністичними інфекціями
НАЗВА - Пневмонія при ВІЛ/СНІДі
ЕТІОЛОГІЯ – опортуністична інфекція , що виникає на грунті імунодефіциту. Збудниками є або цитомегаловірус, або пневмоциста.
ПАТОГЕНЕЗ – атипова пневмонія.
МАКРО – ущільнення легеневої тканини.
МІКРО – ЦМВ - розвиток пневмонії з вираженою гіперемією судин, фібриноїдним некрозом судинної стінки з її деструкцією. Цитомегаловірус реплікується в альвеолоцитах, що проліферують і набувають форми ока сови – цитомегали – гігантські клітини з внутрішньоядерними включеннями. Інтраальвеолярний гнійний ексудат. Pneumocystis carinii - інтраальвеолярний пінистий еозинфільний ексудат та інфільтрація міжальвеолярних перегородок лейкоцитами. За допомогою забарвлення інтраальвеолярно в ексудаті виявляються багатоядерні цисти зі спорозоїтами. У просвіті окремих альвеол скупчення лімфоцитів, плазмоцитів і макрофагів.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ – непродуктивний кашель, задишка, температура тіла, озноб.
УСКЛАДНЕННЯ – вогнищевий пневмосклероз, дихальна недостатність, абсцеси, бактеріємія.
Пневмонія у хворого на ВІЛ/СНІД викликається збудниками опуртоністичних інфекцій, які виникають на грунті набутого імунодефіциту, що розвивається у стадію СНІД ВІЛ-інфекції. Гнійне запалення зумовлене бактеріальною флорою, інтерстиційне – вірусом, збудниками якої є пневмочистний вірус і цитомегаловірус. Підтвердженням першого є альвеолоцити з великим ядром у вигляді „ока сови”, так звані цитомегали, другого – пінистий еозинофільний ексудат у альвеолах.

28. Атипова
(інтерстиційна,гіганто- клітинна) пневмонія при кору
(178)
У дитини 5 років, яка відвідувала дитячий садок підвищилася температура тіла до 37,5"С. з'явилися катаральні явища. На 5-й день від
початку захворювання виникла плямисто-папульозна висипка спочатку за вушками, потім на обличчі, далі на тулубі та кінцівках. При
огляді зів гіперемійований, мигдалики набряклі, на слизовій оболонці рота в ділянці малих корінних зубів - біляві елементи, оточені
вінчиком гіперемії. На 7-й день захворювання повторно підвищилася температура тіла, з'явився малопродуктивний кашель, задишка,
в легенях вислуховувалися дрібнопухирчасті хрипи. Дитина померла при наростаючих явищах дихальної недостатності. Вкажіть
правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку легеневої патології (три пункти).
 На фото представлена інтерстиційна пневмонія
 Ураження легень у дитини викликане вірусом кору
 Патогномонічна ознака даного ураження легень є клітини Вартина-Фінкельдея
Етіологія: РНК морбілівірус (параміксовірус), джерело – хворий, шлях – повітряно-краплинний
Патогенез: рання пневмонія (з появою висипки), пізня (після зникнення), утв міліаірних та субміліарних фокусів проліферації
Мікро: зменшені просвіти альвеол, гіалінові мембрани, ателектази, багатоядерні клітини Вартина-Фінкельдея, рясний міжальвеолярний і перибронхіальний інфільтрат з лімфоцитів МФ, плазмоцитів
Макро: невеликі пневмонічні вогнища червоного кольору
Клініка: катаральні явища, астенізація, геморагічний синдром; енантема: плями бєльського-філатова-копліка (навпроти премолярів) – корова енантема – пігментація – дрібне висівкоподібне лущення; екзантема: великоплямистий папульозний висип
Ускладнення: несправжній круп, гнійний бронхіт, пневмонія, бактеріальний ентерит, коліт, стоматит, коровий енцефаліт, менінгоенцефаліт, серозний менінгіт
При інтерстиційній пневмонії уражається інтерстицій легень. Міжальвеолярні перетинки потовщуються внаслідок інфільтрації лімфоцитами, гістоцитами, плазмоцитами та макрофагами Ателектази це спадання альвеол, зумовлені пошкодженням міжальвеолярних перегородок.
Багатоядерні клітини Вартина-Фінкельдея – це модифіковані вірусом ретикулоендотеліоцити.
29. Панацинарна емфізема легень (125)
45-річний чоловік звернувся у клініку зі скаргами на прогресуючу задишку впродовж останніх років, що посилюється при фізичному
навантаженні, кашель з відходженням харкотиння, набряки на нижніх кінцівках.
 дана легенева патологія ускладнилась розвитком "легеневого серця"
 найімовірніше у пацієнта дефіцит а1-антитрипсину
 у хворого розвинулося хронічний катаральний бронхіт та панацинарна емфізема
Етіологія: хронічний бронхіт, бронхіоліт, бронхоектази, пневмосклероз. Генетично обумовлений дефіцитом сироваткових антипротеаз, що зумовлює недостатність еластичних і колагенових волокон
Патогенез: внаслідок розтягнення і потовщення еластичних волокон стінки альвеол витончуються і випрямляються, між альвеолярні пори розширюються, капіляри порожніють. Дихальні бронхіоли і з яких повітря проникає в легені, розширюються, альвеолярні мішечки скорочуються. Внаслідок цього відбувається різке зменшення класу газообміну і порушується вентиляційна ф-ція легень.
Макро: легені збільшені в розмірах. Морфологічно-атрофія між альвеолярних перетинок, редукція капілярної стінки і гіпертонія в малому колі кровообігу.
Мікро: між альвеолярні перетинки стоншені і зруйновані, простори альвеол значно розширені, дрібні артерії склерозуються.
Клінічні прояви: задишка змішаного характеру.
Ускладнення: дихальна недостатність.
До ХОЗЛ відносяться: 1) емфізема 2) хронічний бронхіт 3) бронхоектатична хвороба 4) бронхіадбна астма. У даному випадку спостерігається поєднання хронічного бронхіту та емфіземи, яка виникає внаслідок ферментативної деструкції стінок альвеол при відносному дефіциті інгібітора протеаз – альфа-антитрипсину. Тривала прогресія ХОЗЛ веде до розвитку серцево-легеневої недостатності та формування „легеневого серця”.
Склероз судин свідчить про венозну гіпертензію.

30. Хронічна виразка шлунка
(131)
Етіологія: стресові фактори, аліментарні фактори, шкідливі звички, лікарські препарати, генетичні фактори, інфекційні агенти, хелікобактер пілорі
Патогенез: місцеві – порушення кислотно – пептидного фактору, слизового барєру, моторики, та ф-них змін слизової оболонки шлунка.
Мікроскопово: залежно від стадії
1. період ремісії- в зоні некрозу вростає грануляційна тк., що дозріває в грубоволокнисту рубцеву; нерідко спостерігається епітелізація виразки.
В краях виразки переважає рубцева тк.; слиз. оболонка потовщена, гіперплазована. В дні знаходиться зруйнована м’язова тканина і рубцева
сполучна тканина. Просвіт судини звужений, стінки потовщені.
2. період загострення – в області дна і країв виразки з’являється широка зона фібриноїдного некрозу. На поверхні некротичних мас розташ.
фібринозно – гнійний або гнійний ексудат. Зона некрозу відділяє грануляційна тканина великою к-стю. тонкостіних судин і кл.серед яких багато
еозниофілів. В дні виразки мукоїдне та фібриноїдне набухання рубцевої тканини. В цей період відбувається перфорація(прорив) виразки.
Макроскопово: Виразка овальної або круглої форми, розміри від декількох мм.до 5-6 см., дно виразки гладке або бугрувате, краї валикоподібні, щільні, обмозолілі, слизова оболонка звисає над дефектом, має форму надсіченої піраміди, вузький кінець якої обернений до стравоходу. В період загострення в області дна і країв з*являється широка зона фібриноїдного некрозу і формується гнійний ексудат.
Клінічні прояви: біль або дискомфорт у епігастрії, що з’являється через 1–3 год після прийому їжі, минає після прийому їжі
Ускладнення: перфорація, пенетраця, кровотеча.
Наслідки: Перитоніт. Може бути інкапсуляція вмісту шлунка і утв гранульом сторонніх тіл на очеревині та в сальнику.
При взаємодії крові зі шлунковим соком утворюється соляно-кислий гематин, який і надає чорного кольору
Морфологічним проявом виразкової хвороби є хронічна рецидивуюча виразка, яка локалізується у шлунку по малій кровизні, в 12-палій кишці
– в цибулині. Морфологічними проявами загострення є 1) фібриноїдний некроз, 2) інфільтрація нейтрофілами дна і країв виразки. У цей період можливі ускладнення: 1) кровотеча 2) перфорія 3) пенетрація. Період ремісії характеризується заміщенням зони некрозу грануляційною тканиною з наступною трансформацією її у рубець. Ускладнення, характерні для цього періоду: стеноз просвіту, деформація.
31. Гострий флегмонозно- виразковий апендицит (132)
10-річний хлопчик поступив у хірургічне відділення із скаргами на болі в правій клубовій ділянці, гарячку, загальну слабість.
 Мікроскопово слизова з виразкуванням та крововиливами, з нейтрофілами, які поширюються на всю товщину стінки
 Макроскопово: апендикс набряклий, червоний, на серозній оболонці сіруваті нитчасті нашарування
 На фото представлений флегмонозного - виразковий апендицит
Етіологія: Найчастіше причинами гострого апендициту є обструкція просвіту апендикса фекалітом або збільшеною підслизовою оболонкою в результаті лімфоїдної гіперплазії, а також при перегині апендикса. При цьому в дистальному відрізку відбувається посилене розмноження мікроорганізмів, таких як Escherichia coli, Streptococcus faecalis і анаеробних бактерій. Ці бактерії опісля проникають у слизову та інші оболонки апендикса, викликаючи гостре запалення.
Патогенез: Для гострого простого апендициту характерна наявність стазу в капілярах і венулах, набряк, крововиливи, крайове стояння лейкоцитів, лейкодіапедез, найчастіше в дистальному відділі апендикса. Зовні апендикс виглядає нормальним, але діагноз підтверджується при гістологічному дослідженні. До кінця першої доби лейкоцитарний інфільтрат (переважають нейтрофіли) поши рюється на всю товщину стінки відростка (флегмонозний апендицит). Макроскопово: запальний апендикс виглядає набряклим і червоним, його поверхня часто покрита фібринозно-гнійним ексудатом. Інколи на цьому тлі виявляються множинні дрібні гнійники, апендицит позначають як апостематозний. Гостре запалення слизової оболонки при зводить до утворення виразок і запалення м’язового шару - це флегмонозно-виразко вий апендицит.
Завершуються гнійно-деструктивні зміни розвитком гангренозного апендициту. Відросток при цій формі товстий, стінка його сіро-брудного кольору, без структурна зі смердючим запахом, з просвіту виділяється гній.

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

скачати