Література - Терапія ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ

Цей файл узятий з колекції Medinfo

http://www.doktor.ru/medinfo

http://medinfo.home.ml.org

E-mail: medinfo@mail.admiral.ru

or medreferats@usa.net

or pazufu@altern.org

FidoNet 2:5030 / 434 Andrey Novicov

Пишемо реферати на замовлення - e-mail: medinfo@mail.admiral.ru

У Medinfo для вас найбільша російська колекція медичних

рефератів, історій хвороби, літератури, навчальних програм, тестів.

Заходьте на http://www.doktor.ru - Російський медичний сервер для всіх!

ЛЕКЦІЯ з внутрішніх хвороб.

ТЕМА: ЛЕГЕНЕВЕ СЕРЦЕ.

Актуальність теми: Захворювання бронхолегеневої системи, грудної клітини мають велике значення у поразці серця. Ураження серцево-судинної системи при захворюваннях бронхолегеневого апарату більшість авторів позначає терміном легеневе серце.

Хронічне легеневе серце розвивається приблизно у 3% хворих страждають хронічними захворюваннями легенів, а в загальній структурі смертності від застійної серцевої недостатності на частку хронічного легеневого серця припадає 30% випадків.

Легеневе серце - це гіпертрофія і дилятація або тільки дилатація правого шлуночка виникає в результаті гіпертонії малого кола кровообігу, що розвинулась внаслідок захворювань бронхів і легенів, деформації грудної клітки, або первинного ураження легеневих артерій. (ВООЗ 1961).

Гіпертрофія правого шлуночка та його дилатація при змінах в результаті первинного ураження серця, або вроджених вад не відносяться до поняття легеневому серця.

Останнім часом клініцистами було помічено, що гіпертрофія і дилятація правого шлуночка є вже пізніми проявами легеневого серця, коли вже неможливо раціонально лікувати таких хворих, тому була пропозиція нове визначення легеневого серця:

«Легеневе серце - це комплекс порушень гемодинаміки в малому колі кровообігу, що розвивається внаслідок захворювань бронхолегеневого апарату, деформацій грудної клітини, і первинного ураження легеневих артерій, який на кінцевому етапі проявляється гіпертрофією правого шлуночка і прогресуючою недостатністю кровообігу».

ЕТІОЛОГІЯ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ.

Легеневе серце є наслідком захворювань трьох груп:

1. Захворювання бронхів і легенів, первинно впливають на проходження повітря і альвеол. Ця група налічує приблизно 69 захворювань. Є причиною розвитку легеневого серця у 80% випадків.

• хронічний обструктивний бронхіт

• пневмосклероз будь-якої етіології

• пневмоконіози

• туберкульоз, не сам по собі, як посттуберкулезние результати

• ВКВ, саркоідоіз Бека (Boeck), фіброзуючий альвеоліти (ендо-і екзогенні)

• ін

2. Захворювання, первинно вражаючі грудну клітку, діафрагму з обмеженням їх рухливості:

• кіфосколіози

• множинні пошкодження ребер

• синдром Піквіка при ожирінні

• хвороба Бехтерева

• плевральні нагноєння після перенесених плевритів

3. Захворювання первинно уражають легеневі судини

• первинна артеріальна гіпертонія (хвороба Аерза, disease Ayerza `s)

• рецидивуюча тромбоемболія легеневої артерії (ТЕЛА)

• здавлення легеневої артерії з вен (аневризма, пухлини тощо).

Захворювання другої і третьої групи є причиною розвитку легеневого серця у 20% випадків. Ось чому кажуть, що в залежності від етіологічного чинника розрізняють три форми легеневого серця:

• бронхолегенева

• торакодіафрагмальная

• васкулярная

Нормативи величин, що характеризують гемодинаміку малого кола кровообігу.

Систолічний тиск в легеневій артерії менше систолічного тиску в великому колі кровообігу приблизно в п'ять разів.

Про легеневої гіпертензії кажуть якщо систолічний тиск в легеневій артерії у спокої більше 30 мм.рт.ст, діастолічний тиск більше 15, і середній тиск більше 22 мм.рт.ст.

ПАТОГЕНЕЗ.

В основі патогенезу легеневого серця лежить легенева гіпертензія. Тому що найбільш часто легеневе серце розвивається при бронхолегеневих захворюваннях, то з цього і почнемо. Всі захворювання, і зокрема хронічний обструктивний бронхіт перш за все, приведуть до дихальної (легеневої) недостатності. Легенева недостатність - це такий стан при якому порушується нормальний газовий склад крові.

Це такий стан організму при якому або не забезпечується підтримка нормального газового складу крові, або останній досягається ненормальною роботою апаратом зовнішнього дихання, що приводить до зниження функціональних можливостей організму.

Існує 3 стадії легеневої недостатності.

Артеріальна гіпоксемія лежить в основі патогенезу лежить в основі при хронічних захворюваннях серця, особливо при хронічному обструктивному бронхіті.

Всі ці захворювання призводять до дихальної недостатності. Артеріальна гіпоксемія призведе до альвеолярної гіпоксії одночасно внаслідок розвитку пневмофиброза, емфіземи легенів підвищується внутрішньоальвеолярні тиск. В умовах артеріальної гіпоксемії порушується Нереспіраторні функція легенів - починають вироблятися біологічні активні речовини, які володіють не тільки бронхоспастичним, але і вазоспастичною ефектом. Одночасно при це відбувається порушення судинної архітектоніки легенів - частина судин гине, частина розширюється і т.п. Артеріальна гіпоксемія призводить до тканинної гіпоксії.

Другий етап патогенезу: артеріальна гіпоксемія призведе до перебудови центральної гемодинаміки - зокрема підвищення кількості циркулюючої крові, поліцитемії, поліглобуліі, підвищення в'язкості крові. Альвеолярна гіпоксія призведе до гипоксемической вазоконстрикції рефлекторним шляхом, за допомогою рефлексу який називається рефлексом Ейлера-Ліестранда. Альвеолярна гіпоксія призвела до гипоксемической вазоконстрикції, підвищення внутрішньоартеріального тиску, що приводить до підвищення гідростатичного тиску в капілярах. Нарушенісю Нереспіраторні функції легенів приводить до виділення серотоніну, гістаміну, простагландинів, катехоламінів, але саме основне, що в умовах тканинної і альвеолярної гіпоксії интерстиций починає виробляти в більшій кількості ангіотензин перетворює фермент. Легені - це основний орган де утворюється цей фермент. Він перетворює ангіотензин 1 в ангіотензин 2. Гипоксемической вазоконстрикція, виділення БАР в умовах перебудови центральної гемодинаміки призведуть не просто до підвищення тиску в легеневій артерії, але до стійкого підвищення його (вище 30 мм.рт.ст), тобто до розвитку легеневої гіпертензії. Якщо процеси тривають далі, якщо основне захворювання не лікується, то природно частина судин у системі легеневої артерії гине, внаслідок пневмосклерозу, і тиск стійко підвищується в легеневій артерії. Одночасно стійка вторинна легенева гіпертензія призведе до того що розкриваються шунти між легеневою артерією і бронхіальними артеріями і неоксігенірованная кров надходить у велике коло кровообігу за бронхіальним венах і також сприяє збільшенню роботи правого шлуночка.

Отже, третій етап - це стійка легенева гіпертонія, розвиток венозних шунтів, які посилюють роботу правого шлуночка. Правий шлуночок не потужний сам по собі, і в ньому швидко розвивається гіпертрофія з елементами дилятації.

Четвертий етап - гіпертрофія або дилатація правого шлуночка. Дистрофія міокарда правого шлуночка сприятиме також, як і тканинна гіпоксія.

Отже, артеріальна гіпоксемія призвела до вторинної легеневої гіпертонії і гіпертрофії правого шлуночка, до його дилятації та розвитку переважно правошлуночкової недостатності кровообігу.

Патогенез розвитку легеневого серця при торакодіафрагмальной формі: при цій формі провідним є гіповентиляція легень внаслідок кіфосколіоз, плевральних нагноєнь, деформацій хребта, або ожиріння при якому високо піднімається діафрагма. Гиповентиляция легких перш за все призведе до рестриктивним типом дихальної недостатності на відміну від обструктивного який викликається при хронічному легеневому серця. А далі механізм той самий - рестриктивний тип дихальної недостатності призведе до артеріальної гіпоксемії, альвеолярної гіпоксемії і т.д.

Патогенез розвитку легеневого серця при васкулярної формі полягає в тому, що при тромбозі основних гілок легеневих артерій, різко зменшується кровопостачання легеневої тканини, тому що поряд з тромбозом основних гілок, йде співдружніх рефлекторні звуження дрібних гілок. Крім того при васкулярної формі, зокрема при первинній легеневій гіпертензії розвитку легеневого серця сприяють виражені гуморальні зрушення, то є помітне збільшення кількості сертоніна, простагландинів, катехоламінів, виділення конвертази, ангіотензинперетворюючого ферменту.

Патогенез легеневого серця - це багатоетапний, багатоступінчастий, в деяких випадках не до кінця ясний.

КЛАСИФІКАЦІЯ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ.

Єдиної класифікації легеневого серця не існує, але перша міжнародна класифікація в основному етіологічна (ВООЗ, 1960):

• бронхолегеневої серце

• торакодіафрагмальное

• васкулярної

Запропоновано вітчизняна класифікація легеневого серця, яка передбачає поділ легеневого серця за темпами розвитку:

• гостре

• підгострий

• хронічне

Гостре легеневе серце розвивається протягом декількох годин, хвилин максимум днів. Подострое легеневе серце розвивається протягом декількох тижнів, місяців. Хронічне легеневе серце розвивається протягом декількох років (5-20 років).

Ця класифікація передбачає компенсацію, але гостре легеневе серце завжди декомпенсованої, тобто вимагає надання негайної допомоги. Подострое може компенсовано та декомпенсованої переважно по правожелудочковому типу. Хронічне легеневе серце може бути компенсованим, субкомпенсована, декомпенсованим.

За генезу гостре легеневе серце розвивається при васкулярною та бронхолегеневих формах. Підгострий і хронічне легеневе серце може бути васкулярної, бронхолегочним, торакодіафрагмальним.

Гостре легеневе серце розвивається перш за все:

• при емболії - не тільки при тромбоемболії, але і при газовій, пухлинної, жировий і т.д.,

• при пневмоторакске (особливо клапанному),

• при нападі бронхіальної астми (особливо при астматичному статусі - якісно новий стан хворих на бронхіальну астму, з повною блокадою бета 2-адренорецепторів, і з гострим легеневим серцем);

• при гострій зливної пневмонії

• правобічний тотальний плеврит

Практичним прикладом підгострого легеневого серця є рецидивуюча тромбомболія дрібних гілок легеневих артерій, при нападі бронхіальної астми. Класичним прикладом є раковий лімфангоіт, особливо при хоріонепітеліома, при периферичному раку легені. Торакодіфрагмальная форма розвивається при гіповентиляції центрального або периферичного походження - міастенія, ботулізм, поліомієліт і т.д.

Щоб розмежувати на якому етапі легеневе серце зі стадії дихальної недостатності переходить в стадію серцевої недостатності була запропонована інша класифікація. Легеневе серце ділиться на три стадії:

• прихована латентна недостатність - порушення функції зовнішнього дихання є - знижується ЖЕЛ / КЖЕЛ до 40%, але немає змін у газовому складі крові, тобто ця стадія характеризує дихальну недостатність 1-2 стадії.

• стадія вираженої легеневої недостатності - розвиток гіпоксемії, гіперкапнії, але без ознак серцевої недостатності на периферії. Є задишка в спокої, яку не можна віднести до поразки серця.

• стадія легенево-серцевої недостатності різного ступеня (набряки на кінцівках, збільшення живота та ін.)

Хронічне легеневе серце за рівнем легеневої недостатності, насиченню артеріальної крові киснем, гіпертрофією правого шлуночка і недостатністю кровообігу ділиться на 4 стадії:

1. перша стадія - легенева недостатність 1 ступеня - ЖЄЛ / КЖЕЛ знижується до 20%, газовий склад не порушений. Гіпертрофія правого шлуночка відсутній на ЕКГ, але на ехокардіограму гіпертрофія є. Недостатності кровообігу в цій стадії немає.

2. легенева недостатність 2 - ЖЄЛ / КЖЕЛ до 40%, насичуваність киснем до 80%, з'являються перші непрямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка, недостатність кровообігу + / -, тобто тільки задишка в спокої.

3. третя стадія - легенева недостатність 3 - ЖЄЛ / КЖЕЛ менше 40%, насичуваність артеріальної крові до 50%, з'являються ознаки гіпертрофії правого шлуночка на ЕКГ у вигляді прямих ознак. Недостатність кровообігу 2А.

4. четверта стадія - легенева недостатність 3. Насичення крові киснем менше 50%, гіпертрофія правого шлуночка з дилатацією, недостачность кровообігу 2Б (дистрофічна, рефрактерна).

КЛІНІКА ГОСТРОГО ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ.

Найбільш частою причиною розвитку є ТЕЛА, гостре підвищення внутригрудного тиску внаслідок нападу бронхіальної астми. Артеріальна прекапілярних гіпертонія при гострому легеневому серці, як і при васкулярної формі хронічного легеневого серця супроводжується підвищенням легеневого опору. Далі йде швидкий розвиток дилятації правого шлуночка. Гостра правожелудочковая недостатність проявляється вираженою задишкою переходить у ядуху инспираторного характеру, швидко наростаючий ціаноз, болі за грудиною різного характеру, шок або колапс, швидко збільшуються розміри печінки, з'являються набряки на ногах, асцит, епігастральній пульсація, тахікардія (120-140), дихання жорстке , в деяких місцях ослаблене везикулярне; прослуховуються вологі, різнокаліберні хрипи особливо в нижніх відділах легенів. Велике значення у розвитку гострого легеневого серця мають додаткові методи дослідження особливо ЕКГ: різке відхилення електричної осі вправо (R _3> R _2> R _1, S _1> S _2> S _3), з'являється Р-pulmonale - загострений зубець Р, у другому , третьм стандартної відведеннях. Блокада правої ніжки пучка Гіса повна чи неповна, інверсія ST (частіше підйом), S в першому відведенні глибокий, Q в третьому відведенні глибокий. Негативний зубець S у другому і третьому відведенні. Ці ж ознаки можуть і при гострому інфаркті міокарда задньої стінки.

Невідкладна допомога залежить від причини викликала гостре легеневе серце. Якщо була ТЕЛА то призначають знеболюючі засоби, фібринолітичні і антикоагулянтні препарати (гепарин, фібринолізин), стрептодеказа, стрептокіназа), аж до хірургічного лікування.

При астматичному статусі - великі дози глюкокортикоїдів внутрішньовенно, бронхолитические препарати через бронхоскоп, переведення на ШВЛ і лаваж бронхів. Якщо це не зробити то пацієнт гине.

При клапанному пневмотораксі - хірургічне лікування. При зливної пневмонії поряд з лікуванням антибіотиками, обов'язково призначають сечогінні і серцеві глікозиди.

КЛІНІКА хронічного легеневого серця.

Хворих турбує задишка, характер якої залежить від патологічного процесу в легенях, типу дихальної недостатності (обструктивний, рестриктивний, змішаний). При обструктивних процесах задишка експіраторного характеру з незміненою частотою дихання, при рестриктивних процесах тривалість видиху зменшується, а частота дихання збільшується. При об'єктивному дослідженні поряд з ознаками основного захворювання з'являється ціаноз, найчастіше дифузний, теплий через збереження периферичного кровотоку, на відміну від хворих із серцевою недостатністю. У деяких хворих ціаноз виражений настільки, що шкірні покрови набувають чавунний колір. Набряклі шийні вени, набряки нижніх кінцівок, асцит. Пульс прискорений, межі серця розширюються вправо, а потім вліво тони глухі за рахунок емфіземи, акцент другого тону над легеневою артерією. Систолічний шум у мечоподібного відростка за рахунок дилятації правого шлуночка і відносної недостатності правого тристулкового клапана. В окремих случах при вираженій серцевій недостатності можна прослухати діастолічний шум на легеневій артерії - шум Грехем-Стілла, який пов'язаний з відносною недостатністю клапана легеневої артерії. Над легенями перкуторно звук коробковий, дихання везикулярне, жорстке. У нижніх відділах легенів застійні, незвучние вологі хрипи. При пальпації живота - збільшення печінки (один з надійних, але не ранніх ознак легеневого серця, тому що печінка може зміщуватися за рахунок емфіземи). Виразність симптомів залежить від стадії.

Перша стадія: на тлі основного захворювання посилюється задишка, з'являється ціаноз вигляді акроціаноз, але права межа серця не розширені, печінка не збільшена, в легенях фізикальні дані залежать від основного захворювання.

Друга стадія - задишка переходить у приступи задухи, з утрудненим вдихом, ціаноз стає дифузним, з даних об'єктивного дослідження: з'являється пульсація в епігастральній ділянці, тони глухі, акцент другого тону над легеневою артерією не постійний. Печінка не збільшена, може бути опущена.

Третя стадія - приєднуються ознаки правошлуночкової недостатності - збільшення правої межі серцевої тупості, збільшення розмірів печінки. Постійні набряки на нижніх кінцівках.

Четверта стадія - задишка в спокої, вимушене положення, часто приєднуються розлади ритму дихання типу Чейн-Стокса і Біота. Набряки постійні, не піддаються лікуванню, пульс слабкий частий, бичаче серце, тони глухі, систолічний шум у мечоподібного відростка. У легенях маса вологих хрипів. Печінка значних розмірів, не скорочується під дією глікозидів та сечогінних так як розвивається фіброз. Хворі постійно дрімають.

Діагностика торакодіафрагмального серця часто складна, треба завжди пам'ятати про можливість його розвитку при кіфосколіоз, хвороби Бехтерева та ін Найбільш важливою ознакою є рання поява ціанозу, і помітне посилення задишки без нападів ядухи. Синдром Піквіка характеризується тріадою симптомів - ожиріння, сонливість, виражений ціаноз. Вперше цей синдром описав Діккенс в «Посмертні записки Піквікського клубу». Пов'язаний з черепно-мозковою травмою, ожиріння супроводжується спрагою, булімією, артеріальною гіпертонією. Нерідко розвивається цукровий діабет.

Хронічне легеневе серце при первинній легеневій гіпертензії називається хворобою Аерза (описаний в 1901). Поліетіологічне захворювання, не ясного генезу, переважно хворіють жінки від 20 до 40 років. Патоморфологічними дослідженнями встановлено що при первинній легеневій гіпертензії відбувається потовщення інтими прекапілярних артерій, тобто в артеріях м'язового типу відзначається потовщення медії, і розвивається фібриноїдний некроз з наступним склерозом і швидким розвитком легеневої гіпертензії. Симптоми різноманітні, зазвичай скарги на слабкість, стомлюваність, болі в серці або в суглобах, у 1 / 3 хворих можуть з'являтися непритомність, запаморочення, синдром Рейно. А надалі наростає задишка, яка є тією ознакою, який свідчить про те що первинна легенева гіпертензія переходить в стабільну завершальну стадію. Швидко наростає ціаноз, який виражений до ступеня чавунного відтінку, стає постійним, швидко наростають набряки. Діагноз первинної легеневої гіпертензії встановлюється методом виключення. Найбільш часто цей діагноз патологоанатомічний. У цих хворих вся клініка прогресує без фону у вигляді обструктивного або рестриктивного порушення дихання. При ехокардіографії тиск в легеневій артерії досягає максимальних цифр. Лікування малоефективні, смерть настає від тромбоемболії.

Додаткові методи дослідження при легеневому серці: при хронічному процесі в легенях - лейкоцитоз, збільшення кількості еритроцитів (поліцитемія, пов'язана з посиленням еритропоезу, внаслідок артеріальної гіпоксемії). Рентгенологічні дані: з'являються дуже пізно. Одним з ранніх симптомів є вибухання стовбура легеневої артерії на рентгенограмі. Легенева артерія вибухая, часто згладжуючи талію серця, і це серце багато лікарі приймають за мітральну конфігурацію серця.

ЕКГ: з'являються непрямі і прямі ознаки гіпертрофії правого шлуночка:

1. відхилення електричної осі серця вправо - R _3> R _2> R _1, S _1> S _2> S _3, кут більше 120 градусів. Самий основний непряма ознака - це підвищення інтервалу зубця R у V ₁ більше 7 мм.

2. прямі ознаки - блокада правої ніжки пучка Гіса, амплітуда зубця R в V ₁ більш 10 мм при повній блокаді правої ніжки пучка Гіса. Поява негативного зубця Т зі зміщенням зубця нижче ізолінії в третьому, другий стандартному відведенні, V1-V3.

Велике значення має спірографія, яка виявляє тип і ступінь дихальної недостатності. На Екг ознаки гіпертрофії правого шлуночка з'являються дуже пізно, і якщо з'являються тільки лише відхилення електричної осі вправо, то вже говорять про вираженої гіпертрофії. Сама основна діагностика - це доплерокардіографія, ехокардіографія - збільшення правих відділів серця, підвищення тиску в легеневій артерії.

ПРИНЦИПИ ЛІКУВАННЯ ЛЕГЕНЕВОГО СЕРЦЯ.

Лікування легеневого серця полягає в лікуванні основного захворювання. При загостренні обструктивних захворювань призначають бронхолитические кошти, відхаркувальні засоби. При синдромі Піквіка - лікування ожиріння і т.д.

Знижують тиск в легеневій артерії антагоністами кальцію (ніфедипін, верапаміл), периферичні вазодилататори зменшують переднавантаження (нітрати, корватон, нітропрусид натрію). Найбільшого значення має нітропрусид натрію в поєднанні з інгібіторами ангіотензинперетворюючого ферменту. Нитропруссид по 50-100 мг внутрішньовенно, капотен по 25 мг 2-3 рази на добу, або еналаприл (друге покоління, 10 мг на добу). Застосовують також лікування простогландинам Е, антисеротоніновий препарати та ін Але всі ці препарати ефективні тільки на самому початку захворювання.

Лікування серцевої недостатності: сечогінні, глікозиди, кисень.

Антикоагулянтная, антіаггрегантная терапія - гепарин, трентал та ін Внаслідок тканинної гіпоксії швидко розвивається міокардіодистрофія тому призначають кардіопротектори (оротат калію, панангін, рибоксин). Дуже обережно призначають серцеві глікозиди.

ПРОФІЛАКТИКА.

Первинна - профілактика хронічного бронхіту. Вторинна - лікування хронічного бронхіту.