Ім'я файлу: препарати.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 2770кб.
Дата: 14.12.2022
скачати

8. Тромбоемболія стовбура та головних гілок легеневої артерії гематогенного транспортування маси фрагментів в просвіти гілок ЛА. Більшість тромбоемболів ЛА (60-80%) не мають клінічних проявів, оскільки є дрібними
МАКРО – в 80% в легеневому стовбурі або в ЛА тромбоембол, не фіксований до стінки, в 20% - масивна тромбоемболія (ТЕ) сегментних гілок
ЛА. При ТЕ часткової/сегментної ЛА в просвіті судини тромбоебол, дистальніше нього геморагічний інфаркт – форма конуса з основою під плеврою; на плеврі фібрин; змертвіла тканина щільна, зерниста, просочена кров’ю, темно-червоного кольору, відокремлена від непошкодженої тканини.
МІКРО – безповітряна щільна легенева тканина, клітини без ядер, розширені й переповнені кров'ю дрібні судини, геморагічна інфільтрація, набряк сполучнотканиної строми, зона демаркаційного запалення з лейкоцитарною інфільтрацією.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ – пульмокоронарний рефлекс – спазм бронхіального дерева, гілок ЛА та коронарних артерій серця – асфіксія.
УСКЛАДНЕННЯ - смерть, гостра правошлуночкова недостатність (гостре легеневе серце) (5 - 10% випадків) або кардіогенний шок (5%) можуть розвинутись, якщо виникає ТЕ головного стовбура, його біфуркації чи головних гілок ЛА; аналогічні ускладнення виникатимуть також у випадках, коли більш ніж 60% внутрішньоорганних гілок різного калібру перекриті множинними дрібними тромбоемболами. Оклюзія відносно дрібних гілок ЛА (до 20% випадків), які виконують роль кінцевих артерій, спричинює виникнення геморагічних інфарктів легень. Іноді великі тромбоемболи фрагментуються і зумовлюють оклюзію дрібних гілок з розвитком інфарктів через декілька днів. Обструкція гілок ЛА середнього калібру (10-15% випадків), які не є кінцевими, зумовлює виникнення центрально розміщених інтраальвеолярних геморагій, без некрозу міжальвеолярних перетинок - бронхіальні артерії та інші анастомози запобігають повній ішемії. У здорових людей бронхіальні артерії кровопостачають респіраторний відділ легень, а головна функція внутрішньоорганних гілок легеневої артерії – забезпечення перфузії респіраторного відділу. Тому легеневий ембол середніх розмірів призведе до появи ділянки легені, яка вентилюється, але не бере участі в газообміні. Це викликає порушення газообміну і гіпоксемію, проте інфаркт легені розвивається не завжди. Проте при наявності попередньо
існуючих захворювань легень та хронічної лівошлуночкової серцевої недостатності такі проксимальні тромбоемболи теж можуть послужити причиною виникнення інфарктів. Рідше множинні тромбоемболи зумовлюють виникнення і прогресування легеневої гіпертензії, хронічної правошлуночкової недостатності та склерозу легеневих судин (2 - 3 %).
9. Постінфарктна киста головного мозку
Під час розтину тіла жінки 74 років, яка при житті хворіла на гіпертонічну хворобу та атеросклероз і померла від інфаркту міокарду,
виявлено зміни у головному мозку, представлені на фото. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку
патології (три пункти).
 У хворої діагностована постінфарктна киста головного мозку
 Причиною розвитку даної патології був атеросклеротичний стеноз церебральних артерій
 Стінка кисти утворена білою речовиною з численними гліальними «рубчиками», групами дрібних кровоносних судин, скупченням макрофагів
Етіологія – колікваційний некроз внаслідок ішемічного інфаркту на фоні атеросклерозу та гіпертонічної хвороби; черепно-мозкова травма в будь-якому віці(рідко).Вид кісти- церебральна(внутрішньомозкова).
Патогенез – через 48 – 72 год після інфаркту формується зона демаркаційного запалення навколо розм`якшення речовини головного мозку, потім - розсмоктування тканинного детриту та формування капсули – на місці некрозу з`являється порожнина.
Макро – стінки кисти утворені білою речовиною з численними гліальними рубчиками, групами дрібних кровоносних судин, скупченням макрофагів.
Мікро –серед некротичних мас, можна виявити мертві нейрони, далі відбувається резорбція некротичних мас і утворюється кіста. Рідко на місці некрозу невеликих розмірів розвивається гліальний рубчик
Клініка – неврологічні розлади, паралічи, при обширних некрозах – порушення функціонування дихального та судиннорухового центрів.
Ускладення – приєднання інфекції, нагноєння.

10. Міліарний туберкульоз легень
17-річна дівчина, бажаючи стати моделлю, дотримувалася суворої дієти, а згодом перестала вживати їжу взагалі. За шість місяців її вага
зменшилася на 40 кг, розвинулася кахексія. Поступово стали розвиватися задишка, швидка втома, сухий кашель, субфебрильна
температура, нічний піт. Дівчину шпиталізували, призначили інтенсиву терапію, проте, без значного ефекту. За два тижні пацієнтка
померла. Під час розтину знайдено збільшення середостінних лімфатичних вузлів до 15 мм у діаметрі, на розрізі заміщені крихкими
біло-жовтими масами. У легенях - множинні щільні біло-жовті вузлики діаметром 1-2 мм, розташовані у всіх відділах легень. Інші органи
- неуражені. Вкажіть правильні положення, харктерні для виявленої у даному випадку патології (три пункти).
 У пацієнтки – первинний прогресуючий туберкульоз із гематогенною дисемінацією по системі легеневих артерій
 Збудником захворювання є М. Туберкульозіс
 Щільні вузлики у легенях представляють собою казеозні гранульоми
НАЗВА - Міліарний туберкульоз легень
ЕТІОЛОГІЯ - Mycobacterium tuberculosis відноситься до Грам+ паличок. Розрізняють чотири види цього збудника - Mycobacterium tuberculosis hominis, Mycobacterium bovis, Mycobacterium avium, Mycobacterium intracellulare. У здорових, імуннонескомпроментованих людей, захворювання викликається збудниками Mycobacterium tuberculosis hominis та, набагато рідше, Mycobacterium bovis. У 15-24% всіх ВІЛ-
інфікованих пацієнтів дисемінована туберкульозна інфекція може бути спричинена, крім вищезазначених, двома іншими, подібними поміж собою типами збудника - Mycobacterium avium та Mycobacterium intracellulare, які є непатогенними для імуннокомпетентного організму.
Джерело інфікування: хвора людина або хвора тварина. Механізм інфікування: 1) аерозольний (повітряно-крапельний); при цьому збудником захворювання є Mycobacterium tuberculosis hominis; 2) аліментарний; при цьому збудником захворювання є Mycobacterium bovis; фактором передачі в даному випадку може служити інфіковане молоко, рідше – м’ясо; 3) контактний (через подряпини на шкірі) – зустрічається вкрай рідко
ПАТОГЕНЕЗ – гематогенний ТБ з переважним ураженням легень - первинний прогресуючий ТБ із гематогенною дисемінацією по системі легеневих артерій
МАКРО – легені роздуті, пухнасті,збільшення середостінних лімфатичних вузлів до 15 мм у діаметрі, на розрізі заміщені крихкими біло- жовтими масами. У легенях - множинні щільні біло-жовті вузлики діаметром 1-2 мм, розташовані у всіх відділах легень.
МІКРО – гранульома, в центрі якої казеозний некроз, по периферії клітинний інфільтрат з епітеліоїдних клітин, лімфоцитів, гігантських клітин
Пирогова- Лангханса.
КЛІНІЧНІ ПРОЯВИ - крім явищ інтоксикації, на перший план виступають задишка, сухий кашель, з'являється ціаноз. Частота дихання досягає
40-60 за хвилину, що зумовлено тотальною дисемінацією в легенях, токсичним впливом на дихальний центр. Виражена тахікардія. При перкусії, у зв'язку з гострою емфіземою легень, виявляється легеневий звук із тимпанічним відтінком. Дихання може бути ослабленим або шорстким, прослуховуються сухі або дрібнопухирчасті вологі хрипи.
УСКЛАДНЕННЯ – пневмосклероз, наявність тонкостінних каверн, казеозна пневмонія, кавернозний ТБ. Нерідко ця форма туберкульозу закінчується менінгітом. При хронічному міліарному туберкульозі можливе рубцювання горбків і розвиток стійкої емфіземи легень, у зв’язку з чим посилюється навантаження на серце і спостерігається гіпертрофія правого шлуночка (легеневе серце).

11. Третинний сифіліс, мезаортит
Під час розтину тіла 50-річної жінки, яка тривало хворіла на гіпертонічну хворобу, впродовж 25 років вела нерозбірливе статеве життя
та раптово померла, виявлено зміни аорти, представлені на фото. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному
випадку патології (три пункти).
 У хворої діагностовано сифілітичний мезоаортит
 Характерною рисою даного захворювання є продуктивний васкуліт в вогнищах ураження
 Макроскопові зміни інтими аорти у вигляді «шагреневої шкіри» пов'язані з пошкодженням еластичних волокон медії хронічними мононуклеарними запальними інфільтратами
Етіологія: T. Pallidum, механізм – контактний, шлях – статевий, джерело – хворий
Патогенез: гіалуронідаза – легке проникнення, НЕ має ендотоксину, є ліпопротеїни – легка генералізація – з часом трепонем менше, але організм сенсибілізується (вторинна стадія – плоскі кондиломи) – третинний виникаж після латентного періоду
Макро: запалення середнього шару, зім’яті, зморщені поля, нагадують шагреневу шкіру, локалізуються найчастіше у висхідній аорті
Мікро: продуктивний васкуліт, гумозні інфільтрати, ближче до адвентиції, складаються з лімфоцитів з плазмоцитами, по ходу vasa vasorum
Ускладнення: формування аневризми, її розрив; набута вада серця (недостатність аортального клапана) і декомпенсація; недостатність коронарного кровообігу через звуження вінцевих судин (після запалення – рубцювання – звуження); гостре розширення аорти і як наслідок шок
(через розтягнення гумозним некрозом у середньому шарі дуги аорти – рефлексогенна зона)
12. Робоча гіпертрофія стінки сечового міхура при гіперплазії передміхурової залози
Під час розтину тіла чоловіка 72 років, який за життя тривалий час спостерігався в уролога з приводу дизуричних явищ і помер від
уросепсису, який супроводжувався чисельними абсцесами в обох нирках і паранефрії, двобічною гнійною вогнищевою пневмонією з
абсцедуванням. Зміни у передміхуровій залозі та сечовому міхурі представлені на фото. Виберіть правильні положення, характерні для
виявленої у даному випадку патології (три пункти).
 На фото представлені гіперплазія простати з компенсаторною гіпертрофією стінки сечового міхура
 Дана патологія простати є результатом дисгормонального порушення - підвищення рівня дигідротестостерону
 Клінічне значення даної патології простати полягає у виникненні уростазу з наступною висхідною інфекцією сечовивідних шляхів
Назва: Робоча гіпертрофія стінки сечового міхура при гіперплазії передміхурової залози
Етіологія: вікове зниження вироблення тестостерону статевими залозами чоловіків та підвищення на цьому фоні перетворення його у дигідротестостерон під впливом ферменту 5-альфа-редуктази. Унаслідок цього у простаті накопичується активніший гормон дигідротестостерон, збільшення кількості якого призводить до стимуляції росту епітеліальних клітин передміхурової залози. Частіше хворіють чоловіки віком 50-70 років.
Патогенез: Це порушення виникає на фоні порушення гормональної регуляції простати, зокрема зниженням вироблення андрогенів.
Порушення гормональної регуляції призводить до переважання росту строми простати, та виникнення доброякісної гіперплазії простати. Що може спричиняти порушення сечовипускання, а також утворення каменів.
Перебіг: доброякісний, оборотній.
Макроскопічні ознаки: Збільшення і потовщення м'язів стінки сечового міхура, збільшення маси, збільшення передміхурової залози, звуження просвіту уретри.
Мікроскопічно: Клітини збільшені в об’ємі, потовщуються, ядра великі гіперхромні, в стромі зб. аргірофільні волокна і збк-ть капілярів. Зб об’єму і к-ті органел.
Ускладнення: сечокам'яна хвороба, порушення сечовипускання(ішурія), ХНН, анемія, схуднення.

13. Папілома сечового міхура
На розтині 75-річної жінки, що померла від гострої затримки сечі, виявлено пухлину представлену на фото.
 На фото представлена папілома сечового міхура
 Пухлина сечового міхура у даному випадку є доброякісною
 Пухлина сечового міхура у даному випадку має експансивний ріст
Етіологія: хронічні запальні подразнення, папіломовірус
Патогенез: доброякісна пухлина з перехідного епітелію
Макро: мягкоеластична, куляста, сосочкового вигляду, схожа на цвітну капусту або ягоди малини, на ніжці безліч тонких ворсинок з фіброваскулярним стрижнем
Мікро: строма розвинена добре, росте разом з перехідноклітинним епітелієм, зберігається полярність розташування, комплексність, власна мембрана; тканинний атипізм – нерівномірний розвиток епітелію і строми, надлишок утворення судин
Ускладнення: при пошкодженні – запалення, можливі кровотечі, після видалення рецидив, малігнізація
14. Рак легень
57 річна жінка звернулася до сімейного лікаря зі скаргами на сухий кашель та болі у правій половині грудної клітки, які виникли три
тижні тому та почали прогресувати. При фізикальному обстеженні виявлено: нормальну температуру тіла, аускультативно - помірно
жорстке дихання та поодинокі крепітуючі хрипи у проекції верхньої частки лівої легені. Ренгенологічно виявлено чітко окреслену,
кулясту тінь у верхній частці лівої легені....
 У хворої діагностовано центральний рак бронхогенного походження
 типовим гістологічний варіант діагностованої пухлини - плоскоклітинна нероговіюча карцинома.
 характерний варіант росту діагностованої пухлини - ендофітний інфільтруючий
Назва – Центральний рак легень.
Етіологія:
центральний рак
– канцерогенні речовини, які вдихаються
із повітрям, куріння. периферичний рак
– канцерогенні речовини, які проникають в легені з кров’ю
і лімфою.
Також хронічні запальні процеси: хронічні бронхіти, бронхоектази. Через розвиток гіперплазії, дисплазії та метаплазії епітелію.
Патогенез: Центральний рак: пов’язаний зі передраковими змінами епітелію: базально-клітинною гіперплазією, дисплазією і плоскоклітинною метаплазією. Периферичний рак: після перенесеного туберкульозу, пневмонії, інфаркту легень, навкруги сторонніх тіл ( рак в рубці).
Пошкодження геному епітеліальної клітини: хромосомні аберації, крапкові мутації, активація і пошкодження протооногенів.
Макроскопічні ознаки: може бути бляшкоподібний, поліпозний, ендобронхіальний дифузний, вузлуватий, розгалужений, вузловато- розгалужений. На препараті представлений зріз легені, в центрі якої спостергіється розростання пухлини сірого кольору, яка охоплює центральний бронх, стискаючий його.
Гістіологічні зміни: Пухлина з ознаками клітинного та тканинного атипізму з плоского епітелію без ороговіння. Характер росту: ендофітний ріст
Мікроскопічні ознаки: може бути плоскоклітинний, недиференційований анапластичний рак, аденокарцинома( незріла з призматичного епітелію, утв. залозисті структури різної форми та величини, що вростають в тканини та руйнують їх, виражений атипізм, поліморфізм клітин, гіперхромія ядер, базальна мембрана зруйнована )
Ускладнення: сегментарний або частковий ателектаз( призводить до порушення дренажної функції бронху),розвиток пневмонії, кровотеча, абсцедуюча пневмонія, гангрена легені.
47-річна жінка звернулась до лікаря з приводу рецидивуючих метрорагій. В результаті обстеження в неї була виявлена пухлина, після
чого запропоновано відповідне оперативне лікування - ампутація матки. Було проведено патоморфологічне дослідження операційного
матеріалу.Вкажіть правильні положення, які характеризують виявлене у даному випадку захворювання (три пункти).
 У хворої розвинулась лейоміома
 Характер росту пухлини – експансивний
 Переважаючий фенотип пухлинних клітин - веретеноподібні
Назва: Лейоміома тіла матки
Етіологія: Генетична схильність, запальні захворювання статевих органів, висока частота медичних абортів.
Патогенез: В розвитку лейоміоми важливу роль відіграє порушення гіпоталамо-гіпофізарної системи, функції яєчників, наднирників. Одне із центральних мість в патогенезі займають проблеми гормонального статусу і функціонального стану репродуктивної системи.

15. Лейоміома тіла матки
Макро: Пухлина являє собою чітко відокремлений вузол щільної консистенції, волокнистий на розрізі. Розміри пухлини дуже варіабельні.
Інколи вона може досягати розмірів 30 см і більше. Нерідко лейоміоми можуть бути множинними або ізольованими, або формують конгломерат вузлів.
Мікро: Лейоміома утворена з пухлинних клітин веретеноподібної форми, які формують пучки ,що ідуть в різних напрямках. В цитоплазмі виявляють міофібрили. Іноді ядра утворюють палісадні структури, які служать показником росту пухлин. При переважанні сполучнотканинного компоненту говорять про фіброміому. Чим у пухлині більше сполучнох тканини, тим повільніше вона росте. При достітній кількості судин пухлину називають ангіолейоміома.
Клініка: : Всі варіанти лейоміоми перебігають доброякісно. Найбільше клінічне значення мають фіброміоми матки. Лейоміоми матки часто виникають у жінок у віці 30-50 років. За гістологічною картиною вони мають частіше будову фіброміоми. Часті дрібні або масивні маткові кровотечі, що потребують оперативного втручання. Субсерозно розташовані вузли можуть здавлювати сечоводи з розвитком гідронефросу, пієлонефриту. В постклімактечному періоді описаний зворотний розвиток пухлинних вузлів.
16. Гліома головного мозку

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

скачати