Ім'я файлу: препарати.pdf
Розширення: pdf
Розмір: 2770кб.
Дата: 14.12.2022
скачати

32. Мікронодулярний
(портальний) цироз печінки
(135)
56-річний чоловік який тривалий час зловживав алкоголем був госпіталізований з ознаками шлункової кровотечі.
 У хворого розвинувся портальний цироз печінки
 Забарвлення за Гайденгайном використовується як додатковий метод для диференційної діагностики даної патології
 Характерний макроскопічний вигляд печінки розмір органу зменшений верхня горбиста жовто-зеленого кольору щільної консистенції.
Етіологія: Найчастіше причиною дрібновузлового цирозу є алкоголізм.
Морфологічні ознаки цирозу:
• пррушення часточкової структури печінки;
• дистрофія гепатоцитів (гідропічна, балонна, жирова);
• некроз гепатоцитів; • наявність вузлів регенератів - несправжніх часточок (підсилення регенераці. наявність мітозів і амітозів гепатоцитів);
• дифузний фіброз (розростання сполучної тканини).
Портальний цироз характеризується однорідністю мікроскопічної картини - сполучнотканинною сіткою з тонких петель і малою величиною несправжніх часточок.
При цьому цирозі мікроскопічно найчастіше виявляються ознаки хронічного запа лення і жирова дистрофія гепатоцитів.
Макроскопічно: печінка маленька, щільна, зерниста або дрібногорбиста. Це дрібновузловий цироз. Портальний цироз розвивається повільно
(протягом багатьох років), найчастіше при хронічному алкоголізмі. Істининим портальним цирозом є первинний біліарний цироз. Печінка при
первинному бінар ному цирозі збільшена, щільна, на розрізі сіро-зелена, поверхня її гладка або дрібно- горбиста. При вторинному бінарному
цирозі, зумовленому обструкцією жовчних шляхів каменем, пухлиною або інфекцією жовчних шляхів і розвитком холангіту (холангітичний цироз), печінка збільшена, щільна, зеленого кольору, на розрізі з розши реними, переповненими жовчю протоками.
Ускладнення. Найважливішими є печінкова недостатність, портальна гіпертензія і печінковоклітинний рак.
В результаті печінкової недостатності спостерігається зниження синтезу альбумінів, факторів зсідання крові та інших білків крові, порушується руйнування ендогенних продуктів, таких як гормони, азотвмісні речовини; розвивається енцефалопатія в ре зультаті порушення детоксикації азотвмісних речовин, які синтезуються бактеріями в просвіті кишки; ці речовини діють як медіатори (“несправжні нейротрансмітсри”) в ЦНС; часто розвивається ниркова недостатність (гепато-ренальний синдром).
В результаті порушення руйнування стероїдних гормонів розвивається вторинний альдостеронізм, який проявляється затримкою рідини та
іонів натрію, а в чоловіків зникають вторинні статеві ознаки і розвивається гінекомастія в результаті гіперсстро- гснсмії. Також в результаті гіперестрогенемії розвиваються “судинні зірочки” на шкірі.
Цироз печінки є найпоширенішою причиною портальної гіпертензії. При цирозі пор тальна гіпертензія (>7 мм рт. ст.) виникає в результаті комбінації наступних чинників: підвищеного кровотоку в портальній вені, підвищеного опору в судинах печінки, внут- рішньопечінкового артеріо-венозного шунтування. В результаті портальної гіпертензії розвивається варикозне розширення вен стравоходу і гемороїдальних вен, а також ас цит. Варикозне розширення вен стравоходу є найнебезпечнішим ускладненням, бо тонкі вени стравоходу легко розриваються, в результаті чого розвивається фатальна крово теча. Також характерне розширення вен на передній черевній стінці у вигляді “голови медузи
Горгони”. Ще одним грізним ускладненням портальної гіпертензії є тромбоз портальної вени.
Цироз печінки є передпухлинним станом; при ньому підвищується ризик розвитку печіпковоклітинного раку. Пухлина часто є мультифокальною.
Морфологічними проявами дрібно-вузлового цирозу є утворення псевдочасток, оточених прошарками сполучної тканини. Загально-патологічні процеси, що лежать в основі цирозу: 1) дистрофія 2) некроз 3) спотворена регенерація. Захворювання, що ведуть до дрібно-вузлового цирозу: хронічний алкогольний і вірусний гепатит. Головні ускладнення цирозу: 1) рак печінки 2) кровотечі.
68-річна жінка хворіла на жовчево-кам’яну хворобу. Протягом останніх трьох місяців зауважила жовтяничність склер і шкіри. Під час
обстеження у жовчевому міхурі знайдено множинні конкременти, зменшену щільну печінку з горбистою поверхнею і вузловою будовою
паренхіми. Призначено операцію, під час якої видалено жовчевий міхур з конкрементами і взята тканина печінки для біопсійного
дослідження. Крім цього, під час операції знайдено збільшену в розмірах селезінку та нагромадження 500 мл прозорої рідини в черевній
порожнині. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три пункти).
 Причиною розвитку змін у печінці є порушення відтоку жовчі
 На фото представлений біліарний цироз печінки
 У пацієнтки виявлено ознаки портальної гіпертензії

33. Вторинний біліарний цироз печінки (137)
Вторинний біліарний цироз, виникає при обструкції позапечінкових жовчних протоків (камінь, пухлина), що призводить до холестазу
(холестатичний цироз), або при прониканні інфекційних збудників в жовчні шляхи з розвитком бактеріального (гнійного) холангіту та холангіоліту (холангіолітичний цироз). Однак такий розподіл умовний, тому що до холестазу приєднується холангіт, у свою чергу, холангіт і холангіоліт супроводжуються холестазом. При вторинному біліарному цирозі спостерігаються розриви і розширення жовчних капілярів, «озера жовчі*, явища холангіту та перихолангіту, розвиток сполучної тканини в перипортальних ділянках та в середині часточок, яка розсікає останні та формує несправжні часточки (цироз портального типу).
Макро печінка при такому цирозі збільшена, щільна, зеленого кольору; на розтині з розширеними, переповненими жовчю протоками.
Зірчасті поля сполучної т-ни розвиваються на місці некрозу гепатоцитів ,що виникли в результаті розтікання жовчі при розривах жовчевих протоків і капілярів .
Біліарний цироз супроводжується підпечінковою жовтяницею.
*Позначення 1)псевдочасточки 2)зірчасті поля сполучної т-ни А) лімфо –макрофагальний інфільтрат Б) проліферація жовчевих протоків 3)
інтрацелюлярний білірубіностаз, 4)інтраканікулярний холестаз.
Вторинний біліарний цироз розвивається внаслідок позапечінкової оклюзії жовчних проток. Найчастіші причини цього: проникнення інф збудників в жовчні шляхи і обтурація позапечінкових жовчних проток. Зірчасті поля сполучної тканини розвиваються на місці некрозу гепатоцитів. Морфологічними проявами біліарного цирозу є: 1) зірчастий тип склерозу, 2) вузли великі, 3) інтра-целюлярний білірубіностаз,
інтра-капілярний холестаз, проліферація жовчних проток. Біліарний цироз супроводжується підпечінковою жовтяницею.
34. Багатовузловий колоїдний зоб (78)
Жінка віком 45 років, яка проживає у гірському районі звернулась до лікаря ендокринолога зі скаргами ио порушення ковтання, появу
вузлових утворів на передній поверхні шиї. Лабораторно у крові пацієнтки виявили підвищення рівня ТТГ та незначне зменшення
ріння гормонів Т3 і Т4. Хворій проведено операцію тиреоідектомію. При макроскопічному дослідженні операційного матеріалу
виявлено помірно збільшену щитоподібну залозу у якій є множинні вузли із біло-сірої тканини з чіткими контурами діаметром 0.5-2.5
см. При гістологічному дослідженні виявили зміни, представлені на фото. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленого у
даному випадку захворювання щитоподібної залози (три пункти).
 Основною причиною розвитку захворювання був дефіцит йоду
 У хворої діагностовано багатовузловий нетоксичний зоб
 Щитоподібна залоза у пацієнтки збільшена за рахунок нодулярної гіперплазії
Етіологія: поліетіологічні фактори:
- Недостатній рівень вироблення тиреоїдних гормонів
- Спадковий фактор
- Екологічна ситуація
- Автоімунні захворювання
- Порушення кислото- лужного балансу
- Необмежене споживання струмогенних продуктів, які пригнічують вирбленя йоду.
Патогенез: заповнення фолікулів щитовидної залози колоїдом, через деякий час можливі порушення кровообігу, некрози, обвапніння, розростання сполучної тканини.
Гістологічно:
збільшення об’єму фолікулів щитовидки, заповлення колоїдом.
Макроскопічно: збільшення в об’ємі щитовидної залози, кістоподібні фолікули, великі, епітелій сплющений, розростання у вигляді сосочків.
Наявність вузлових утворів, щільність, рухливість, зрощення з оточуючими тканинами
Мікроскопічно: фолікули різної величини нерівномірно заповнені колоїдом.
Клініка: порушення ковтання, порушення прохідності трахеї (компресійний синдром) порушення гормонального фону, втрата ваги, нервовість, тахікардія, пітливість, зміна тиску, темор верхніх кінцівок.
Ускладнення: можливі порушення кровообігу, некрози, обвапніння, розростання сполучної тканини, малігнізація.
Зоб це гіперплазія елементів щитоподібної залози. Вузловий зоб виникає як реакція залози на низький рівень йоду у зовнішньому середовищі.
Такий варіант зобу розвивається у мешканців гірських, ендемічних районів. Інший варіант зобу – спорадичний - розвивається під впливом струмогенних факторів. Функція залози при цьому може бути: 1) не змінена 2) зменшена.

35. Діабетична нефропатія – синдром Кіммельстіля-
Вільсона (153)
У хворого 19 років, який тривало хворів на цукровий діабет і постійно отримував ін’єкції інсуліну, виявлено хронічну ниркову
недостатність, яка стала причиною його смерті. Вкажіть правильні положення, що характерні для виявленої в даному випадку патології
(три пункти):
 Мікроскопово патогномонічними вважаються наступні ознаки: вузликовий або дифузний гломерулосклероз, атрофія канальців та
інтерстиційний фіброз
 Перелічені зміни нирок у даному випадку називають синдромом Кіммельштілля-Вільсона
 Клінічно діабетична нефропатія проявляється нефротичним синдромом
Етіологія :Причиною поразки судинної системи нирок є гіперглікемія і підвищений артеріальний тиск. У цих умовах нирки вже не можуть в належній мірі виконувати функцію фільтрації і концентрації - в сечі визначаються речовини, які в нормі затримуються нирками і залишаються в організмі (наприклад, білок).
Патогенез : не підтверджені механізми імунного ушкодження нирок. У наш час вважається, що головну роль у розвитку та прогресуванні ДН
відіграє нелікована чи недостатньо коригована гіперглікемія, що запускає низку метаболічних порушень: неферментне глікозилювання білків та ліпідів, пряму глюкозотоксичність, повязану з активацією протеїнкінази С, яка сприяє проліферації клітин ендотелію капілярів та мезангіальногоматриксу клубочків та гіпертрофії останнього (M. Lorenzi, 1992), що у свою чергу призводить до порушень внутрішньониркової гемодинаміки, підвищення гідростатичного тиску в капілярах клубочків та гіперфільтрації. Тривалий вплив гіперглікемії призводить до зниження синтезу глікозаміногліканів, що складають основу структури базальної мембрани клубочків і забезпечують селективну її проникність для білків.
Ураження судин нирок розвивається в усіх відділах нефрону: від капілярів клубочка та канальців до артеріол і артерій усіх калібрів. Значні морфологічні ушкодження дифузно поширюються в клубочках, канальцях та інтерстиції нирок, обумовлюючи тяжкі функціональні розлади.
Клінічна картина: ДН достатньо відома та майже не відрізнається від клініки інших уражень нирок, але поява нефротичного синдрому (НС) значно погіршує стан хворих і якість життя. НС продовжується та зберігається навіть у стадії хронічної ниркової недостатності (ХНН), супроводжується порушенням виділення сечі та резистентністю до сечогінних ліків.
Ускладнення: Діабетична нефропатія є однією з основних причин серйозних захворювань і смерті серед пацієнтів з діабетом. При діагностиці на ранніх стадіях її розвиток можна істотно сповільнити. Якщо лікування не вдалося розпочати під час, хвороба може призвести до необхідності діалізу або трансплантації нирки.
Ускладненнями діабетичної нефропатії часто стають гіпертонії, хвороби серця і пошкодження очей.
Морфологічним проявом діабетичної нефропатії є cегментарний гломерулонефрит, клінічним проявов якого є нефротичний синдромом, який трансформується у хронічну ниркову недостатність.
36. Гострий постстрептококовий гломерулонефрит (142)
7-річна дівчинка поступила у педіатричне відділення зі скаргами на слабкість, біль голови та в ділянці попереку. Кілька днів тому назад
мама помітила періорбітальні набряки на обличчі доньки. З анамнезу захворювання: 2 тижні тому дитина хворіла на гнійну лакунарну
ангіну, яка супроводжувалася високою гіпертермією; лікувалась самостійно. При огляді: шкірні покриви бліді, обличчя пастозне,
підвищений А-Т до 155/85 мм рт ст., температура тіла - 36.5"С. Діурез - значно зменшений, колір сечі подібний до «кока-коли». У
загальному аналізі сечі виявлено: вільні еритроцити та еритроцитарні «циліндри», незначна протеїнурію. У біохімічному аналізі крові
- підвищений рівень креатиніну. Проведено нефробіопсію. Гістологічні зміни представлені на фото. Вкажіть правильні положення, які
характеризують виявлене у даному випадку захворювання (три пункти):
 Клініко-лабораторно у дівчинки діагностовано нефритичний синдром
 Типові мікроскопові зміни діагностованого захворювання - гіперцелюлярність клубочків, запальний інфільтрат у мезанхімі, інтракапілярна проліферація ендотеліоцитів
 У пацієнтки - гострий постінфекційний (постстрептококовий) гломерулонефрит
Гострий гломерулонефрит, збудником якого є стрептокок (пост-стрептококовий, бактеріальний гломерулонефрит), а патогенез пов’язаний з циркулюючими імунними комплексами (імунокомплексний), може продовжуватися протягом 10—12 місяців. На початку захворювання виникає гіперемія клубочків, до якої швидко приєднується інфільтрація мезангіуму та капілярних петель нейтрофілами. Вона відображає реакцію лейкоцитів на гетерологічні імунні комплекси (мал. 224), при цьому в процес втягуються всі ниркові клубочки. Незабаром приєднується проліферація ендотеліальних і, особливо, мезангіальних клітин; ексудативна реакція стихає. При перевазі в клубочках лейкоцитів йдеться про

ексудативну фазу, при поєднанні проліферації клітин клубочків з лейкоцитарною інфільтрацією — про ексудативно-проліферативну, а при перевазі проліферації ендотеліоцитів і мезангіоцитів — про проліферативну фазу гострого гломерулонефриту.
Мікроскопово: гіперцелюлярність клубочків, запальний інфільтрат у мезангіумі, інтракапілярна проліферація ендотеліоцитів.
Макроскопово: нирки при гострому гломерулонефриті збільшені, набряклі; піраміди темно-червоні, кора сірувато-коричнева з дрібними крововиливами на поверхні та розтині або з сірими напівпрозорими крапками (пістрява нирка).
Може супроводжуватись нефритичним синдромом.(по модулю).
Морфологічним проявом гострого гломерулонефриту є гіперцелюлярність клубочка внаслідок проліферації клітин мезанхіми, ендотеліоцитів та інфільтрації його нейтрофілами. Гострий гломерулонефрит проявляється нефритичним синдромом. Клінічними проявами цього синдрому є: олігурія, гематурія, протеїнурія, набряки, циліндрурія, вони пов’язані з такими морфологічними проявами як: звуження просвіту капілярів на грунті ендотелі- і мезотеліальної проліферації. Звичайне закінчення захворювання: у дітей видужання, у дорослих ГНН.
37. Вишкріб з порожнини матки при порушеній вагітності раннього терміну
(154)
У жінки 28 років відсутня менструація протягом менструального періоду і проведений тест на вагітність позитивний. Через 4 тижні у
неї з'явився біль у надлобковій ділянці і виділення згартків крові з піхви. У гінекологічному стаціонарі діагностовано порушену
вагітність і проведено вишкрібання стінок порожнини матки. Гістологічне дослідження отриманого матеріалу представлено на фото.
Виберіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три пункти).
 На фото представлені децидуальна тканина та елементи плідного яйця
 Дана вагітність - маткова, бо у вишкрібі є ворсини хоріона
 Хоріонічний гонадотропін - головний регулятор розвитку вагітності
Етіологія: неспроможність слизової оболонки, пухлини, крововиливи.
Мікро: оболонки плода, ворсини хоріону, децидуальна тканина, яка утворилась із залозистих клітин ендометрію
Наслідки: міхурцевий занесок, хоріон епітеліома, ендометрит
Морфологічними ознаками є:
1) ворсини хоріона
2) децидуальна тканина, які утворюються із слизової оболонки клітин ендометрію.
Дана вагітність була матковою, про що свідчить наявність у вишкрібі децидуальної тканини та ворсин хоріона.
Морфологічними ознаками вагітності є: 1) елементи плідного яйця (у даному випадку вони представлені ворсинками хоріона) та 2) децидуальною.тканиною, яка утворюється із залозистих клітин ендометрію. Дана вагітність була матковою, про що свідчить наявність у вишкрібі ворсин хоріона.
38. Апостематозний міокардит при сепсисі (170)
Жінка, 25 років, померла при явищах вираженого синдрому поліорганної дисфункції. З анамнезу відомо, що 2 тижні тому хворій був

1   2   3   4   5   6   7   8   9   10   11

скачати