характеризується розвитком певного комплексу симптомів на тлі припинення ендокринної функції яєчників і включає в себе фармакологічну кастрацію агоністами РГЛГ-золадексом, Декапептил або ін, променеву кастрацію з приводу не злоякісних утворень, і як різновид посткастраційного синдрому - постгістеректоміческій синдром.
Гінекологічні операції в обсязі тотальної і субтотальної гістеректомії до теперішнього часу в структурі гінекологічних захворювань займають основне місце. Після оперативного лікування організм жінки зазнає ряд нейрогуморальних змін, пов'язаних, з одного боку, з гострою циркулярної ішемією надісланих яєчників, з іншого боку, з порушенням зворотних рецепторних зв'язків після видалення міометрія та ендометрія.
Це веде до розвитку постгістеректоміческого синдрому (ПГС), який складається з вегетосудинні, психо-емоційних і обмінно-ендокринних розладів, схожих з клімактеричними. За даними різних авторів, частота ПГС в післяопераційному періоді коливається від 32 до 79%.
Широкий діапазон біологічної дії статевих гормонів пояснює складну гаму симптомів, що виникають після хірургічного виключення яєчників. Підвищення секреції гонадотропінів є закономірною реакцією на виключення зворотного зв'язку між гонадотропінами і статевими стероїдами. Важливу роль у розвитку ПГС грає вся нейро-ендокринна система, яка бере участь в адаптації організму у відповідь на оваріектомію. Особливе значення в адаптації організму має кора надниркових залоз (третя гонада), зокрема сітчаста і пучкові зони, в яких синтезуються глюкокортикоїди і статеві стероїди. Важливу роль у розвитку синдрому відіграє також преморбідний фон і фонове функціональний стан гіпоталамо-гіпофізарно-адреналової системи.
Зворотний розвиток ПГС відбувається в перший рік після операції, але у 25% хворих спостерігається тяжкий перебіг синдрому, триваюче 2-5 років і більше. Після оваріектомії, виробленої в перехідному віці (45-50 років), ПЦБ розвивається у кожної другої жінки. Зворотний розвиток ПГС без лікування відбулося лише у 18% хворих, у решти зазначалося важке, затяжний перебіг захворювання. Встановлено, що обсяг операції впливає на частоту виникнення ПКС. Вегетосудинні порушення виникають у кожної третьої жінки після надвлагалищной ампутації матки без придатків. Після екстирпації матки з придатками ПГС розвивається в 2 рази частіше і протікає у вкрай важкій формі. Оварієктомія в період природної вікової інволюції посилює біологічну трансформацію організму і призводить до зриву захисно-пристосувальних механізмів. Підвищені рівні ТТГ, АКТГ (особливо при гіпертонії) у крові хворих з ПГС, мабуть, є відображенням порушеного синтезу катехоламінів гіпоталамуса, що беруть участь у синтезі кортико-і тіроліберіна.
У перші 2 роки після опрераціі у 72,8% жінок переважають нейровегетативні порушення, у 16% - психоемоційні розлади і в 11,2% - обмінно-ендокринні. У наступні роки частота обмінно-ендокринних порушень зростає, психо-емоційні розлади зберігаються тривалий час, а нейровегетативні зменшуються. Дефіцит естрогенів сприяє збільшенню ризику виникнення та прогресування захворювань в гормонально-залежних органах і серцево-судинній системі (гіпертензія, ішемічна хвороба серця, дисгормональна кардіопатія). Атрофічний кольпіт, цисталгія і такі обмінні порушення, як ожиріння, гепатохолецистит, остеопороз, зміни шкірного і волосяного покриву, з'являються в більш пізні терміни після операції. Порушення гормонального гомеостазу зумовлюють появу виражених метаболічних порушень: зміни ліпідного обміну, згортання крові, ферментних систем, обміну вітамінів, мікроелементів, метаболізму судинної стінки та розвитку атеросклерозу.
Перші симптоми ПГС виникають звичайно через 2-3 тижні після оваріектомії і досягають повного розвитку через 2-3 місяці і більше. Час появи і ступінь вираженості цих симптомів схильні до значних індивідуальних коливань, але разом з тим як вже зазначалося вище підпорядковані певній хронологічній закономірності і послідовності їх прояви. Умовно, клініка ПГС характеризується розвитком трьох груп розладів, що виникають у різний час післяопераційного періоду:
- Ранні симптоми
- Средневременние симптоми
- Пізні порушення
До ранніх симптомів відносяться ендокринно-обмінні, вазомоторні розлади (приливи жару, підвищена пітливість, головні болі, гіпотонія або гіпертонія, озноби, серцебиття) і психоемоційні розлади (дратівливість, неспокій, розлад сну, слабкість, неуважність, забудькуватість, депресія, зниження лібідо і ін).
Далі (через 2-3 роки після операції) розвиваються средневременние урогенітальні розлади (сухість і свербіж у піхві, діспареурія, неприємні виділення, часто повторювані кольпіти, витончення слизової оболонки піхви, кровоточивість). При цитологічному дослідженні виявляється зниження каріопікнотіческій індексу. У зв'язку з різко настали естрогенним дефіцитом виникають атрофічні зміни в уретрі, м'язах тазового дна, сечового міхура, зв'язкового апарату. Хворі скаржаться на часті сечовипускання малими порціями (симптом "роздратованого сечового міхура"), часті нічні позиви до сечовипускання, порушують сон, стрессорное нетримання сечі (при фізичному напруженні, кашлі, чханні, сміху), а також дизурії. До цієї групи розладів відноситься також і атрофія шкіри (сухість, ламкість нігтів, зморшки, сухість і випадання волосся).
І, нарешті, пізні метаболічні порушення настають через 3-5 і більше років після оперативного втручання. До цієї групи розладів відносяться остеопороз і захворювання серцево-судинної системи.
У патогенезі нейро-обмінних і вазомоторних розладів істотну роль відіграють зміни функціонального стану гіпоталамічних структур та порушення вегетативної рівноваги внаслідок порушень у виробленні нейротрансмітерів (норадреналіну та допаміну), що беруть участь у процесі терморегуляції. Підвищення тонусу норадренергічну і допамінергічних структур центральної нервової системи обумовлює пароксизмальне розширення шкірних судин і появу феномену припливу спека. Приплив спека супроводжується підвищенням рівня ЛГ і ТТГ за відсутності змін у рівні вмісту ФСГ, пролактину та тиреоїдних гормонів у плазмі периферичної крові. У хворих з ПГС збережені добові ритми секреції ТТГ зі значним підвищенням його рівня у нічний час, що сприяє почастішання приливів жару в цей час доби. Підтримання постійно високого рівня активних фракцій тиреоїдних гормонів сприяє підвищенню чутливості периферичних тканин до катехоламінів, що і викликає характерні вазомоторні реакції. Відчуття жару виникає внаслідок центральної гіпертермії і з'являється через 30-60 сек. після виявлення спастичного стану в артеріальних колінах капілярів шкіри при капіляроскопічних дослідженні.
Урогенітальні розлади при ПКС включають комплекс ускладнень, пов'язаних з розвитком атрофічних процесів в естроген-залежних тканинах відділів сечостатевої системи - нижньої третини сечового тракту, м'язовому шарі і слизової піхвової стінки, а також в зв'язковому апараті органів малого тазу та м'язах тазового дна. Висока чутливість різних структур нижніх відділів сечовидільної та статевої систем до ендо-і екзогенних естрогенним впливам обумовлена їх ембріологічної спільністю: піхву, уретра, сечовий міхур і нижня третина сечоводів розвиваються з урогенітального синуса.
Біологічний ефект естрогенів при урогенітальних розладах включає в себе:
- Проліферацію вагінального епітелію зі збільшенням КПІ;
- Збільшення кількості лактобацил, глікогену і зниження рН піхвового вмісту;
- Поліпшення кровопостачання стінки піхви, збільшення транссудації в просвіт піхви;
- Поліпшення кровопостачання всіх верств уретри, відновлення її м'язового тонусу, проліферацію уретрального епітелію та збільшення кількості уретральної слизу;
- Підвищення тиску в середній частині уретри до величин, що перевищують тиск у сечовому міхурі, що перешкоджає розвитку стресорного нетримання сечі;
- Поліпшення трофіки та скорочувальної активності м'язів-детрузора сечового міхура;
- Поліпшення кровообігу, трофіки та скорочувальної активності м'язів і колагенових волокон тазового дна;
- Стимулювання секреції імуноглобулінів парауретральних залозами, що разом зі збільшенням кількості уретральної слизу створює біологічний бар'єр, що перешкоджає розвитку висхідної сечової інфекції.
Остеопороз - це системне захворювання скелета, що характеризуються зниженням щільності кісткової маси і погіршенням архітектоніки кісткової тканини, внаслідок чого підвищується крихкість кісток і схильність до переломів. Для патогенезу остеопорозу при ПГС характерно:
- Підвищення чутливості до паратгормону внаслідок збільшення вмісту в кістковій тканині рецепторів до партгормону і посилення резорбції;
- Зниження рівня кальцитоніну, стимулюючого синтез кальцитріолу в нирках і, відповідно, зниження всмоктування кальцію;
- Підвищення екскреції кальцію з сечею;
- Зниження всмоктування кальцію в кишечнику;
- Зниження гідроксилювання вітаміну Д в нирках;
- Недостатнє надходження кальцію в кісткову тканину.
Albright в серії клінічних нарисів серед різних причин остеопорозу на перший план висував недостатність статевих гормонів. У своїх спостереженнях він показав, що серед пацієнтів з остеопорозом було значно більше жінок з оваріектомія, ніж очікувалося, і майже завжди операції були виконані у віці, молодшому, ніж вік настання природної менопаузи. Різке зниження синтезу естрогенів у жінок після видалення яєчників - одна з основних причин розвитку остеопорозу. Естрогени чинять як пряме, так і опосередкований вплив на метаболізм кісткової тканини. Вони мають високоспецифічні рецептори на остеокластах. Ці клітини є органом-мішенню для естрогенів. опосередковане дія полягає у стимулюванні утворення в організмі ряду високоактивних біологічних речовин, що беруть участь в процесі ремоделювання. Під впливом естрогенів активність остеокластів знижується, вплив на остеобласти носить опосередкований характер.
Отже, естрогени надають на кістку захисну дію проти резорбції. Захисна дія може бути також опосередковано кальцитонином, секреція якого стимулюється естрогенами. Зниження продукції статевих гормонів робить кістки більш чутливими до паратиреоїдного гормону. Естрогени є його фізіологічним антагоністом і стримують спричинюється їм резорбцію кісткової тканини.
Естрогени підтримують баланс між активністю остеобластів і остеокластів у процесі ремоделювання за рахунок зниження резорбції і вторинного зниження утворення кісткової тканини. При дефіциті естрогенів одночасно втрачаються як органічні, так і мінеральні елементи кісткової тканини, що типово для остеопорозу. У всіх випадках введення екзогенних естрогенів усуває наявний дисбаланс і запобігає розрядження в кортикальної та губчастої кістки.
Остеопороз у жінок після видалення яєчників розвивається поступово і тому тривалий час може залишатися непоміченим. Цей процес починається з перших днів післяопераційного періоду. Протягом року відбувається втрата 5-10-15% кісткової маси, в той час як фізіологічна втрата становить 0,5 - 1,5%. Внаслідок цього ризик перелому хребців у жінок з віддаленими яєчниками в 9 разів, а шийки стегнової кістки в 3 рази вище, ніж у здорових жінок того ж віку. Характерними симптомами остеопорозу є болі в кістках, особливо часто турбують локальні болі в поперековому та грудному відділах хребта, які можуть трансформуватися в картину радикуліту. Відзначається повільне зменшення росту з відповідними змінами постави, прогресуюче обмеження рухової активності хребта, втрата маси тіла, переломи при мінімальних травмах.
Таким чином, узагальнивши всі відомості про механізми захисної дії естрогенів на кісткову ткаеь, можна прийти до висновку, що протективний ефект естрогенів виражається в:
- Активації синтезу кальцитоніну;
- Блокаді активності паратгормону за допомогою зниження його синтезу або зниження чутливості остеокластів;
- Зниження чутливості кісткової тканини до розсмоктуючу дію метаболітів вітаміну Д3;
- Активації процесів гідроксилювання вітаміну Д3 в нирках і перетворення його в активну форму 1,25-дігідроксіхолекальціферол;
- Посиленні всмоктування кальцію в кишечнику;
- Зниженні катаболического ефекту тироксину за рахунок посилення синтезу тиреоглобуліну.
До групи пізніх метаболічних порушень, що розвиваються в результаті дефіциту статевих гормонів, входять також серцево-судинні захворювання. Ішемічна хвороба серця та порушення мозкового кровообігу у жінок з віддаленими яєчниками зустрічаються в 5 разів частіше, ніж у жінок з інтактними яєчниками.
Несприятливий вплив ПГС на ризик розвитку захворювань серця і судин, зокрема ІХС, пов'язують зі змінами в ліпідному спектрі крові в "атерогенной" напрямі - зниженням ліпопротеїнів високої щільності (ЛПВЩ) і підвищенням рівня ліпопротеїнів низької щільності (ЛПНЩ) та вмісту холестерину. Ці изменеия позитивно корелюють з більш раннім утворенням атеросклеротичних бляшок. При низькому рівні ЛПВЩ і підвищення тригліцеридів високий ризик раннього інфаркту міокарда. Трігліцерідемія пов'язана з підвищенням тромбоутворення і зниженням фібринолітичної активності. Ці зміни в умовах гіпоестрогенії реалізуються безпосередньо на серцево-судинну систему рецептори до естрогенів, через вплив на біохімічні процеси в ендотелії кровоносних судин і сприяють зниженню секреції простацикліну і підвищенню вироблення тромбоксану.
Зниження рівня естрогенних впливів призводить до збільшення резистентності стінок артеріальних судин кровотоку та розвитку мікроциркулярного порушень.
Механізми дії естрогенів:
1. Вплив на метаболізм ліпопротеїнів. Зниження атерогенного профілю:
- Стимуляція утворення рецепторів до ЛПНЩ і прискорення розпаду частинок ЛПНЩ і їх субфракций;
- Підвищення рівня ЛПВЩ, особливо фракцій ЛПВЩ-2, -3;
- Зниження рівня загального холестерину, зниження активності печінкової ліпопротеїнліпази і синтезу апопротеина А-1;
- Антиоксидантний ефект на ліпіди;
- Посилення обміну ЛПДНЩ.
2. Пряма дія на рецептори до естрогенів, вазоактивні пептиди, простагландини, обмінні процеси в сполучній тканині:
- Зниження резистентності судинного кровотоку;
- Підвищення індексу резистентності та індексу пульсації судин;
- Збільшення секреції простацикліну;
- Зниження вироблення тромбоксану;
- Ефект антагоніста кальцію;
- Підвищення релаксуючого фактора ендотелію.
3. Дія на вуглеводний обмін:
- Підвищення чутливості до інсуліну;
- Збільшення секреції інсуліну підшлунковою залозою;
- Нормалізація тесту на толерантність до глюкози;
- Зниження рівня глюкози.
Наведені дані про частоту та клініці ПГС в різні вікові періоди свідчать про те, що яєчники грають важливу біологічну роль в будь-якому віці. У зв'язку з цим частину клініцистів вважає виправданим залишати яєчники або частина їх (за наявності умов) при гінекологічних операціях в будь-якому віці, а інша частина - тільки у жінок у віці до 50 років.
Лікування хворих з ПГС проводять поетапно з урахуванням віку, екстрагенітальної патології та обсягу оперативного втручання. Лікування повинне бути комплексним і включати:
- Немедикаментозну терапію
- Медикаментозну негормональні
- Медикаментозну гормональну терапію.
Такий поділ певною мірою умовно. Немедикаментозні методи і фармакологічні негормональні засоби для корекції наявних порушень різних органів і систем показано в усіх випадках.
До немедикаментозних методів лікування відносяться:
- Ранкова гімнастика;
- Загальний масаж;
- Правильне харчування (овочі, фрукти, рослинні жири повинні переважати в раціоні);
- Фізіотерапевтичне лікування (комір з новокаїном по Щербаку, гальванізація головного мозку, електроанальгезія);
- Санаторно-курортне лікування (гідротерапія, бальнеотерапія, радонові ванни);
- Голкорефлексотерапія.
Позитивний ефект при такому лікуванні пов'язаний як з безпосереднім впливом на центральні нейроендокринні механізми, так і з впливом на судинні та емоційно-психічні механізми.
Медикаментозна негормональна терапія включає:
- Вітаміни А, С, Е - покращують стан проміжного мозку; вітаміни групи В і вітамін Е сприяють нормалізації змін гомеостазу;
- Нейролептичні препарати - препарати фенотіазинового ряду - метеразін, етаперазін, трифтазин, френолон (2,5 мг 1-2 рази на день - не викликає млявості, сонливості, адинамії і може застосовуватися в денний час). Ці препарати діють на рівні проміжного мозку, впливають на підкіркові структури. Починають з малих доз, і оцінюють ефект через 2 тижні. При передозуванні - сонливість, млявість. Призначаються протягом 4-15 тижнів, поступово знижуючи дозу при скасуванні. Можна застосовувати аміназин (до 6 тижнів);
- Анксіолітик грандаксин у добовій дозі 100мг - має вегетостабілізірующім властивістю;
- Транквілізатори - діазепам, еленіум;
- Психотропні стимулятори - ноотропіл, церебролізин, аминалон;
- Антидепресанти - сертралін, тіанептін;
- Якщо ПГС поєднується з гіпертонічною хворобою, то гарним ефектом у даному випадку має симпатолитика резерпін (по10мг, 1-2 рази на день) - знижує тиск і дає нейролептичний ефект; обзидан (по 10 мг 2-3 рази на день) - Р-адреноблокатор , володіє психотропною дією, блокуючи центральні і периферичні адренорецептори;
- При переважанні парасимпатичних реакцій показані препарати холіноблокуючу дії (настоянка беладони по 5-10 крапель на день), а також антигістамінні препарати (тавегіл по 1 мг або супрастин по 0,25 мг 1-2 рази на день).
Молоді жінки до 45 років після тотальної оваріектомії поряд з негормональної терапією обов'язково повинні отримувати препарати статевих гормонів до віку природної менопаузи (з урахуванням загальних протипоказань). Терапія статевими гормонами повинна включати естрогени і гестагени в циклічному режимі або комбіновані естроген-гестагенні препарати. Переважні трифазні або двофазні контрацептивні препарати, що викликають циклічні зміни в ендометрії. Застосування естрогенсодержащих препаратів є профілактикою розвитку атеросклерозу, остеопорозу та атрофічних процесів в урогенітальному тракті. Потім, після досягнення віку природної менопаузи (45 років і пізніше) тактика ведення хворих така ж, як і при природній менопаузі в залежності від фізіологічного чи патологічного перебігу. У цьому періоді перевага віддається призначенням гормональних препаратів в безперервному режимі.
Після ампутації або екстирпації матки зі збереженням одного або обох яєчників гормональні засоби показані при розвитку явищ випадання їх функції, тобто через 2-3 роки або в більш пізні терміни.
Стратегія замісної гормональної терапії передбачає вибір найбільш низького, але обов'язково адекватного дозового режиму з урахуванням нагальної необхідності попередження проліферативного впливу на ендометрій і молочні залози шляхом неодмінного використання прогестинів в циклічному або безперервному режимі.
Препарати ЗГТ містять натуральні естрогени у вільній формі або їх кон'югати (кон'юговані або мікронізовані форми натуральних естрогенів).
Класифікація сучасних натуральних естрогенів
1. Аналоги натуральної молекули:
- Естрадіолу 17b-естрадіол (входить до складу препаратів: Фемостон, естрофем, Кліогест, трісеквенс, Клімара).
- Естріолу (препарат Овестін).
2. Ефіри естрогенів (у вигляді легкої модифікації натуральної молекули):
- Естрадіолу валерат (входить до складу препаратів: клімонорм, Климов, Прогінова, цикло-Прогінова, Дивина, дівітрен, гінодіан - депо).
3. Кон'юговані естрогени, одержувані з сечі вагітних кобил. містять суміш естрогенів та їх ефірів. Входять до складу препаратів: премаріна, преіпак-С, гормоплекс.
Другим компонентом ЗГТ є прогестагени (син.: гестагени, прогестини). Гестагени не розглядають в якості самостійних лікарських засобів, оскільки вони володіють антиестрогенною дією. Застосування гестагенів здатне зменшити гіперпластичні зміни ендометрія. Крім того, одним з механізмів лікувального ефекту гормональних препаратів, що мають гестагеннимі властивостями, є здатність викликати зниження вмісту рецепторів естрогенів в гормонозалежних структурах, в результаті чого останні стають менш чутливими до дії естрогенів. Для ЗГТ у поєднанні з натуральними естрогенами використовують гестагени - похідні 19-нортестостерона - левоноргестрел, норетистерону ацетат, норгестрел, 17-гидроксипрогестерона - медроксипрогестерону ацетат, ципротерону ацетат і ретропрогестерон - дюфастон.
ЗГТ абсолютно протипоказана при тяжких ураженнях печінки, порфірії, тромбоемболічних захворюваннях, естрогензалежних пухлинах молочних залоз, матки або нирок, злоякісної меланоми, вказівці на рак молочної залози або матки у матері або рідної сестри.
Відносні протипоказання вимагають глибокого обстеження та прийняття рішення в кожному конкретному випадку: гіпертензія, холецистит, холелітіаз, панкреатит, виражені набряки, ензимопатія, патологія судин мозку, алергічні реакції на естрогени, фіброзно-кістозна мастопатія, міома матки, ендометріоз.
В даний час існує два варіанти ЗГТ:
1. Короткочасна і середньої тривалості стратегія для усунення симптомів:
- Лікування протягом 2-3 років для усунення симптомів з поступовим виходом з лікувальної програми за умови зворотного розвитку симптомів;
- При поновленні симптомів після скасування ЗГТ лікування продовжують до остаточного досягнення сприятливих результатів та усунення симптомів;
- При бажанні пацієнтки продовжувати лікування після усунення симптомів при досягненні доброго самопочуття або у зв'язку з ризиком остеопорозу і серцево-судинних захворювань при сприятливих обставинах лікування може бути продовжено в аналогічному режимі до 3-8 років, після чого необхідний перегляд стратегії.
2. Довгострокова стратегія:
- Прийняття початкового рішення про тривалість лікувального впливу не менш 5-ти і, можливо, до 10-ти і більше років.
ЗГТ зазвичай призводить до припинення припливів і нічного потовиділення, надає хорошу лікувальну і профілактичну дію при атрофії слизової піхви, диспареунії, атрофічних процесах в уретрі і молочних залозах, сприяє збереженню тургору шкіри. Зазвичай проходять емоційні симптоми - депресія, безсоння, дратівливість. У хворих зникає погане самопочуття, поліпшується стан психіки, якість сексуального життя.
Шляхи введення препаратів ЗГТ:
1. Пероральний або ентеральний (таблетки, драже). Препарати: Фемостон, естрофем, трісеквенс, Кліогест, Прогінова, цикло-Прогінова, Климов, клімонорм, Дивина, гормоплекс, премаріна, Лівіал, Овестін.
2.Парентеральний:
- Трансдермальний (пластир, гель): Клімара, дівігель.
- Інтравагінально (свічки, крем): Овестін.
- Внутрішньом'язово (ампули): гінодіан-депо, що містить у своєму складі естрадіол і прастерон (андроген). застосовується по 1 мл 1 раз в 4-6 тижнів. Протипоказаний при артеріальній гіпертензії та наявності симптомів гіперандрогенії.
Після перорального або ентерального прийому гормони надходять в портальний кровотік і після проходження через печінку - в систему загального кровообігу. При парентеральному ж шляху введення розподіл препарату в загальному кровотоці передує метаболічним його перетворенням у печінці. Відповідно до особливостей обмінних перетворень при різних способах введення гормональних препаратів розрізняється і біодоступність останніх, яка висока при парентеральному шляху введення і відносна низька при пероральному та ентеральному прийомі.
Незалежно від шляхів введення, прийняті наступні основні режими лікування препаратами ЗГТ:
1. Монотерапія чистими естрогенами без додавання прогестагенів. Показана тільки у пацієнток з видаленою маткою. Для цього режиму використовуються: естрофем, Прогінова, премаріна, Овестін, нашкірні пластирі та гелі. Монотерапія естрогенами проводиться переривчастими курсами по 3 тижні з перервою 1 тиждень.
2. Циклічна комбінована естроген-гестагенна терапія в режимі 28 денного менструального циклу: естрогени пацієнтка отримує в постійному режимі, гестагени лише 10-14 днів. Циклічні двофазні препарати - Фемостон, клімонорм, Климов, цикло-Прогінова, Дивина, премпак-С. Циклічні трифазні препарати - трісеквенс (тричі за 28-денний цикл змінюється гормональний профіль таблеток).
Ці препарати особливо показані жінкам до 45 років, які страждають ПГС.
Фемостон - препарат нового покоління, єдиний препарат для ЗГТ, що містить в якості прогестагенного компонента дидрогестерон (дюфастон).
Переваги дюфастона:
- Дюфастон - аналог натурального жіночого прогестерону;
- Повністю позбавлений андрогенних ефектів;
- Надійно захищає ендометрій від розвитку проліферативних ефектів;
- Не обмежує захисну дію естрогенів на серцево-судинну систему і кісткову тканину;
- Не впливає на метаболізм глюкози та параметри функцій печінки;
- Не викликає збільшення маси тіла;
- Виражений вплив дидрогестерону на ендометрій кожні 14 днів сприяє поступовому розвитку аменореї.
Фемостон зручний у застосуванні: прийом по 1 таблетці на день без перерви; після закінчення 28-денного циклу слід починати наступний цикл лікування. Своевренменное лікування розвинувся ПГС має велике значення в профілактиці патологічного клімактерію. Застосування Фемостон у хворих з ПГС в репродуктивному віці коротким курсом сприяє відновленню гормональної функції яєчників і купіруванню нейро-ендокринних симптомів ПГС, що виникли внаслідок гострої ішемії яєчників. У пацієнток зі стійким згасанням стероїдної активності яєчників і переходом ПГС в клімактеричний синдром після високої надвлагалищной ампутації матки без придатків або з одними придатками Фемостон може бути рекомендований на тривалий термін без перерви на менструальноподібна реакцію. Таким чином, використання Фемостон для купірування ПГС є патогенетично обгрунтованим, дозволяє подолати транзиторні гормональні порушення в репродуктивному віці і значно покращує якість життя пацієнток зі стійкими порушеннями гормонального фону.
3. Монофазна комбінована естроген-гестагенна терапія в безперервному режимі. Постійний прийом естрогенів і прогестагенів без перерви на кровотечі відміни. При цьому посилюється гестагенні вплив на ендометрій і розвивається його атрофія і аменорея (через 3-6 місяців від початку лікування). Цей режим показаний жінкам у віці постменопаузи, для яких циклічні зміни ендометрія і кровотечі відміни небажані.
Препаратом такого режиму є Кліогест. До цієї групи можна віднести також Лівіал (таблетки по 2,5 мг), безперервний прийом якого протягом 28 днів, як правило, не супроводжується кровотечею з-за переважання в препараті прогестагенного впливу на ендометрій. Це дозволяє призначати Лівіал відразу після хірургічної менопаузи. Позитивний ефект Лівіал при ПГС відзначається з перших тижнів прийому, повний ефект досягається до третього місяця.
Таким чином, операція не є завершальним етапом лікування доброякісних гінекологічних захворювань. Після гістеректомії у яєчниках відбуваються нейро-циркуляторні і судинні зміни, які ведуть до гормонального дисбалансу та розвитку ПГС в ранньому післяопераційному періоді. Всі жінки після гістеректомії потребують диспансеризації та регулярних обстеженнях в динаміці, при необхідності з залученням суміжних фахівців. Необхідно пам'ятати, що протягом року високий ризик розвитку віддаленого ПГС з переходом в ранній клімактерій.
Підсумовуючи, наголошуємо на важливості проведення ЗГТ у жінок з віддаленими яєчниками. ЗГТ, заповнюючи дефіцит ендогенних статевих гормонів, запобігає розвитку таких метаболічних порушень, як остеопороз і серцево-судинні захворювання (артеріальна гіпертензія, атеросклероз, ІХС, інфаркт міокарда, інсульт). У разі ж настання розладів, ЗГТ використовується як лікувального методу, на тлі якого посилюється ефект препаратів основного захворювання.
Застосування ЗГТ у жінок з ПГС обмежується безліччю протипоказань. Це визначає актуальність пошуку альтернативних методів реабілітації жінок після хірургічного лікування. Альтернатива ЗГТ може бути застосована в наступних випадках:
- Наявність протипоказань для ЗГТ;
- Негативне ставлення пацієнтки до ЗГТ;
- Онкологічна настороженість.
Для альтернативної терапії можуть бути використані такі препарати, зареєстровані в Росії:
- Клімактоплан - комплексний препарат природного походження, який надає естрогеноподібну, антіклімактеріческое дію (по 1-2 таблетці 3 рази на день тривалий час;
- Клімадінон - фітопрепарат (по 1 таблетці або по 30 крапель в нерозведеному вигляді або на цукрі 2 рази на день тривалий час;
- Мастодинон - фітопрепарат з пролактінінгібірующім ефектом (по 30 крапель 2 рази на добу).
В даний час є дані, що в одному з медичних університетів США проводяться дослідження нового методу лікування хворих з ПГС, який полягає в імплантації тканини віддаленого яєчника у передпліччя пацієнтки. У разі відсутності реакції відторгнення імплантована тканина має здатність продукувати естрогени. У вітчизняній літературі мені не вдалося знайти інформації про подібних дослідженнях. Прогноз ПГС залежить від віку, преморбідного фону, обсягу операції та перебігу післяопераційного періоду, своєчасності початку терапії та профілактики метаболічних порушень. Хворі повинні перебувати під постійним диспансерним наглядом. Профілактика ПГС передбачає профілактику та ранню діагностику захворювань внутрішніх статевих органів, які є показанням до тотальної або субтотальної оваріектомії.
Список літератури
1. Дуда В.І. "Гінекологія.", Мінськ, 2002.
2. Дуда В.І. , Кулага О.К. "Фітотерапія в якості альтернативи гормонотерапії при хірургічній менопаузі". Білоруська медична академія післядипломної освіти. 1999-2002 р.р.
3. "Клініко-гормональна характеристика клімактерію у жінок після оваріектомії в перехідному віці". Дис канд. Мед. наук. М. 1986, с. 124.
4. Краснова І.А., Сущевіч Л.В., Клімова І.В. "Замісна гормональна терапія Фемостон у хворих з постгістеректоміческім синдромом." Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів "№ 1 2001, с.1-4.
5. Мануїлова І.А. "Нейроендокринні зміни при вимиканні яєчників" Медицина, 1972, с. 175.
6. Мартинов А.І. , В.П. Сметник, Є.Ю. МАЙЧУК, С. В. Юренева. Н.Г. Піляева, М.М. Виноградова, І.В. Воєводіна. "Клінічна ефективність і стан серцево-судинної системи на фоні використання препарату Клімара. "Проблеми репродукції", № 4, 2001, с.62-65.
7. Менделевич В.Д. "Клініко-психопатологічні особливості посткастраційного гінекологічного синдрому." "Питання теоретичної та клінічної психоендокринолог" Збірник наукових праць МНІІП МОЗ РРФСР, Москва, 1989, с. 138-143.
8. "Менопаузальний синдром (Клініка, Діагностика, профілактика та Замісна гормональна терапія)". під ред. академіка РАМН В.І. Кулакова. Москва, 1996.
9. Полякова В.А., А.А. Нелаева, С. В. Кудінов, Н.В. Єрмаков "Замісна гормональна терапія в гінеколігіческой практиці". "Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів" № 2 1999.
10. Рєпіна М.А. "Досвід замісного гормонального лікування жінок в періоді перименопаузи препаратом клімонорм, № 4, 1998, с.55-57.
11. Рябцева І.Т. ШаповаловаК.А. "Замісна гормональна терапія при синдромі поставріектоміі". "Вісник російської асоціації акушерів-гінекологів", № 2. 2000 з. 92-94.
12. В. П. Сметник, Л.Г. Тумилович. "Неоперативна гінекологія." Москва, 2002.
13. Сметник В. П. Обгрунтування і принципи замісної гормональної терапії в клімактерії ". "Проблеми репродукції", № 3, 1996 с. 32-37.
14. Сметник В.П., Балан В.Є., Затикян Є.П. "Діагностика та лікування клімактеричних розладів." Методичні рекомендації, Москва, 1998, с. 24.
15. Сущевіч Л.В. Краснова І.А. Лактіонова О.Е. "Замісна гормональна терапія після тотальної оваріектомії". "Вісник Російської асоціації акушерів-гінекологів." № 2, 2000, с.55-60.
16. Тохіян А.В. Супряга О.М. "Пленум проблемної комісії (01.04) Міжвідомчої наукової ради з акушерства і гінекології РАМН" Пухлини яєчників. Постоваріектоміческій синдром. Замісна гормональна терапія. "" Акушерство і гінекологія "№ 4, 1999, с. 56-58.
17. Трубникова Л.И., Давідян Л.Ю. "Зміна психологічних особливостей особистості хворих з клімактеричним синдромом при використанні різних терапевтичних технологій." "Акушерство і гінекологія" № 5. 1998 з. 63-67.
18. Ф.А. Фаттахова. "Досвід застосування грандаксин у хворих з посткастраційним синдромом". Кафедра акушерства і гінекології Казанської державної медичної академії.