Реферат на тему:
Атеросклероз.
Ішемічна хвороба серця
1. Гіперхолестеринемія - патологічно висока концентрація холестерину в плазмі крові
2. Ліпопротеїни: низької щільності ЛПНЩ проміжної щільності ЛППП
Я - ліпопротеїни дуже низької щільності ЯЛПОНП окислені ЛПНЩ окЛПНП
хіломікрони дуже низької щільності ЛПДНЩ
високої щільності ЛПВЩ
Строго певні ЛП (не всі, тільки деякі) здатні акумулюватися в судинній стінці і це призводить до атеросклерозу (АТ)
Т. о., ЛП ділимо на: атерогенні
неатерогенние
антиатерогенні
Атерогенні ЛП: ЛПНЩ
ЛПНЩ
ЯЛПНП
ок. ЛПНЩ
Неатерогенние ЛП: хіломікрони ЛПДНЩ
Антиатерогенні ЛП: ЛПВЩ
3. Пінисті клітини - макрофаги судинної стінки, які захоплюють атерогенні ЛП.
Усередині макрофагів ЛП не знищуються → має місце незавершений фагоцитоз → макрофаг стає активованим.
Т. о. пінисті клітини - це активовані макрофаги сос. стінки, насичені ЛП.
4. Рецептори - "чистильники" ("сміттярі") - це рецептори на поверхні макрофагів, які розпізнають атерогенні ЛП. Їх називають "чистильниками" і "сміттярами" тому, що атерогенні ЛП є в деякому роді "сміттям" для організму і підлягають знищенню, розчинення.
Атеросклероз - відкладення в інтимі судин атерогенних ЛП низької щільності в результаті взаємодії гладком'язових клітин судинної стінки з атерогенними ЛП при їхній високій концентрації в циркулюючої крові.
Слово "атеро" (грец.) - "кашка", вказує на освіту в стінках судин кашкоподібний ліпідних відкладень з їх подальшим склерозированием і ущільненням. .
ВООЗ: "Атеросклороз" - варіабельна комбінація змін внутрішньої оболонки (інтими) артерій, що включає накопичення ліпідів, вуглеводів, фіброзної тканини, компонентів крові, кальцифікації і супутні зміни середньої оболонки (медії).
Причина атеросклерозу: спадкові розлади ліпідного обміну: за аутосомно-домінантним типом успадковується недостатність ЛПНЩ-рецепторів до атерогенну ЛП і холестерину.
Сприятливі фактори - всі вони здатні порушувати бар'єрну функцію ендотелію: = гіперхолестеринемія;
= Гіперліпідемія;
= Артеріальна гіпертензія;
= Гормональна дисфункція;
= Зміна реології крові;
= Куріння;
= Діабет.
Теорії походження:
1) у відповідь на пошкодження ендотелію;
2) моноклональних.
Найбільше визнання одержала теорія № 1. Відповідно до цієї теорії, атеросклеротична бляшка формується на місці первинного ушкодження інтими.
Патогенез атеросклерозу:
Акумуляція в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів
↓
Ендоцитоз атерогенних ЛП макрофагами і "освіта пінистих клітин"
↓
Відкладення аморфного холестерину в судинній стінці поза "пінистих клітин"
↓
"Пінисті клітини" вивільняють речовини:
↓
Освіта жирових смужок - це початковий момент формування атероматозної бляшки.
Жирова смужка складається з пінистих клітин, аморфного холестерину, Т-лімфоцитів, невеликої кількості гладком'язових клітин
↓
Освіта дифузних потовщень інтими - на попередні зміни накладається інтенсивна міграція і розмноження гладком'язових елементів судинної стінки.
↓
Освіта атероматозної бляшки - в її складі лейкоцити, холестерин, ін ліпіди, гладком'язові клітини, міжклітинну речовину інтими артерій, пінисті клітини.
Раніше: атеросклероз виникає в результаті просочування холестерином і триглицеридами судинної стінки.
Зараз: атеросклероз виникає в результаті акумуляції в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів. Саме атерогенні ліпопротеїни переносять в інтиму з плазми холестерин і тригліцериди.
Отже: до атеросклерозу призводить не гіперхолестерін емія, а накопичення в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів.
Патогенетична значимість атеросклерозу: це найбільш поширена причина для порушення функцій серця і судин.
Коронарна недостатність - це стан, при якому коронарні судини не забезпечують міокард достатньою кількістю крові, кисню і поживних речовин.
Коронарна недостатність абсолютна - за рахунок зменшення просвіту коронарних судин і зменшення обсягу коронарного кровотоку.
Коронарна недостатність відносна - за рахунок збільшення потреби міокарда в кисні при відсутності просвіті коронарних судин.
Класифікація нозологічних форм ІХС (ВООЗ, 1979):
Раптова коронарна смерть.
Стенокардія різних функціональних класів.
Інфаркт міокарда.
Коронарний кардіосклероз.
Серцева недостатність.
Аритмії.
Основний фактор патогенезу ІХС: невідповідність між потребою міокарда в кисні та доставкою кисню в міокард.
Особливості коронарного кровотоку в нормі.
У нормі міокард використовує 75% кисню, що надходить в коронарне русло. Метаболізм міокарда має аеробний характер. У нормі, при збільшенні потреби міокарда в кисні, доставка кисню збільшується лише за рахунок посилення коронарного кровотоку.
Кровопостачання субендокардіального шару міокарда лівого шлуночка відбувається тільки під час діастоли. Кровотік в інших відділах лівого шлуночка і у всіх відділах правого шлуночка неперервний. Але! Субендокардіальний шар лівого шлуночка отримує кров тільки в діастолу. У систолу артеріоли субендокардіального шару майже повністю стискаються під дією зростання тиску крові в лівому шлуночку. Лише 15% крові від норми омиває субендокардіальний шар в систолу.
З іншого боку: в нормі кардіоміоцити субендокардіального шару скорочуються з найбільшою інтенсивністю в порівнянні з іншими відділами серця. Звідси найвища потреба в кисні серед всіх кардіоміоцитів поєднується з природними вадами в доставці крові і кисню.
Іншими словами, в субендокардіальному шарі немає резерву для доставки кисню при підвищеному навантаженні.
Висновок: субендокардіальний шар лівого шлуночка в першу чергу постраждає при ішемії за рахунок;
а) найвищої потреби в О2;
б) переривчастого характеру кровотоку;
в) відсутності резервів для доставки О2 при підвищеному навантаженні.
Етіологічні чинники ішемізаціі МІКАРДА.
Не всяка ішемізація дає ІХС. Всі чинники, які ведуть ішемізаціі, поділяють на 3 (три) види:
А. коронарогенние.
Б. Кардіальні.
В. Екстракардіальні.
А. коронарогенние фактори ішемізаціі - ті, які в результаті будь-яких механізмів дають звуження коронарних артерій і різко зменшують приплив крові до міокарду. До них відносяться:
1) звуження артерій ззовні (спайки, рубці, пухлини тощо);
2) закупорка артерій зсередини (тромбози і емболії різного походження);
3) патологічні зміни судинної стінки - призводять до
= Деформації судинної стінки (АТ, облітеруючий ендартеріїт);
= Звуження просвіту за рахунок набряку або розростання сполучної тканини (запалення, інфекція, алергія: вузликовий періартеріїт, ревматичний васкуліт, інфекційний аортит);
4) спазм судинної стінки - активне звуження просвіту судин за рахунок скорочення гладкої мускулатури судини на тлі збільшення тонусу судинної стінки. Етіологія і патогенез спазму різноманітні. Тут:
= Патологічні рефлекси;
= Збочена реакція на катехоламіни;
= Інші фактори.
Б. Кардіальні фактори ішемізаціі - не зачіпають коронарні судини, але вражають інші відділи серця і ведуть до ішемізаціі. Всі коронарні судини при цьому абсолютно прохідні. Основні кардіальні фактори:
1) серцева недостатність (СН);
2) тахікардія.
Б.1. Серцева недостатність СН як кардіальний фактор ішемізаціі міокарда
Патогенез ішемізаціі на тлі СН:
СН будь-якого генезу (особливо лівостороння)
↓
Зниження УО + зниження МОК
↓
Зменшення діастолічного тиску в аорті
↓
Зменшується надходження крові в коронарні судини
↓
Ішемізація міокарда
↓
Зниження скоротності міокарда
↓
Посилення СН
Таким чином, серцева недостатність СН і ішемія міокарда взаємно обтяжують одне одного, є ланками одного і того ж порочного кола. СН може виникнути на тлі різних захворювань. При цьому ішемізація міокарда розвивається:
а) за рахунок СН, як такої;
б) за рахунок основного захворювання, якому притаманні свої, специфічні механізми ішемізаціі.
Приклад 1 - аортальний стеноз: при аортальному стенозі обов'язково виникає ішемізація міокарда за рахунок:
а) СН;
б) специфічних механізмів, властивих тільки цьому захворюванню.
Специфічні механізми ішемізаціі при аортальному стенозі:
= Аортальне отвір звужене, тобто є перешкода току крові в аорту;
↓
= В лівому шлуночку збільшується тиск крові, міокард працює з перевантаженням, така перевантаження називається "перевантаження тиском";
↓
= Кров повністю виштовхується в аорту за рахунок подовження фази вигнання крові з лівого шлуночка і систоли в цілому;
↓
= Подовження систоли відбувається за рахунок укорочення діастоли;
↓
= Зменшується кровонаповнення коронарних судин (= ішемізація).
Приклад 2 - аортальна недостатність: при аортальнийнедостатності обов'язково виникає ішемізація міокарда за рахунок:
а) СН;
б) специфічних механізмів, властивих тільки цьому захворюванню.
Специфічні механізми ішемізаціі при аортальної недостатності:
= Аортальне отвір розширено, клапани повністю не замикаються;
↓
= В систолу кров виштовхується в аорту, але потім частина її повертається у лівий шлуночок - "перевантаження об'ємом";
↓
= Зменшується об'єм і тиск крові в аорті;
↓
= Зменшується кровонаповнення коронарних судин;
↓
= Ішемізація міокарда і ослаблення сили серцевих скорочень;
↓
= Посилення СН.
Завдяки цим специфічним механізмам аортальні вади переносяться гірше, ніж мітральні.
Б.2. Тахікардія як кардіальний фактор ішемізаціі міокарда
Патогенез ішемізаціі на тлі тахікардії будь-якого генезу:
= Тахікардія будь-якого генезу;
↓
= Зміна співвідношення систоли і діастоли на користь систоли;
↓
= Частка систоли збільшується, а частка діастоли зменшується;
↓
= Зменшується сумарний час кровонаповнення коронарних судин;
↓
= Ішемізація міокарда і ослаблення сили серцевих скорочень;
Усугубляющий чинник: при тахікардії будь-якого генезу різко зростають енергетичні витрати серця на прискорені серцеві скорочення.
В. Екстракардіальні фактори ішемізаціі - при генералізованих порушеннях гемодинаміки, не пов'язаних з порушеннями функцій серця. До них відносяться:
1) анемії;
2) судинна недостатність;
3) згущення крові.
Отже, існує безліч факторів ішемізаціі міокарда, але серед них виділяють провідні, найчастіше призводять до ішемії міокарда і до ІХС. Ці провідні фактори наступні:
1) спазм коронарних артерій;
2) стеноз коронарних артерій, який може бути в результаті здавлення ззовні, закупорки зсередини і патологічних змін судинної стінки.
Причини порушення тонусу коронарних судин:
1) порушення симпатичної регуляції;
2) порушення парасимпатичної регуляції;
3) одночасне збудження n. vagus і симпатичної нервової системи;
4) збочені реакції вінцевих судин на катехоламіни;
5) патологічні рефлекси.
1. Порушення симпатичної регуляції. Симпатична нервова система впливає на тонус коронарних судин через катехоламіни. Катехоламіни - це медіатори для адренорецепторів. У стінках коронарних судин є 2 (два) виду адренорецепторів: α (альфа) та β (бета).
При емоційної та фізичної навантаженні на організм в крові збільшується концентрація катехоламінів, які дратують α - і β-адренорецептори вінцевих судин.
У відповідь на дію катехоламінів вінцеві судини дають двофазну реакцію:
1) короткочасне звуження коронарних судин;
2) стійке розширення за рахунок дії на синапси метаболітів.
У кінцевому підсумку спостерігається стійке збільшення кровотоку по коронарних артеріях.
Але це не єдина реакція міокарду на присутність у крові катехоламінів. Одночасно спостерігаються такі явища:
1) збільшення частоти і сили серцевих скорочень;
2) гістотоксіческая гіпоксія - тобто дію катехоламінів на ферменти міокарда.
Таким чином, при підвищеній потребі в кисні О2 активується САС, звільняються катехоламіни і з боку міокарда спостерігаються такі явища:
1. Збільшення кровотоку по коронарних артерій - це збільшує доставку кисню О2.
2. Збільшення частоти і сили серцевих скорочень. Це, з одного боку, спрямовано на збільшення поставок кисню О2, з іншого - саме по собі вимагає витрат енергії, вкорочує діастолу і погіршує кровопостачання міокарда.
3. Гістотоксіческая гіпоксія - пряма дія катехоламінів на ферменти міокарда. Веде до підвищеної потреби міокарда в кисні О2.
Отже, катехоламіни не тільки розширюють коронарні судини і посилюють коронарний кровотік. Їм властиві і негативні ефекти:
= Різко збільшується поглинання серцем кисню О2, набагато більшою мірою, ніж це потрібно для механічної роботи;
= Різко збільшується потреба серця в кисні О2.
Висновок: навіть у нормі, при подразненні САС серце ледве покриває зрослі потреби міокарда в кисні, незважаючи на розширення коронарних судин і збільшення кровопостачання міокарда. Але в нормі ця екстрена ситуація виправдана тим, що в 1-ю (адреналовую) фазу стресу це дозволяє різко підвищити виконувану роботу.
При патології цей механізм ставати механізмом пошкодження.
Приклад: атеросклероз. При стимуляції САС збільшується потреба міокарда в кисні О2, але це не дає одночасного розширення коронарних артерій і обсяг коронарного кровотоку не збільшується. Причина - уражені атеросклерозом судини не можуть адекватно розширитися. Виникають так звані "ножиці" в потребі і доставці кисню О2.
2. Вплив парасимпатичної нервової системи. Роздратування n. vagus дає розширення коронарних судин і збільшення доставки кисню О2 з одночасним зниженням потреби міокарда в кисні О2. Ця реакція невелика за розміром, але постійна.
3. Одночасне порушення n. vagus та ПАР. Припускають, що це лежить в основі стенокардії спокою.
4. Збочені реакції вінцевих судин на катехоламіни. Це пролонгування дії катехоламінів на α-адренорецептори. Фаза спазму подовжується, а очікуване розширення не виникає зовсім. Ситуації: а) гіпернатріємія; б) запалення судинної стінки.
5. Патологічні рефлекси. Розрізняють: а) безумовні;
б) умовні.
Безумовні рефлекси - вісцеро-вісцеральні і вісцеро-Кута. Приклад: холецисто-кардіальний, тонзиліт-кардіальний, гастро-кардіальний рефлекси.
Умовні рефлекси - неодноразове поєднання зовнішнього фактора з роздратуванням ділянки кори і внутрішніми патологічними змінами. Приклад: неприємну звістку по телефону → напад стенокардії → звук телефонного дзвінка провокує больовий напад.
Атеросклероз.
Ішемічна хвороба серця
АТЕРОСКЛЕРОЗ
Ключові нові поняття:1. Гіперхолестеринемія - патологічно висока концентрація холестерину в плазмі крові
2. Ліпопротеїни: низької щільності ЛПНЩ проміжної щільності ЛППП
Я - ліпопротеїни дуже низької щільності ЯЛПОНП окислені ЛПНЩ окЛПНП
хіломікрони дуже низької щільності ЛПДНЩ
високої щільності ЛПВЩ
Строго певні ЛП (не всі, тільки деякі) здатні акумулюватися в судинній стінці і це призводить до атеросклерозу (АТ)
Т. о., ЛП ділимо на: атерогенні
неатерогенние
антиатерогенні
Атерогенні ЛП: ЛПНЩ
ЛПНЩ
ЯЛПНП
ок. ЛПНЩ
Неатерогенние ЛП: хіломікрони ЛПДНЩ
Антиатерогенні ЛП: ЛПВЩ
3. Пінисті клітини - макрофаги судинної стінки, які захоплюють атерогенні ЛП.
Усередині макрофагів ЛП не знищуються → має місце незавершений фагоцитоз → макрофаг стає активованим.
Т. о. пінисті клітини - це активовані макрофаги сос. стінки, насичені ЛП.
4. Рецептори - "чистильники" ("сміттярі") - це рецептори на поверхні макрофагів, які розпізнають атерогенні ЛП. Їх називають "чистильниками" і "сміттярами" тому, що атерогенні ЛП є в деякому роді "сміттям" для організму і підлягають знищенню, розчинення.
Атеросклероз - відкладення в інтимі судин атерогенних ЛП низької щільності в результаті взаємодії гладком'язових клітин судинної стінки з атерогенними ЛП при їхній високій концентрації в циркулюючої крові.
Слово "атеро" (грец.) - "кашка", вказує на освіту в стінках судин кашкоподібний ліпідних відкладень з їх подальшим склерозированием і ущільненням. .
ВООЗ: "Атеросклороз" - варіабельна комбінація змін внутрішньої оболонки (інтими) артерій, що включає накопичення ліпідів, вуглеводів, фіброзної тканини, компонентів крові, кальцифікації і супутні зміни середньої оболонки (медії).
Причина атеросклерозу: спадкові розлади ліпідного обміну: за аутосомно-домінантним типом успадковується недостатність ЛПНЩ-рецепторів до атерогенну ЛП і холестерину.
Сприятливі фактори - всі вони здатні порушувати бар'єрну функцію ендотелію: = гіперхолестеринемія;
= Гіперліпідемія;
= Артеріальна гіпертензія;
= Гормональна дисфункція;
= Зміна реології крові;
= Куріння;
= Діабет.
Теорії походження:
1) у відповідь на пошкодження ендотелію;
2) моноклональних.
Найбільше визнання одержала теорія № 1. Відповідно до цієї теорії, атеросклеротична бляшка формується на місці первинного ушкодження інтими.
Патогенез атеросклерозу:
Акумуляція в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів
↓
Ендоцитоз атерогенних ЛП макрофагами і "освіта пінистих клітин"
↓
Відкладення аморфного холестерину в судинній стінці поза "пінистих клітин"
↓
"Пінисті клітини" вивільняють речовини:
| Активатори ендотелію і хемоаттрактанти ↓ Міграція у вогнище ураження нових моноцитів і лімфоцитів | Фактори зростання ↓ а) міграція в інтиму гладком'язових клітин і їх проліферація; б) міграція та проліферація фібробластів; в) утворення сполучної тканини. |
Освіта жирових смужок - це початковий момент формування атероматозної бляшки.
Жирова смужка складається з пінистих клітин, аморфного холестерину, Т-лімфоцитів, невеликої кількості гладком'язових клітин
↓
Освіта дифузних потовщень інтими - на попередні зміни накладається інтенсивна міграція і розмноження гладком'язових елементів судинної стінки.
↓
Освіта атероматозної бляшки - в її складі лейкоцити, холестерин, ін ліпіди, гладком'язові клітини, міжклітинну речовину інтими артерій, пінисті клітини.
Раніше: атеросклероз виникає в результаті просочування холестерином і триглицеридами судинної стінки.
Зараз: атеросклероз виникає в результаті акумуляції в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів. Саме атерогенні ліпопротеїни переносять в інтиму з плазми холестерин і тригліцериди.
Отже: до атеросклерозу призводить не гіперхолестерін емія, а накопичення в судинній стінці атерогенних ліпопротеїнів.
Патогенетична значимість атеросклерозу: це найбільш поширена причина для порушення функцій серця і судин.
Порушення коронарного кровотоку
Історично склалося уявлення про те, що абсолютна або відносна недостатність коронарного кровотоку лежить в основі ішемізаціі (= знекровлення) міокарда і веде до ІХС. У свою чергу, ІХС: а) дуже часта патологія, б) часто важкий перебіг з втратою працездатності та інвалідністю; в) часто смертельний результат.Коронарна недостатність - це стан, при якому коронарні судини не забезпечують міокард достатньою кількістю крові, кисню і поживних речовин.
Коронарна недостатність абсолютна - за рахунок зменшення просвіту коронарних судин і зменшення обсягу коронарного кровотоку.
Коронарна недостатність відносна - за рахунок збільшення потреби міокарда в кисні при відсутності просвіті коронарних судин.
Класифікація нозологічних форм ІХС (ВООЗ, 1979):
Раптова коронарна смерть.
Стенокардія різних функціональних класів.
Інфаркт міокарда.
Коронарний кардіосклероз.
Серцева недостатність.
Аритмії.
Основний фактор патогенезу ІХС: невідповідність між потребою міокарда в кисні та доставкою кисню в міокард.
Особливості коронарного кровотоку в нормі.
У нормі міокард використовує 75% кисню, що надходить в коронарне русло. Метаболізм міокарда має аеробний характер. У нормі, при збільшенні потреби міокарда в кисні, доставка кисню збільшується лише за рахунок посилення коронарного кровотоку.
Кровопостачання субендокардіального шару міокарда лівого шлуночка відбувається тільки під час діастоли. Кровотік в інших відділах лівого шлуночка і у всіх відділах правого шлуночка неперервний. Але! Субендокардіальний шар лівого шлуночка отримує кров тільки в діастолу. У систолу артеріоли субендокардіального шару майже повністю стискаються під дією зростання тиску крові в лівому шлуночку. Лише 15% крові від норми омиває субендокардіальний шар в систолу.
З іншого боку: в нормі кардіоміоцити субендокардіального шару скорочуються з найбільшою інтенсивністю в порівнянні з іншими відділами серця. Звідси найвища потреба в кисні серед всіх кардіоміоцитів поєднується з природними вадами в доставці крові і кисню.
Іншими словами, в субендокардіальному шарі немає резерву для доставки кисню при підвищеному навантаженні.
Висновок: субендокардіальний шар лівого шлуночка в першу чергу постраждає при ішемії за рахунок;
а) найвищої потреби в О2;
б) переривчастого характеру кровотоку;
в) відсутності резервів для доставки О2 при підвищеному навантаженні.
Етіологічні чинники ішемізаціі МІКАРДА.
Не всяка ішемізація дає ІХС. Всі чинники, які ведуть ішемізаціі, поділяють на 3 (три) види:
А. коронарогенние.
Б. Кардіальні.
В. Екстракардіальні.
А. коронарогенние фактори ішемізаціі - ті, які в результаті будь-яких механізмів дають звуження коронарних артерій і різко зменшують приплив крові до міокарду. До них відносяться:
1) звуження артерій ззовні (спайки, рубці, пухлини тощо);
2) закупорка артерій зсередини (тромбози і емболії різного походження);
3) патологічні зміни судинної стінки - призводять до
= Деформації судинної стінки (АТ, облітеруючий ендартеріїт);
= Звуження просвіту за рахунок набряку або розростання сполучної тканини (запалення, інфекція, алергія: вузликовий періартеріїт, ревматичний васкуліт, інфекційний аортит);
4) спазм судинної стінки - активне звуження просвіту судин за рахунок скорочення гладкої мускулатури судини на тлі збільшення тонусу судинної стінки. Етіологія і патогенез спазму різноманітні. Тут:
= Патологічні рефлекси;
= Збочена реакція на катехоламіни;
= Інші фактори.
Б. Кардіальні фактори ішемізаціі - не зачіпають коронарні судини, але вражають інші відділи серця і ведуть до ішемізаціі. Всі коронарні судини при цьому абсолютно прохідні. Основні кардіальні фактори:
1) серцева недостатність (СН);
2) тахікардія.
Б.1. Серцева недостатність СН як кардіальний фактор ішемізаціі міокарда
Патогенез ішемізаціі на тлі СН:
СН будь-якого генезу (особливо лівостороння)
↓
Зниження УО + зниження МОК
↓
Зменшення діастолічного тиску в аорті
↓
Зменшується надходження крові в коронарні судини
↓
Ішемізація міокарда
↓
Зниження скоротності міокарда
↓
Посилення СН
Таким чином, серцева недостатність СН і ішемія міокарда взаємно обтяжують одне одного, є ланками одного і того ж порочного кола. СН може виникнути на тлі різних захворювань. При цьому ішемізація міокарда розвивається:
а) за рахунок СН, як такої;
б) за рахунок основного захворювання, якому притаманні свої, специфічні механізми ішемізаціі.
Приклад 1 - аортальний стеноз: при аортальному стенозі обов'язково виникає ішемізація міокарда за рахунок:
а) СН;
б) специфічних механізмів, властивих тільки цьому захворюванню.
Специфічні механізми ішемізаціі при аортальному стенозі:
= Аортальне отвір звужене, тобто є перешкода току крові в аорту;
↓
= В лівому шлуночку збільшується тиск крові, міокард працює з перевантаженням, така перевантаження називається "перевантаження тиском";
↓
= Кров повністю виштовхується в аорту за рахунок подовження фази вигнання крові з лівого шлуночка і систоли в цілому;
↓
= Подовження систоли відбувається за рахунок укорочення діастоли;
↓
= Зменшується кровонаповнення коронарних судин (= ішемізація).
Приклад 2 - аортальна недостатність: при аортальнийнедостатності обов'язково виникає ішемізація міокарда за рахунок:
а) СН;
б) специфічних механізмів, властивих тільки цьому захворюванню.
Специфічні механізми ішемізаціі при аортальної недостатності:
= Аортальне отвір розширено, клапани повністю не замикаються;
↓
= В систолу кров виштовхується в аорту, але потім частина її повертається у лівий шлуночок - "перевантаження об'ємом";
↓
= Зменшується об'єм і тиск крові в аорті;
↓
= Зменшується кровонаповнення коронарних судин;
↓
= Ішемізація міокарда і ослаблення сили серцевих скорочень;
↓
= Посилення СН.
Завдяки цим специфічним механізмам аортальні вади переносяться гірше, ніж мітральні.
Б.2. Тахікардія як кардіальний фактор ішемізаціі міокарда
Патогенез ішемізаціі на тлі тахікардії будь-якого генезу:
= Тахікардія будь-якого генезу;
↓
= Зміна співвідношення систоли і діастоли на користь систоли;
↓
= Частка систоли збільшується, а частка діастоли зменшується;
↓
= Зменшується сумарний час кровонаповнення коронарних судин;
↓
= Ішемізація міокарда і ослаблення сили серцевих скорочень;
Усугубляющий чинник: при тахікардії будь-якого генезу різко зростають енергетичні витрати серця на прискорені серцеві скорочення.
В. Екстракардіальні фактори ішемізаціі - при генералізованих порушеннях гемодинаміки, не пов'язаних з порушеннями функцій серця. До них відносяться:
1) анемії;
2) судинна недостатність;
3) згущення крові.
Отже, існує безліч факторів ішемізаціі міокарда, але серед них виділяють провідні, найчастіше призводять до ішемії міокарда і до ІХС. Ці провідні фактори наступні:
1) спазм коронарних артерій;
2) стеноз коронарних артерій, який може бути в результаті здавлення ззовні, закупорки зсередини і патологічних змін судинної стінки.
Спазм коронарних артерій - АК ВЕДУЧИЙ ФАКТОР ішемізаціі МІОКАРДА
Спазм коронарних артерій це активне звуження просвіту коронарних судин за рахунок скорочення гладкої мускулатури судини на тлі підвищеного тонусу судинної стінки.Причини порушення тонусу коронарних судин:
1) порушення симпатичної регуляції;
2) порушення парасимпатичної регуляції;
3) одночасне збудження n. vagus і симпатичної нервової системи;
4) збочені реакції вінцевих судин на катехоламіни;
5) патологічні рефлекси.
1. Порушення симпатичної регуляції. Симпатична нервова система впливає на тонус коронарних судин через катехоламіни. Катехоламіни - це медіатори для адренорецепторів. У стінках коронарних судин є 2 (два) виду адренорецепторів: α (альфа) та β (бета).
При емоційної та фізичної навантаженні на організм в крові збільшується концентрація катехоламінів, які дратують α - і β-адренорецептори вінцевих судин.
У відповідь на дію катехоламінів вінцеві судини дають двофазну реакцію:
1) короткочасне звуження коронарних судин;
2) стійке розширення за рахунок дії на синапси метаболітів.
У кінцевому підсумку спостерігається стійке збільшення кровотоку по коронарних артеріях.
Але це не єдина реакція міокарду на присутність у крові катехоламінів. Одночасно спостерігаються такі явища:
1) збільшення частоти і сили серцевих скорочень;
2) гістотоксіческая гіпоксія - тобто дію катехоламінів на ферменти міокарда.
Таким чином, при підвищеній потребі в кисні О2 активується САС, звільняються катехоламіни і з боку міокарда спостерігаються такі явища:
1. Збільшення кровотоку по коронарних артерій - це збільшує доставку кисню О2.
2. Збільшення частоти і сили серцевих скорочень. Це, з одного боку, спрямовано на збільшення поставок кисню О2, з іншого - саме по собі вимагає витрат енергії, вкорочує діастолу і погіршує кровопостачання міокарда.
3. Гістотоксіческая гіпоксія - пряма дія катехоламінів на ферменти міокарда. Веде до підвищеної потреби міокарда в кисні О2.
Отже, катехоламіни не тільки розширюють коронарні судини і посилюють коронарний кровотік. Їм властиві і негативні ефекти:
= Різко збільшується поглинання серцем кисню О2, набагато більшою мірою, ніж це потрібно для механічної роботи;
= Різко збільшується потреба серця в кисні О2.
Висновок: навіть у нормі, при подразненні САС серце ледве покриває зрослі потреби міокарда в кисні, незважаючи на розширення коронарних судин і збільшення кровопостачання міокарда. Але в нормі ця екстрена ситуація виправдана тим, що в 1-ю (адреналовую) фазу стресу це дозволяє різко підвищити виконувану роботу.
При патології цей механізм ставати механізмом пошкодження.
Приклад: атеросклероз. При стимуляції САС збільшується потреба міокарда в кисні О2, але це не дає одночасного розширення коронарних артерій і обсяг коронарного кровотоку не збільшується. Причина - уражені атеросклерозом судини не можуть адекватно розширитися. Виникають так звані "ножиці" в потребі і доставці кисню О2.
2. Вплив парасимпатичної нервової системи. Роздратування n. vagus дає розширення коронарних судин і збільшення доставки кисню О2 з одночасним зниженням потреби міокарда в кисні О2. Ця реакція невелика за розміром, але постійна.
3. Одночасне порушення n. vagus та ПАР. Припускають, що це лежить в основі стенокардії спокою.
4. Збочені реакції вінцевих судин на катехоламіни. Це пролонгування дії катехоламінів на α-адренорецептори. Фаза спазму подовжується, а очікуване розширення не виникає зовсім. Ситуації: а) гіпернатріємія; б) запалення судинної стінки.
5. Патологічні рефлекси. Розрізняють: а) безумовні;
б) умовні.
Безумовні рефлекси - вісцеро-вісцеральні і вісцеро-Кута. Приклад: холецисто-кардіальний, тонзиліт-кардіальний, гастро-кардіальний рефлекси.
Умовні рефлекси - неодноразове поєднання зовнішнього фактора з роздратуванням ділянки кори і внутрішніми патологічними змінами. Приклад: неприємну звістку по телефону → напад стенокардії → звук телефонного дзвінка провокує больовий напад.