Реферат з хірургії
Виконав: студент 4-го курсу ФВМ та біотехнології Кожухов А.В.
ФГТУ ВПО «Рязанський державний агротехнологічний університет ім. П.А. Костичева »
Рязань 2008
Гнійничкові захворювання шкіри (піодерміти)
Гнійничкові захворювання шкіри (піодерміти) - найбільш поширена форма шкірної реакції на екзогенні мікробні впливу. Основна причина такої поразки - впровадження в шкірний покрив золотистих, білих і лимоннокислих стафілококів. Привертають до хвороби негативні зовнішні і внутрішні фактори: забруднення шкіри, механічні пошкодження її, зниження загального та місцевого імунітету, трофічні розлади, порушення обміну речовин, ендокринні порушення і аутоінтоксикація при дефіциті видільної функції внутрішніх органів.
Фолікуліт (folliculitis) - запальний гнійний процес навколо волоса. Причини його - механічні пошкодження (тертя шкіри) і впровадження інфекції в гирлі волосяного фолікула. Сприяючі причини - мацерація шкірного покриву.
Клінічні ознаки. На шкірі навколо волоса формується маленький вузлик, який протягом 3-5 днів перетворюється на пустулу, що містить жовтувато-білий гній. Центр такого вузлика - волосся, а по колу позначається почервоніла облямівка. При самостійному розтині пустули або при проколі її голкою виділяється краплями гнійний вміст. Дно її вкрите яскраво-червоними грануляціями. Навколо пустульозного вогнища підсихає і відпадає скоринка, під якою формується новий роговий шар. Клінічні ознаки можуть добре виявлятися на малошерстной шкірі і залишаються часто непоміченими при великому волосяному (шерстном) покриві у тварин.
Лікування. Спочатку усувають причини хвороби і видаляють шерсть. Потім уражену ділянку обробляють 70%-ним йодованим або 2%-ним камфорним спиртом. Пустулу розкривають голкою, злегка тампонують і змащують пустульозний дефект 2%-ним спиртовим розчином формаліну, діамантової (малахітової) зеленню, піоктанітом або метиленовим синім. При множинних пустулезних утвореннях зону ураження щоденно опромінюють суберітемних дозами ультрафіолетових променів. У ясні дні використовують сонячні ванни.
Фурункул (furunkulus) - гостре гнійно-некротичні запалення волосяного мішечка, сальної залози і навколишньої сполучної тканини. Синонім - чиряк. Захворювання, що виявляється освітою повторюваних фурункулів на різних ділянках тіла, називається фурункульозом. Він протікає гостро, але частіше - хронічно, набуває затяжного характеру і нерідко рецидивує.
Етіологія. Утворенню фурункула часто передує фолікуліт. Таке можливе в тому випадку, якщо пустула самостійно не розкривається назовні, а інфекція розповсюджується по волоссю в глибину, на волосяний мішок і сальну залозу.
Основна причина фурункула - впровадження стафілококової інфекції при порушенні цілості епідермісу. Привертають до їх утворення антисанітарні умови утримання, мацерація шкіри екзогенними факторами, органічними і неорганічними речовинами і виділеннями при порушенні секреторної функції сальних і потових залоз, переохолодження організму, порушення обміну речовин, авітамінози, виснаження, зниження трофіки та бар'єрної функції шкіри. Рецидиви одиночних фурункулів можуть бути пояснені сенсибілізацією шкіри до стафілококової інфекції.
Патогенез. Фурункул розвивається з фолікуліту (остеофоллікуліта) або самостійно. При цьому в зоні впровадження стафілококової інфекції виникає обмежений набряк з утворенням вузлика клітинної інфільтрації. Скупчилися навколо волосяного фолікула стафілококи викликають омертвіння її та навколишнього сполучної тканини. Це призводить до утворення «мертвого стрижня», в центрі якого знаходиться волосся, а навколо - мертві лейкоцити і скупчення стафілококів. Формується фурункул поступово підноситься на поверхні, шкіра над ним напружена, легкий дотик до нього викликає біль, яка в подальшому при дозріванні фурункула стає постійною. Підвищується загальна температура тіла.
На 3-4-а доба навколо «мертвого стрижня» розвивається гнійно-демаркаційне запалення, і він поступово піддається секвестрації. На вершині конусоподібної щільної припухлості з'являється жовта пляма (стадія інфільтрації), потім у міру секвестрації та гнійного розплавлення «стрижня» (стадія абсцедування) це пляма трохи збільшується і випинається, виникає флуктуація (стадія дозрілого фурункула). Незабаром епідерміс лопається, фурункул розкривається, і оголюється стрижень зеленуватого кольору. У наступні дні відбуваються виділення гною, руйнування затромбірованних судин і разом з гноєм і кров'ю відторгається секвеструвати «мертвий стрижень» (стадія самоочищення) з утворенням глибокої кратерообразной виразки, яка кровоточить.
Запальні явища поступово стихають, інфільтрат розсмоктується, дно виразки покривається грануляціями яскраво-рожевого або червоного кольору, і формується грануляційний бар'єр. У подальшому виразковий дефект протягом 3-4 днів повністю рубцюється.
В окремих випадках фурункул викликає лімфангіт, лімфонодуліт або гнійний тромбофлебіт. Якщо процес розташовується в області губ та інших частин голови, то такі фурункули у зв'язку з особливостями венозної системи голови (вени особи безпосередньо пов'язані з венозними синусами твердої мозкової оболонки і венами великого мозку), при генералізації інфекції можуть привести до менінгіту і сепсису.
Клінічні ознаки. Початкові стадії фурункула при наявності вовняного покриву і пігментації шкіри у тварин визначити важко. При ретельному огляді знаходять хворобливу, конусоподібної форми, щільної консистенції припухлість завбільшки з лісовий горіх. Непігментовані шкіра червоного або багрово-червоного кольору. У центрі припухлості можна виявити жовте або зеленувато-жовта пляма (пустула).
Для дозрілого фурункула характерні зменшення хворобливості і наявність у центрі невеликого флюктуирующего гнійників. При натисканні фурункул проривається і випливає жовто-білий гній. У більш пізні терміни на місці фурункула можна виявити або гнійно-волосяну пробку, або після відторгнення стрижня кратерообразная порожнину у вигляді невеликої виразки, покритої рожево-червоними рівномірної зернистості грануляціями і кірками засохлого гнійного ексудату.
При фурункульозі при обширному ураженні для клінічної картини характерна наявність фурункулів різних стадій розвитку: одні - в стадії дозрівання, інші - у стадії розтину, треті - в стадії утворення виразок і заповнення грануляційною тканиною, четверті - в стадії рубцювання.
Діагноз. Ставлять його на підставі клінічних ознак. При цьому необхідно виключити ензоотичний лімфангіт, для якого характерно, що вузли, а в подальшому невеликі абсцеси і виразки майже або зовсім безболісні. Вони, як правило, розташовуються правильними рядами по ходу лімфатичних судин, а в гної присутні кріптококкі.
Лікування. При лікуванні враховують стадію розвитку процесу, ступінь ураження і загальний стан тварини. Необхідно усунути сприяють та сприятливі фактори, а потім застосувати місцеве і загальне лікування.
Спочатку проводять туалет шкіри, зону ураження рясно протирають 2%-ним саліциловим або камфорним спиртом, 70%-ним йодованим спиртом або 2%-ним розчином зеленки. Хороші результати дає зовнішнє застосування чистого іхтіолу і сухого тепла (грілки, лампи солюкс, Мініна, ПРК).
У стадії набряку та інфільтрації використовують короткий новокаїну-антибиотиковой блок, який або обриває почався гострий гнійний запальний процес, або сприяє більш сприятливому перебігу його. Такі ж результати можна отримати при іонофорез новокаїну та антибіотиків. У даному випадку доцільно використовувати спіртовисихающіе пов'язки.
У стадії дозрілого фурункула його обережно, не пошкоджуючи демаркаційного бар'єру (стінок кратерообразной порожнини), розкривають лінійним або хрестоподібним розрізом. Після видалення гною і тампонування зону фурункула обробляють спиртовими розчинами або антисептичними мазями і емульсіями (синтоміцинова емульсія, мазі ксероформная з наперстянкою, нафталановая або Вишневського). Якщо після самовільного Розтину «мертвий стрижень» не відокремився, на область фурункула накладають серветки, рясно змочені 5 - 10%-ним розчином кухонної солі або інших середніх солей. У стадії дозрівання не можна застосовувати вологі зігріваючі компреси, кругові глухі пов'язки, видавлювати гній або робити розтин. Це призведе до дисемінації мікроорганізмів і створить небезпеку генералізації інфекції у зв'язку з порушенням грануляційного бар'єру і проникненням інфекту в кров і лімфатичні судини.
Загальне лікування включає загальнозміцнюючу і антибіотико-і сульфаніламідних терапії протягом 6-10 днів, щоденне внутрішньовенне введення розчину уротропіну з глюкозою і аскорбіновою кислотою (великим тваринам уротропіну 16 г, 20%-ної глюкози 200 мл, аскорбінової кислоти 1 г) і забезпечення тварин повноцінним кормом. При супутніх внутрішніх хворобах (хронічний гастрит, гастроентерит, хвороби печінки і нирок) слід застосовувати відповідну симптоматичну терапію. Разом з тим тваринам створюють необхідні санітарно-гігієнічні умови догляду та утримання.
Карбункул (carbunculus) - острогнійними запалення декількох поруч розташованих волосяних мішечків, сальних залоз і навколишньої сполучної тканини. Синоніми - огневик і угревік.
Етіологія. Карбункул виникає при впровадженні стафілококів або стрептококів одночасно в кілька розташованих поруч волосяних мішечків і сальних залоз, а також при ураженні спочатку однієї сальної залози і поширенні в подальшому гострого гнійного запалення на сусідні волосяні мішечки і сальні залози. Сприяючі причини ті ж, що й при розвитку фурункула.
Карбункули можуть викликати також сібіреязвенние мікроби в місцях їх впровадження. Хвороба в цьому випадку носить назву «сибірковий карбункул».
Патогенез. Розвиток карбункула пов'язано з утворенням великих некрозів шкіри та підшкірної клітковини, порожнин, ніш і кишень, заповнених гноєм і тканинами некротичного характеру. Для карбункула характерно повільне формування грануляційного бар'єра, і не у всіх випадках він виявляється повноцінним. При сильній вірулентності мікроорганізмів і слабкої опірності організму тварин з наявністю неповноцінного бар'єру патологічний процес може прийняти генералізовану форму і перейти у флегмону.
Клінічні ознаки. Розвиток карбункула спочатку супроводжується утворенням щільного хворобливого запального інфільтрату на обмеженій ділянці тіла. Потім протягом перших 3-5 днів кількість інфільтрату швидко збільшується, уражена ділянка набуває тверду консистенцію, непігментовані шкіра - багряний вигляд. Хвороба супроводжується сильним болем, гнійно-резорбтивна лихоманкою, тварина стає пригніченим, втрачає апетит і знижує продуктивність. У подальшому через кілька днів у центральній частині інфільтрату епідерміс стоншується, карбункул мимоволі розкривається і з кількох отворів виділяється густий зеленувато-сірий або жовтувато-коричневий гній. Отвори, що утворилися зливаються між собою, а на цьому місці формується воронкообразное поглиблення у вигляді простої або сінуозной виразки. Розвиток карбункула може супроводжуватися регіонарними лімфонодулітамі, лімфангітом, гнійним тромбофлебітом, а іноді сепсисом.
Лікування. Призначаючи лікування, враховують стадію процесу та загальний стан тварини. Спочатку усувають викликають і призводять причини, а потім застосовують місцеву та загальну терапію.
У стадії набряку та гнійного інфільтрату для перекладу патологічного процесу в більш сприятливий перебіг застосовують короткий новокаіноантібіотіковий блок. Дозрілий карбункул розкривають хрестоподібним розрізом шкіри з подальшим видаленням і промиванням антисептичними розчинами гнійних фокусів і видаленням некротичних тканин. У деяких випадках застосовують екстирпацію карбункула. При місцевому лікуванні після розтину або екстирпація призначають опромінення лампою солюкс або інфрачервоними променями.
При загальному лікуванні застосовують загальнозміцнювальну, новокаїнову і тканинну терапію, а для профілактики ускладнень призначають курс протівосептіческого лікування, як при флегмоні і сепсисі.
Екзема
Екзема (eczema) - захворювання поверхневих шарів шкіри запального характеру, що супроводжується поліморфізмом висипаючи і постійним активним сверблячкою. Для екземи характерні освіта первинних і вторинних висипаючи і схильність до рецидивів. Найчастіше хворіють собаки і кішки, рідше - коні й велика рогата худоба. Розрізняють гострий, підгострий і хронічний перебіг хвороби, при кожному з яких процес може бути обмеженим, дифузним і генералізованим. Екзема може бути мокнучої і сухою. Хронічна екзема частіше буває сухою. Розрізняють також рефлекторну, невропатичної, близьраневій чи паратравматическая екземи.
Етіологія. У деяких питаннях вона залишається поки повністю не з'ясованою. Однак встановлено її поліетілогічность, що включає екзогенні та ендогенні внутріорганние фактори, зовнішні впливи та їх поєднання. До зовнішніх факторів належать: механічні (тертя, расчеси, забруднення шкіри); хімічні (втирання дратівливих лініментів і мазей, дуже часте миття шкіри активним милом, гнійні виділення та ін); променеві і термічні дії (перегрівання та переохолодження); мікробне поразку. Виникнення мікробної екземи пояснюється не прямим впливом мікробів, а сенсибілізацією шкіри до мікробів чи продуктів їх розпаду. Специфічний збудник екземи не встановлено. Внутрішніми факторами, сенсибілізуючими шкіру, можуть бути: ангіовегетатівние неврози; функціональні порушення щитовидної залози, яєчників; гастрити, нефрити, гепатити, гепатохолециститах; ретенційні кісти анальних залоз; розлади вегетативної і центральної нервової системи; проноси і запори; авітамінози; порушення норм годівлі у собак і кішок або різкий перехід на новий раціон і ін
У результаті екзо-і ендораздражітелей і порушення функції залоз внутрішньої секреції в організмі тварини змінюються обмінні та хімічні перетворення, що викликають сенсибілізацію шкіри, яка стає схильною до виникнення екземи і дерматитів. Поданим М. В. Плахотіна (1981), в розвитку екзем велике значення має порушення обміну речовин на фоні нервнотрофической, ендокринних, аліментарних і інших причин. У зв'язку з тим що шкіра функціонально тісно пов'язана з внутрішніми органами і залозами внутрішньої секреції, що виникають у них патологічні процеси нерідко стають причиною розвитку екземи і дерматитів. Пояснюється це тим, що в нормі токсичні продукти, які утворюються в шлунково-кишковому тракті, в основному виводяться в зовнішнє середовище, а всмоктатися в кров піддаються дезінтоксикації в печінці і видаляються через нирки. У випадках порушення бар'єрної функції шлунково-кишкового тракту, захворювання печінки та нирок токсичні продукти у великій кількості починають виходити через шкіру і шкідливо впливають на неї як би зсередини. Отже, екзо-і ендогенні токсичні продукти виділення, які у сенсибилизированную шкіру, призводять до виникнення екземи і дерматитів.
Клінічні ознаки. Для гострої екземи характерний поліморфізм висипаючи. У зоні ураження одночасно можуть спостерігатися різні стадії розвитку екзем. Ератематозная стадія характеризується появою на шкірі червоних плям або ділянок, які зникають під тиском пальця, підвищенням місцевої температури і сверблячкою. Почервонілий ділянку безболісний. Зона екзематозного ураження може носити спочатку вогнищевий характер, а потім поширюватися дифузно, а може бути відразу дифузною. Зудящаяся поверхню тварина, як правило, розчісує, ускладнюючи почався процес впровадженням інфекції. У цій стадії уражені ділянки шкіри стають набряклими. Незабаром стадія еритеми переходить на папулезную, для якої характерна поява вузликів (папул). Вони щільні на дотик, завбільшки з просяне зерно або маленьку горошину, рожево-червоного кольору. Простори між вузликами блідо-червоного відтінку. В одних випадках патологічні явища наростають, в інших - гострота запальних явищ протягом перших днів зменшується і утворення нових папул припиняється. При прогресуванні процесу папули незабаром перетворюються в наповнені світлим серозним ексудатом пухирці (везикули), в яких підвищується внутріепідермальное тиск, деякі з них розкриваються з виділенням ексудату назовні. Це везикулезная стадія.
Надалі ексудативний випіт може всмоктуватися і везикули підсихають. При цьому напруга рогового шару епідермісу зменшується, він опускається, приймає складчастий вигляд і тріскається, шкіра блищить і лущиться. Відшарувалися платівки рогового епідермісу утворюють на поверхні луски (луската стадія). Після затихання запальних явищ і відторгнення лусочок шкіра приймає майже колишній вигляд. В інших випадках при прогресуванні патологічного процесу розвивається пустулезная (импетигинозная) стадія. Вміст пухирців каламутніє, стає гноевідним, і папули перетворюються в пустули. Останні можуть розкриватися самостійно або за расчесах. Гноевідние ексудат виливається назовні, на місці пустул з'являються яскраво-червоні ерозії, відбувається їх інфікування гноероднимі мікробами, і розвиваються гнійнички. Під впливом протеолітичних ферментів гнійного ексудату пустули розкриваються, таперемірованная припухла шкіра в зоні пошкодження мокне. Процес закінчується розвитком мокнувшей екземи. Якщо ділянка мокрої екземи контактує з повітрям і не зволожується, поверхня його швидко висихає і утворюються жовтувато-зелені корки. Процес перетворюється на корочковую стадію.
При сприятливому перебігу відбувається загасання ексудативних явищ, кірки ущільнюються і відпадають, а ерозії покриваються епітелієм. Припухлість і почервоніння зникають. Активно розмножуються рогові клітини епідермісу поступово відриваються у вигляді лусочок, освіта їх припиняється, і шкіра бере нормальний вигляд. Стадійність розвитку екзематозного процесу може протікати або в певній послідовності, або з порушенням її. Іноді одна стадія виражена різкіше, ніж інші.
Екзематозний процес протікає протягом 2-4 тижнів. Помітних загальних розладів може і не бути. Місцеві зміни супроводжуються сверблячкою ураженої ділянки шкіри. При несприятливих умовах гостра екзема може придбати підгострий або хронічний перебіг. Так, при затримці розвитку на стадіях мокнучої або лущення екзема приймає підгострий характер, при затяжному процесі - хронічний. Якщо на місці колишньої екземи через деякий час знову Виникає екзематозний процес, таку екзему називають рецидивирующей.
Рефлекторна екзема розвивається вдруге від обострившегося первинного основного екзематозного вогнища внаслідок сенсибілізації шкіри підвищеної загальної реактивності організму тварини. Всі стадії в цьому випадку виражені слабше, ніж у первинному осередку. При такій екземі висипу рідко розвиваються далі папул, тому й мокнуча стадія виявляється менш вираженою.
Невропатичний екзема виникає при вегетативних розладах, що часто спостерігається у коней і собак. У останніх це може бути після чуми. Для такої екземи характерні симетричність поразок, судинні та нервові розлади (парез, параліч, збудження або пригнічення).
Околораневая (паратравматическая) екзема проявляється в місцях закінчення гнійного ексудату, навколо місць опіків, відморожень та ін В одних випадках утворюються бульбашки, пустули, гнійні витікання й ерозії з подальшими ускладненнями, в інших - при зменшенні гнійного ексудату протягом екземи обривається і процес поліпшується. Така екзема може закінчуватися розвитком фолікулітів, дерматитів та облисінням.
Діагноз встановлюють на підставі анамнестичних даних, клінічних ознак і лабораторних досліджень.
Прогноз у гострих випадках сприятливий або обережний, хронічні та невропатичні екземи важковиліковною. Перехворіли екземою схильні до рецидивів.
Лікування. Проводять його з урахуванням стадійності розвитку, клінічного прояву екзематозного процесу і стану хворої тварини. Спочатку приймають заходи по усуненню викликають і певних чинників. Лікування повинне бути комплексним і включати кошти загального і місцевого впливу.
У першу чергу застосовують неспецифічну десенсибілізуючу терапію. З цією метою вводять внутрішньовенно 10%-ний розчин кальцію хлориду (великій рогатій худобі - 100-200 мл, коням - 50-200, м'ясоїдним - 1-15 мл). Собакам і свиням його можна вводити також у вигляді 0,25%-ного розчину підшкірно. Призначають внутрішньовенно натрію тіосульфіт (гіпосульфіт натрію) у вигляді 20%-ного розчину щодня або через день (великій рогатій худобі - 25-50 мл, коням - 25-75, м'ясоїдним - 5-15 мл на ін'єкцію). Курслеченія - 10-15 вливань. Введення цього препарату дає високий десенсибілізуючий, протизапальний і антитоксичний терапевтичний ефект. Застосування гіпосульфіту всередину менш ефективно. Для сенсибілізації використовують внутрішньовенно 0,5-1%-ний розчин новокаїну, внутрішньом'язово глюконат натрію. Рекомендуються аутогемотерапія, тканинна терапія і лактотерапія, які підвищують опірність і десенсибілізуючі організм. Протигістамінних і сенсибілізірующим ефект має димедрол, який використовують великим тваринам у дозі 0,3-0,5 г, дрібним 0,005-0,01 г 2-3 рази на день або місцево у вигляді 2%-ної мазі. Для цих же цілей, особливо при рецидивуючих екземах, що супроводжуються підвищеною збудливістю нервової системи, застосовують препарати брому та вітаміну В. Великому рогатій худобі і коням броміду натрію або броміду калію вводять 20-50 г, дрібному рогатій худобі - 5-15, свиням - 2 -10, собакам - 1-5 р.
Позитивні результати дає трансфузія сумісної крові: великим тваринам 1000-2000 мл, дрібним - 50-100 мл. Певною мірою вона знімає групову несумісність і тим самим десенсибілізуючої організм.
Для десенсибілізації використовують також внутрішньом'язово 5%-ву аскорбінову кислоту: дрібним тваринам по одній ампулі, великим-по 8-10 ампул на ін'єкцію. Курс лікування - 15-25ін'екціД.
Новокаїнова терапія ефективна в багатьох випадках. При екземі на тлі захворювань печінки, хронічних гастритів, вегетативних розладів застосовують всередину 0,5-2%-ний розчин новокаїну: дрібним тваринам 10-15 мл, великим - 50-100 мл 3 рази на день за 30 хв до годування щодня протягом 20 днів. При екземі на кінцівки роблять циркулярні новокаіноантібіотіковие блокади. За даними М. В. Плахотіна (1981), хороші результати при лікуванні екзем в області голови, шиї, грудної, тазової кінцівок і крупа дає новокаїнова терапія 0,25%-ним розчином за спеціальною методикою. При ураженні голови і шиї ін'єкції роблять за поразки збоку від гребеня шиї, починаючи від рівня 2-3-го шийного хребця до 3-4-го остистого відростка грудного хребця. (Площа обробки - шириною в долоню у крупних тварин і в 2 пальця у дрібних.) При довгошерстої покриві за добу до ін'єкцій шкіру виголюють, перед введенням її ретельно протирають 70%-ним йодованим спиртом. У кожну точку ін'еціруют приблизно 0,1-0,2 мл розчину. Уколи роблять у шаховому порядку на відстані 1-1,5 см один від одного. При необхідності блокаду повторюють кожні 3 дні.
При екземі на грудної кінцівки ін'єкції роблять збоку від гребеня холки, починаючи з рівня 3-го до 7-8-го грудного хребця: при ураженні грудної частини тулуба - збоку від гребеня спини і попереку від рівня 8-го до 12-го остистого відростка грудного хребця: при ураженні черевної частини і вим'я у рогатої худоби-від рівня 12-го, "а у коней-від 17-го остистого відростка грудного хребця до 4-го поперекового. При ураженні екземою області крупа і тазових кінцівок блокаду здійснюють через шкіру збоку від рівня остистого відростка 3-го поперекового хребця до 2-го остистого відростка крижової кістки.
При екземі на тлі інтоксикації внутрішньовенно застосовують 40%-ний розчин гексаметилентетраміну або 10%-ний розчин натрію саліцилату: дрібним тваринам 10-20 мл, великим - 100-200 мл щодня протягом 3-4 днів. При гострих і хронічних екземах хорошу лікувальну дію роблять внутрішньом'язові ін'єкції пирогенала в субфібрільной дозах. Заслуговують на увагу радіоактивний фосфор-32 і рентгенотерапія. При наполегливо протікають екземі використовують кортикостероїди всередину або у вигляді мазей (0,5%-ная гидрокортизоновая або преднізолоновая).
Як загальнозміцнюючих засобів при екземі доцільно застосовувати миш'яковисті, вітамінні, а також фосфорні і залізисті препарати.
Під впливом стимулюючих доз миш'яку поліпшуються апетит, засвоюваність поживних речовин, відкладення жиру, шкірний покрив стає еластичним, гладким, а шерстний - блискучим, м'яким, густим, місця облисіння заростають; стимулюється гемопоез. Миш'яковистий ангідрид (білий миш'як) великій рогатій худобі і коням дають у дозі 0,1-0,5 г, дрібному рогатій худобі і свиням - 0,005-0,05, собакам -0,001-0,005 р. У міру звикання до препарату, який в залежно від показань застосовують від 10 днів до декількох місяців, дозу миш'яку слід збільшувати.
Розчин калію арсенита (Фаулер розчин) великій рогатій худобі і коням дають всередину по 10-15 мл; дрібному рогатій худобі і свиням - по 1-5; м'ясоїдним - по 0,1-0,5 мл; а підшкірно - відповідно по 5 - 20, 0,5-2 і 0,1-0,2 мл.
Застосовують також натрію арсенат (мишьяковокіслий натрій), натрію арсеніт (мишьяковістокіслий натрій), також органічні сполуки миш'яку, які доцільно застосовувати при хронічних екземах. При хворобах печінки і шлунково-кишкового тракту їх застосовувати не рекомендується.
Для проведення місцевих лікувальних процедур з екзематозний зони і навколо неї волосся вистригають, шкіру очищають і обробляють 70%-ним розчином спирту. Слід враховувати, що екзема боїться води, тому уражену поверхню відмивають водою тільки з нейтральним милом і одноразово. У подальшому на тлі короткою новокаїнової блокади використовують антибактеріальні, підсушують, протизапальні, в'яжучі, протівозудневие, кератолитические, кератопластичні, що пом'якшують і інші засоби залежно від стадійності і тяжкості екзематозного процесу.
У стадії еритеми, утворення бульбашок, пустул, везикул і за які мокли екзематозне процесі застосовують антисептичні засоби, що володіють в'яжучими, ущільнювальними та обмежують ексудацію властивостями. Для надання в'яжучого дії використовують 1-10%-ні розчини таніну, формаліну, 0,5-4%-ні розчини солей важких металів та їх дусту, 1-5%-ні розчини калійних квасцов, присипки і мазі з окисом цинку, солями вісмуту, 3-5%-ні розчини азотнокислого срібла.
З антисептичної метою застосовують 5%-вий і 10%-ний спиртовий розчин йоду, 3%-ную перекис водню, етиловий спирт, дьоготь, крезоли, антибіотики, сульфаніламіди, анілінові похідні, мазь Вількінсона, сірчаний колір, нафталанской нафту.
У стадії зменшення ексудативних явищ використовують індиферентні мазі (ртутно-цинкову, ксероформную, цінксаліціловую та ін.) При ослабленні гострих екзематозних явищ і ознаках застійної гіперемії для розсмоктування ексудату, інфільтрату і проліферати до вищевказаних мазям рекомендується додавати 3-5%-ний іхтіол, 1-3%-ний дьоготь, 3-5%-ний АСД фракції 3 і 1% - ний резорцин. У хронічних випадках застосовують мазь Вишневського і вітамінізований риб'ячий жир для вітамінного живлення шкіри і розм'якшення кірок.
Для посилення епітелізації використовують 1-3%-і препарати іхтіолу, дьогтю, 1-2%-ні розчини саліцилової кислоти, резорцину, піргаллола, 0,5-2%-ний розчин АСД фракції 3, а для лущення - 3-5% -ні розчини молочної, бензойної, саліцилової кислот, мила, 2-5%-і лугу.
При лікуванні екзем необхідно враховувати, що десенсибілізуючу дію препаратів на тварин не відрізняється постійністю. Тому для досягнення позитивного результату нерідко доводиться послідовно використовувати декілька засобів та їх поєднань. Важливо також знати, що виробляється «звикання» екзематозного ділянки до вживаного медикаменту. У зв'язку з цим рекомендується частіше, ніж при будь-якій іншій патології, змінювати лікувальні засоби.
У дрібних домашніх тварин десенсибилизирующим ефектом володіють внутрішньовенні вливання 10-20%-них розчинів тіосульфату натрію, починаючи з дози 1-2 мл з щоденним додаванням по 1 мл. Курс лікування - 10 ін'єкцій. Всередину або парентерально можна призначати димедрол по 0,5 таблетки або 0,5 мл 1-2 рази на день (собаці масою 20-30 кг). З групи вітамінів доцільно застосовувати 0,5%-ний розчин аскорбінат натрію по 1 мл (собаці масою 20-30 кг) протягом 10-15дней. Призначають полівітаміни, рекомендується ретинолу ацетат по одній капсулі 1 раз на день протягом 20-30 днів. Для нормалізації трофіки і зниження ексудативних явищ рекомендується ін'єктувати під екзематозний вогнище (у перші три стадії) 0,35%-ний розчин новокаїну з гідрокортизоном або дексаметазоном у співвідношенні 10: 1, а при пустульозному і мокрої стадіях додають антибіотики. У еритема-тозную і папулезную стадії можна короткочасно протягом 1 дня застосовувати у вигляді примочок холодні (2-4 ° С) антимікробні в'яжучі чи дубящие розчини: риванол 1: 500, 2%-у свинцеву воду, 0,5-1% - ний резорцин та ін Вони сприяють зниженню гіперемії, ексудації, зменшення свербежу, а також обумовлюють зворотний розвиток процесу і запобігають перехід у наступні стадії. Для цих же цілей використовують легкі пов'язки з протизапальними гормонами - сінаролом, лоринденом, лоринденом-С. У везикулезной, пустулезной стадіях і за мокнучої екземі для обробки екзематозний зони і прикордонних з нею ділянок застосовують лише спиртові в'яжучі та антимікробні розчини. Заслуговує на увагу призначення складних порошків М. В. Плахотіна або баксоціда, які володіють підсушуючою, антимікробну, протизапальну дію. Ефективні кератопластичну паста Лас-сара і мазі з обліпихи.
Дерматити
Дерматит (dermatitis) - запалення шкіри. На відміну від екземи висипки на поверхні шкіри при ньому не утворюється. Дерматити бувають прості (артифициального) і алергічні (сенсибілізуючі). Прості виникають при дії на шкіру первинних (облігатних) подразників; алергічні розвиваються при повторному впливі на шкіру умовних (факультативних) подразників (алергенів).
За етіологічним і клінічними ознаками розрізняють дерматити травматичний, медикаментозний, термічний (опік, відмороження), рентгенівський (рентгеновимі промені і випромінювання різних радіоактивних речовин), близьраневій, бородавчастий, некробактеріальними, бардяной, паразитарний (короста, стригучий лишай та ін.) До даного розділу відноситься і таке захворювання шкіри, як слоновість, червоний вовчак (дерматоз аутоімунного походження), токсикодермія (токсична екзаноста) та алергічний дерматит, який проявляється частіше у дрібних домашніх тварин.
Травматичний дерматит. Найбільш поширений серед сільськогосподарських тварин. Він виникає внаслідок механічного подразнення шкіри при расчесах, ударах, терті упряжжю, при тривалому лежанні на жорсткому підлозі. Травматичний дерматит буває в області стегна, колінних, Путова і карпальним суглобів, особливо в дорсальній поверхні останніх, де шкіра нерідко зміщується з надривом підшкірної клітковини. Дерматити у цих областях нерідко поєднуються з лімфоекстраваза-тами і травматичними бурситами. У коней травматичний дерматит найчастіше розвивається в області Путова суглобів, спини, грудей і крупа.
Розрізняють гострий і хронічний травматичні дерматити.
Клінічні ознаки. У залежності від локалізації, ступеня і тривалості травми, а також чутливості шкіри, вгодованості тварини, місцевої та загальної опірності організму симптоми можуть бути або малопомітними, яка яскраво вираженими.
При гострому травматичному дерматиті на місці ушкодження (тертя, удар) частково або повністю стирається шерсть, а іноді навіть і епідерміс до сосочкового шару, що супроводжується болем і підвищенням місцевої температури. Спочатку шкіра набуває червоний колір, з'являється капілярна кровотеча з утворенням в подальшому тонких кров'яних скоринок. Потім розвивається обмежений травматичний набряк, який незабаром переходить в запальний. При наявності гноєродной інфекції запальний набряк стає розлитим, з'являються поверхневі виразки внаслідок оголення сосочкового шару шкіри. При відсутності лікування в зоні потертості розвиваються абсцес або флегмона.
Іноді гострий травматичний дерматит при затихании запальних явищ переходить у хронічний. При цьому шерсть внаслідок повторюваного травмування відсутній, розвивається значний набряк, відзначається слабка больова реакція, шкіра і підшкірна клітковина в зоні набряку в стані клітинної інфільтрації і проліферації, нерідко зі склеротичним потовщенням. Шкіра в цій ділянці малорухливі, втрачає природну еластичність, стає сухою, з'являється складчастість, розвивається атрофія сальних залоз, в результаті чого утворюються тріщини. Складки на згинальних поверхнях суглобів, особливо в Путова-вінцевої області, поступово стають глибокими, що переходять у тріщини, а при напрузі шкіри утворюються надриви і тріщини, що значною мірою обмежує рух і викликає кульгавість незначною мірою. При цьому створюються сприятливі умови для розвитку стафілострептококковой інфекції та переходу патологічного процесу у гнійний дерматит.
Лікування. При гострих асептичних травматичних дерматитах усувають причину, забезпечують тварині спокій і профилактирующих забруднення й інфікування пошкоджених ділянок шкіри. На зону ураження накладають в'яжучі примочки або спиртові розчини діамантового, метиленової, малахітової зелені, піоктаніну. При лікуванні застосовують захисні пов'язки з маззю Вишневського або синтоміциновою емульсії. При хронічному асептичному травматичному дерматиті використовують пом'якшувальний і кератолитические мазі, парафінові (озокеритові) аплікації, пирогенал, тканинні підсадки і охоронну терапію (новокаїнові блокади, димедрол та ін.)
Гнійний дерматит. Виникає в результаті механічного пошкодження шкірного покриву при антисанітарному утриманні або тривалому подразненні пошкодженої шкіри хімічними речовинами і гнойової рідиною.
Клінічні ознаки. Для гнійного дерматиту характерні яскраво виражений набряк шкіри та підшкірної клітковини, больова реакція, підвищення місцевої та загальної температури тіла. Розвиваються нагноїтельниє процеси, відзначається некротичний розпад склерозованих шкіри. Остання покривається корочками і густим марким гноєм з неприємним запахом. Внаслідок вираженого кератоліз тріщини шкіри значно збільшуються, оголюється сосочковий шар. При видаленні скоринок і густого гною на дні шкірного дефекту виявляються яскраво-червоні гіпертрофовані сосочки, за зовнішнім виглядом нагадують запалену грануляційну тканину. Якщо гнійний дерматит локалізується на згинач-ної поверхні Путова-вінцевої області, то оголені сосочки систематично дратуються. Тривале порушення рецепторного апарату сосочків призводить до порушення трофіки і погіршення процесу, що призводить одні сосочки до некрозу, інші - до гіперплазії, в результаті чого вони починають виступати за краї шкіри. В шкірі та підшкірній клітковині розвивається склероз.
При несвоєчасному усунення причин, що викликали захворювання, і відсутності необхідного лікування гострий гнійний дерматит кінцівки може перейти в хронічний і в подальшому в веррукозную (бородавчастий).
Лікування. Воно повинно бути комплексним. Після видалення вовняного покриву область поразки кінцівки ретельно миють з милом, потім роблять дезинфікуючі ванни з розчином, що містить 2% хлораміну, 0,05% перманганату калію та інших антисептичних засобів. З пошкодженої шкіри видаляють некротизовані тканини і рясно просочують її спиртовими розчинами дезінфікуючих речовин або припудрюють складним бактериостатическим порошком (борна кислота - 7 г, норсульфазол або білий стрептоцид - 2 і йодоформ - 1 г).
Якщо гнійний дерматит супроводжується гіпертрофією і гіперплазією сосочків, то доцільно після очисних антисептичних ванн уражену шкіру і прилеглу зону обробити тампонами, змоченими спиртом навпіл з гліцерином, або накласти пов'язку з 2%-ним спиртовим розчином формаліну. Такі аплікації повторюють 2-3 рази через день, потім застосовують пов'язки з бактеріостатичними мазями або лінімент (синтоміцинова емульсія, бальзамічна мазь Вишневського та ін.) Після того як з'являться грануляції, застосовують пасту Лассара і інші мазі, що сприяють епітелізації. При локалізації процесу в інших частинах тіла необхідно використовувати часто змінювані пов'язки. На шкіру накладають свинцеві або інші в'яжучі примочки або використовують спиртові розчини піоктаніну, діамантової і малахітової зелені, метиленової сині. Потім уражену поверхню покривають захисною легкої пов'язкою з лінімент (синтоміцинова емульсія, бальзамічна мазь Вишневського) та іншими мягчітельное-бактерицидними мазями.
Загальне лікування включає охоронну і протимікробну терапію. Для цього роблять новокаїнові блокади або внутрішньовенно вводять 0,25-0,5%-ний розчин новокаїну, при необхідності здійснюють і загальну протимікробну терапію (внутрішньом'язове введення антибіотиків). Використовують і інші засоби, які поліпшують загальний стан організму і пригнічують хірургічну інфекцію.
Медикаментозний дерматит. Розвивається при зовнішньому застосуванні деяких лікарських речовин, а також при внутрішньому введенні їх. Часто це спостерігається після обробки ніжної шкіри вимені, мошонки і інших частин тіла 10%-ним спиртовим розчином йоду, дратівливими лінімент, проти-вопаразітарнимі та іншими хімічними засобами, а також при втиранні двуйодістой ртутної мазі. Іноді медикаментозні дерматити спостерігаються після рясного застосування хімічних засобів для обробки операційного поля.
Клінічні ознаки. У легких випадках у результаті набряку епідермісу і сосочкового шару з'являються гіперемія, болючість при пальпації, невелике припухання шкіри. Дані ознаки можуть зникнути через кілька днів при усуненні дратівної фактора. При цьому епідермальний покрив відторгається у вигляді тонких лусочок, під якими утворюється молодий епідерміс. У більш важких випадках розвиваються опіки другого ступеня. На шкірі у собак і овець можуть утворюватися невеликі пухирці; той же саме відзначається на вимені у корів і на шкірі зовнішніх статевих органів у коней. Шкіра звичайно гіперемована, що яскраво проявляється на непігментовані ділянках, вона стає гарячою, і на її поверхні з'являється рясний ексудат у вигляді крапельок клейких, створюючи враження спітнілій шкіри. У подальшому при підсиханні ексудату і відторгненні поверхневих шарів епідермісу утворюються тонкі кірочки. При розвитку інфекції під ними з'являються незначний шар гною та ерозії. Іноді епідерміс відторгається повністю, що призводить до оголення сосочкового шару. При цьому можуть утворюватися виразки.
Прогноз сприятливий. Захворювання зазвичай протікає без особливих ускладнень, і через 15-20 днів шкірний покрив повністю відновлюється.
Лікування. По-перше, слід усунути причину і попередити розвиток інфекції. Після видалення вовняного покриву застосовують мягчітельное дезінфікуючі мазі (паста Лассара, синтоміцинова емульсія, цинкова або ксероформная мазь), а також кошти, що сприяють відновленню епідермісу, як при опіках другого ступеня (АСД фракція 3 та ін.)
Близьраневій дерматит. Розвивається внаслідок тривалого впливу гнійного ексудату на шкіру в ділянці рани. Під впливом мацерації випадає волосся, з'являються ерозії, покриті корочками засохлого ексудату.
Клінічні ознаки. Крім зазначеної картини помітний помірно виражений набряк шкіри і підшкірної клітковини. При тривалому перебігу процесу шкіра грубіє і склерозується, на ній з'являються складки і тріщини, розвивається лущення; волосся росте неправильно. Своєчасне лікування забезпечує успішний результат.
Лікування. Необхідно вжити заходів до зменшення відділення гною. Доцільно також використовувати лікарські засоби, як при медикаментозному дерматиті. Позитивно впливає застосування ультрафіолетових променів або лампи солюкс. Ультрафіолетові промені активують фагоцитоз, створюють несприятливі умови для розвитку ранової мікрофлори. Промені діють бактерицидно на мікробів, змінюючи протягом ранового процесу в благо-, приємну сторону (мікроби втрачають здатність сприймати забарвлення і не розмножуються, а бактеріальні субстанції піддаються гомогенізації і розсмоктуються).
Рекомендується використовувати одночасно і поперемінно опромінення ультрафіолетовими і інфрачервоними променями, іноді в поєднанні із застосуванням нафталана в такій послідовності: ультрафіолетове опромінення, просочування ураженої ділянки лініментом нафталана, опромінення лампою солюкс (Б. М. оливки).
Протипоказано ультрафіолетове опромінення тварин при пороках серця у стадії декомпенсації, важкої кахексії, активній формі туберкульозу, злоякісних новоутвореннях, підвищеної чутливості шкіри до сонячних променів.
Профілактика. Рекомендується в місцях закінчення гною шкіру змащувати цинкової або цинково-ихтиоловой маззю.
Бородавчастий дерматит. Бородавчастий, або веррукозную, дерматит - хронічне гіперпластичні запалення шкіри з утворенням бородавчастих виростів різної форми. Найчастіше спостерігається у коней важких порід в області дистальних ланок тазових кінцівок, іноді - у великої рогатої худоби на тлі мокрої екземи. Нерідко розвивається при гострому дерматиті, гнитті стрілки. Останнє призводить спочатку до бородавчастої пододерматиту (рак стрілки), а потім до бородавчастої розрощення шкіри вінцевої-Путова області. Спостерігаються випадки, коли спочатку розвивається бородавчастий дерматит вінцевої-Путова області, а потім - бородавчастий пододерматит. У всіх випадках при поганих умовах утримання уражається як підошвенно-п'яткова область, так і вінцеві-Путова.
Етіологія. До теперішнього часу вона остаточно не встановлена, У зв'язку з тим що бородавчастий дерматит зустрічається переважно у коней важких порід, його розглядають як захворювання, пов'язане з конституціональної недостатністю даних порід. У таких коней хвороба розвивається в умовах поганого санітарного утримання приміщень та тривалого подразнення шкіри ексудатом. Веррукозную дерматит спостерігається і при хорошому конюшенном змісті коней, якщо протягом тривалого часу відсутня моціон. Тому багато авторів схильні вважати, що в основі хвороби лежать застійні явища в лімфатичних судинах і венах.
Іноді спостерігаються випадки ураження всіх кінцівок і розповсюдження даного захворювання у коней, що містяться в одному приміщенні, за припущенням М. А. Мальцева, можуть свідчити про інфекційне походження веррукозную дерматиту. Однак виділити збудників і штучно викликати хворобу у здорових коней до цих пір не вдалося. У виникненні бородавчастого дерматиту велике значення мають порушення обміну речовин, кормова інтоксикація та інші фактори зовнішнього середовища, що виходять за межі повноцінної опірності шкіри, що призводять до зниження її бар'єрних і захисних властивостей.
Клінічні ознаки. Бородавчастий дерматит починається застійним набряком шкіри та підшкірної клітковини Путова області однієї або обох тазових, рідше грудних кінцівок. Потім розвиваються проліферативні явища, шкіра малорухлива, товщає, підшкірна клітковина склерозується. При цьому порушується функція сальних залоз, шкіра стає сухою, волосся випадає, а в тріщини, що утворилися проникають гноєтворні мікроби, викликаючи мляво протікає гнійний дерматит. Розвиток застійних явищ і гнійно-некротичного процесу, порушення трофіки призводять до руйнування епідермального шару шкіри і оголення сосочків. Внаслідок гіпертрофії і гіперплазії сосочки спочатку яскраво-червоного кольору, величиною з просяне зерно, потім збільшуються до розміру чечевиці або горошини. Такі сосочки покриті сірувато-брудною, неприємного запаху маса, яка складається з величезної кількості слущенних і відторгнутих епітеліальних клітин, гною, поту і забруднень. У місцях ураження з оголенням мальпигиевом шару відбувається сильне розмноження епітеліальних клітин, що не піддаються зроговіння. У подальшому гіперплазовані сосочки шкіри виступають за краї шкірного дефекту і набувають вигляду грибоподібних бородавок блідо-червоного або рожевого кольору різної величини. Деякі з них покриваються ороговілі епітелієм. Бородавчасті розрощення, зливаючись між собою, утворюють масивну горбисту поверхню, що нагадує цвітну капусту.
У застарілих випадках (8-12 місяців і більше) бородавчасті розрощення можуть досягати величини голубиного яйця і більше. Шкіра в області бородавчастих розрощення і в колі зони поразки сильно склерозирован (в 2-3 рази) і міцно зростається з рубцево-перероджений підшкірною клітковиною, що схоже на ознаки слоновості. Волосяний покрив майже повністю випадає, і таку кінцівку зі склеротичними змінами шкіри, вкритої рідкісними ламкими, що стирчать в різні боки волоссям, прийнято називати «Єжов ногою». Кульгавість при бородавчастої дерматиті, як правило, відсутня.
Прогноз. При лікуванні в початковій стадії розвитку хвороби прогноз сприятливий. У запущених випадках при поширенні процесу на вінцеву, Путова і плюснову (пястно) області при вираженому склеротичному зміні шкіри та підшкірної клітковини з масивними бородавчастими розрощення прогноз поганий.
Лікування. У початкових стадіях розвитку процесу таке ж, як і при гнійному дерматиті; воно повинно бути комплексним, із застосуванням новокаїнових блокад, десенсибілізуючої і общеукрепляющей терапії. У випадках, коли гіпертрофовані сосочки стають завбільшки з біб і більше, доцільно оперативне лікування. Припікання їх 10%-ної хромової кислотою, концентрованої азотної кислотою, електрокаутером або розпеченим залізом малоефективні.
Кожен гіперплазований і гіпертрофований сосочок (бородавка) має артерію і вену, це треба враховувати при проведенні операції. Операцію виконують під місцевим знеболенням або під загальним наркозом. Попередньо кінцівку ретельно миють з милом, потім роблять ванну для ніг з хлораміном або | 0,5%-ним розчином калію перманганату, остригають волосся, обсушують кінцівку і на область гомілки (передпліччя) накладають джгут. Бородавчасті разрости зрізають, краю шкірного дефекту освіжають, зупиняють кровотечу шляхом припікання електрокаутером або розпеченим залізом, потім рану припудрюють тонким шаром порошку калію перманганату в суміші з норсульфазол або іншими сульфаніламідами. Це додатково сприяє зупинці кровотечі і формуванню струпа. При зрізанні відносно невеликих бородавок можна обмежитися тільки припудрювання зазначеним порошком. Операцію закінчують накладанням пов'язки, що давить. Внутрішньовенно вводять 10%-ний розчин кальцію хлориду (краще за 12-24 год до операції), потім на 10-15 хв накладають джгут, потім на хвилину послаблюють, але не знімають і знову затягують ще на 15 хв. Тварині надають спокій. Пов'язку змінюють через 2 дні. Надалі призначають теплові процедури, новокаїнову блокаду, тканинні підсадки, пирогенал. Це сприяє нормалізації регенеративно-відновних процесів, прискоренню епідермізаціі і розсмоктуванню рубцевої тканини.
Бардяной дерматит. Спостерігається у корів і биків при великій кількості в раціонах барди. Хвороба може виникати також у результаті поїдання кормів, що містять токсичні речовини (соланін у зеленому картоплі, картопляних очистках, картопляної бардові та ін.) В останньому випадку з'являються так звані кормові висипу або кормові екзантеми, що супроводжуються ознаками загального отруєння, нервового розладу і гемолізу еритроцитів.
Згодовування великої кількості барди призводить до порушення водно-мінерального обміну, ослаблення опірності шкіри і всього організму. Тварини часто мочаться, сеча викликає мацерацію вінцевої-Путова області. У результаті цього і загальних розладів з'являються дерматити, як правило, на дистальних частинах тазових кінцівок.
Клінічні ознаки. У тварин виникають припухания і гіперемія шкіри віночка і мякишей, а потім численні пухирці, які лопаються, і з них випливає жовтуватий ексудат. Поступово він підсихає, утворюється кірка, а під нею розвивається нагноєння. При важких формах захворювання шкіра покривається виразками, виділяється іхорозний ексудат. Процес може ускладнюватися гангренозний дерматит аж до скакального суглоба.
Прогноз при своєчасному лікуванні сприятливий. Неослож-ненний інфекцією бардяной дерматит через 3-4 тижні закінчується одужанням. При ускладненні процесу інфекцією хвороба триває довго і прогноз стає несприятливим; можлива загибель тварини.
Лікування. Необхідно усунути причину, що викликала хворобу, тобто виключити з раціону барду або зменшити кількість її наполовину. У раціон додають хороший грубий корм, кукурудзу, крейда і кухонну сіль, по можливості виключають кислі корми або ощелачивает їх. Медикаментозне лікування призначають відповід повідно важкості ураження. В період появи пухирців лікують, як при гострих екземі, а у випадку розвитку гангренових виразок - як при некробактеріоз.
Слоновість (елефантіаз). Хвороба, що характеризується стійким і прогресуючим збільшенням обсягу якої-небудь частини тіла або органу внаслідок застою лімфи, гіперплазії (потовщення) шкіри та підшкірної клітковини. Найчастіше вона проявляється на кінцівках у коней важких порід, свиней, рідше - в інших тварин.
Етіологія. Розрізняють слоновість вроджену і придбану, або первинну та вторинну. Як правило, у тварин частіше буває вторинна слоновість. Переважно уражаються одна або обидві тазові кінцівки від віночка до скакального суглоба (на грудних кінцівках - до карпального суглоба). Іноді вражаються мошонка, препуцій, хвіст, вушні раковини. У зоні помірного клімату у тварин зазвичай доводиться мати справу з постінфекційної механічної слоновістю і слоновістю нез'ясованої етіології.
Найбільш поширена постінфекційної форма слоновості виникає при хронічних гнійних дерматитах, на тлі веррукозную (бородавчастого) дерматиту, при мляво протікають флегмонах, довго не загоюються ранах і виразках, а також при хронічних патологічних процесах, що викликають склероз шкіри і підшкірної клітковини, при тривалому втиранні дратівливих мазей , хімічних і термічних опіках та ін Механічна форма слоновості зазвичай розвивається в результаті патологоанатомічних змін у лімфатичних вузлах, що ускладнюють фільтрацію, лімфи, а також внаслідок здавлювання лімфатичних і кровоносних судин рубцями і т. п.
Патогенез. Вивчено недостатньо. Вважається, що в основі розвитку слоновості лежать порушення лімфообігу, тканинного обміну і явища алергії. Однак Сабую при слоновості в стадії набряку знаходив у серозної рідини стрептококів, що послужило йому підставою відзначити в епіопатогенезе захворювання стрептококову інфекцію. Ряд дослідників встановили, що в основі розвитку хвороби лежать імунобіологічні процеси. При порушенні лімфоутворення, тканинного обміну і розвитку алергії відбувається зміна білків (діспротеоз), вони набувають властивості антитіл, внаслідок чого розвиваються аутоімунні реакції. На початку захворювання в екстракті патологічних тканин міститься багато білкових тіл типу розчинної колагену (проколагену), де виділяється значна кількість глобулінів, несучих функцію антитіл.
При вторинної слоновості у хворих тварин в крові відзначають помірну гіпопротеїнемію, зниження альбумінів і збільшення глобулінів. У цей час спостерігається виражене підвищення фагоцитарної реакції лейкоцитів. За даними М. Камаєва та А. Трошкова, накопичення в шкірі і підшкірній клітковині білкових речовин, що надходять з ексудату, - основний початковий процес даного захворювання. Білкові речовини не всмоктуються і не відводяться лімфатичною системою, що зумовлено впливом алергенів, переважно бешихового стрептокока. Останні, змінюючи місцеву і загальну реактивність, підвищує судинну проникність для білків плазми і змінюють функціональний стан капілярів лімфатичних і венозних судин. Порушуються лімфотоку і обмінні процеси в тканинах. Застійні явища призводять до розвитку лімфатичного набряку і просякання шкіри та підшкірної клітковини багатим білками серозним ексудатом. У подальшому ці білки, як і тканинні білково-полісахаридних комплекси, піддаються змінам, що призводить до патологічної коллагенизации, потім до гіалінізація і склерозу. У білково-полисахаридной середовищі починають випадати фібрилярні білки, утворюються колагенові волокна, звичайно патологічного характеру, що мають неправильну форму, зливаються в гомогенні пучки, які товщають і грубіють. Розвивається позаклітинний склероз. Початкова м'яка набрякла форма переходить в тверду форму слоновості.
Склерозовані тканину викликає механічне здавлювання лімфатичних і кровоносних судин, що призводить до погіршення резорбції лімфи з уражених тканин, накопиченню, концентрації і преципітації білків. Порушуються лімфотоку і обмінні процеси в тканинах. В організмі виникає порочне коло патологічних процесів, в основі яких лежать біофізики-хімічні зміни в білках і полісахаридах і порушення обміну речовин. Крім того, в зоні лімфатичного набряку розвиваються проліферативні явища, пов'язані з накопиченням навколо лімфатичних і венозних судин великої кількості клітин сполучної тканини, які незабаром організуються в сполучнотканинні волокна. Цей процес разом з коллагенизации білків призводить до формування фіброзної тканини, в результаті чого одні лімфатичні судини здавлюються, інші - переповнюються лімфою, сильно розширюються, утворюючи ектазії або кісти, наповнені лімфою. Розширені судини і кісти лопаються, виникає лімфореєю.
Внаслідок значного порушення живлення тканин і розвитку явищ алергії на тлі закінчення лімфи і серозного ексудату утворюються осередки і довго не загоюються виразки. Все це призводить до прогресуючого та стійкому потовщення шкіри та підшкірної клітковини і збільшенню розмірів будь-якої частини тіла.
Клінічні ознаки. Уражаються частіше тазові, рідше грудні кінцівки та інші органи. У початковій стадії хвороба характеризується дифузним тестоватой-щільним безболісним набряком. У зоні припухлості видно розширені підшкірні вени. Незабаром у зв'язку з розвитком проліферативних явищ кінцівку або інший орган різко збільшуються в обсязі, шкіра товщає, припухлість ущільнюється.
У подальшому уражена, збільшена в товщину в 1,5-2 рази кінцівку набуває тверду консистенцію, що переходить без різких кордонів в проксимальної частини у здорові ділянки. Кінцівка набуває тумбообразную форму, на зразок ноги слона, що стало підставою назвати дане захворювання слоновістю. Шкіра зростається з підшкірною клітковиною і стає малорухомої. Потовщені суглоби погано згинаються. На сгибательной поверхні суглобів з'являються глибокі поперечні складки з мацерированной епітелієм і тріщини, де розвиваються нагноїтельниє процеси і виникають виразки. З виразок виділяється брудно-сіра густа гноевидная зі смердючим запахом маса і скупчується в складках і тріщинах шкіри, нагадуючи клінічну картину при бородавчастої дерматиті.
У запущених випадках припухлість стає твердою, шерсть сильно рідшає. У таких випадках шкіра міцно зростається зі склерозованих підшкірною клітковиною. При цьому підшкірна клітковина, в свою чергу, міцно зростається з фіброзного переродження гіпертрофованої і гіперплазованої сполучною тканиною, навколишнього сухожилля або інші органи. У зоні потовщеної шкіри пальпацією нерідко можна виявити аневризми лімфатичних судин (кісти) у вигляді м'яких підвищень завбільшки з лісовий горіх або голубине яйце. Поверхня в зоні кіст в результаті стоншування шкіри зволожена просочується лімфою. Кісти мимовільно розкриваються.
Сильне потовщення кінцівки обмежує функціональну рухливість суглобів у зоні ураження. У залежності від стадії хвороби порушення функції буває різним - від незначного до явно вираженого. У застарілих випадках важко згинальні і розгинальні руху, тварина з працею і повільно виносить вперед обважнілу кінцівку. У випадках ускладнення патологічного процесу вторинної інфекції спостерігається підвищення температури тіла.
Прогноз у початковій стадії хвороби обережний. У запущених випадках при склерозі шкіри та підшкірної клітковини - несприятливий. Лікування рідко призводить до одужання.
Лікування. Здійснюють з урахуванням економічної доцільності. Позитивні результати можуть бути отримані в початкових стадіях хвороби. Лікування повинне бути комплексним. У ранніх стадіях хвороби (до розвитку значних мас фіброзної тканини) вживають заходів до зняття роздратування, десенсибілізації організму, усунення застійних явищ, обумовлених утрудненим відтоком лімфи і крові, а при інфекційній слоновості - до ліквідації інфекційного вогнища в шкірі і підшкірній клітковині і запального процесу.
При асептичному перебігу слоновості в ранніх стадіях тварині надають покої, роблять масаж і теплові процедури (парафінові й озокеритові аплікації, вапоризації та ін), потім - помірно тиснуть теплові укутування. Доцільно виробляти новокаїнові блокади, внутрішньовенні ін'єкції 0,25-0,5%-ного розчину новокаїну, аутогемотерапию, гистаминние препарати, а також точкові припікання з резорбируются мазями.
У більш пізніх випадках, коли в шкірі і підшкірній клітковині розвивалася фіброзна тканина, але ознаки інфекції відсутні, слід також застосовувати масаж з резорбируются мазями і тканинну терапію. У стадії фіброзного процесу бажані підсадки консервованої рубцевої тканини, семенника або кришталика. Показані також діатермія, гальванізація і електрофорез з йодистим калієм.
При всіх стадіях перебігу хвороби з метою зневоднення організму і зменшення застійних явищ в лімфатичних судинах слід застосовувати середні солі. Доцільно і оперативне лікування. Для цього видаляють разросшуюся фіброзну тканину шкіри та підшкірної клітковини. На утворену рану трансплантують або витончений шар шкіри, віддалений при операції, або здорову шкіру. Після оперативного втручання тварині слід надати повний спокій і відповідне післяопераційне лікування в умовах ретельного дотримання асептики і антисептики.
При інфекційному перебігу слоновості проводять ретельний туалет зони ураження і шкіру добре висушують. Розкривають виявлені абсцеси, а за наявності інших гнійно-некротичних вогнищ роблять хірургічну обробку з подальшим застосуванням складних антимікробних порошків. Внутрішньом'язово ін'еціруют антибіотики, всередину дають сульфаніламіди, димедрол, супрастин або дипразин; здійснюють парафінові аплікації та інші теплові процедури. Позитивні результати дають новокаїнові блокади симпатичних гангліїв, епі-плевральна блокада за В. В. Мосіна, внутрішньовенні введення новокаїну. Доцільні загальнозміцнююча і аутогемотерапія, тканинна терапія та ін'єкції пірогеналу. При важкій формі слоновості лікування неефективне.
Червоний вовчак. Це-дерматоз аутоімунного походження. Розрізняють дві форми хвороби: хронічну (дискоїдний) і гостру (системну). Рідко зустрічається у собак. Діагностика скрутна і базується на основних клінічних ознаках.
Клінічні ознаки. Характерні симптоми - еритема і виразки на різних ділянках шкіри. У патологічний процес втягуються внутрішні органи і тканини. Вважають, що головним у патогенезі хвороби є фібриноїдний дистрофія сполучної тканини.
Лікування. При невеликій площі ураження шкіри ефективно призначення глюкокортикоїдних мазей протягом тривалого періоду. У гострих випадках при дисемінованому ураженні показано застосування всередину великих доз глюкокортикоїдів з поступовим зниженням їх до підтримують. При лікуванні червоного вовчака рекомендовані вітамін РР, протималярійні препарати хінгамін і гідроксіхлорохін (плаквеніл), нестероїдні протизапальні засоби (бруфен та індометацин).
Токсидермія (токсична екзантема). Це гостре запалення шкіри токсичного або алергічного характеру. Основна причина захворювання - дія токсичного або алергічного чинника.
Клінічні ознаки. Характерно освіта еритематозних плям, пухирців, ерозії, множинних тріщин. Найчастіше процес локалізується на шкірі голови, але іноді він поширюється на інші ділянки.
У діагностиці головними є анамнестичні дані, тому що захворювання пов'язане з введенням собаці лікарських засобів або хімічних речовин.
Лікування. При лікуванні насамперед усувають етіологічний фактор, всередину дають активоване вугілля, застосовують сечогінні засоби (фуросемід та ін), антигістамінні препарати, місцево і внутрішньо глюкокортикоїди (короткий курс у звичайних дозах). При алергічної реакції на введення антигістамінних засобів, вітамінів, кальцію хлориду або кальцію глюконату їх застосування припиняють.
Алергічний дерматит. Хвороба зумовлена гіперчутливістю шкіри, уповільненого характеру, розвивається в результаті повторної дії подразників - сенсибілізаторів.
В етіології такого дерматиту головне значення мають спадкова схильність до алергічних реакцій, особливості будови шкіри (товщина рогового шару та ін.)
Клінічні ознаки. Алергічний дерматит розвивається через 6-7 днів або трохи пізніше після повторних впливів подразників. Для клінічних ознак характерні еритема, набряк шкіри й утворення на поверхні дрібних бульбашок. Діагностика включає аналіз годування та утримання тварин, вивчення спадкової схильності. У диференціальній діагностиці важливо виключити демодекоз собак, грибні ураження шкіри, звичайні ревматичні дратівливі агенти.
Лікування. У лікуванні головним повинні бути сувора дієта, десенсибілізуюча терапія (тіосульфат натрію, кальцію хлорид, димедрол, діазолін та ін) та підвищення імунореактивності організму тварин.
При алергічних проявах шкірних хвороб високоефективна фітотерапія.
При шкірній формі алергії (свербіж, почервоніння і набряклість шкіри) найбільш ефективний ланцетоподібний (вузьколистий) подорожник. У запалену шкіру (у тому числі і після укусу комах, опіку кропивою і т. п.) втирають сік розчавлених між пальцями листя. Повторюють процедуру через 0,5 год Сік ж можна заготовити й про запас, пропустивши листи через м'ясорубку або соковижималку. Зберігають його після проціджування в закритому скляному посуді в холодильнику. Бродіння мало знижує його протиалергічні властивості.
Ефективний сік низки трьохроздільною. Використовують її і у вигляді настою, якою змащують шкіру, а за відсутності дерматиту і втирають його. Настій зберігають у холодильнику до 5 діб. Дуже корисний сік алое. Він має в'яжучі і заспокійливою властивостями. Знімає свербіж також настій листя барвінку (5 г на півсклянки окропу), м'яти перцевої або дикої, пасльону солодко-гіркого, триколірної фіалки (братки), хвоща польового в тій же пропорції у вигляді настою без кип'ятіння (на водяній бані), відвар коріння оману високого, лопуха великого (реп'яха), пирію повзучого, кінського щавлю і особливо криваво-червоною герані. Для приготування відварів беруть 5 г (неповну столову ложку) кошти на півсклянки окропу і тримають на водяній бані до 40 хв. Відваром змазують шкіру або роблять примочки. У коренів більш виражені в'яжучі властивості, тому їх краще використовувати при набряклості і при так званих ексудативних дерматитах - мокнучої шкірі.
Список літератури
Семенов Б.С., Єрмолаєв В.А., Тимофєєв С.В. Практикум з оперативної хірургії з основами топографічної анатомії домашніх тварин. - М.: Колос, 2003. - 263с.
Петраков К.А., Саленко П.Т., Панінський С.М. Оперативна хірургія з топографічною анатомією тварин / Під ред. К.А. Петракова. - М.: Колос, 2001. - 424с.