Патоморфоз крупозної пневмонії – індукований сучасними антибіотиками. Його наслідки: абортивний перебіг, порушення класичної стадійності перебігу захворювання, зменшення частоти легеневих/позалегеневих ускладнень.
Одним з достатньо частих ускладнень пневмонії може бути абсцес легені (у такому випадку він носить назву пневмонієгенного). Відповідно до визначення – це локалізоване (обмежене) гнійне запалення, яке обов’язково супроводжується некрозом тканини, зумовленим літичною дією гнійного ексудату, та формуванням патологічної порожнини, заповненої гноєм.
24. Хронічна виразка шлунка з перфорацією
46-річний чоловік ургентно доставлений у важкому стані з ознаками гострого болю в епігастріальній ділянці
На фото представленийшлунок з хронічною виразкою із перфорацією
Гістологічно у стінці шлунку атрофія, склероз та лімфомакрофагальна інфільтрація слизової оболонки, локально - зона фібриноїдного некрозу з гострим запаленням, яка межує з грубоволокнистою сполучною тканиною.
Етіологічно виявлені зміни, найвірогідніше, пов'язані із Хелікобактер пілорі
Етіологія : стрес, психоемоційна перенапруга(призводять до кортико-вісцеральних порушень), аліментарні фактори, шкідливі звички, лікарські препарати, генетичні фактори, інф. агент(Campylobacter piloridis), гелікобактер пілорі.
Патогенез: Патогенетичні фактори: порушення нервової і гуморальної регуляції діяльності шлунка(загальні фактори),порушення кислотно- пептичного фактора, слизового бар’єру, моторики, це зумовлює морфологічні зміни слизової(місцеві фактори). Неврогенні фактои: під впливом стресу і вісц патології відбувається зміна координуючої ф-ції кори гол.мозку. Гормональні фактори: розлади в гіпоталамо-гіпофізарно- наднирковій системі.
Мікроскопово : залежно від стадії:
- Період ремісії – в краях виразки переважає рубцева тканина,слизова оболонка потовщена,гіперплазована. В дні виразки зруйнована м’язова оболонка і рубцева сполтк,яка заміщує м’язову, дно може бути вкрите тонким шаром епітелію. В рубцевій тк багато новоутворений судин.
- Період загострення – В області дна і країв широка зона фібриноїдного некрозу, на поверхні некрозу фібринозно-гнійний або гнійний ексудат.
Глибше грануляційна ткан,ще глибше грубоволокниста рубцтк. На дні мукоїдне та фібриноїдне набухання рубцевої тканини. В цей період відбувається перфорація(прорив) виразки.
Макроскопово: Виразка овальної або круглої форми,дно виразки гладке або бугрувате, краї валикоподібні, щільні, обмозолілі, слизова оболонка звисає над дефектом, має форму надсіченої піраміди, вузький кінець якої обернений до стравоходу. Серозна оболонка потовщена, часто спаяна з прилеглими органами.
Наслідки: Перитоніт. Спочатку місцевий, потім розповсюджується і стає фібринозно-гнійним. Може бути інкапсуляція вмісту шлунка і утв. гранульом сторонніх тіл на очеревині та в сальнику.
Асоційовані неоплазії: аденокарцинома шлунка, MALT-лімфома.
Ускладення: виразково-деструктивні, виразково-рубцеві, запальні, малігнізація виразки, комбін. ускл.
25. Портальний цироз печінки
42-річний чоловік знаходився на лікуванні в гастроентерологічному відділенні з ознаками шлунково-кишкової кровотечі. В анамнезі -
багаторічне зловживання алкоголю; протягом останнього місяця з'явився асцит, кровоточивість ясен, пожовтіння шкіри та склер,
набряки. Незважаючи на проведене лікування, кровотечі повторювались і хворий помер.Зміни печінки, виявлені на розтині,
представлені на малюнку. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три положення).
У хворого-цироз печінки
Основна морфологічна ознака-горбкувата поверхня печінки
Наслідком портальної гіпертензії були розриви порто-кавальних анастомозів
Етіологія: фактори - інфекції, алкоголь, токсичні отрути, холангіт, холестаз, хронічний застій венозної крові у великому колі.
Портальний цироз формується внаслідок вклинювання в часточки фіброзних септ із розширених та склерозованих портальних і перипортальних полів, що призводить до з’єднання центральних вен з портальними судинами і появою дрібних (монолобулярних) несправжніх часточок. На відміну від постнекротичного, портальний цироз характеризується однорідними морфологічними змінами — тонкопетлистою сполучнотканинною сіткою та малими розмірами несправжніх часточок. Портальний цироз за походженням є кінцевим результатом хронічного алкогольного та вірусного гепатитів або жирового гепатозу, тому морфологічні ознаки хронічного запалення та жирової дистрофії гепатоцитів при цьому цирозі зустрічаються досить часто. Розвивається повільно (декілька років). При цьому цирозі рано виявляється портальна гіпертензія
і пізно печінково-клітинна недостатність. Печінка макроскопово при портальному цирозі малих розмірів, щільна, дрібнобугриста
(дрібновузловий цироз).
Мікроскопові: тонкопетлиста сполучнотканинна сітка та несправжні часточки малого розміру, можливі ознаки хронічнго запалення і жирової дистрофії.
Ускладнення: печінкова кома, кровотечі з розширених вен стравоходу, асцит-перитоніт, тромбоз ворітної вени,розвиток раку.
Справжнім портальним цирозом є первинний біліарний цироз.
26. Швидко прогресуючий гломерулонефрит
35-річна жінка поступила в ревматологічне відділення зі скаргами на підвищену втомлюваність, періорбітальні набряки та набряки
нижніх кінцівок, які спостерігаються впродовж останніх 4 днів. З анамнезу захворювання відомо, що місяць тому назад вона розпочала
прийом преднізону і гідроксихлорохіну з приводу недавно діагностованого системного червоного вовчака. В загальному аналізі сечі
виявлено вільні еритроцити, незначну протеїнурію. На наступний день після шпиталізації у жінки розвинулась оліго- та анурія. У
біохімічному аналізі крові: креатинін 194 мкмоль/л (норма - 44--97 мкмоль/л). Дані фізикального обстеження: температура тіла 38,3"С,
артерійний тиск 150/90 мм рт.ст., збільшення маси на 4,5 кг; помірно виражений асцит та незначні набряки нижніх кінцівок. При
гістологічному дослідженні нефробіоптату спостерігається гіперцелюлярність клубочків та півмісяцеві структури в сечових просторах.
Вкажіть правильні положення, які характеризують виявлене у даному випадку захворювання (три пункти).
Клініко-лабораторно у хворої діагностовано нефритичний синдром
У пацієнтки – швидко прогресуючий гломерулонефрит
Макроскопові зміни у нирках можна описати як «велика строката нирка»
Етіологія: -постінфекційні чинники (стафілококовий гломерулонефрит, не стрептококовий гломерулонефрит, інфекційний ендокардит), поліорганні захворювання, вживання ліків.
Патогенез: запалення стінки клубочка та інфільтрація строми – проліфер. кл. капсули клубочка(нефротелію і подоцитів) – утв. півмісяців, які здавлюють клубочок – некроз капілярних петель – викид фібрину з пошкодженої базальної мембрани капілярів – скупчення фібрину в порожнині капсули сприяє утв. фіброзних спайок і ділянок гіалінозу – склероз клубочків.
Макроскопові прояви: Нирки різко збільшені в об’ємі, набряклі, білі, кіркова речовина потовщена (велика біла нирка), або з червоним вкрапленням, добре відокремлена від темно-червоної мозкової реч.(велика строката нирка), або червона і зливається з повнокровними червоними пірамідами (велика червона нирка).
Гістологічні прояви: дистрофія епітелію і канальців, запальні інфільтрати у стромі. Утворюються «півмісяці»,які заповнюють капсулу і складаються з епітеліоцитів і півмісяців, які утв.у відповідь на випіт фібрину з пошкоджених клубочків. Некроз капілярних петель, фібринові тромби у їх просвіті. Частина клубочків гіалінізована і склерозована.
Ускладнення: нефросклероз, ниркова недостатність, гіпертензія.
27. Багатовузловий зоб
Жінці віком 56 років, яка тривалий час проживала в йоддефіцитному географічному регіоні, проведено операцію тиреоїдектомію. При
проведеному до операції лабораторному обстеженні у крові пацієнтки виявлено підвищення рівня ТТГ та незначне зменшення рівня
гормонів ТЗ і Т4. Видалена збільшена щитоподібна залоза представлена на фото. При гістологічному дослідженні у щитоподібні залозі
діагностовано множинні гіперпластичні колоїдні вузли з зонами некрозу, склерозу та гіалінозу у вузлах. Вкажіть правильні положення,
характерні для виявленого у даному випадку захворювання щитоподібної залози (три пункти).
У хворої діагностовано багатовузловий нетоксичний зоб
Щитоподібна залоза у пацієнтки збільшена за рахунок гіперплазії
Ведучою причиною розвитку захворювання був дефіцит йоду
Етіологія: багатовузловий зоб може бути ендемічним або спорадичним (може виникнути внаслідок прийому речовин, що порушують синтез тиреоїдних гормоні, спадкові порушення ферментих систем), виникає переважно у старших людей. Вважають, що будь-який довго існуючий дифузний зоб перетворюється у багатовузловий.
Патогенез: порушення гормональної діяльності залози та гіперплазія ЩЗ.
Макро: часткове та асиметричне збільшення щитовидної залози, маса якої може досягати 2000 г. На розрізі вузли мають різноманітну форму і містять різну кількість коричневого драглистого колоїду. В старих утвореннях є крововиливи, фіброз, кальцифікати та кістозні зміни.
Мікро: множинні гіперпластичні колоїдні вузли з зонами некрозу, склерозу та гіалінозу у вузлах, багаті колоїдом фолікули, вистелені сплощеним неактивним епітелієм, ділянки фолікулярної гіперплазії, у просвіті фолікула густий колоїд. Між гіперпластичними вузлами та здавленою залишкової паренхімою капсула відсутня.
Наслідки: порушення основного обміну-в дорослих, ендемічний кретинізм в дітей загальмованість фізичного і психічного розвитку.
Ускладнення: При великих вузлових утвореннях можливий косметичний дефект на шиї, компресійний синдром, обумовлений здавленням трахеї. У регіонах йодного дефіциту може визначатися розвиток тиреотоксикозу.
28. Трубна вагітність
У 27 річної жінки в зв'язку із гострими болями в клубовій ділянці проведено оперативне втручання, видалена змінена маткова труба.
Операційний матеріал направлений для патогістологічного дослідження. При макроскоповому огляді виявлено локальне значне
потовщення маткової труби, серозна оболонка в цій ділянці повнокровна з плямистими крововиливами. На розрізі весь просвіт
заповнений кров'ю, у зміненій ділянці маткової труби наявне плідне яйце. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у
даному випадку патології (три пункти).
Виявлені зміни є проявом позаматкової вагітності, що зумовлені порушенням прохідності маткової труби
Для підтвердження діагнозу клінічно у сироватці крові жінки досліджують рівень хоріонічного гонадотропіну (В-ПСО), прогестерону
При гістологічному дослідженні в стінці маткової труби будуть виявлені децидуальні клітини, ворсини хоріону звичайної будови, еритроцити
Трубна вагітність, як правило спостерігається в одній трубі; якщо запліднене яйце прикріплене та розвивається в червоному кінці труби, мова йде про ампулярну трубну вагітність; якщо в матковому кінці труби -про інтерстиціальну трубну вагітність. При розвитку запліднене яйце може розірвати трубу і укорінитися поміж листками широкої зв'язки, тоді може виникнути позаматкова інтерлігаментарна вагітність. При трубній вагітності в слизовій оболонці труби у місці прикріплення і формування яйця виникає децидуальна реакція з розвитком як у слизовій оболонці, так і в стінці труби великих, світлих децидуальний клітин. В слизовій оболонці з'являється також ворсинчаста оболонка плода, при цьому ворсинки хоріона проникають в м'язову оболонку та її судини і руйнують тканину труби. У зв'язку з цим в перші місяці трубної вагітності можлива кровотеча в порожнину труби- неповний трубний аборт. Загиблий плід та його оболонки, просочені кров'ю, викидаються через фімбріальний кінець труби в черевну порожнину- повний трубний аборт.
Можливий розрив стінки маткової труби з кровотечею в черевну порожнину, що може стати причиною смерті жінки. При розриві труби загиблий плід випадає в черевну порожнину, де він муміфікується ("паперовий плід") або звапнюється (літопедіон); рідко розвивається- вторинна черевна вагітність.
При операції видалення маткової труби з плідним яйцем підставою для діагнозу позаматкової вагітності є знаходження ворсин хоріону та децидуальних клітин, не кажучи вже про елементи плоду. В слизовій оболонці матки, одержані при скоблінні також знаходять децидуальну реакцію.
29. Грипозна пневмонія
(«велика строката легеня»)
Хвора 46 років поступила у лікарню в період епідемії грипу із скаргами на озноб, підвищення температури тіла до 39 С, біль голови,
задишку, кашель з відходженням гнійного мокротиння. Через 2 дні від моменту поступлення хвора померла від серцево-легеневої
недостатності. Під час розтину тіла померлої виявлено зміни в легенях, що надавали тканині строкатого вигляду, представлені на фото.
Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку легеневої патології (три пункти).
На фото представлена двобічна вогнищева пневмонія
Ураження легень викликане змішаною вірусно-бактерійною флорою
Наявні на фото сіро-жовті ділянки є проявом гнійного запалення, викликаного бактерійною флорою
Ураження легень викликане змішаною вірусно-бактерійною флорою. Відрізняється важкістю і тривалістю клінічного перебігу.Це пов’язано з
імунодепресивною дією вірусу грипу,що визначає приєднання вторинної інфекції. Цьому також сприяє виражене пошкодж. всієї дренажної системи:дифузний пан бронхіт,лімфо-і гемангіопатії. Деструктивний пан бронхіт може призвести до розвитку гострих бронхоектазів, вогнищ ателектазу і гострої емфіземи. Уражена легеня строкатого вигляду «велика строката легеня».
Мікроскопово: У альвеолах накопичується серозний ексудат, альвеолярні макрофаги, десквамовані кл. альвеолярного епітелію, еритроцити, поодинокі нейтрофіли, в гістологічних зрізах легень-колонії мікробів; міжальвеолярні перегородки потовщені за рахунок проліферації септичних кл. та інфільтрації їх лімфоїдними кл.;іноді виявляються гіалінові мембрани.
Макроскопово: легені збільшені в розмірах, місцями щільні, темно-червоні (геморагічний ексудат), місцями сірувато-жовті (прояв гнійного запалення,викликаного бактерійною флорою(вогнища абсцедування)), сіруваті(фібринозний ексудат).
Ускладення: абсцедування, гангрена легені. Запальний процес може поширюватись на плевру і тоді розвивається деструктивний фібринозний плелеврит. Можл. розвиток емпієми плеври, яка може ускладнитись гнійним перикардитом та гнійним медіастенітом. У зв’язку з тим, що грипозний ексудат тривало не розсмоктується, можлива його карніфікація (заміщення ексудату сполучною тк.). З інших поза легеневих ускладнень - розвиток серозного або серозно-геморагічного менінгіту, який може поєднуватись з енцефалітом.
На фото двобічна вогнищева пневмонія (по модулю).
30. Сепсис, абсцеси селезінки
34-річний чоловік був знайдений мертвим у покинутому будинку. Біля нього знайдено шприц. Після огляду слідчооперативною групою
тіло було скероване на судовомедичний розтин, під час якого знайдено: у лівому паховому згині - відкрита шкірно-венозна нориця
(«іахта»), у печінці, селезінці, легенях та селезінці - множинні дрібні порожнисті утвори, що оточені тонкими прошарками сполучної
тканини і виповнені густими біло-жовтими масами. Стінка вени в ділянці нориці щільна, потовщена, у просвіті вени - тромботичні
маси. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три пункти).
Патоморфологічні зміни внутрішніх органів споживача ін'єкційних наркотиків свідчать, що прижиттєво в нього була септикопіємія
Вказані зміни у селезінці та інших органах називаються хронічними апостемами
Вказані порожнисті утвори сформувалися у внутрішніх органах внасідок наступних подій: первинний афект -» мікробна тромбоемболія легеневих артерій -» септичні інфаркти легень -» системна мікробна тромбоемболія -» септичні інфаркти внутрішніх органів
Етіологія. Стафілокок, синьогнійна паличка
Патогенез. Бактеріемія → септицемія → септикопіемія → метастатичні гнояки в селезінці → абсцес селезінки
Макро. Селезінка - повнокровна, збільшена, мяка, темно-червона. В ній виявляють гіперплазію пульпи, абсцеси по всій поверхні.
Мікро. Ознаки некрозу та розпаду клітин, велику кількість лейкоцитів та гемолізованих еритроцитів, гемосидерину, плазматичних клітин.
Ускладнення. Хроніосепсис, інтоксикація, загальне виснаження, амілоїдоз.
1. Некроз звивистих канальців нирки (139)
Жінка 34 років, поступила у клініку в шоковому стані із розповсюдженими опіками. Добовий діурез зменшився до 300 мл. В аналізі сечі:
еритроцитурія, лейкоцитурія, циліндрурія. Біохімічні показники крові: азотемія, ацидоз, гіперкаліємія. Не зважаючи на лікування стан
хворої погіршувався, з'явились і наростали набряки м'яких тканин на попереку та нижніх кінцівках, асцит. На 3-ій день перебування у
стаціонарі хвора померла. Вкажіть правильні положення, характерні для виявленої у даному випадку патології (три пункти).
На фото представлений некроз епітелію ниркових канальців
Клінічно у хворої була діагностовпана гостра ниркова недостатність
Ураження нирок у хворої розвинулось у результаті ішемії кіркового шару
За морфологічними ознаками є коагуляційним видом некрозу
Етіологія: Розвивається в основному в результаті недостатнього кровообігу і аноксії, дії фізичних, хімічних чинників
Патогенез: Коагулювання цитоплазматичних білків робить їх резистентними до дії лізосомних ферментів і у зв’язку з цим сповільнюється їх розчинення.
Мікро: відсутність ядер клітин внаслідок каріолізису; еозинофілія цитоплазми (гомогенна,рожева), звужені просвіти канальців за рахунок збільшення розмірів клітин, присутній танинний детрит у просвіті канальців.
1 2 3 4 5 6 7 8 9 10 11