Реферат
Тема: Премедикація
Премедикація
Під премедикацией розуміють безпосередню медикаментозну підготовку до загальної анестезії, яка має на кілька найважливіших завдань:
1) запобігання передопераційного емоційного стресу;
2) досягнення нейро-вегетативної стабілізації;
3) зниження реакції на зовнішні подразники;
4) зменшення секреції залоз;
5) створення оптимальних умов для прояву дії загальних анестетиків;
6) профілактика алергічних реакцій у відповідь на застосування в процесі анестезії медикаментів та інфузійних середовищ.
Основу премедикації становить надійний захист хворого від передопераційного емоційного стресу, неминучим наслідком якого є комплекс соматовегетативних розладів, іменованих «церебро-вісцеральний синдром емоційного стресу»: активація симпатико-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем, гіпердинамічні реакції кровообігу, активація дихання і різних видів метаболізму, особливо вуглеводного.
При надходженні в операційну хворого з неефективною премедикацией або без неї спостерігаються емоційне збудження, що утрудняє нормальний контакт та маніпуляції з хворим, підвищена реакція на зовнішні подразники, в звичайних умовах переносяться хворим спокійно (венопункція та ін), збільшення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, підвищення пітливості, труднощі досягнення стабільної анестезії, незважаючи на підвищену витрату загальних анестетиків. У цьому стані, особливо у хворих на тяжкі серцево-судинними захворюваннями, діабетом, можливі зриви з розвитком стресорні серцево-судинних реакцій (важко купируемом артеріальна гіпертензія, тахіаритмія, ішемія міокарда), стрессорной гіперглікемії.
Для оцінки ефекту премедикації в практичній роботі орієнтуються насамперед на психоемоційний стан хворого (наявність або відсутність підвищеної збудливості, негативних емоційних реакцій, страху), клінічні та вегетативні показники емоційного стресу (рівень артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, колір і вологість шкірних покривів). Артеріальна гіпертензія, тахікардія, екстрасистолія, гіперемія шкіри обличчя, підвищена пітливість вказують на неусунуті емоційну реакцію і, отже, на неефективність премедикації. Для кількісної оцінки різних видів премедикації може бути використана шкала В.А. Гологірський (1966), що дозволяє враховувати в балах ступінь ссдатівного ефекту і вегетативної стабілізації за даними артеріального тиску і частоти серцевих скорочень.
З метою вивчення окремих компонентів премедикації застосовують спеціальні методи дослідження. Поряд зі спонтанною ЕЕГ, не завжди інформативною в оцінці змін, що відбуваються в ЦНС під впливом емоційного напруження і премедикації, використовують функціональні проби з ритмічної світлової та звукової стимуляцією, відкриванням і закриванням очей [Осипова Н.А., 1988]. Широке застосування отримав метод сенсометріі, розроблений А.К. Сангайло (1966) для порівняльного дослідження анальгегіческого ефекту різних компонентів і схем премедикації [Єгоров В.М., 1980; Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А., 1988; Острейков І.Ф. та ін, 1981; Папін А.А. та ін, 1983, и др.]. Він дає можливість оцінити такий важливий показник, як реактивність на зовнішні, у тому числі больові, подразники безпосередньо перед початком загальної анестезії.
В якості об'єктивних показників емоційної напруженості і орієнтовною реакції хворих у стані премедикації реєструють шкірно-гальванічні реакції, що характеризують зміни електричного потенціалу шкіри (ефект Тарханова) або шкірного опору (ефект Фере) під дією подразників [Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А. та ін, 1980; Зімін А.М., 1981, и др.]. Облік реакцій кровообігу на етапі премедикації проводять із залученням неінвазивних реографічних методів, електрокардіографії і математичного аналізу ритму серця [Затєвахіна М. В., Кльоцкін М. 3., 1983, і ін].
Про ступінь захисту від передопераційного емоційного стресу об'єктивно свідчать показники активності симпатико-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем, які широко використовуються для наукового аналізу ефективності премедикації за критерієм гормонального відповіді на стрес [Осипова Н.А. та ін, 1976; Міхельсон В.А. та ін, 1980, и др.]. Психологічні, псіхосенсомоторние тести складні, але дають можливість розмежувати людей за властивостями ЦНС, виявити їх індивідуальну реакцію на премедикацію в залежності від властивостей ЦНС, індивідуально підібрати психотропні засоби для премедикації [Tolksdorf W. et al., 1983]. Шляхом реєстрації соматосенсорних і слухових викликаних потенціалів (ВП) досліджують вплив різних психотропних і аналгетичних засобів на стан специфічних і неспецифічних структур мозку, проводять порівняльну оцінку різних видів премедикації [Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Папін А.А. та ін, 1983; Russ W. et al., 1982, и др.].
Заходи щодо усунення передопераційного емоційної напруги слід починати не в день операції, а принаймні напередодні. Хворих з важкою супутньою патологією і загрозою розвитку стресорні серцево-судинних порушень доцільно переводити на малі підтримуючі дози транквілізаторів за кілька днів до операції, а іноді і на весь період передопераційного обстеження.
Для забезпечення зазначених вище основних компонентів премедикації в анестезіології застосовують декілька груп фармакологічних засобів: снодійні (барбітурати, бензодіазепіни), психотропні засоби (транквілізатори бензодіазепінового ряду, нейролептики фенотіазинового і бутірофенонового ряду), наркотичні анальгетики, холіноблокуючі та антигістамінні засоби.
Снодійні засоби
Барбітурати тривалої дії є класичними представниками снодійних. Вони справляють седативну, снодійну і протисудомну дію і не мають аналгетичні властивості. Барбітурати руйнуються в печінці і виводяться нирками, тому при порушенні функції паренхіматозних органів дію їх посилюється і подовжується. У таких випадках барбітурати для премедикації краще не застосовувати, враховуючи, що проведення надалі загальної анестезії і можлива гемотрансфузія чннтся додатковим навантаженням на печінку і нирки. У схемі премедикації барбітурові снодійні застосовують у ніч напередодні операції найчастіше в поєднанні з транквілізатором, що прискорює і підсилює наступ їх седативного і снодійного ефекту. Найчастіше призначають всередину фенобарбітал в дозі 0,1-0,15 г (2 мг / кг), етамінал-натрій - 0,1-0,15 г (2 мг / кг), амитал-натрій - 0,15-0 , 25 г (3 мг / кг). Фенобарбітал і етамінал-натрій відносяться до барбітуратів тривалої дії, що дозволяє досягти спокійного сну протягом всієї ночі напередодні операції.
Снодійні бензодіазепінового ряду - еуноктін (радедорм, неозепам), оксазепам (тазепам, Нозепам) за властивостями схожі з діазепамом, але діють м'якше, викликаючи заспокоєння і поглиблюючи фізіологічний сон. Напередодні операції хворий приймає ці препарати всередину за 30 хв до сну в поєднанні з барбітурові снодійним або в чистому вигляді (10-15 мг). Вони забезпечують спокійне засинання, але без поєднання з барбітурові снодійним не гарантують сон до ранку.
Психотропні засоби
Застосовувані для премедикації психотропні препарати включають дві основні групи речовин: транквілізатори бензодіазепінового ряду і нейролептики фенотіазинового і бутірофенонового ряду.
Транквілізатори-бензодіазепіни - діазепам, феназепам та ін - справляютьседативну снодійне, анксіолітичну, протисудомну, гіпнотичний і амнезіческое дію, усувають тривогу і вегетативні дисфункції, посилюють вплив наркотичних, снодійних та інших Депре-мірующіх речовин, підвищують стійкість до болю, викликають помірне розслаблення м'язів центрального походження [Бєляков В.А., 1980; Харкевич Д.А., 1987]. Настільки широкий спектр властивостей транквілізаторів пов'язаний з впливом на багато освіти ЦНС: лімбічні структури, гіпоталамус, кору головного мозку, полісинаптичні спинальні структури. Дія бензодіазепінів опосередковується через специфічні рецептори [Харкевич Д.А., 1987; Braestrup С., Squires RF, 1978, і ін], а в механізмі дії істотну роль грає посилення ГАМК-ергіческой гальмування, що може лежати в основі зниження больової чутливості під впливом транквілізаторів. Анальгетический ефект бензодіазепінів в премедікаціонних дозах підтверджений при сенсометріі [Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А. та ін, 1984].
Важливими елементами фармакокінетики бензодіазепінів є повторне підвищення їх концентрації в плазмі і розвиток сонливості через 6-8 години після прийому їх всередину або парентерального введення, що є наслідком виділення речовини з печінки з жовчю в кишечник і повторного надходження їх у кров [Larsen R., 1985 ]. Поряд з тривалим періодом біотрансформації (період напіврозпаду діазепаму 21-37 год, його метаболітів - 3 - 4 діб) це слід враховувати в післяопераційному періоді, обережно призначаючи наркотичні анальгетики, що відрізняються потужним взаємним потенціюванням з бензодіазепінами. Елімінація бензодіазепінів навіть в екстремально високих дозах (суїцид) відбувається в такі ж терміни, як і в терапевтичних, що пов'язують з адаптацією або толерантністю до них [Ochs HR, 1981]. Органоспецифічних змін під дією діазепаму не виявлено [Карр W., 1981], тому в багатьох країнах його застосовують для премедикації й анестезії у великих сумарних дозах (понад 1 мг / кг).
Унікальні властивості бензодіазепінів роблять їх незамінним, провідним засобом безпосередньої підготовки хворих до загальної анестезії, оперативному або діагностичному втручанню. Особливо збудливим хворим індивідуально підбирають дози транквілізаторів (діазепам у дозі 10-15 мг на добу, нозепам - 15-20 мг на добу, фенозепам - 1,5-2 мг на добу), що усувають занепокоєння, страх і небажані серцево-судинні реакції. Обов'язковою умовою повного антистрессорного ефекту є призначення транквілізатора ввечері напередодні операції, а потім двічі вранці відразу після пробудження (в 6-7 год) і за 40 хв до початку загальної анестезії. Транквілізатори, що є основою сучасної преднаркозной підготовки, можуть бути і єдиним засобом премедикації [Дарбінян Т.М. та ін, 1982], але частіше застосовуються в комбінації з іншими компонентами (схеми премедикації див. нижче).
Нейролептичні засоби, що застосовуються для премедикації, включають похідні фенотіазину і бутирофенону (так звані більше транквілізатори), які надають антипсихотичний дію на відміну від транквілізаторів, що дають тільки псіхоседатівний ефект [Харкевич Д.А., 987].
Фенотіазини (аміназин, левомепромазин) надають виражене успожвающее (у тому числі при психозах), протиблювотну, гіпотензивну вплив, посилюють ефект наркотичних анальгетиків і загальних анестетиків. Ці гюйства фенотіазинів пов'язані з пригніченням ними ретикулярної формації адренорецепторів мозку. Найбільш сильний представник фенотіазинового ряду аміназин, який у зв'язку з різким адренолітичний дією небезпекою артеріальної гіпотензії все рідше використовують для премедикації. найбільш широко застосовуваним компонентом премедикації з препаратів цієї групи є дипразин (піпольфен), який при помірному псіхоседа-ibhom дії дає виражений антигістамінний ефект. Застосовується, як і аміназин, в дозі 0,7-0,8 мг / кг внутрішньом'язово (підшкірне введення мезненно) за 40 хв до загальної анестезії.
Похідне бутирофенону дроперидол (дегідробензперідол) викликає так званий нейролептичний синдром, який характеризується повним емоційним спокоєм, відсутністю активних рухів, байдужістю до подій, вегетативної стабілізацією. Дроперидол надає також мірювання а-адреноблокуючу і бета-адреностимулюючу дію (тенденцією до артеріальної гіпотензії і збільшення частоти серцевих скорочень), має виразний антиаритмічний ефект і здатний захистити міокард від так званих катехоламинами аритмій [Кузін М.І. та ін, 1976]. Механізм чірального дії дроперидола пов'язаний з гальмуванням переносу збудження в дофамін-, серотонін-та ГАМК-ергіческіх синапсах стовбура мозку, (лімбічної системи та гіпоталамуса.
Після ін'єкції дроперидол швидко розподіляється в тканинах, перш за все мозку. Час напіврозпаду його становить 2,5 год, хоча біологічна дія триває до 24 год після одноразової ін'єкції. Нейролептик метаболізується в печінці до неактивних метаболітів і виводиться нирками.
Як психотропний засіб в аспекті премедикації дроперидол значно поступається диазепамом, оскільки, незважаючи на клінічно виражену транквілізацію і вегетативну стабілізацію, нерідко викликає психічний дискомфорт, внутрішній неспокій, роздратованість, поганий настрій, некомунікабельність. За нашими даними, ці явища чітко виражені у 2% хворих (іноді аж до відмови від операції), а в стертій формі спостерігається значно частіше. Можливими ефектами дроперидола можуть бути артеріальна гіпотензія (особливо у хворих з гіповолемією) і екстрапірамідні дискінезії. Дроперидол не дає анальгетічеського ефекту, хоча трохи підсилює анальгетичну дію фентанілу [Осипова Н.А., 988], тобто в цьому відношенні також поступається седуксену, який виявляє властивості неспецифічного анальгетика. У зв'язку з викладеним дроперидол навряд чи можна розглядати як оптимальне психотропний засіб для премедикації, але при поєднанні з транквілізатором він може бути хорошим додатковим компонентом для досягнення вегетативної стабілізації (запобігання артеріальної гіпертензії та аритмій). Псіходіслептіческіе явища при поєднанні нейролептика з транквілізатором не спостерігаються.
Антигістамінні засоби
Блокують рецептори, чутливі до гістаміну, не впливаючи на синтез і виділення вільного гістаміну [Харкевич Д.А., 1987].
По механізму дії антигістамінні засоби поділяються на блокуючі H 1 - і Н 2-рецептори. Порушення гістаміном H 1-рецепторів призводить до підвищення тонусу гладких м'язів, кишечника, бронхів і матки. Н 2-рецептори беруть участь у регуляції діяльності серця і секреторної активності шлунка.
Для премедикації частіше застосовуються блокатори гістамінових H 1-рецепторів: димедрол, супрастин, дипразин. Вони є специфічними антагоністами гістаміну, мають протиалергічні, седативними і снодійними властивостями. Ці препарати призначають у поєднанні з іншими засобами премедикації за 30-40 хв до початку загальної анестезії, особливо хворим, схильним до алергічних реакцій, а також перед застосуванням у процесі загальної анестезії препаратів, що сприяють звільненню ендогенного гістаміну (тубокурарин, пропанідід та ін.) Призначають дипразин в дозі 0,7 - 0,8 мг / кг (1,5-2 мл 2,5% розчину), димедрол в дозі 0,3 мг / кг (1,5-2 мл 1% розчину), супрастин в дозі 0,6 мг / кг (1,5-2 мл 2% розчину) внутрішньом'язово.
Блокатори гістамінових Н 2-рецепторів типу ранітидину або циметидину можна використовувати з метою зменшення шлункової секреції перед загальною анестезією при небезпеці розвитку кислотно-аспіраційного синдрому, наприклад у породіль [Larsen R., 1985, и др.].
Морфіноподібні анальгетики
У цю групу об'єднані речовини, що викликають комплекс характерних для морфіну симптомів: Анальгезію, сонливість, ейфорію, депресію дихання, зниження моторної активності шлунково-кишкового тракту, нудоту і блювоту, зменшення частоти серцевих скорочень, звуження зіниць, зміна деяких ендокринних функцій, зокрема зниження активності гіпофізарно-надниркової системи. Всі ці властивості опіатів є результатом їх зв'язування з опіоїдними рецепторами ЦНС, відповідальними за розвиток відповідних ефектів [Машковский М.Д., 1980; Харкевич Д.А., 1987, и др.]. Морфін і його аналоги селективно діють на больову чутливість, залишаючи інтактними всі інші види чутливості. Багато хто з них гальмують не тільки саме болюче відчуття, а й емоційну реакцію на біль [Вальдман А.В., 1980], однак мало впливають, а можливо, навіть активують гемодинамічні больові реакції [Ігнатов Ю.Д., 1986; Зайцев А. А., 1986].
Різні представники цієї групи речовин близькі за властивостями і розрізняються перш за все фармакокінетично.
Морфін знешкоджується в печінці шляхом зв'язування з глюкуроновою кислотою і в основному виділяється нирками (90% протягом доби). Тривала дія (кілька годин) надають морфін, омнопон, промедол, коротке (до 30 хв) - фентаніл. Всі ці препарати знешкоджуються в печінці та елімінуються переважно нирками протягом 1-4 діб, а частково виділяються з жовчю через кишечник. За силою анальгетичної дії (при порівнянні «еквіанальгетіческіх» доз) морфін перевершує промедол в 2 - 3 рази, а фентаніл у свою чергу - морфін більш ніж у 100 разів [Кузін М.І. та ін, 1976].
Морфіноподібні препарати досить широко застосовуються в сучасній анестезіології як засобу премедикації, незважаючи на деякі небажані властивості (депресія дихання, нудота). Крім того, вони значно пригнічують функцію гіпофізарно-надниркової системи [Doenicke A., 1985], знижуючи продукцію АКТГ і внаслідок цього - глюкокортикоїдів. За даними клініко-нейрофізіологічних досліджень [Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А. та ін, 1984], є вагомі підстави для перегляду рутинного правила включення анальгетик в премедикацію. Для досягнення седативного ефекту доцільніше використовувати транквілізатори, оскільки вони позбавлені побічних властивостей анальгетиків. За анальгетическому ефекту типи премедикації на основі транквілізаторів не поступаються премедикації з включенням анальгетиків в прийнятих дозах. Це відбувається за рахунок більш ефективного придушення транквілізаторами психоемоційного компонента болю. Крім того, застосування наркотичних анальгетиків в премедикації у певного контингенту хворих небезпечно розвитком депресії дихання (хворі літнього віку, ослаблені, хворі, яким належить загальна анестезія з самостійним диханням). Показанням до включення анальгетик в премедикацію може служити лише наявність сильного больового синдрому, але треба мати на увазі, що анальгетический ефект премедікаціонних доз анальгетиків сумнівний, а при використанні їх у підвищених дозах можлива депресія дихання. На хороший знеболюючий ефект можна розраховувати при поєднанні наркотичного анальгетика (морфін у дозі 0,15 мг / кг, фентаніл - 1,6 мкг / кг) з транквілізатором (діазепам у дозі 0,15 мг / кг), що усуває емоційне забарвлення болю. У цьому випадку премедикація буде фактично носити характер атаралгезіі легкого ступеня.
Таким чином, при наявності в розпорядженні анестезіолога психотропних засобів застосування для премедикації наркотичних анальгетиків мало виправдано, виключаючи хворих з больовим синдромом.
Холіноблокуючі кошти
Для премедикації застосовуються дві групи цих речовин - периферичного та центрального (переважно м-холіноблокуючу) дії. Холіноблокуючу препарати периферійної дії (атропін, скополамін, метацин) блокують м-холінорецептори внутрішніх органів (екзокринні залози, гладка мускулатура, серце, ЦНС), зменшуючи або припиняючи взаємодія з ними медіатора ацетилхоліну.
Атропін - класичний представник периферичних м-холіноблокуючу речовин. Він збільшує частоту серцевих скорочень за рахунок ослаблення вагальних впливів на синусовий вузол, істотно не впливаючи на артеріальний тиск, гальмує секрецію залоз дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, розслаблює мускулатуру бронхів, сечоводів, жовчних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також кругову мускулатуру райдужки, розширюючи зіницю і підвищуючи внутрішньоочний тиск, знижує секрецію потових залоз, що у поєднанні зі здатністю підвищувати температуру тіла, особливо у маленьких дітей, може бути причиною так званої атропіновой лихоманки. Атропін має стимулюючий вплив на довгастий мозок і вищі мозкові центри. Його не слід застосовувати при глаукомі, але при необхідності (наприклад, для корекції брадикардії) атропін або, краще, метацин може бути використаний у хворих з глаукомою за умови попереднього введення в очі 1-2% розчину пілокарпіну. Доза атропіну для премедикації у дорослих 0,01 мг / кг внутрішньом'язово.
Скополамин, володіючи властивостями, аналогічними таким атропіну, виявляє седативну дію, особливо при поєднанні з психотропними засобами і опіатами. У цьому відношенні скополамин як засіб премедикації краще атропіну. Доза для премедикації 0,7-1 мл 0,05% розчину внутрішньом'язово (0,008 мг / кг).
Атропін та скополамін є природними алкалоїдами, що містяться в красавка.
Метацин - синтетичний периферичний м-холінолітики. Має всі властивості атропіну, але слабше діє на синапси ЦНС і м'язи, що викликають розширення зіниць. Тим не менш застосовувати його при глаукомі також небажано. Його призначають у тих же дозах, що атропін.
До недавнього часу існувало єдине поняття про обов'язкове включення холінолітіков премедикацію для профілактики надлишкової секреції в дихальних шляхах і вагальних порушень ритму серця під час інтубації трахеї. В даний час це положення переглядається. За даними аналізу динаміка ЕКГ у сотень хворих під час премедикації, індукаціі і основного етапу анестезії, попередня атропинизации, полегшує виникнення тахікардії і тахіаритмій у відповідь на інтубацію трахеї і травматичні маніпуляції, особливо у кардіохірургічних хворих, у літніх хворих, при підвищеній збудливості міокарда, гіпертиреозі . У подібних випадках, щоб уникнути порушень ритму серця під час загальної анестезії та операції доцільний відмова від планового введення атропіну.
Показання до застосування атропіну розширюються при використанні анестетиків, стимулюють секрецію слинних і трахеобронхіальних залоз (ефір, кетамін), у хворих з переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи (вихідна брадикардія), в ситуаціях, коли передбачаються технічні складності при виконанні інтубації трахеї, а також у хворих зі схильністю до алергічних реакцій, враховуючи дані літератури про здатність атропіну гальмувати звільнення гістаміну під впливом деяких медикаментів.
Практика показує, що роль атропіну в профілактиці рефлекторних і секреторних реакцій перебільшена. Хоча він і гальмує парасімпатоміметіческіе реакції серця, він одночасно посилює стимулюючі симпатичні впливи на серце, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, безпосередньо перед початком загальної анестезії, може сприяти її наростання і приєднання аритмій під час інтубації трахеї та інших рефлексогенних маніпуляцій. Таким чином, атропін, послаблюючи парасімпатоміметіческіе серцево-судинні реакції, підсилює симпатоміметичні, що у багатьох хворих не менш небезпечно. Виняток атропіну з премедикації або зменшення його дози до 1 / 2 - 1 / 3 покращує перебіг діазепам-кетаміновой анестезії, запобігаючи кетаміновую тахікардію.
У цілому за умови застосування для премедикації ефективних психотропних засобів, що мають поряд з седативним також аналгетичний, антисекреторним і вегетостабілізірующім дією, холіноблокатори можна не розглядати як обов'язковий компонент премедикації, а у певної категорії хворих (хворі перед кардіохірургічними втручаннями, хворі з підвищеною збудливістю міокарда, аритміями серця, тиреотоксикозом, у віці старше 70 років) їх застосування є недоцільним.
Холіноблокуючі засоби центральної дії (амізил, метамізіл) - похідні дифенилметана - володіють центральної і периферичної активністю з переважним впливом на м-холінорецептори, дають помірно виражений спазмолітичний і протигістамінні ефект. На відміну від периферичних холіноблокаторів ці препарати мають значно вираженим транквілізуючі дією, підсилюють ефект наркотичних, аналгетичних і снодійних засобів, усувають вплив антихолінестеразних препаратів, надають захисну та лікувальну дію при різних патологічних станах - травматичному шоці, набряку мозку та ін [Денисенко П.П ., 1980]. Центральні холінолітики діють переважно на рівні ретикулярної формації середнього мозку, пригнічуючи надходження афферентной імпульсації в ЦНС.
Амизил може бути застосований як холінолітичний компонент премедикації і для потенціювання ефекту загальних анестетиків у середній дозі 0,05 мг / кг (1-2 мл 0,25% розчину). Як і атропін, він добре сумісний з розчинами інших препаратів, які використовуються в анестезіології.
Для премедикації поряд з розглянутими класичними фармакологічними засобами можуть застосовуватися деякі спеціальні компоненти. При загрозі аспірації шлункового вмісту (породіллі, хворі з шлунково-стравохідним рефлюксом та ін) в премедикацію в останні роки почали включати блокатори Н 2-гістамінових рецепторів типу циметидину (ТАГАМЕТ). Введення циметидину за 1 год до початку загальної анестезії дозволяє знизити кислотність шлункового соку, якій надається основне значення в розвитку важких аспіраційних змін в легенях [Larsen R., 1985] Це питання знаходиться в стадії вивчення.
Особливості премедикації в спеціальних областях анестезіології описані у відповідних розділах, застосування деяких загальних анестетиків (кетамін, натрію оксибутират) як засобів премедикації - в розділах, присвячених внутрішньом'язової, ректальної і пероральної анестезії.
Необхідно особливо підкреслити високу ефективність тактики «премедикація - загальна анестезія в палаті» у хворих з високим ризиком серцево-судинних ускладнень. Внутрішньовенне повільне введення в палаті діазепаму (до 0,2 мг / кг) або діазепаму (0,14 мг / кг) і кетаміну (0,5-2 мг / кг) дозволяє доставити хворого в операційну в стані спокійного сну, повністю виключити чинник обстановочной травми, запобігши небезпека зриву ритму серця, гострій ішемії міокарда, різкої артеріальної гіпертензії.
Основою повноцінного ефекту премедикації є транквілізатор. Всі інші засоби премедикації (нейролептики бутірофенонового і фенотіазинового ряду, анальгетики, барбітурати, холінолітики) самі по собі не забезпечують достатньої блокади психоемоційних стресорні реакцій і можуть бути тільки додатковими компонентами премедикації для досягнення окремих спеціальних її ефектів.
У міру поглиблення теоретичних уявлень про патогенетичні механізми передопераційного (емоційного) і операційного стресу будуть удосконалюватися і методи профілактики наступаючих при цьому багатогранних порушень гомеостазу. Впровадження цих методів може привести до подальшого розширення завдань і підвищення значення премедикації. Вже зараз застосування комплексу препаратів для безпосередньої підготовки до загальної анестезії нерідко поєднують із введенням антикоагулянтів і дезагрегантів для профілактики порушень мікроциркуляції і тромбоутворення під час і після операції, антибіотиків - для запобігання септичних ускладнень у хворих зі зниженою імунореактивності. Досить перспективним може виявитися введення в схему премедикації інгібіторів деяких біологічно активних речовин, що виділяються при хірургічній травмі тканин і запаленні (кініни, простагландини, гістаміни), а також деяких засобів, що підвищують ефективність загальних анестетиків шляхом впливу на адрен-, серотонін-, ГАМК-ергічні системи ЦНС. Ці питання перебувають поки що на стадії експериментальної фармакологічної розробки і відносяться до числа вимагають пильної уваги клініцистів.
Список літератури
1. Вальдман А.В. Біль як емоційно-стресова реакція і способи її антиноцицептивной регулювання / / Вести. АМН СРСР. 1980 .- № 9. - С. 11 17.
2. Гологірський В.А. Оцінка функціонального стану різних систем організму хворого перед операцією / / Довідник з анестезіології та реаніматології. М., 1982. С. 138 - 138.
3. Дарбінян Т.М., Папін А.А., Вагіна М.А. та ін Дослідження ефективності комбінованої премедикації феназепамом, таламоналом і седуксеном / / анесте. і реаніматол .- 1980 .- № 2 С. 17 20.
4. Дарбінян Т.М., Мемедбеков Е.Н., Затєвахіна М.В та ін Дослідження ефективності феназепаму як основного або єдиного препарату для премедикації / / анесте. і реанімаюл. 1982. № 5. С. 47 52.
5. Денисенко П.П. Роль холінореакгівних Сісмая в регулягорних процесах. М.: Медицина, 1980.
6. Зайцев А.А. Роль опіоїдів-і адренергічних механізмів в регуляції гемодінаміческнх зрушень при болю / / Експерімешальная і клінічна фармаколог ия болезаспокійливих засобів. Л., 1986 З 24 26
7. Затєвахіна М.В., Кльоцкін М.3. Оцінка адекватності анестезії на основі методу предсімптомного виявлення нейровегетативної напруги / / Всесоюзний з'їзд анестезіологів і реаніматологів, 3-й. Рига, 1983. С. 37 38.
8. Зимін А.М. Вивчення ефекту знеболювання реєстрацією шкірного потенціалу / / анесте. і реаніматол. 1981. № 3. С. 37 39.
9. Ігнатов Ю.Д. Теоретичні основи і прикладні аспекти фармакологічної регуляції болю / / Експериментальна та клінічна фармакологія болезаспокійливих засобів. Л., 1986. С. 14-17.
10. Кузін М.І., Єфімова Н.В., Осипова Н.А. Нейролептанальгезія в хірургії. М.: Медицина, 1976.
11. Луханана Г., Аксельрод Л.В., Суколовская Д.М., Аршинова Л.С. Вплив феназепаму та седуксену на функціональний стан серцево-судинної системи, імунологічну реактивність і адренергический обмін міокарда / / фізіолого. журн. 1983 .- № 6. С. 716 721.
12. Міхельсон В.А., Острейков І.Ф., Попова Т.Г. та ін Порівняльна оцінка різних видів премедикації з застосуванням кетаміну у дітей / / анесте. і реаніматол. 1980. № 3. С. 22-25.
13. Осипова Н.А., Большакова т.д., Селезньова А.І., Вінницька Е. Б. Комплексний метод оцінки ефективності премедикації / / Рад. мед .- 1976 .- № 12.-С. 101 -107.
14. Осипова Н.А., Селезньова А.І., Уткіна Т.М. Метод реєстрації шкірно-гальванічних реакцій в клінічній анестезіології: його значення і можливості / / анесте. і реаніматол .- 1980. № 1.-С. 3 -8.
15. Осипова Н.А., Рибакова Л.В., Грінберг М.3. Заходи профілактики ускладнень етапу премедикації / / Проблемна комісія МОЗ РРФСР і Пленум Правління Всерос. НМОАР, 7-й. Спільна нарада: Матеріали. Барнаул, 1984 .- С. 102-103.
16. Осипова Н.А., Абрамов Ю.Б., Рибакова Л.В. та ін Сенсометрія в оцінці ефективності премедикації / / анесте. і реаніматол .- 1984. - № 1. С. 53 57.
17. Осипова Н.А. Оцінка ефекту наркотичних, аналгетичних і психотропів коштів в клінічній анестезіології. Л.: Медицина, 1988. -С. 107-136; 165-168.
Тема: Премедикація
Премедикація
Під премедикацией розуміють безпосередню медикаментозну підготовку до загальної анестезії, яка має на кілька найважливіших завдань:
1) запобігання передопераційного емоційного стресу;
2) досягнення нейро-вегетативної стабілізації;
3) зниження реакції на зовнішні подразники;
4) зменшення секреції залоз;
5) створення оптимальних умов для прояву дії загальних анестетиків;
6) профілактика алергічних реакцій у відповідь на застосування в процесі анестезії медикаментів та інфузійних середовищ.
Основу премедикації становить надійний захист хворого від передопераційного емоційного стресу, неминучим наслідком якого є комплекс соматовегетативних розладів, іменованих «церебро-вісцеральний синдром емоційного стресу»: активація симпатико-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем, гіпердинамічні реакції кровообігу, активація дихання і різних видів метаболізму, особливо вуглеводного.
При надходженні в операційну хворого з неефективною премедикацией або без неї спостерігаються емоційне збудження, що утрудняє нормальний контакт та маніпуляції з хворим, підвищена реакція на зовнішні подразники, в звичайних умовах переносяться хворим спокійно (венопункція та ін), збільшення артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, підвищення пітливості, труднощі досягнення стабільної анестезії, незважаючи на підвищену витрату загальних анестетиків. У цьому стані, особливо у хворих на тяжкі серцево-судинними захворюваннями, діабетом, можливі зриви з розвитком стресорні серцево-судинних реакцій (важко купируемом артеріальна гіпертензія, тахіаритмія, ішемія міокарда), стрессорной гіперглікемії.
Для оцінки ефекту премедикації в практичній роботі орієнтуються насамперед на психоемоційний стан хворого (наявність або відсутність підвищеної збудливості, негативних емоційних реакцій, страху), клінічні та вегетативні показники емоційного стресу (рівень артеріального тиску і частоти серцевих скорочень, колір і вологість шкірних покривів). Артеріальна гіпертензія, тахікардія, екстрасистолія, гіперемія шкіри обличчя, підвищена пітливість вказують на неусунуті емоційну реакцію і, отже, на неефективність премедикації. Для кількісної оцінки різних видів премедикації може бути використана шкала В.А. Гологірський (1966), що дозволяє враховувати в балах ступінь ссдатівного ефекту і вегетативної стабілізації за даними артеріального тиску і частоти серцевих скорочень.
З метою вивчення окремих компонентів премедикації застосовують спеціальні методи дослідження. Поряд зі спонтанною ЕЕГ, не завжди інформативною в оцінці змін, що відбуваються в ЦНС під впливом емоційного напруження і премедикації, використовують функціональні проби з ритмічної світлової та звукової стимуляцією, відкриванням і закриванням очей [Осипова Н.А., 1988]. Широке застосування отримав метод сенсометріі, розроблений А.К. Сангайло (1966) для порівняльного дослідження анальгегіческого ефекту різних компонентів і схем премедикації [Єгоров В.М., 1980; Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А., 1988; Острейков І.Ф. та ін, 1981; Папін А.А. та ін, 1983, и др.]. Він дає можливість оцінити такий важливий показник, як реактивність на зовнішні, у тому числі больові, подразники безпосередньо перед початком загальної анестезії.
В якості об'єктивних показників емоційної напруженості і орієнтовною реакції хворих у стані премедикації реєструють шкірно-гальванічні реакції, що характеризують зміни електричного потенціалу шкіри (ефект Тарханова) або шкірного опору (ефект Фере) під дією подразників [Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А. та ін, 1980; Зімін А.М., 1981, и др.]. Облік реакцій кровообігу на етапі премедикації проводять із залученням неінвазивних реографічних методів, електрокардіографії і математичного аналізу ритму серця [Затєвахіна М. В., Кльоцкін М. 3., 1983, і ін].
Про ступінь захисту від передопераційного емоційного стресу об'єктивно свідчать показники активності симпатико-адреналової та гіпоталамо-гіпофізарно-надниркової систем, які широко використовуються для наукового аналізу ефективності премедикації за критерієм гормонального відповіді на стрес [Осипова Н.А. та ін, 1976; Міхельсон В.А. та ін, 1980, и др.]. Психологічні, псіхосенсомоторние тести складні, але дають можливість розмежувати людей за властивостями ЦНС, виявити їх індивідуальну реакцію на премедикацію в залежності від властивостей ЦНС, індивідуально підібрати психотропні засоби для премедикації [Tolksdorf W. et al., 1983]. Шляхом реєстрації соматосенсорних і слухових викликаних потенціалів (ВП) досліджують вплив різних психотропних і аналгетичних засобів на стан специфічних і неспецифічних структур мозку, проводять порівняльну оцінку різних видів премедикації [Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Папін А.А. та ін, 1983; Russ W. et al., 1982, и др.].
Заходи щодо усунення передопераційного емоційної напруги слід починати не в день операції, а принаймні напередодні. Хворих з важкою супутньою патологією і загрозою розвитку стресорні серцево-судинних порушень доцільно переводити на малі підтримуючі дози транквілізаторів за кілька днів до операції, а іноді і на весь період передопераційного обстеження.
Для забезпечення зазначених вище основних компонентів премедикації в анестезіології застосовують декілька груп фармакологічних засобів: снодійні (барбітурати, бензодіазепіни), психотропні засоби (транквілізатори бензодіазепінового ряду, нейролептики фенотіазинового і бутірофенонового ряду), наркотичні анальгетики, холіноблокуючі та антигістамінні засоби.
Снодійні засоби
Барбітурати тривалої дії є класичними представниками снодійних. Вони справляють седативну, снодійну і протисудомну дію і не мають аналгетичні властивості. Барбітурати руйнуються в печінці і виводяться нирками, тому при порушенні функції паренхіматозних органів дію їх посилюється і подовжується. У таких випадках барбітурати для премедикації краще не застосовувати, враховуючи, що проведення надалі загальної анестезії і можлива гемотрансфузія чннтся додатковим навантаженням на печінку і нирки. У схемі премедикації барбітурові снодійні застосовують у ніч напередодні операції найчастіше в поєднанні з транквілізатором, що прискорює і підсилює наступ їх седативного і снодійного ефекту. Найчастіше призначають всередину фенобарбітал в дозі 0,1-0,15 г (2 мг / кг), етамінал-натрій - 0,1-0,15 г (2 мг / кг), амитал-натрій - 0,15-0 , 25 г (3 мг / кг). Фенобарбітал і етамінал-натрій відносяться до барбітуратів тривалої дії, що дозволяє досягти спокійного сну протягом всієї ночі напередодні операції.
Снодійні бензодіазепінового ряду - еуноктін (радедорм, неозепам), оксазепам (тазепам, Нозепам) за властивостями схожі з діазепамом, але діють м'якше, викликаючи заспокоєння і поглиблюючи фізіологічний сон. Напередодні операції хворий приймає ці препарати всередину за 30 хв до сну в поєднанні з барбітурові снодійним або в чистому вигляді (10-15 мг). Вони забезпечують спокійне засинання, але без поєднання з барбітурові снодійним не гарантують сон до ранку.
Психотропні засоби
Застосовувані для премедикації психотропні препарати включають дві основні групи речовин: транквілізатори бензодіазепінового ряду і нейролептики фенотіазинового і бутірофенонового ряду.
Транквілізатори-бензодіазепіни - діазепам, феназепам та ін - справляютьседативну снодійне, анксіолітичну, протисудомну, гіпнотичний і амнезіческое дію, усувають тривогу і вегетативні дисфункції, посилюють вплив наркотичних, снодійних та інших Депре-мірующіх речовин, підвищують стійкість до болю, викликають помірне розслаблення м'язів центрального походження [Бєляков В.А., 1980; Харкевич Д.А., 1987]. Настільки широкий спектр властивостей транквілізаторів пов'язаний з впливом на багато освіти ЦНС: лімбічні структури, гіпоталамус, кору головного мозку, полісинаптичні спинальні структури. Дія бензодіазепінів опосередковується через специфічні рецептори [Харкевич Д.А., 1987; Braestrup С., Squires RF, 1978, і ін], а в механізмі дії істотну роль грає посилення ГАМК-ергіческой гальмування, що може лежати в основі зниження больової чутливості під впливом транквілізаторів. Анальгетический ефект бензодіазепінів в премедікаціонних дозах підтверджений при сенсометріі [Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А. та ін, 1984].
Важливими елементами фармакокінетики бензодіазепінів є повторне підвищення їх концентрації в плазмі і розвиток сонливості через 6-8 години після прийому їх всередину або парентерального введення, що є наслідком виділення речовини з печінки з жовчю в кишечник і повторного надходження їх у кров [Larsen R., 1985 ]. Поряд з тривалим періодом біотрансформації (період напіврозпаду діазепаму 21-37 год, його метаболітів - 3 - 4 діб) це слід враховувати в післяопераційному періоді, обережно призначаючи наркотичні анальгетики, що відрізняються потужним взаємним потенціюванням з бензодіазепінами. Елімінація бензодіазепінів навіть в екстремально високих дозах (суїцид) відбувається в такі ж терміни, як і в терапевтичних, що пов'язують з адаптацією або толерантністю до них [Ochs HR, 1981]. Органоспецифічних змін під дією діазепаму не виявлено [Карр W., 1981], тому в багатьох країнах його застосовують для премедикації й анестезії у великих сумарних дозах (понад 1 мг / кг).
Унікальні властивості бензодіазепінів роблять їх незамінним, провідним засобом безпосередньої підготовки хворих до загальної анестезії, оперативному або діагностичному втручанню. Особливо збудливим хворим індивідуально підбирають дози транквілізаторів (діазепам у дозі 10-15 мг на добу, нозепам - 15-20 мг на добу, фенозепам - 1,5-2 мг на добу), що усувають занепокоєння, страх і небажані серцево-судинні реакції. Обов'язковою умовою повного антистрессорного ефекту є призначення транквілізатора ввечері напередодні операції, а потім двічі вранці відразу після пробудження (в 6-7 год) і за 40 хв до початку загальної анестезії. Транквілізатори, що є основою сучасної преднаркозной підготовки, можуть бути і єдиним засобом премедикації [Дарбінян Т.М. та ін, 1982], але частіше застосовуються в комбінації з іншими компонентами (схеми премедикації див. нижче).
Нейролептичні засоби, що застосовуються для премедикації, включають похідні фенотіазину і бутирофенону (так звані більше транквілізатори), які надають антипсихотичний дію на відміну від транквілізаторів, що дають тільки псіхоседатівний ефект [Харкевич Д.А., 987].
Фенотіазини (аміназин, левомепромазин) надають виражене успожвающее (у тому числі при психозах), протиблювотну, гіпотензивну вплив, посилюють ефект наркотичних анальгетиків і загальних анестетиків. Ці гюйства фенотіазинів пов'язані з пригніченням ними ретикулярної формації адренорецепторів мозку. Найбільш сильний представник фенотіазинового ряду аміназин, який у зв'язку з різким адренолітичний дією небезпекою артеріальної гіпотензії все рідше використовують для премедикації. найбільш широко застосовуваним компонентом премедикації з препаратів цієї групи є дипразин (піпольфен), який при помірному псіхоседа-ibhom дії дає виражений антигістамінний ефект. Застосовується, як і аміназин, в дозі 0,7-0,8 мг / кг внутрішньом'язово (підшкірне введення мезненно) за 40 хв до загальної анестезії.
Похідне бутирофенону дроперидол (дегідробензперідол) викликає так званий нейролептичний синдром, який характеризується повним емоційним спокоєм, відсутністю активних рухів, байдужістю до подій, вегетативної стабілізацією. Дроперидол надає також мірювання а-адреноблокуючу і бета-адреностимулюючу дію (тенденцією до артеріальної гіпотензії і збільшення частоти серцевих скорочень), має виразний антиаритмічний ефект і здатний захистити міокард від так званих катехоламинами аритмій [Кузін М.І. та ін, 1976]. Механізм чірального дії дроперидола пов'язаний з гальмуванням переносу збудження в дофамін-, серотонін-та ГАМК-ергіческіх синапсах стовбура мозку, (лімбічної системи та гіпоталамуса.
Після ін'єкції дроперидол швидко розподіляється в тканинах, перш за все мозку. Час напіврозпаду його становить 2,5 год, хоча біологічна дія триває до 24 год після одноразової ін'єкції. Нейролептик метаболізується в печінці до неактивних метаболітів і виводиться нирками.
Як психотропний засіб в аспекті премедикації дроперидол значно поступається диазепамом, оскільки, незважаючи на клінічно виражену транквілізацію і вегетативну стабілізацію, нерідко викликає психічний дискомфорт, внутрішній неспокій, роздратованість, поганий настрій, некомунікабельність. За нашими даними, ці явища чітко виражені у 2% хворих (іноді аж до відмови від операції), а в стертій формі спостерігається значно частіше. Можливими ефектами дроперидола можуть бути артеріальна гіпотензія (особливо у хворих з гіповолемією) і екстрапірамідні дискінезії. Дроперидол не дає анальгетічеського ефекту, хоча трохи підсилює анальгетичну дію фентанілу [Осипова Н.А., 988], тобто в цьому відношенні також поступається седуксену, який виявляє властивості неспецифічного анальгетика. У зв'язку з викладеним дроперидол навряд чи можна розглядати як оптимальне психотропний засіб для премедикації, але при поєднанні з транквілізатором він може бути хорошим додатковим компонентом для досягнення вегетативної стабілізації (запобігання артеріальної гіпертензії та аритмій). Псіходіслептіческіе явища при поєднанні нейролептика з транквілізатором не спостерігаються.
Антигістамінні засоби
Блокують рецептори, чутливі до гістаміну, не впливаючи на синтез і виділення вільного гістаміну [Харкевич Д.А., 1987].
По механізму дії антигістамінні засоби поділяються на блокуючі H 1 - і Н 2-рецептори. Порушення гістаміном H 1-рецепторів призводить до підвищення тонусу гладких м'язів, кишечника, бронхів і матки. Н 2-рецептори беруть участь у регуляції діяльності серця і секреторної активності шлунка.
Для премедикації частіше застосовуються блокатори гістамінових H 1-рецепторів: димедрол, супрастин, дипразин. Вони є специфічними антагоністами гістаміну, мають протиалергічні, седативними і снодійними властивостями. Ці препарати призначають у поєднанні з іншими засобами премедикації за 30-40 хв до початку загальної анестезії, особливо хворим, схильним до алергічних реакцій, а також перед застосуванням у процесі загальної анестезії препаратів, що сприяють звільненню ендогенного гістаміну (тубокурарин, пропанідід та ін.) Призначають дипразин в дозі 0,7 - 0,8 мг / кг (1,5-2 мл 2,5% розчину), димедрол в дозі 0,3 мг / кг (1,5-2 мл 1% розчину), супрастин в дозі 0,6 мг / кг (1,5-2 мл 2% розчину) внутрішньом'язово.
Блокатори гістамінових Н 2-рецепторів типу ранітидину або циметидину можна використовувати з метою зменшення шлункової секреції перед загальною анестезією при небезпеці розвитку кислотно-аспіраційного синдрому, наприклад у породіль [Larsen R., 1985, и др.].
Морфіноподібні анальгетики
У цю групу об'єднані речовини, що викликають комплекс характерних для морфіну симптомів: Анальгезію, сонливість, ейфорію, депресію дихання, зниження моторної активності шлунково-кишкового тракту, нудоту і блювоту, зменшення частоти серцевих скорочень, звуження зіниць, зміна деяких ендокринних функцій, зокрема зниження активності гіпофізарно-надниркової системи. Всі ці властивості опіатів є результатом їх зв'язування з опіоїдними рецепторами ЦНС, відповідальними за розвиток відповідних ефектів [Машковский М.Д., 1980; Харкевич Д.А., 1987, и др.]. Морфін і його аналоги селективно діють на больову чутливість, залишаючи інтактними всі інші види чутливості. Багато хто з них гальмують не тільки саме болюче відчуття, а й емоційну реакцію на біль [Вальдман А.В., 1980], однак мало впливають, а можливо, навіть активують гемодинамічні больові реакції [Ігнатов Ю.Д., 1986; Зайцев А. А., 1986].
Різні представники цієї групи речовин близькі за властивостями і розрізняються перш за все фармакокінетично.
Морфін знешкоджується в печінці шляхом зв'язування з глюкуроновою кислотою і в основному виділяється нирками (90% протягом доби). Тривала дія (кілька годин) надають морфін, омнопон, промедол, коротке (до 30 хв) - фентаніл. Всі ці препарати знешкоджуються в печінці та елімінуються переважно нирками протягом 1-4 діб, а частково виділяються з жовчю через кишечник. За силою анальгетичної дії (при порівнянні «еквіанальгетіческіх» доз) морфін перевершує промедол в 2 - 3 рази, а фентаніл у свою чергу - морфін більш ніж у 100 разів [Кузін М.І. та ін, 1976].
Морфіноподібні препарати досить широко застосовуються в сучасній анестезіології як засобу премедикації, незважаючи на деякі небажані властивості (депресія дихання, нудота). Крім того, вони значно пригнічують функцію гіпофізарно-надниркової системи [Doenicke A., 1985], знижуючи продукцію АКТГ і внаслідок цього - глюкокортикоїдів. За даними клініко-нейрофізіологічних досліджень [Дарбінян Т.М. та ін, 1980; Осипова Н.А. та ін, 1984], є вагомі підстави для перегляду рутинного правила включення анальгетик в премедикацію. Для досягнення седативного ефекту доцільніше використовувати транквілізатори, оскільки вони позбавлені побічних властивостей анальгетиків. За анальгетическому ефекту типи премедикації на основі транквілізаторів не поступаються премедикації з включенням анальгетиків в прийнятих дозах. Це відбувається за рахунок більш ефективного придушення транквілізаторами психоемоційного компонента болю. Крім того, застосування наркотичних анальгетиків в премедикації у певного контингенту хворих небезпечно розвитком депресії дихання (хворі літнього віку, ослаблені, хворі, яким належить загальна анестезія з самостійним диханням). Показанням до включення анальгетик в премедикацію може служити лише наявність сильного больового синдрому, але треба мати на увазі, що анальгетический ефект премедікаціонних доз анальгетиків сумнівний, а при використанні їх у підвищених дозах можлива депресія дихання. На хороший знеболюючий ефект можна розраховувати при поєднанні наркотичного анальгетика (морфін у дозі 0,15 мг / кг, фентаніл - 1,6 мкг / кг) з транквілізатором (діазепам у дозі 0,15 мг / кг), що усуває емоційне забарвлення болю. У цьому випадку премедикація буде фактично носити характер атаралгезіі легкого ступеня.
Таким чином, при наявності в розпорядженні анестезіолога психотропних засобів застосування для премедикації наркотичних анальгетиків мало виправдано, виключаючи хворих з больовим синдромом.
Холіноблокуючі кошти
Для премедикації застосовуються дві групи цих речовин - периферичного та центрального (переважно м-холіноблокуючу) дії. Холіноблокуючу препарати периферійної дії (атропін, скополамін, метацин) блокують м-холінорецептори внутрішніх органів (екзокринні залози, гладка мускулатура, серце, ЦНС), зменшуючи або припиняючи взаємодія з ними медіатора ацетилхоліну.
Атропін - класичний представник периферичних м-холіноблокуючу речовин. Він збільшує частоту серцевих скорочень за рахунок ослаблення вагальних впливів на синусовий вузол, істотно не впливаючи на артеріальний тиск, гальмує секрецію залоз дихальних шляхів і шлунково-кишкового тракту, розслаблює мускулатуру бронхів, сечоводів, жовчних шляхів, шлунково-кишкового тракту, а також кругову мускулатуру райдужки, розширюючи зіницю і підвищуючи внутрішньоочний тиск, знижує секрецію потових залоз, що у поєднанні зі здатністю підвищувати температуру тіла, особливо у маленьких дітей, може бути причиною так званої атропіновой лихоманки. Атропін має стимулюючий вплив на довгастий мозок і вищі мозкові центри. Його не слід застосовувати при глаукомі, але при необхідності (наприклад, для корекції брадикардії) атропін або, краще, метацин може бути використаний у хворих з глаукомою за умови попереднього введення в очі 1-2% розчину пілокарпіну. Доза атропіну для премедикації у дорослих 0,01 мг / кг внутрішньом'язово.
Скополамин, володіючи властивостями, аналогічними таким атропіну, виявляє седативну дію, особливо при поєднанні з психотропними засобами і опіатами. У цьому відношенні скополамин як засіб премедикації краще атропіну. Доза для премедикації 0,7-1 мл 0,05% розчину внутрішньом'язово (0,008 мг / кг).
Атропін та скополамін є природними алкалоїдами, що містяться в красавка.
Метацин - синтетичний периферичний м-холінолітики. Має всі властивості атропіну, але слабше діє на синапси ЦНС і м'язи, що викликають розширення зіниць. Тим не менш застосовувати його при глаукомі також небажано. Його призначають у тих же дозах, що атропін.
До недавнього часу існувало єдине поняття про обов'язкове включення холінолітіков премедикацію для профілактики надлишкової секреції в дихальних шляхах і вагальних порушень ритму серця під час інтубації трахеї. В даний час це положення переглядається. За даними аналізу динаміка ЕКГ у сотень хворих під час премедикації, індукаціі і основного етапу анестезії, попередня атропинизации, полегшує виникнення тахікардії і тахіаритмій у відповідь на інтубацію трахеї і травматичні маніпуляції, особливо у кардіохірургічних хворих, у літніх хворих, при підвищеній збудливості міокарда, гіпертиреозі . У подібних випадках, щоб уникнути порушень ритму серця під час загальної анестезії та операції доцільний відмова від планового введення атропіну.
Показання до застосування атропіну розширюються при використанні анестетиків, стимулюють секрецію слинних і трахеобронхіальних залоз (ефір, кетамін), у хворих з переважанням тонусу парасимпатичної нервової системи (вихідна брадикардія), в ситуаціях, коли передбачаються технічні складності при виконанні інтубації трахеї, а також у хворих зі схильністю до алергічних реакцій, враховуючи дані літератури про здатність атропіну гальмувати звільнення гістаміну під впливом деяких медикаментів.
Практика показує, що роль атропіну в профілактиці рефлекторних і секреторних реакцій перебільшена. Хоча він і гальмує парасімпатоміметіческіе реакції серця, він одночасно посилює стимулюючі симпатичні впливи на серце, що призводить до збільшення частоти серцевих скорочень, безпосередньо перед початком загальної анестезії, може сприяти її наростання і приєднання аритмій під час інтубації трахеї та інших рефлексогенних маніпуляцій. Таким чином, атропін, послаблюючи парасімпатоміметіческіе серцево-судинні реакції, підсилює симпатоміметичні, що у багатьох хворих не менш небезпечно. Виняток атропіну з премедикації або зменшення його дози до 1 / 2 - 1 / 3 покращує перебіг діазепам-кетаміновой анестезії, запобігаючи кетаміновую тахікардію.
У цілому за умови застосування для премедикації ефективних психотропних засобів, що мають поряд з седативним також аналгетичний, антисекреторним і вегетостабілізірующім дією, холіноблокатори можна не розглядати як обов'язковий компонент премедикації, а у певної категорії хворих (хворі перед кардіохірургічними втручаннями, хворі з підвищеною збудливістю міокарда, аритміями серця, тиреотоксикозом, у віці старше 70 років) їх застосування є недоцільним.
Холіноблокуючі засоби центральної дії (амізил, метамізіл) - похідні дифенилметана - володіють центральної і периферичної активністю з переважним впливом на м-холінорецептори, дають помірно виражений спазмолітичний і протигістамінні ефект. На відміну від периферичних холіноблокаторів ці препарати мають значно вираженим транквілізуючі дією, підсилюють ефект наркотичних, аналгетичних і снодійних засобів, усувають вплив антихолінестеразних препаратів, надають захисну та лікувальну дію при різних патологічних станах - травматичному шоці, набряку мозку та ін [Денисенко П.П ., 1980]. Центральні холінолітики діють переважно на рівні ретикулярної формації середнього мозку, пригнічуючи надходження афферентной імпульсації в ЦНС.
Амизил може бути застосований як холінолітичний компонент премедикації і для потенціювання ефекту загальних анестетиків у середній дозі 0,05 мг / кг (1-2 мл 0,25% розчину). Як і атропін, він добре сумісний з розчинами інших препаратів, які використовуються в анестезіології.
Для премедикації поряд з розглянутими класичними фармакологічними засобами можуть застосовуватися деякі спеціальні компоненти. При загрозі аспірації шлункового вмісту (породіллі, хворі з шлунково-стравохідним рефлюксом та ін) в премедикацію в останні роки почали включати блокатори Н 2-гістамінових рецепторів типу циметидину (ТАГАМЕТ). Введення циметидину за 1 год до початку загальної анестезії дозволяє знизити кислотність шлункового соку, якій надається основне значення в розвитку важких аспіраційних змін в легенях [Larsen R., 1985] Це питання знаходиться в стадії вивчення.
Особливості премедикації в спеціальних областях анестезіології описані у відповідних розділах, застосування деяких загальних анестетиків (кетамін, натрію оксибутират) як засобів премедикації - в розділах, присвячених внутрішньом'язової, ректальної і пероральної анестезії.
Необхідно особливо підкреслити високу ефективність тактики «премедикація - загальна анестезія в палаті» у хворих з високим ризиком серцево-судинних ускладнень. Внутрішньовенне повільне введення в палаті діазепаму (до 0,2 мг / кг) або діазепаму (0,14 мг / кг) і кетаміну (0,5-2 мг / кг) дозволяє доставити хворого в операційну в стані спокійного сну, повністю виключити чинник обстановочной травми, запобігши небезпека зриву ритму серця, гострій ішемії міокарда, різкої артеріальної гіпертензії.
Основою повноцінного ефекту премедикації є транквілізатор. Всі інші засоби премедикації (нейролептики бутірофенонового і фенотіазинового ряду, анальгетики, барбітурати, холінолітики) самі по собі не забезпечують достатньої блокади психоемоційних стресорні реакцій і можуть бути тільки додатковими компонентами премедикації для досягнення окремих спеціальних її ефектів.
У міру поглиблення теоретичних уявлень про патогенетичні механізми передопераційного (емоційного) і операційного стресу будуть удосконалюватися і методи профілактики наступаючих при цьому багатогранних порушень гомеостазу. Впровадження цих методів може привести до подальшого розширення завдань і підвищення значення премедикації. Вже зараз застосування комплексу препаратів для безпосередньої підготовки до загальної анестезії нерідко поєднують із введенням антикоагулянтів і дезагрегантів для профілактики порушень мікроциркуляції і тромбоутворення під час і після операції, антибіотиків - для запобігання септичних ускладнень у хворих зі зниженою імунореактивності. Досить перспективним може виявитися введення в схему премедикації інгібіторів деяких біологічно активних речовин, що виділяються при хірургічній травмі тканин і запаленні (кініни, простагландини, гістаміни), а також деяких засобів, що підвищують ефективність загальних анестетиків шляхом впливу на адрен-, серотонін-, ГАМК-ергічні системи ЦНС. Ці питання перебувають поки що на стадії експериментальної фармакологічної розробки і відносяться до числа вимагають пильної уваги клініцистів.
Список літератури
1. Вальдман А.В. Біль як емоційно-стресова реакція і способи її антиноцицептивной регулювання / / Вести. АМН СРСР. 1980 .- № 9. - С. 11 17.
2. Гологірський В.А. Оцінка функціонального стану різних систем організму хворого перед операцією / / Довідник з анестезіології та реаніматології. М., 1982. С. 138 - 138.
3. Дарбінян Т.М., Папін А.А., Вагіна М.А. та ін Дослідження ефективності комбінованої премедикації феназепамом, таламоналом і седуксеном / / анесте. і реаніматол .- 1980 .- № 2 С. 17 20.
4. Дарбінян Т.М., Мемедбеков Е.Н., Затєвахіна М.В та ін Дослідження ефективності феназепаму як основного або єдиного препарату для премедикації / / анесте. і реанімаюл. 1982. № 5. С. 47 52.
5. Денисенко П.П. Роль холінореакгівних Сісмая в регулягорних процесах. М.: Медицина, 1980.
6. Зайцев А.А. Роль опіоїдів-і адренергічних механізмів в регуляції гемодінаміческнх зрушень при болю / / Експерімешальная і клінічна фармаколог ия болезаспокійливих засобів. Л., 1986 З 24 26
7. Затєвахіна М.В., Кльоцкін М.3. Оцінка адекватності анестезії на основі методу предсімптомного виявлення нейровегетативної напруги / / Всесоюзний з'їзд анестезіологів і реаніматологів, 3-й. Рига, 1983. С. 37 38.
8. Зимін А.М. Вивчення ефекту знеболювання реєстрацією шкірного потенціалу / / анесте. і реаніматол. 1981. № 3. С. 37 39.
9. Ігнатов Ю.Д. Теоретичні основи і прикладні аспекти фармакологічної регуляції болю / / Експериментальна та клінічна фармакологія болезаспокійливих засобів. Л., 1986. С. 14-17.
10. Кузін М.І., Єфімова Н.В., Осипова Н.А. Нейролептанальгезія в хірургії. М.: Медицина, 1976.
11. Луханана Г., Аксельрод Л.В., Суколовская Д.М., Аршинова Л.С. Вплив феназепаму та седуксену на функціональний стан серцево-судинної системи, імунологічну реактивність і адренергический обмін міокарда / / фізіолого. журн. 1983 .- № 6. С. 716 721.
12. Міхельсон В.А., Острейков І.Ф., Попова Т.Г. та ін Порівняльна оцінка різних видів премедикації з застосуванням кетаміну у дітей / / анесте. і реаніматол. 1980. № 3. С. 22-25.
13. Осипова Н.А., Большакова т.д., Селезньова А.І., Вінницька Е. Б. Комплексний метод оцінки ефективності премедикації / / Рад. мед .- 1976 .- № 12.-С. 101 -107.
14. Осипова Н.А., Селезньова А.І., Уткіна Т.М. Метод реєстрації шкірно-гальванічних реакцій в клінічній анестезіології: його значення і можливості / / анесте. і реаніматол .- 1980. № 1.-С. 3 -8.
15. Осипова Н.А., Рибакова Л.В., Грінберг М.3. Заходи профілактики ускладнень етапу премедикації / / Проблемна комісія МОЗ РРФСР і Пленум Правління Всерос. НМОАР, 7-й. Спільна нарада: Матеріали. Барнаул, 1984 .- С. 102-103.
16. Осипова Н.А., Абрамов Ю.Б., Рибакова Л.В. та ін Сенсометрія в оцінці ефективності премедикації / / анесте. і реаніматол .- 1984. - № 1. С. 53 57.
17. Осипова Н.А. Оцінка ефекту наркотичних, аналгетичних і психотропів коштів в клінічній анестезіології. Л.: Медицина, 1988. -С. 107-136; 165-168.