Реферат
ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ. ЛЕПРА
ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ. ЛЕПРА
Туберкульозні ураження шкіри - група клінічних і морфологічних різних захворювань, обумовлених впровадженням в шкіру мікобактерій туберкульозу. Для більшості з них характерним є хронічний рецидивуючий перебіг.
Епідеміологія. В останні роки у світі суттєво зросли захворюваність і смертність від туберкульозу. Від туберкульозу в світі щорічно гине 3 мільйони осіб. І щороку реєструється близько 8 - 10 млн. нових випадків захворювань, а інфіковані в масштабі планети майже 2 млрд. чоловік.
У Росії на схід Уралу, де проживає лише 20% населення перебуває близько 40% всіх зареєстрованих в срань хворих на туберкульоз. Зі зростанням вісцерального туберкульозу в останні роки збільшується кількість хворих на туберкульоз шкіри.
Етіологія. Збудником туберкульозу є мікобактерія, відкрита Робертом Кохом в 1882р. Туберкульозна паличка кислотостійка, грампозитивних, не має капсули і не утворює спор. Для її фарбування застосовують метод Циля-Нільсона. Мікобактерія туберкульозу - аероб, росте на різних середовищах.
Для людини мають патогенний значення 3 типи туберкульозної мікобактерії: 1) людський (typus humanus), 2) бичачий (typus bovinus), 3) пташиний (typus avium). У вогнищах кожного туберкульозу виявляють в основному мікобактерії людського типу.
Патогенез. Нормальна шкіра є несприятливою середовищем для життєдіяльності мікобатерій туберкульозу, образно кажучи: «шкіра - могильник мікробів». Для виникнення tbs шкіри мають велике значення: 1) соціальні фактори (умови побуту, характер харчування, виробничі шкідливості), 2) гормональна дисфункція, стан НС, розлад обміну речовин (особливо вітамінного, водного, мінерального), 3) судинні порушення; 4) стан імунітету та алергії (чим слабкіше неспецифічний імунітет, тим сильніше алергізація).
Туберкульозні мікобактерії проникають в шкіру ендогенним і екзогенним шляхами.
Ендогенний - найбільш частий шлях поширення збудника туберкульозу в шкіру. Він включає 1) Гематогенний шлях - коли збудник tbs заноситься в шкіру з кісток, легень та ін органів потоком крові. 2) Лімфогенний шлях - коли збудник tbs заноситься в шкіру по лімфатичних шляхах. Ці шляхи ще називають метастатичним способом зараження, при якому виникають розсіяні форми туберкульозного ураження шкіри. 3) Контінуітатний шлях - при ньому поширення туберкульозного процесу відбувається по протягу, тобто з сусідніх органів, уражених специфічним процесом, на шкіру. 4) Шлях аутоінокуляціі. При ньому мікобактерії Коха, виділяючись з мокротою, при захворюваннях легенів, вражають слизову оболонку порожнини рота або, виділяючись з сечею, при захворюваннях нирок, вражають слизову сечовипускального каналу.
Екзогенний шлях. При ньому збудник потрапляє в шкіру здорової людини через тріщини, садна безпосередньо від хворої людини або від тварини, або через будь-які предмети.
Класифікація туберкульозу шкіри. Розрізняють локалізовані та дисеміновані форми.
Локалізовані форми включають: 1) туберкульозну вовчак, 2) бородовчатий туберкульоз шкіри; 3) коллікватівний туберкульоз шкіри (Скрофулодерма), 4) виразковий туберкульоз шкіри і слизових; 5) індуративний еритему Базена; 6) туберкульозний шанкр.
До дисемінований форм відносять: 1) папули-некротичний туберкульоз шкіри; 2) ліхеноїдний tbs шкіри (лишай золотушних), 3) міліарний tbs.
Для дисемінованих форм захворювання характерна велика поширеність вогнищ ураження. При них не завжди виявляються мікобактерії Коха, але реакція на туберкулін завжди позитивна. Це інфекційно-алергічний процес.
Різноманітність клінічних форм tbs шкіри залежить від ступеня вираженості імунобіологічної реактивності шкіри та віку хворих. З локалізованих форм tbs шкіри розберемо
Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris). Вона характеризується хронічним повільним прогресуючим перебігом і схильністю до розплавлення тканин. Захворювання зазвичай починається в дитинстві і тягнеться роками. В останні роки почастішали випадки виникнення туберкульозного вовчаку і дорослих.
Клініка. Захворювання починається з появи горбків - люпом коричнево-червоного кольору з жовтувато-бурим відтінком. Горбки м'якої тестоватой консистенції з гладкою, злегка блискучою поверхнею. По периферії горбків є застійно-червона зона.
Для туберкульозного вовчаку характерні 2 діагностичних симптому:
1) Симптом «яблучного желе» - при натисканні на горбок предметним склом видавлюється кров з розширених судин горбка і з'являється буро-жовте забарвлення нагадує колір яблучного желе;
2) Симптом «провалювання» зонда (Поспєлов, 1886р.) - При натисканні на горбок пуговчатий зондом на поверхні горбка залишається вдавление, яке дуже повільно зникає. Це явище можна порівняти з картиною, що спостерігається при натисканні пальцем на дріжджове тісто. Виникнення даного симптому пов'язане з руйнуванням еластичних і колагенових волокон у зоні ураження.
Горбки залишають рубець або рубцеву атрофію. Розрізняють декілька різновидів туберкульозного вовчаку.
1) Плоска форма вовчака. Вона складається з плоских горбків, на поверхні яких є сріблясто-білі лусочки. Поразка нагадує картину псоріазу.
2) Пухлиноподібні форма. Вовчаковий інфільтрат гіпертрофується і різко, на зразок пухлини, виступає над поверхнею шкіри, зберігаючи в той же час всі характерні риси, властиві люпом.
3) Виразкова форма виникає внаслідок травматірованія вогнища і ускладнення піогенною інфекцією. Вовчаковий виразки мають нерівні фестончатие обриси, дно дрібнозерниста, вкрите мізерним гнійним виділенням, легко кровоточить.
Особливість туберкульозної вовчака - можливість утворення в рубцях нових вовчаковий горбків. Вовчак частіше вражає область обличчя - ніс, щоки, вушні раковини, шию.
КОЛЛІКВАТІВНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ (Скрофулодерма). Сама назва захворювання показує, що в його основі лежить розм'якшення хворої тканини. Розрізняють первинну і вторинну Скрофулодерма.
При первинній Скрофулодерма ураження шкіри виникає на будь-якій ділянці шкірного прокрова внаслідок гематогенного заносу туберкульозних мікобактерій в шкіру з вогнищ туберкульозного лімфаденіту, кісткового, суглобового туберкульозу.
При вторинної Скрофулодерма відзначається перехід інфекції контінуітатним шляхом з уражених туберкульозом лімфатичних вузлів.
Клініка. Захворювання починається з появи в підшкірній клітковині одного або декількох щільних, обмежених, безболісних вузлів. Поступово вузол збільшується, досягаючи величини курячого яйця; вузол спаяний з підлеглими тканинами, виступає над рівнем шкіри. У цьому місці шкіра набуває червоне забарвлення, а потім синюватий відтінок. Поступово вузол розм'якшується, перетворюється в холодний абсцес і з'являється флуктуація. Надалі шкіра стає тонкою, проривається і через отвір відокремлюється сероз-гнійно-кровянистая рідина.
Загоєння вскрившіхся вузлів закінчується характерним рубцюванням: рубці нерівні, келоідоподобние, місцями над ними є «містки» і перемички, а також виступають залишки здорової шкіри.
Діагностика туберкульозу шкіри грунтується на даних анамнезу, клінічної картини, позитивні результати туберкулінових проб, даних гістологічних досліджень і наявності супутніх уражень туберкульозом інших органів.
Лікування туберкульозу шкіри повинне бути комплексним, безперервним тривалим. Етіотропна терапія. До неї відносяться препарати ГИНК - гідразиди ізонікотинової кислоти: фтивазид, тубазід, метазід, салюзід, ларусан, Інхалі - 17, а також стрептоміцин, ПАСК.
Патогенетична терапія. Вона включає вітамінотерапію, десенсибілізуючу і гормональну терапію, фізіотерапевтичне лікування, кліматолікування і лікувальне харчування.
ЛЕПРА - хронічне інфекційне захворювання з переважним ураженням шкіри, слизових оболонок і периферичної нервової системи. Стара назва - проказа. Лепра є ендемічним в 53 країнах захворюванням. Основними джерелами цього захворювання є країни Африки, Центральної Америки і Південно-Східної Азії. Тільки в Індії налічується близько 4 млн. хворих. Загальне число хворих на лепру в усьому світі становить 10 - 12 млн. чол. З них 5,5 млн. чол потребують антимікробної терапії або отримує її. У Росії близько 3 тисяч; в Омській області лепрозних хворих немає.
Етіологія. Збудником лепри є Mycobacterium leprae, відкрита Ханзеном Г.А. у 1871р. Вона спирто-і кислотостійка, має формк злегка вигнутих паличок, розташовується у вигляді пучків. Забарвлюється за Цілем-Нільсену; не має капсул і не утворює спор.
Епідеміологія. Джерелом інфікування при лепрі є хвора людина. Зараження лепру, мабуть, здійснюється: 1) повітряно-крапельним шляхом через верхні дихальні шляхи; 2) через ушкоджені шкірні покриви. Можливість внутрішньоутробного зараження не доведена. Інкубаційний період при лепрі може триває від 6 місяців до 20 і більше років, але в середньому 5 -7 років.
Класифікація лепри заснована на клініко-морфологічних ознаках захворювання та імунної реакції на лепромін. В даний час найбільш прийнятою вважається Мадридська (1953г.) класифікація 2-х полярних типів і 2-х рпромежуточних форм.
Типи. 1) Лепроматозний тип (L) характеризується повною відсутністю опірності організму до збудника, розвиток макрофагальної гранульоми з тенденцією до безмежного внутрішньоклітинного розмноження мікобактерій лепри, дисемінацією процесу, негативною Лепроминовая пробій.
2) Туберкулоїдний тип (Т) характеризується вираженою опірністю організму до мікобактерій лепри, розвитком туберкулоідний гранульоми, тенденції до обмеження процесу, малої бацилярних, позитивної Лепроминовая пробій.
Форми. 1. Недиференційована (Н) передбачає невизначений імунну відповідь організму, морфологічно неспецифічний лімфоцитарний інфільтрат, малу бацилярному. Лепроминовая проба може бути (+) або (-).
2. Диморфних (Д) - являє собою варіант лепри проміжного характеру між туберкулоідний і лепроматозний типами. Лепроминовая проба частіше (-). Характеризується наявністю епітеліоподібно-клітинної гранульоми.
Для встановлення діагнозу лепри необхідно враховувати: 1) дані анамнезу (вказівки хворого на контакт з хворим на лепру, проживання в ендемічних зонах тощо), 2) клінічну картину (особливо при лепроматозном типі); 3) виявлення збудника хвороби (у соскобе зі слизової хрящової частини перегородки носа, тканинному соку з біопсовану шматочка тканини). Діагноз лепри завжди повинен бути підтверджений бактеріоскопічним дослідженням.
Лікування проводиться в лепрозоріях. В даний час ВООЗ рекомендує комбіновану терапію лепри, яка включає дапсон, рифампіцин, лампрен.
За даними Загорського лепрозорію, хворим з лепроматозний типом лікування проводять протягом 3 - 5 років у стаціонарі, а потім все життя в амбулаторних умовах; при туберкулоідная типі - 1 рік стаціонарного лікування і до кінця життя хворий знаходиться на диспансерному спостереженні.
Особам, хто був у контакті з хворим на лепру проводять превентивне лікування протягом 6 місяців за місцем проживання.
Профілактика лепри. Вона зводиться до наступного: 1) населення ендемічних вогнищ піддавати щепленням протитуберкульозною вакциною БЦЖ, 2) виявляти хворих та ізолювати з в лепрозорій, 3) членів сім'ї хворого та осіб, що знаходилися в контакті з ним необхідно брати під нагляд; 4) дітей від хворих матерів відокремлювати і вскрамлівать штучно; 5) клінічно вилікуваних пацієнтів виписувати з лепрозорію і спостерігати протягом усього життя лікарем лепрологом.
ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
Професійними захворюваннями шкіри називають такі поразки, які виникають виключно або переважно при впливі на організм певних професійних шкідливостей. Одне з перших повідомлень про професійні ураженнях шкіри належить Парацельс (I половина XVIв.). Він описав зміни шкіри, що розвиваються під дією солей металів у гірників і металістів різних спеціальностей. Батьком проф. Дерматології вважають Рамаццині, він є автором класичної роботи «Про хвороби ремісників».
Епідеміологія. У структурі загальної професійної патології проф. Захворювання шкіри займають перше місце, з питома вага складає ~ 35%. За останні роки відзначається зростання захворюваності проф. Дерматозами, що пов'язано з бурхливим розвитком хімічної промисловості та появою нових речовин, здатних викликати ураження шкіри.
Серед хворих проф. дерматозами число жінок значно перевищує кількість чоловіків, незважаючи на однакову кількість працюючих у народному господарстві і становить відповідно 68 і 32%. Основну масу хворих проф. дерматозами становлять особи молодого і середнього віку - від 21 року до 40 років. Більше половини хворих проф. дерматозами (57,5%) надходить з таких галузей промисловості - машинобудівної і металообробної (21,4%), хімічної (18,8%), дерево-обробної (8,7%), будівництва та виробництва будівельних матеріалів (8,6 %). Найбільше хворих проф. дерматозами спостерігається серед верстатників, хіміків, пресувальників, гальваностегія, працівників харчової промисловості.
Етіологія. Причинами проф. дерматозів можуть бути 3 роду чинників: 1) хімічні, 2) фізичні, в тому числі механічні, 3) інфекційні та паразитарні. В даний час 92% проф. дерматозів викликаються хімічними чинниками, 6% - інфекційно-паразитарними факторами і 2% фізичними.
Всі хімічні фактори за своєю дією на шкіру ділять на 3 групи:
1) Хімічні речовини, які надають первинне подразнюючу шкіру дію. До них відносять:
а) облігатні подразники - це концентровані неорганічні кислоти та луги, солі лужних металів, БОВ шкірнонаривної дії;
б) факультативні подразники шкіри: слабо концентровані неорганічні кислоти і луги, більшість органічних розчинників, мастила, мазут, дьоготь, нафтенові вуглеводні і ін
2) Хімічні речовини, що надає фотодинамічної дію. До цієї групи речовин відносяться: а) середні і важкі фракції вуглеводнів (гудрон, асфальт, крезотовое масло, толь), б) медикаменти (аміназин, сульфаніламідні препарати). Вони викликають фотодерматити.
3) Хімічні речовини, які надають сенсибилизирующее вплив на шкіру. До них відносяться: а) сенсибілізатори, що діють переважно контактним шляхом (хром, нікель, кобальт, полімери, скипидар та ін), б) сенсибілізатори, що діють переважно не контактним шляхом (пероральний або інгаляційний шлях введення алергену). Ці речовини в залежності від активності антигенного впливу і, головне, від реактивності організму викликають алергічні дерматити, токсидермії, екзему.
До фізичних факторів належать високі і низькі температури, іонізуючі випромінювання, електричний струм і ін
До інфекційно-паразитарних чинників відносять гриби, бактерії, віруси, найпростіші та ін
Патогенез. В даний час більшість проф. дерматозів викликається не облігатними, а факультативними проф. шкідливостями. Тому в їх розвитку значну роль відіграють як екзогенні, так і ендогенні фактори.
До екзогенних факторів належать запиленість і забрудненість виробничих приміщень, недостатня вентиляція, перегрівання чи переохолодження організму, травматизація шкірних покривів і ін фактори, що сприяють зниженню опірності всього організму взагалі і шкіри зокрема.
До основних ендогенних факторів відносяться: стан нервової та ендокринної систем, шлунково-кишкового тракту, шкірного покриву, грає роль фокальна інфекція та мікробна сенсибілізація.
Критерії діагностики проф. дерматозів.
1. Клінічна характеристика захворювання повинна відповідати нозологічної формі проф. дерматозу.
2. Терміни появи захворювання відповідають контакту з подразником на виробництві.
3. Локалізація вогнищ ураження на відкритих частинах тіла (кисті, особа, передпліччя).
4. Динаміка захворювання: розвиток дерматозу на виробництві, ремісія під час припинення роботи, рецидиви після вознобновленія її.
5. Облік умов виконаної роботи, підтвердження контакту з виробничими подразниками.
6. Виключення контакту з побутовими алергенами, до яких у хворого може бути підвищена чутливість.
7. Наявність однотипних хворих серед робітників при однакових умовах виробництва.
8. Супутні проф. стигми.
9. Підтвердження діагнозу додатковими методами обстеження. Тестування - постановка шкірних проб.
10. Аллергодиагностики in vitro.
Професійні стигми (прикмети, ознаки). Проф. стигмами називаються зміни шкіри, які розвиваються в результаті тривалої роботи в осіб однієї професії. Проф. стигми викликаються тими ж причинами, що і проф. хвороби шкіри. Вони локалізуються безпосередньо на місці контакту з подразником.
Розрізняють 10 груп проф. стигм: 1) фарбування, 2) відкладення, 3) тріщини і садна, 4) зміни нігтів, 5) пігментація, 6) мозолисть, 7) телеангіектазії, 8) слизові сумки, 9) рубці і атрофії, 10) впровадження і татуювання.
Класифікація проф. захворювань шкіри.
1. Проф. дерматози хімічної етіології:
А) Від впливу первинних подразників (епідерміта, контактні дерматити, хімічні опіки, виразки шкіри і слизових, оних і пароніхія).
Б) Від дії сенсибілізуючих речовин (алергічний дерматит, екзема, токсидермія, кропив'янка).
В) Від дії вуглеводнів - продуктів переробки нафти, кам'яного вугілля і сланців (фолікуліт і акне, токсична меланодермія, обмежені кератодермії, фотодерматити).
Г) Дерматоконіози.
2. Проф. дерматози фізичної етіології:
А) Від воздествия механічних факторів (мозолисть, механічний дерматит, травматичні ушкодження).
Б) Від дії термічних факторів (озноблення, відмороження, опіки).
В) Від дії актініческій агентів (сонячний дерматит, променеві радіаційні пошкодження шкіри).
Г) Електротравма.
3. Проф. дерматози інфекційної та паразитарної етіології: еризипелоїду, туберкульоз, сибірська виразка, сап, сифіліс, вузлики доільщіц, Дерматозоонози, Тріхомікози, глибокі мікози, кандидоз.
Розглянемо основні клінічні форми проф. дерматозів хімічної етіології.
1. Проф. епідерміта - це хронічно протікають патологічні зміни шкіри, переважно кистей. Вони викликаються речовинами знежирюючого дії. Клінічно епідерміта проявляються у вигляді різкої сухості шкіри, помірного лущення, хворобливих тріщин без виражених запальних явищ та інфільтрації шкіри; протікають без втрати працездатності. Епідерміта займають проміжне місце між проф. хворобами і проф. стигмами.
Профілактика - зменшення контакту з шкідливими речовинами. Лікування застосовують крему і мазі.
2. Контактний проф. дерматит. Він виникає від впливу на шкіру первинних факультативних подразників. Контактний дерматит - це гостре, рідше підгострий захворювання шкіри, яке виникає безпосередньо на місці зіткнення шкіри з проізвожственним подразником і не має тенденції до поширення за ці межі.
Клінічно контактний дерматит проявляється набряком, дифузної еритемою, на тлі якої можуть виникнути папульозні, бульбашкові і навіть міхурово висипання. Контактний дерматит з'являється в результаті впливу подразника на шкіру з незміненою реактивністю, при цьому ступінь відповідної запальної реакції прямо пропорційна силі подразника. Після усунення контакту з подразником запальний процес починає швидко вщухати, загострень, як правило, не спостерігається. Перебіг контактних дерматитів сприятливе. Загального лікування вони не вимагають і швидко регресують під впливом зовнішньої протизапальної терапії.
3. Алергічний проф. дерматит. Він викликається речовинами сенсибілізуючої дії, супроводжується підвищеною чутливістю і тенденцією до поширення процесу по периферії. Перебіг алергічного дерматиту сприятливе; при переведенні хворих на іншу, не дратівливу шкіру роботу, рецидивів, як правило, не спостерігається, але вознобновленіе контакту з виробничим алергеном викликає рецидив захворювання, а продовжуються повторні контакти можуть призвести до трансформації його в проф. екзему. По суті алергічний дерматит є початковою стадією екземи.
Алергічний дерматит відрізняється від контактного 3 ознаками: 1) контактом з сенсибилизатором, а не з первинним факультативним подразником, підтвердженим вивченням умов праці; 2) поширенням висипань за межі місця безпосереднього впливу подразника, 3) позитивними результатами шкірних проб з виробничим алергеном.
4. Професійна екзема. Вона є першим позначімості і другим за поширеністю (після проф. Дерматитів) проф. захворюванням шкіри. Розвивається екзема під впливом хімічних речовин тільки сенсибілізуючої дії (барвники, солі нікелю, епіксідние смоли, мастила та ін.)
Характерні ознаки проф. екземи: 1) приуроченість осередків ураження до відкритих частин шкірного покриву (тил кистей, передпліч, обличчя), 2) клінічні прояви відповідають щирій екземі, 3) регрес висипань при виключенні контакту з виробничими чинниками та рецидив при поверненні на виробництво; 4) наявність однотипних хворих серед робітників при однакових умовах виробництва; 5) підтвердження діагнозу за допомогою додаткових методів обстеження (тестування).
При проф. екземі першорядне значення мають рання діагностика, рац. терапія і правильне працевлаштування.
Профілактика проф. дерматозів зводиться до проведення наступних заходів: 1) технологічних; 2) санітарно-технічних; 3) санітарно-гігієнічних, 4) щодо застосування засобів індивідуального захисту шкіри.
1. Технологічні заходи включають: а) всемірне зменшення контакту з шкідливо діючими речовинами шляхом максимальної герметизації, механізації та автоматизації виробничих процесів; б) заміну отруйних речовин нешкідливими або менш шкідливими, в) зменшення концентрації дратівливих та сенсибілізуючих шкіру агентів; г) попереднє вивчення токсичних та сенсибілізуючих шкіру властивостей нових речовин, що вводяться в промислову практику та ін
Головна роль у проведенні технологічних заходів належить службі охорони праці і техніки безпеки підприємств і промислово-санітарним лікарям.
2. Санітарно-технічні меорпріятія передбачають: а) обладнання загальною припливно-витяжної та місцевої вентиляції; б) влаштування достатньої кількості добре обладнаних і упорядкованих душових і умивальних приміщень, в) своєчасне постачання спец. Одягом і своєчасна прання його; г) забезпечення робочих милом, рушниками, обтиральним матеріалом, захисними та миючими засобами та ін
Ці заходи здійснюють господарська служба промислових підприємств та контролюють СЕС та медико-санітарні частини.
Література:
1. Галинська Л.А. Туберкульоз, Ростов-на-Дону, 2000р.
2. Бактеріальні хвороби рослин, 2 изд., М., 1960р.
3. Ейніс В.Л. Туберкульоз, клініка, профілактика та лікування, М., 1961р.
4. Щебанов Ф. В. Туберкульоз, М., 1969р.
5. Похітонова М.П. Клініка, профілактика і лікування туберкульозу у дітей, 5 видавництво., М., 1965р.
6. Словник-довідник фітопатології, під ред. П.М. Головіна, 2 изд., Л., 1967р.
7. Мала медична енциклопедія, М., т. 2,6, 1996р.
8. Ротов В.І. , Кокурічев П.І. , Савченко П.Є. Туберкульоз сільськогосподарських тварин 1973
ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ. ЛЕПРА
ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ. ЛЕПРА
Туберкульозні ураження шкіри - група клінічних і морфологічних різних захворювань, обумовлених впровадженням в шкіру мікобактерій туберкульозу. Для більшості з них характерним є хронічний рецидивуючий перебіг.
Епідеміологія. В останні роки у світі суттєво зросли захворюваність і смертність від туберкульозу. Від туберкульозу в світі щорічно гине 3 мільйони осіб. І щороку реєструється близько 8 - 10 млн. нових випадків захворювань, а інфіковані в масштабі планети майже 2 млрд. чоловік.
У Росії на схід Уралу, де проживає лише 20% населення перебуває близько 40% всіх зареєстрованих в срань хворих на туберкульоз. Зі зростанням вісцерального туберкульозу в останні роки збільшується кількість хворих на туберкульоз шкіри.
Етіологія. Збудником туберкульозу є мікобактерія, відкрита Робертом Кохом в 1882р. Туберкульозна паличка кислотостійка, грампозитивних, не має капсули і не утворює спор. Для її фарбування застосовують метод Циля-Нільсона. Мікобактерія туберкульозу - аероб, росте на різних середовищах.
Для людини мають патогенний значення 3 типи туберкульозної мікобактерії: 1) людський (typus humanus), 2) бичачий (typus bovinus), 3) пташиний (typus avium). У вогнищах кожного туберкульозу виявляють в основному мікобактерії людського типу.
Патогенез. Нормальна шкіра є несприятливою середовищем для життєдіяльності мікобатерій туберкульозу, образно кажучи: «шкіра - могильник мікробів». Для виникнення tbs шкіри мають велике значення: 1) соціальні фактори (умови побуту, характер харчування, виробничі шкідливості), 2) гормональна дисфункція, стан НС, розлад обміну речовин (особливо вітамінного, водного, мінерального), 3) судинні порушення; 4) стан імунітету та алергії (чим слабкіше неспецифічний імунітет, тим сильніше алергізація).
Туберкульозні мікобактерії проникають в шкіру ендогенним і екзогенним шляхами.
Ендогенний - найбільш частий шлях поширення збудника туберкульозу в шкіру. Він включає 1) Гематогенний шлях - коли збудник tbs заноситься в шкіру з кісток, легень та ін органів потоком крові. 2) Лімфогенний шлях - коли збудник tbs заноситься в шкіру по лімфатичних шляхах. Ці шляхи ще називають метастатичним способом зараження, при якому виникають розсіяні форми туберкульозного ураження шкіри. 3) Контінуітатний шлях - при ньому поширення туберкульозного процесу відбувається по протягу, тобто з сусідніх органів, уражених специфічним процесом, на шкіру. 4) Шлях аутоінокуляціі. При ньому мікобактерії Коха, виділяючись з мокротою, при захворюваннях легенів, вражають слизову оболонку порожнини рота або, виділяючись з сечею, при захворюваннях нирок, вражають слизову сечовипускального каналу.
Екзогенний шлях. При ньому збудник потрапляє в шкіру здорової людини через тріщини, садна безпосередньо від хворої людини або від тварини, або через будь-які предмети.
Класифікація туберкульозу шкіри. Розрізняють локалізовані та дисеміновані форми.
Локалізовані форми включають: 1) туберкульозну вовчак, 2) бородовчатий туберкульоз шкіри; 3) коллікватівний туберкульоз шкіри (Скрофулодерма), 4) виразковий туберкульоз шкіри і слизових; 5) індуративний еритему Базена; 6) туберкульозний шанкр.
До дисемінований форм відносять: 1) папули-некротичний туберкульоз шкіри; 2) ліхеноїдний tbs шкіри (лишай золотушних), 3) міліарний tbs.
Для дисемінованих форм захворювання характерна велика поширеність вогнищ ураження. При них не завжди виявляються мікобактерії Коха, але реакція на туберкулін завжди позитивна. Це інфекційно-алергічний процес.
Різноманітність клінічних форм tbs шкіри залежить від ступеня вираженості імунобіологічної реактивності шкіри та віку хворих. З локалізованих форм tbs шкіри розберемо
Туберкульозний вовчак (lupus vulgaris). Вона характеризується хронічним повільним прогресуючим перебігом і схильністю до розплавлення тканин. Захворювання зазвичай починається в дитинстві і тягнеться роками. В останні роки почастішали випадки виникнення туберкульозного вовчаку і дорослих.
Клініка. Захворювання починається з появи горбків - люпом коричнево-червоного кольору з жовтувато-бурим відтінком. Горбки м'якої тестоватой консистенції з гладкою, злегка блискучою поверхнею. По периферії горбків є застійно-червона зона.
Для туберкульозного вовчаку характерні 2 діагностичних симптому:
1) Симптом «яблучного желе» - при натисканні на горбок предметним склом видавлюється кров з розширених судин горбка і з'являється буро-жовте забарвлення нагадує колір яблучного желе;
2) Симптом «провалювання» зонда (Поспєлов, 1886р.) - При натисканні на горбок пуговчатий зондом на поверхні горбка залишається вдавление, яке дуже повільно зникає. Це явище можна порівняти з картиною, що спостерігається при натисканні пальцем на дріжджове тісто. Виникнення даного симптому пов'язане з руйнуванням еластичних і колагенових волокон у зоні ураження.
Горбки залишають рубець або рубцеву атрофію. Розрізняють декілька різновидів туберкульозного вовчаку.
1) Плоска форма вовчака. Вона складається з плоских горбків, на поверхні яких є сріблясто-білі лусочки. Поразка нагадує картину псоріазу.
2) Пухлиноподібні форма. Вовчаковий інфільтрат гіпертрофується і різко, на зразок пухлини, виступає над поверхнею шкіри, зберігаючи в той же час всі характерні риси, властиві люпом.
3) Виразкова форма виникає внаслідок травматірованія вогнища і ускладнення піогенною інфекцією. Вовчаковий виразки мають нерівні фестончатие обриси, дно дрібнозерниста, вкрите мізерним гнійним виділенням, легко кровоточить.
Особливість туберкульозної вовчака - можливість утворення в рубцях нових вовчаковий горбків. Вовчак частіше вражає область обличчя - ніс, щоки, вушні раковини, шию.
КОЛЛІКВАТІВНИЙ ТУБЕРКУЛЬОЗ ШКІРИ (Скрофулодерма). Сама назва захворювання показує, що в його основі лежить розм'якшення хворої тканини. Розрізняють первинну і вторинну Скрофулодерма.
При первинній Скрофулодерма ураження шкіри виникає на будь-якій ділянці шкірного прокрова внаслідок гематогенного заносу туберкульозних мікобактерій в шкіру з вогнищ туберкульозного лімфаденіту, кісткового, суглобового туберкульозу.
При вторинної Скрофулодерма відзначається перехід інфекції контінуітатним шляхом з уражених туберкульозом лімфатичних вузлів.
Клініка. Захворювання починається з появи в підшкірній клітковині одного або декількох щільних, обмежених, безболісних вузлів. Поступово вузол збільшується, досягаючи величини курячого яйця; вузол спаяний з підлеглими тканинами, виступає над рівнем шкіри. У цьому місці шкіра набуває червоне забарвлення, а потім синюватий відтінок. Поступово вузол розм'якшується, перетворюється в холодний абсцес і з'являється флуктуація. Надалі шкіра стає тонкою, проривається і через отвір відокремлюється сероз-гнійно-кровянистая рідина.
Загоєння вскрившіхся вузлів закінчується характерним рубцюванням: рубці нерівні, келоідоподобние, місцями над ними є «містки» і перемички, а також виступають залишки здорової шкіри.
Діагностика туберкульозу шкіри грунтується на даних анамнезу, клінічної картини, позитивні результати туберкулінових проб, даних гістологічних досліджень і наявності супутніх уражень туберкульозом інших органів.
Лікування туберкульозу шкіри повинне бути комплексним, безперервним тривалим. Етіотропна терапія. До неї відносяться препарати ГИНК - гідразиди ізонікотинової кислоти: фтивазид, тубазід, метазід, салюзід, ларусан, Інхалі - 17, а також стрептоміцин, ПАСК.
Патогенетична терапія. Вона включає вітамінотерапію, десенсибілізуючу і гормональну терапію, фізіотерапевтичне лікування, кліматолікування і лікувальне харчування.
ЛЕПРА - хронічне інфекційне захворювання з переважним ураженням шкіри, слизових оболонок і периферичної нервової системи. Стара назва - проказа. Лепра є ендемічним в 53 країнах захворюванням. Основними джерелами цього захворювання є країни Африки, Центральної Америки і Південно-Східної Азії. Тільки в Індії налічується близько 4 млн. хворих. Загальне число хворих на лепру в усьому світі становить 10 - 12 млн. чол. З них 5,5 млн. чол потребують антимікробної терапії або отримує її. У Росії близько 3 тисяч; в Омській області лепрозних хворих немає.
Етіологія. Збудником лепри є Mycobacterium leprae, відкрита Ханзеном Г.А. у 1871р. Вона спирто-і кислотостійка, має формк злегка вигнутих паличок, розташовується у вигляді пучків. Забарвлюється за Цілем-Нільсену; не має капсул і не утворює спор.
Епідеміологія. Джерелом інфікування при лепрі є хвора людина. Зараження лепру, мабуть, здійснюється: 1) повітряно-крапельним шляхом через верхні дихальні шляхи; 2) через ушкоджені шкірні покриви. Можливість внутрішньоутробного зараження не доведена. Інкубаційний період при лепрі може триває від 6 місяців до 20 і більше років, але в середньому 5 -7 років.
Класифікація лепри заснована на клініко-морфологічних ознаках захворювання та імунної реакції на лепромін. В даний час найбільш прийнятою вважається Мадридська (1953г.) класифікація 2-х полярних типів і 2-х рпромежуточних форм.
Типи. 1) Лепроматозний тип (L) характеризується повною відсутністю опірності організму до збудника, розвиток макрофагальної гранульоми з тенденцією до безмежного внутрішньоклітинного розмноження мікобактерій лепри, дисемінацією процесу, негативною Лепроминовая пробій.
2) Туберкулоїдний тип (Т) характеризується вираженою опірністю організму до мікобактерій лепри, розвитком туберкулоідний гранульоми, тенденції до обмеження процесу, малої бацилярних, позитивної Лепроминовая пробій.
Форми. 1. Недиференційована (Н) передбачає невизначений імунну відповідь організму, морфологічно неспецифічний лімфоцитарний інфільтрат, малу бацилярному. Лепроминовая проба може бути (+) або (-).
2. Диморфних (Д) - являє собою варіант лепри проміжного характеру між туберкулоідний і лепроматозний типами. Лепроминовая проба частіше (-). Характеризується наявністю епітеліоподібно-клітинної гранульоми.
Для встановлення діагнозу лепри необхідно враховувати: 1) дані анамнезу (вказівки хворого на контакт з хворим на лепру, проживання в ендемічних зонах тощо), 2) клінічну картину (особливо при лепроматозном типі); 3) виявлення збудника хвороби (у соскобе зі слизової хрящової частини перегородки носа, тканинному соку з біопсовану шматочка тканини). Діагноз лепри завжди повинен бути підтверджений бактеріоскопічним дослідженням.
Лікування проводиться в лепрозоріях. В даний час ВООЗ рекомендує комбіновану терапію лепри, яка включає дапсон, рифампіцин, лампрен.
За даними Загорського лепрозорію, хворим з лепроматозний типом лікування проводять протягом 3 - 5 років у стаціонарі, а потім все життя в амбулаторних умовах; при туберкулоідная типі - 1 рік стаціонарного лікування і до кінця життя хворий знаходиться на диспансерному спостереженні.
Особам, хто був у контакті з хворим на лепру проводять превентивне лікування протягом 6 місяців за місцем проживання.
Профілактика лепри. Вона зводиться до наступного: 1) населення ендемічних вогнищ піддавати щепленням протитуберкульозною вакциною БЦЖ, 2) виявляти хворих та ізолювати з в лепрозорій, 3) членів сім'ї хворого та осіб, що знаходилися в контакті з ним необхідно брати під нагляд; 4) дітей від хворих матерів відокремлювати і вскрамлівать штучно; 5) клінічно вилікуваних пацієнтів виписувати з лепрозорію і спостерігати протягом усього життя лікарем лепрологом.
ПРОФЕСІЙНІ ЗАХВОРЮВАННЯ ШКІРИ
Професійними захворюваннями шкіри називають такі поразки, які виникають виключно або переважно при впливі на організм певних професійних шкідливостей. Одне з перших повідомлень про професійні ураженнях шкіри належить Парацельс (I половина XVIв.). Він описав зміни шкіри, що розвиваються під дією солей металів у гірників і металістів різних спеціальностей. Батьком проф. Дерматології вважають Рамаццині, він є автором класичної роботи «Про хвороби ремісників».
Епідеміологія. У структурі загальної професійної патології проф. Захворювання шкіри займають перше місце, з питома вага складає ~ 35%. За останні роки відзначається зростання захворюваності проф. Дерматозами, що пов'язано з бурхливим розвитком хімічної промисловості та появою нових речовин, здатних викликати ураження шкіри.
Серед хворих проф. дерматозами число жінок значно перевищує кількість чоловіків, незважаючи на однакову кількість працюючих у народному господарстві і становить відповідно 68 і 32%. Основну масу хворих проф. дерматозами становлять особи молодого і середнього віку - від 21 року до 40 років. Більше половини хворих проф. дерматозами (57,5%) надходить з таких галузей промисловості - машинобудівної і металообробної (21,4%), хімічної (18,8%), дерево-обробної (8,7%), будівництва та виробництва будівельних матеріалів (8,6 %). Найбільше хворих проф. дерматозами спостерігається серед верстатників, хіміків, пресувальників, гальваностегія, працівників харчової промисловості.
Етіологія. Причинами проф. дерматозів можуть бути 3 роду чинників: 1) хімічні, 2) фізичні, в тому числі механічні, 3) інфекційні та паразитарні. В даний час 92% проф. дерматозів викликаються хімічними чинниками, 6% - інфекційно-паразитарними факторами і 2% фізичними.
Всі хімічні фактори за своєю дією на шкіру ділять на 3 групи:
1) Хімічні речовини, які надають первинне подразнюючу шкіру дію. До них відносять:
а) облігатні подразники - це концентровані неорганічні кислоти та луги, солі лужних металів, БОВ шкірнонаривної дії;
б) факультативні подразники шкіри: слабо концентровані неорганічні кислоти і луги, більшість органічних розчинників, мастила, мазут, дьоготь, нафтенові вуглеводні і ін
2) Хімічні речовини, що надає фотодинамічної дію. До цієї групи речовин відносяться: а) середні і важкі фракції вуглеводнів (гудрон, асфальт, крезотовое масло, толь), б) медикаменти (аміназин, сульфаніламідні препарати). Вони викликають фотодерматити.
3) Хімічні речовини, які надають сенсибилизирующее вплив на шкіру. До них відносяться: а) сенсибілізатори, що діють переважно контактним шляхом (хром, нікель, кобальт, полімери, скипидар та ін), б) сенсибілізатори, що діють переважно не контактним шляхом (пероральний або інгаляційний шлях введення алергену). Ці речовини в залежності від активності антигенного впливу і, головне, від реактивності організму викликають алергічні дерматити, токсидермії, екзему.
До фізичних факторів належать високі і низькі температури, іонізуючі випромінювання, електричний струм і ін
До інфекційно-паразитарних чинників відносять гриби, бактерії, віруси, найпростіші та ін
Патогенез. В даний час більшість проф. дерматозів викликається не облігатними, а факультативними проф. шкідливостями. Тому в їх розвитку значну роль відіграють як екзогенні, так і ендогенні фактори.
До екзогенних факторів належать запиленість і забрудненість виробничих приміщень, недостатня вентиляція, перегрівання чи переохолодження організму, травматизація шкірних покривів і ін фактори, що сприяють зниженню опірності всього організму взагалі і шкіри зокрема.
До основних ендогенних факторів відносяться: стан нервової та ендокринної систем, шлунково-кишкового тракту, шкірного покриву, грає роль фокальна інфекція та мікробна сенсибілізація.
Критерії діагностики проф. дерматозів.
1. Клінічна характеристика захворювання повинна відповідати нозологічної формі проф. дерматозу.
2. Терміни появи захворювання відповідають контакту з подразником на виробництві.
3. Локалізація вогнищ ураження на відкритих частинах тіла (кисті, особа, передпліччя).
4. Динаміка захворювання: розвиток дерматозу на виробництві, ремісія під час припинення роботи, рецидиви після вознобновленія її.
5. Облік умов виконаної роботи, підтвердження контакту з виробничими подразниками.
6. Виключення контакту з побутовими алергенами, до яких у хворого може бути підвищена чутливість.
7. Наявність однотипних хворих серед робітників при однакових умовах виробництва.
8. Супутні проф. стигми.
9. Підтвердження діагнозу додатковими методами обстеження. Тестування - постановка шкірних проб.
10. Аллергодиагностики in vitro.
Професійні стигми (прикмети, ознаки). Проф. стигмами називаються зміни шкіри, які розвиваються в результаті тривалої роботи в осіб однієї професії. Проф. стигми викликаються тими ж причинами, що і проф. хвороби шкіри. Вони локалізуються безпосередньо на місці контакту з подразником.
Розрізняють 10 груп проф. стигм: 1) фарбування, 2) відкладення, 3) тріщини і садна, 4) зміни нігтів, 5) пігментація, 6) мозолисть, 7) телеангіектазії, 8) слизові сумки, 9) рубці і атрофії, 10) впровадження і татуювання.
Класифікація проф. захворювань шкіри.
1. Проф. дерматози хімічної етіології:
А) Від впливу первинних подразників (епідерміта, контактні дерматити, хімічні опіки, виразки шкіри і слизових, оних і пароніхія).
Б) Від дії сенсибілізуючих речовин (алергічний дерматит, екзема, токсидермія, кропив'янка).
В) Від дії вуглеводнів - продуктів переробки нафти, кам'яного вугілля і сланців (фолікуліт і акне, токсична меланодермія, обмежені кератодермії, фотодерматити).
Г) Дерматоконіози.
2. Проф. дерматози фізичної етіології:
А) Від воздествия механічних факторів (мозолисть, механічний дерматит, травматичні ушкодження).
Б) Від дії термічних факторів (озноблення, відмороження, опіки).
В) Від дії актініческій агентів (сонячний дерматит, променеві радіаційні пошкодження шкіри).
Г) Електротравма.
3. Проф. дерматози інфекційної та паразитарної етіології: еризипелоїду, туберкульоз, сибірська виразка, сап, сифіліс, вузлики доільщіц, Дерматозоонози, Тріхомікози, глибокі мікози, кандидоз.
Розглянемо основні клінічні форми проф. дерматозів хімічної етіології.
1. Проф. епідерміта - це хронічно протікають патологічні зміни шкіри, переважно кистей. Вони викликаються речовинами знежирюючого дії. Клінічно епідерміта проявляються у вигляді різкої сухості шкіри, помірного лущення, хворобливих тріщин без виражених запальних явищ та інфільтрації шкіри; протікають без втрати працездатності. Епідерміта займають проміжне місце між проф. хворобами і проф. стигмами.
Профілактика - зменшення контакту з шкідливими речовинами. Лікування застосовують крему і мазі.
2. Контактний проф. дерматит. Він виникає від впливу на шкіру первинних факультативних подразників. Контактний дерматит - це гостре, рідше підгострий захворювання шкіри, яке виникає безпосередньо на місці зіткнення шкіри з проізвожственним подразником і не має тенденції до поширення за ці межі.
Клінічно контактний дерматит проявляється набряком, дифузної еритемою, на тлі якої можуть виникнути папульозні, бульбашкові і навіть міхурово висипання. Контактний дерматит з'являється в результаті впливу подразника на шкіру з незміненою реактивністю, при цьому ступінь відповідної запальної реакції прямо пропорційна силі подразника. Після усунення контакту з подразником запальний процес починає швидко вщухати, загострень, як правило, не спостерігається. Перебіг контактних дерматитів сприятливе. Загального лікування вони не вимагають і швидко регресують під впливом зовнішньої протизапальної терапії.
3. Алергічний проф. дерматит. Він викликається речовинами сенсибілізуючої дії, супроводжується підвищеною чутливістю і тенденцією до поширення процесу по периферії. Перебіг алергічного дерматиту сприятливе; при переведенні хворих на іншу, не дратівливу шкіру роботу, рецидивів, як правило, не спостерігається, але вознобновленіе контакту з виробничим алергеном викликає рецидив захворювання, а продовжуються повторні контакти можуть призвести до трансформації його в проф. екзему. По суті алергічний дерматит є початковою стадією екземи.
Алергічний дерматит відрізняється від контактного 3 ознаками: 1) контактом з сенсибилизатором, а не з первинним факультативним подразником, підтвердженим вивченням умов праці; 2) поширенням висипань за межі місця безпосереднього впливу подразника, 3) позитивними результатами шкірних проб з виробничим алергеном.
4. Професійна екзема. Вона є першим позначімості і другим за поширеністю (після проф. Дерматитів) проф. захворюванням шкіри. Розвивається екзема під впливом хімічних речовин тільки сенсибілізуючої дії (барвники, солі нікелю, епіксідние смоли, мастила та ін.)
Характерні ознаки проф. екземи: 1) приуроченість осередків ураження до відкритих частин шкірного покриву (тил кистей, передпліч, обличчя), 2) клінічні прояви відповідають щирій екземі, 3) регрес висипань при виключенні контакту з виробничими чинниками та рецидив при поверненні на виробництво; 4) наявність однотипних хворих серед робітників при однакових умовах виробництва; 5) підтвердження діагнозу за допомогою додаткових методів обстеження (тестування).
При проф. екземі першорядне значення мають рання діагностика, рац. терапія і правильне працевлаштування.
Профілактика проф. дерматозів зводиться до проведення наступних заходів: 1) технологічних; 2) санітарно-технічних; 3) санітарно-гігієнічних, 4) щодо застосування засобів індивідуального захисту шкіри.
1. Технологічні заходи включають: а) всемірне зменшення контакту з шкідливо діючими речовинами шляхом максимальної герметизації, механізації та автоматизації виробничих процесів; б) заміну отруйних речовин нешкідливими або менш шкідливими, в) зменшення концентрації дратівливих та сенсибілізуючих шкіру агентів; г) попереднє вивчення токсичних та сенсибілізуючих шкіру властивостей нових речовин, що вводяться в промислову практику та ін
Головна роль у проведенні технологічних заходів належить службі охорони праці і техніки безпеки підприємств і промислово-санітарним лікарям.
2. Санітарно-технічні меорпріятія передбачають: а) обладнання загальною припливно-витяжної та місцевої вентиляції; б) влаштування достатньої кількості добре обладнаних і упорядкованих душових і умивальних приміщень, в) своєчасне постачання спец. Одягом і своєчасна прання його; г) забезпечення робочих милом, рушниками, обтиральним матеріалом, захисними та миючими засобами та ін
Ці заходи здійснюють господарська служба промислових підприємств та контролюють СЕС та медико-санітарні частини.
Література:
1. Галинська Л.А. Туберкульоз, Ростов-на-Дону, 2000р.
2. Бактеріальні хвороби рослин, 2 изд., М., 1960р.
3. Ейніс В.Л. Туберкульоз, клініка, профілактика та лікування, М., 1961р.
4. Щебанов Ф. В. Туберкульоз, М., 1969р.
5. Похітонова М.П. Клініка, профілактика і лікування туберкульозу у дітей, 5 видавництво., М., 1965р.
6. Словник-довідник фітопатології, під ред. П.М. Головіна, 2 изд., Л., 1967р.
7. Мала медична енциклопедія, М., т. 2,6, 1996р.
8. Ротов В.І. , Кокурічев П.І. , Савченко П.Є. Туберкульоз сільськогосподарських тварин 1973