Ім'я файлу: препарати.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 2770кб.
Дата: 14.12.2022
скачати

Патогенез: При третинному сифілісі спостерігається розвиток сифілітичного продуктивно-некротичного запалення у вигляді гум (сифілітична
гранульома) і гумозних інфільтратів.Також характерне інтерстиційне запалення.
Мікро: Гума являє собою широке вогнище коагуляційного некрозу. Краї гуми складаються з великих фібробластів, поруч розташовується
запальний мононуклеарний інфільтрат, який складається вийнятково з плазмоцитів і з невеликої кількості лімфоцитів. Гігінтські багатоядерні клітини Пирогова-Лангханса зустрічаються РІДКО. В центрі- казеозний некроз, печінкова тканина з осередками стеатозу. Некротичні маси-
гомогенні, еозинофільні
Макро: некротизовані маси білувато-сірого кольору, в’язкі, нагадують клей. Розміри- від мікроскопічних до 3-6 см. Можуть бути поодинокими або множинними. Печінка стає часточковою і бугристою. З’являються ознаки жирової дистрофії печінки
Клініка: третинний сифіліс настає через 3-6 років після зараження, проявляється у вигляді інтерстиційного запалення в печінці, легенях, стінці аорти.
Ускладнення: На початку гострої фази можуть стимулювати нодулярну гіпертрофію. Але пізніше, після рубцювання, в печінці виникає
сифілітичий цироз. З часом некротичні маси гум підлягають рубцюванню, іноді обвапнюються.
Гума - прояв продуктивного запалення. Утвір, в центрі якого лежить ділянка некрозу, оточена валом із макрофагів і лімфоцитів називається гума. Гуми є морфологічним проявом третинного сифілісу. Також, для цієї стадії характерне хронічне дифузне інтерстиціальне запалення.
3. Стеатоз печінки (43)
67-річна жінка з надмірною вагою звернулась до ендокринолога для корекції схеми лікування цукрового діабету, оскільки препарати,
які вона приймає не дають стабільного гіпоглікемічного ефекту.
 Серед факторів ризику найважливішим є метаболічний синдром
 У гепатоцитах нагромаджуються нейтральні жири
 На фото представлений стеатоз печінки
=синоніми: жировий гепатоз, жирова дистрофія печінки, жирова інфільтрація печінки
Є проявом внутрішньоклітинного нагромадження.
Етіологія: Виникає під дією на печінку токсичних речовин (алкоголь, інсектициди, деякі лікарські препарати), ендокринно-метаболічних порушень (цукровий діабет, ожиріння), порушеного харчування (дефіцит ліпотропних факторів, вживання надмірної кількості вуглеводів і жирів, недостатній вміст білків у раціоні) і гіпоксії (серцево-судинна, легенева недостатність, анемії);
Патогенез: В гепатоцити надходить жир у вигляді вільних жирних кислот з жирової клітковини. У клітинах – вільні жирні к-ти або окислюються до кетонових тіл, або перетворюються шляхом етерифікації у тригліцериди, які перетворюються у холестерол чи фосфоліпіди. Якщо вивільнення вільних жирних кислот посилене (ожиріння, цукровий діабет) або внутрішньоклітинний метаболізм ліпідів порушений (при хронічній алкогольній інтоксикації) → тригліцериди нагромаджуютьс в гепатоцитах → мобілізація жирних к-т із жирових депо підвищується, а використання їх в печінці знижується.
Макро:печінка збільшена, жовта або червоно-коричнева, з гладкою поверхнею
Мікро: у цитоплазмі гепатоцитів утвор. вакуолі, що містять нейтральний жир у вигляді тригліцеридів. Вакуоля жиру відтісняє відносно збережені органели на периферію клітини – вона стає перснеподібною.
Залежно від розміру вакуолі жиру існують наступні варіанти стеатозу: пиловидний, дрібнокрапельний, великокрапельний.
Жирова інфільтрація може охоплювати поодинокі гепатоцити (дисеміноване ожиріння), групи гепатоцитів (зональне ожиріння) або всю паренхіму печінки (дифузне ожиріння)
Ускладнення:При різкій жировій інфільтрації гепатоцити гинуть, жирові краплини зливаються між собою і утворюють позаклітинно розташовані жирові кісти, навколо яких – клітинна реакція → розвивається сполучна тканина
3 стадії розвитку стеатозу:
1) просте ожиріння – не буває деструкції гепатоцитів і відсутня мезенхімально-клітинна реакція
2) ожиріння в сполученні з некробіозом гепатоцитів і мезенхімально-клітинною реакцією
3) ожиріння з початковою перебудовою часточкової структури печінки. Ця стадія необоротна, передциротична
Стеатоз печінки є проявом внутрішнього нагромадження. Морфологічним проявом є утворення у цитоплазмі клітин вакуолей, що містять нейтральний жир. Морфогенез процесу пов’язаний 1) з надмірним надходженням вільних жирних кислот у печінку, що спостерігається при цукровому діабеті, 2) з порушенням внутрішньоклітинного метаболізмому жирних кислот при хронічному алкоголізмі. У залежності від розміру вакуолею жиру існують наступні варіанти стеатозу: 1) дрібнозерниста дистрофія 2) великозерниста дистрофія 3) змішана дистрофія

4. Амілоїдоз нирки (29)
45-річна жінка тривалий час хворіла на ревматоїдний артрит. П'ять років тому у неї з'явились ознаки хронічної ниркової недостатності,
яка почала швидко прогресувати і призвела до смерті. Під час автопсії було виявлено, що обидві нирки збільшені у розмірах, біляво-
сірі, із сальним блиском на площині зрізу, без чітко вираженого поділу на шари. Мікроскопово були діагностовано зміни, представлені
на фото. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три пункти).
 В даному випадку у хворої діагностовано амілоїдоз нирок
 Діагностовані зміни починаються з нагромадження депозитів у мезангіальному просторі клубочків
 Для діагностики необхідно обов'язково використовувати специфічне гістохімічне фарбування мікропрепаратів (Конго-Рот)
45-річна жінка протягом 10 років хворіла на ревматоїдний артрит. Неодноразово поступала на лікування в ревматологічне відділення
зі скаргами на болі і припухлість в променево-запʼясткових суглобах, міжфалангових суглобах китиць рук і ступнів. П’ять років тому
почала розвиватися ниркова недостатність, діагностовано нефротичний синдром, ниркова недостатність прогресувала і призвела до
смерті хворої. При морфологічному дослідженні виявлено, що внутрішні органи , зокрема нирки, селезінка, лімфатичні вузли, печінка,
та інші тканини змінені як макро- так і мікроскопово. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої …:
 Характерні макроскопові зміни – органи збільшені в розмірах, ущільнені, тканинний малюнок стертий, тканина однорідна, білувато-сіра, має сальний вигляд
 Патогномонічні морфологічні зміни виявляють за допомогою Конго червоного
ЕТІОЛОГІЯ – нефропатичний амілоїдоз досить часто зустрічається АА-амілоїдозі – вторинному, який ускладнює артрит, туберкульоз, бронхоектатичну хворобу, і спадковому, що виникає при періодичній хворобі. Це свідчить про те, що амілоїдоз нирок – це частіше “друга хвороба”.
ПАТОГЕНЕЗ амілоїдозу нирок підпорядкований закономірностям розвитку АА-амілоїдозу. Вибірковість ураження нирок при цьому виді амілоїдозу можна пояснити тим, що сироватковий попередник білка фібрил амілоїду – SAA, наявність якого в плазмі крові при амілоїдозі збільшується в сотні разів, при фільтрації в клубочках нирок витрачається на побудову фібрил амілоїду мезангіоцитами.
МАКРО – нирки збільшені в розмірах, щільної консистенції, поверхня блідо-сіра або жовтосіра. На розрізі короковий шар широкий, восковидний, мозкова речовина сіро-рожева, сального вигляду, ціанотична. Таку нирку, характерну для протеїнуричної стадії амілоїдоза нирок, називають “великою сальною ниркою”. У нефротичній стадії амілоїдоза нирки стають великими, щільними, біло-жовтими, восковидними
(“велика біла амілоїдозна нирка”).
МІКРО - в латентній стадії у цитоплазмі епітелію канальців ті їх просвітах знаходяться білкові гранули. В інтермедіарній зоні та пірамідах строма проскнута білками плазми.
- при протеїнуричній стадії епітелій канальців головних відділів в стані гіаліновокрапельної та гідропічної дистрофії; в канальцях виявляються циліндри.
- в нефротичній стадії канальці розширені, заповнені циліндрами, в епітелію канальців та стромі накопичення холестерину
- при азотемічній (уремічній) стадії спостерігається загибель нефронів, атрофія та заміщення їх сполучною тканиною
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ – загальна слабкість, збільшення лімфовузлів, біль в животі, нудота, підвищення температури тіла, набряк обличчя та нижніх кінцівок, сухість у роті, постійна спрага, зменшення об єму сечі, слабкий пульс, задишка.
УСКЛАДНЕННЯ – інекційні хвороби (пневмонія, бешиха, паротит); ускладнення пов язані з виникаючою нефрогенною артеріальною гіпертензією(серцева недостатність, крововиливи, інфаркти); іноді двобічний тромбоз венозної системи нирок; гостра ниркова недостатність
Депозити амілоїду нагромаджуються у: 1) капілярах клубочків 2) стінці судин 3) стромі 4) базальній мембрані 5) мезенхімі.
Амілоїдоз нирок виникає при вторинному виді амілоїдозу. Початкові прояви амілоїдозу клінічно маніфестуються нефротичним синдромом, у фіналі – розвивається ниркова недостатність.

5. Ліпоматоз серця (41)
Відомо, що жінка 53 років, із загальним ожирінням ІІІ ст., тривало хворіла на гіпертонічну хворобу, вторинно інсулінозалежний
цукровий діабет ІІ типу, та хронічний обструктивний бронхіт із явищами легеневої гіпертензії та некомпенсованого легеневого серця.
 Дифузно розташовані тяжі адипоцитів звичайної гістологічної будови є типовою знахідкою
 Виражена атрофія кардіоміоцитів із порушеням міжклітинних містків спричиняє прогресуючу серцеву недостатність із летальним наслідком
 Прогресування даного захворювання призводить до тампонади серця
= стромальна жирова дистрофія серця
Найбільше процес виражений у правому шлуночку серця.
Етіологія:
1) Деструкція мітохондрій
→ порушення окислення жирних кислот в клітині → поява в м’язових клітинах дрібних жирових крапель;
2) хронічні гіпоксичні стани (анемії), токсичне ураження
Патогенез:механізми розвитку: підвищене надходження жирних кислот у міокардіоцити; порушення обміну жирів у цих клітинах, розпад ліпопротеїдних комплексів внутрішньоклітинних структур
Мікро: Ліпоматоз серця проявляється надмірною кількістю ліпоцитів під епікардом з проникненням жирової клітковини в міокард.
Спостерігається розпадання мітохондрій, зникнення поперечної смугастості волокон.
Макро: серце збільшене в розмірах, камери розтягнуті, дряблої консистенції, міокард тьмяний, глинисто-жовтого кольору.
Клінічні прояви:поява ознак гострої серцевої недостатності
Ускладнення:Призводить до атрофії прилеглих кардіоміоцитів, що може викликати серцеву недостатність
Жирова дистрофія серця (ліпоматоз) проявляється надмірною кількістю ліпоцитів під епікардом з проникненням жирової клітковини в міокард.
Найбільше процес виражений у правому шлуночку серця. Ліпоматоз міокарду призводить до атрофії прилеглих кардіоміоцитів, що може викликати серцеву недостатність
6. Петрифікація атеросклеротичної фіброзної бляшки (45, 113а)
Під час посмертного патоморфологічного дослідження пацієнта, 85 років, що хворів на гіпертонічну хворобу, ішемічну хворобу серця та
цукровий діабет ІІ типу, було виявлено, що внутрішня поверхня аорти є неоднорідною, горбистою, вкрита жовто-білими плямами, що
подекуди виступають над її поверхнею; стінка аорти зниженої еластичності, щільна.
 Утвори, попри свою щільність, володіють вираженою крихкістю і легко піддаються переламуванню
 Типовим ускладненням може бути відрив частини утвору із відшаруванням інтими та формуванням аневризми
 Депозити кальцію можуть бути знайдені при мікроскопічному дослідженні даної аорти
Етіологія: порушення обміну холестерину і його ефірів. Основними факторами ризику атеросклерозу є гіперхолестеринемія, артеріальна гіпертензія, куріння сигарет і цукровий діабет.
Патогенез: На сьогодні патогенез атеросклерозу викладений у гіпотезі «відповідь на ушкодження», яка розглядає атеросклероз як хронічну
запальну реакцію артеріальної стінки на ушкодження ендотелію.
Прогресування процесу зумовлене взаємодією модифікованих ліпопротещів, макрофагів моноцитарного походження, Т-лімфоцитів і клітинних
компонентів артеріальної стінки.
Атерокальциноз характеризується відкладанням у фіброзних бляшках солей кальцію, тобто їх петрифікацією- прояв дистрофічного звапніння.
Це завершальна стадія атеросклерозу
Мікро: Солі кальцію відкладаються в атероматозні маси , у фіброзну тканину, в проміжну речовину між еластичними волокнами. Кристали
кальцію у мікропрепаратах забарвлених гематоксиліном-еозином фарбуються в фіолетовий. Кристали холестерину знаходяться у центрі
бляшки і мають вигляд прозорих кристалів.
Макро: Бляшки набувають кам’янистої щільності, стінка судини в місці петрифікації різко деформується, просвіт артерії звужений.
Клініка: Атеросклероз- рецидивуюче захворювання з хвилеподібним перебігом, що полягає в нашаруванні ліпідозу на старі зміни- ліпосклерозу, атероматозу і атерокальцинозу.
Ускладнення: Розрив, виразкування або ерозіяповерхні атеросклеротичних бляшок,крововилив у бляшку, атероемболія, формування аневризми
-Хронічні: стенозуючий атеросклероз=>ішемія в зоні кровопостачання даної судини=>хронічна судинна недостатність=> дистрофічні і
атрофічні зміни, розростання сполучної тканини, дрібновогнищевий склероз.

-Гострі: інфаркт міокарда (серцевий напад), інфаркт мозку (інсульт), аневризма аорти та захворювання периферичних судин (гангрена
кінцівок).- внаслідок утворення тромбів, емболів, спазму судини.
Руйнування (тріщина, розрив) фіброзної покришки бляшки - веде до пошкодження судин, активації факторів гемо-коагуляції і утворення тромбу.
Повна оклюзія артерії призводить до гострої ішемії, що маніфестує некрозом органу.
Відкладання солей кальцію в атеросклеротичній бляшці є проявом дистрофічного звапніння. Кристали кальцію у мікропрепаратах забарвлених гематоксиліном-еозином фарбуються у фіолетовий колір. Кристали холестерину знаходяться по периферії бляшки і мають вигляд пластових нагромаджень.
7. «Мускатна» печінка (3)
Хворий, 68 років, тривало страждав на ішемічну хворобу серця, що в минулому проявилась двома епізодами інфаркту міокарда. Через
15 діб після останнього, при наростаючих явищах застійної серцевої недостатності , наступила смерть пацієнта. Під час розтину було
виявлено ознаки анасарки та ряд типових для даного захворювання змін у внутрішніх органах, зокрема, й в печінці. Виберіть три
положення,які патогномонічно характеризують печінку при даному захворюванні:
 Макроскопічно визначається строкатість малюнку тканини печінки
 Повнокрів’я центральних вен часточок та синусоїді є типовою мікроскопічною знахідкою
 Тривало персистуюче ураження печінки при вищеописаній патології призводить до формування кардіального цирозу
Етіологія: хронічне загальне венозне повнокрів’я, що розвивається на грунті хронічної серцевої недостатності правого шлуночка.
Патогенез: При загальному венозному повнокров'ї венозний застій, котрий розвивається в нижній порожнистій вені поширюється відповідно спочатку на печінкові вени. Вибіркове повнокрів’я центру часточок звязане з тим, що застій в печінці охоплює перш за все печінкові вени, розповсюджуючись на збірні та центральні вени, а потім на синусоїди. По мірі наростання венозного повнокров'я в центрі часток з'являються крововиливи, гепатоцити тут піддаються, окрім дистрофії, некрозу та атрофії. Гепатоцити периферії часточок компенсаторно гіпертрофуються
Мікро: повнокровні лише центральні відділи часточок, де гепатоцити зруйновані- ці ділянки на розтині печінки темно-червоного кольору. На периферії часточок клітини печінки знаходяться в стані дистрофії, часто жирової, що пояснює сіро-жовтий колір тканини печінки.
Макро: печінка збільшена, щільна, краї округлі, поверхня розтину сіро-жовта з темно-червоним крапом, схожа на мускатний горіх.
Ускладнення: Тривале кисневе голодування при венозній гіперемії призводить до розростання сполучної тканини в органі і формування
прогресуючого застійного фіброзу (склерозу, цирозу) печінки, що називається «серцевим».
“Мускатна печінка” є морфологічним проявом хронічного венозного загального застою крові, що розвивається на грунті гострої / хронічної недостатності правого шлуночка серця. Проявляється гіперемією центрів часточок і стеатозом гепатоцитів периферії часточок, що створює макроскопічну картину, яка нагадує мускатний горіх.
8. Бура індурація легень (2)

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

скачати