Омська Державна Медична Академія
Кафедра факультетської терапії
Викладач: к.м.н., доцент Баженов Є.Є.
Реферат
На тему: «Легеневе серце»
Омськ 2009
Зміст
1. Визначення поняття «Легеневе серце»
2. Етіологія
3. Клінічна картина
4. Діагностика
5. Лікування
6. Профілактика
Список використаної літератури
Легеневе серце
Легеневе серце - синдром, який характеризується гіпертрофією і / або дилатацією правого шлуночка та подальшої його недостатністю внаслідок легеневої гіпертензії, зумовленої первинним ураженням респіраторної системи (бронхів, паренхіми легень, легеневих судин, дихальної мускулатури), або деформацією грудної клітини.
У структурі причин летальності від хвороб серця, ЛЗ посідає четверте місце.
В залежності від темпу розвитку ЛЗ ділять на гострий і хронічний.
Гостре легеневе серце розвивається протягом декількох хвилин, годин, днів; хронічне - протягом декількох місяців, років.
Причинами гострого легеневого серця у більшості випадків є: великі легеневі тромбоемболії (ТЕЛА) з клубово-стегнової венозної системи, вен передміхурової залози, тазових вен, клапанний пневмоторакс, астматичний статус, важка поширена пневмонія, рідше обтурація легеневих судин жировими емболами при переломах трубчастих кісток, амниотических, септичними, пухлинними, газовими емболами, які значно зменшують легеневе судинне русло, викликаючи різке підвищення тиску в легеневій артерії.
Позамежна постнавантаження на правий шлуночок, обумовлена різким підвищенням тиску в легеневій артерії, призводить до розвитку дилатації правого шлуночка і гострої правошлуночкової недостатності, яка характеризується зменшенням або повною втратою його здатності перекачувати кров у мале коло кровообігу.
Причинами хронічного ЛЗ є численні хронічні обструктивні і рестриктивні захворювання легень (ХОЗЛ, ЕЛ, Беб, пневмоконіози, саркоїдоз, системна склеродермія, ідіопатичний легеневий фіброз і ін), захворювання з первинним ураженням легеневих судин (рецидивуючі тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія , легенева веноокклюзівная хвороба, легенева капілярна гемангіома та ін), захворювання з ураженням дихальної мускулатури (міастенія, поліомієліт, розсіяний склероз та ін), а також деформація грудної клітки, проживання тривалий вемя у високогірній місцевості, резекція легень, ожиріння, синдром Пікквіка ).
Від гострого ЛЗ хронічне ЛЗ відрізняється наявністю в його патогенезі тривалої оборотної гипоксемической легеневої вазоконстрикції, вторинної поліцитемії та підвищення в'язкості крові, які поряд з обструкцією і облітерацією легеневих судин, обсулавлівают розвиток гіпертрофії міокарда правого шлуночка та подальшої його недостатності.
Клінічна картина. Діагностика
Клініка гострого ЛЗ формується з симптомів:
1. Гострою правошлуночкової недостатності;
2. Легеневої гіпертензії
3. Дилатації правого шлуночка
Хронічне ЛЗ до настання декомпенсації не вносить нових симптомів у клінічну картину респіраторного захворювання. Лише з настанням декомпенсації правого шлуночка (розширені вени шиї, позитивний венний пульс, пульсація епігастральній області, розширення перкуторной межі серця вправо, що посилюється на вдиху систолічний шум відносної трикуспидальной недостатності, діастолічний регресний шум (шум Грехема-Стілла) відносної недостатності клапана легеневої артерії (не завжди) і симптомами хронічної правошлуночкової недостатності (синусова тахікардія, гепатомегалія, набряки ніг, гідроторакс, асцит).
Лабораторно-інструментальні методи діагностики
Аналіз крові при хронічному ЛЗ виявляє еритроцитоз, високий гематокрит, ознаки гіперкоагуляції.
Електрокардіографія: у більшості випадків ЕКГ дослідження дозволяє виключити кардіальний генез респіраторних симптомів і виявити ознаки гострого та хронічного легеневого серця.
ЕКГ ознаки ХЛС: глибокі зубці S і Q при вираженому SaVF, поява зубця R у відведенні aVR, зсув вниз сегмента RS-T у відведеннях 1, 2, aVL, V5-6 з переходом в позитивний зубець Т; зсув вгору сегмента RS-T у відведеннях 3, aVF, V1-3 при формуванні негативного зубця Т; перехідна зона зміщена до V5-6; високий гострий зубець Р і М-образне розширення QRS у відведеннях V1-2 (ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса, аритмія (не завжди ).
Рентгенологічне дослідження: в рентгенологічному відображенні ХЛС характеризують: збільшення тіні правого шлуночка, яка в бічних проекціях перекриває ретростернальное простір, вибухне 2 дуги, розширення тіні стовбура легеневої артерії, посилена його пульсація.
Ехокардіографія: ехокардіографія є основним методом діагностики ХЛС. ЕхоКГ дозволяє виявити наявність дилатації правих відділів серця, легеневої артерії, нижньої порожнистої вени, гіпертрофію міокарда, систолічну та діастолічну дисфункцію правого шлуночка.
Реєстрація доплерівської спектрограми трикуспідального кровотоку дозволяє оцінити наявність і вираженість трикуспидальной регургітації і визначити систолічний тиск в правому шлуночку і легеневій артерії.
Ранні ЕхоКГ ознаки ХЛС:
- Виявлення клапана легеневої артерії;
- Відсутність або зменшення хвилі задньої стулки клапана легеневої артерії;
- Зменшення швидкості діастолічного нахилу;
- Подовження періоду предізгнанія;
- Среднесістоліческое прикриття стулки.
Пізні ЕхоКГ ознаки ХЛС:
- Гіпертрофія міокарда правого шлуночка (товщина стінки перевищує 0,5 см.);
- Дилатація правих відділів серця
- Парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки в бік лівого передсердя;
- Трикуспидальная недостатність;
- Розширення нижньої порожнистої вени
- Розширення легеневої артерії;
- Недостатність клапана легеневої артерії.
Лікування
Лікування гострого легеневого серця каузальне.
Лікування хронічного легеневого серця:
Цілі лікування:
- Призупинити / сповільнити прогресування легеневої гіпертензії та ремоделювання легеневих судин;
- Купірувати симптоми серцевої недостатності;
- Попередити розвиток тромбоемболічних ускладнень.
Показання до госпіталізації:
- Підбір адекватної лікарської терапії;
- Поява або посилення симптомів серцевої недостатності.
При стабільному стані хворого рекомендується планова госпіталізація 1-2 рази на рік.
Основу лікування ХЛС сoставляют:
- Адекватна терапія «причинного» захворювання;
- Припинення куріння;
- Обмеження фізичних навантажень.
При декомпенсації ХЛС, появі набряків призначається напівпостільний режим, гіпохлорідная дієта (4-6 грам солі на добу), обмеження рідини.
Киснева терапія. Ефективність медикаментозної терапії ХЛС знижується у міру формування стійкої легеневої гіпертензії і гіпертрофії міокарда правого шлуночка.
Покращує прогноз киснева терапія. Усуваючи гіпоксію, вона призводить до поліпшення легеневої та системної гемодинаміки, відновлює чутливість рецепторів клітин до лікарських препаратів, дозволяє призупинити прогресування легеневої гіпертензії, ремоделювання легеневих судин і поліпшити якість життя хворих.
Показанням для киснетерапії є зниження сатурації артеріальної крові киснем нижче 90% (РаО2 <60 мм. Рт. Ст.).
Оксигенотерапію слід проводити постійно, довго (не менше 15 год на добу).
Перерви між сеансами не повинні перевищувати 2 години підряд. Мета ДКТ - підтримка РаО2 в спокої в межах 60-65 мм. рт. ст. і / або Sat O2> / = 90%.
ДКТ проводиться за допомогою концентратів кисню. Кисень подається в дихальні шляхи зазвичай зі швидкістю потоку 1-2 л / хв. У найбільш важких хворих подача кисню може бути збільшена до 4-5 л / хв.
У нічний час, при фізичному навантаженні, повітряних перельотах пацієнти повинні збільшувати потік кисню в середньому на 1 літр , В порівнянні з оптимальним денним потоком.
Якщо хворий не може забезпечити собі самостійне дихання, або якщо, не дивлячись на проведену оксигенотерапію, зберігається тахіпное (> 25 у хвилину), в диханні бере участь допоміжна мускулатура і РаО2 не перевищує 60 мм. рт. ст., в таких випадках показана допоміжна ШВЛ.
Для корекції помірної гіпоксемії, в якості альтернативи ДКТ, використовують периферичні дихальні аналептики (армінор та ін.) Армінор (альмітріна бісмесілат) призначається в добовій дозі 1 мг / кг (не більше 100 мг / добу) у два прийоми трьома курсами (3 місяці прийом, 1 місяць перерва) дозволяє поліпшити газообмін і підтримувати його на оптимальному рівні.
Бронходилатація. Бронходилататори призначають хворим ХЛС з порушенням бронхіальної провідності. Вибір і дозування бронходилататорів залежить від характеру респіраторного захворювання, вираженості бронхіальної обструкції та індивідуальної переносимості ЛЗ. Корекція гемореологічних порушень (профілактика тромбоемболічних ускладнень) здійснюється кровопускання (флеботомія) по 200-300 мл. кожні 3-4 дні, залежно від артеріального тиску і самопочуття хворого, до нормалізації гематокриту, або сеансами ерітроферреза, або призначенням антикоагулянтів або антиагрегантів. Кровопускання не тільки зменшує в'язкість крові, але і знижує тиск в легеневій артерії.
Гепарин та його аналоги призначають по 5000-15000 ОД на добу в ПЖК передньої черевної стінки протягом 10-14 днів під контролем АЧТЧ.
Потім, при необхідності, хворого переводять на пероральні непрямі антикоагулянти (варфарин, фенилин та ін) під контролем МНО.
При непереносимості антикоагулянтів призначають антиагреганти (курантіл, пентоксифілін, ацетилсаліцилова кислота в малих дозах). Показанням до проведення корекції гемореологічних порушень є підвищення гематокриту> 60%.
Вазодилатація. Вазодилататори застосовують для зниження артеріального і венозного тонусу, зменшення венозного повернення крові до серця, зниження тиску в легеневій артерії і правому передсерді, збільшення серцевого викиду.
Для хворих ХЛС з гіпокінетичним типом кровообігу і порушенням діастолічної функції міокарда, препаратами вибору є пролонговані форми інгібіторів АПФ і антагоністи рецепторів ангіотензину 2 в мінімальних терапевтичних дозах, а для хворих з гіперкінетичним типом гемодинаміки, ознаками недостатності правого шлуночка та супутньої ІХС - пролонговані форми нітратів.
Терапія блокатроамі кальцієвих каналів (ніфідіпін, дилтіазем) показана хворим з оборотною гипоксемической, легеневої вазоконстрикція, сатурацією венозної крові> 63% та / або тиску у правому передсерді> 10 мм. рт. ст., БКК протипоказані.
Проталандіни. Просталандіни (епопростенол, ілоплост, берапрост, трептостініл) - потужні ендогенні вазодилататори з антиагрегаційні, антипроліферативними і цитопротекторної дією, запобігають ремоделювання легеневих судин і зменшують гиперкоагуляцию.
Терапія простагландинами показана хворим з ХЛС 3-4 ФК (за ВООЗ) і при неефективності БКК. Призначення їх хворим з ХЛС призводить до достовірного зниження легеневої гіпертензії, зростанню серцевого індексу, підвищенню толерантності до фізичних навантажень і збільшення тривалості життя.
Силденафіл - селективний інгібітор цГМФ-залежної фосфодіестерази - викликає зниження легеневого судинного опору, тиску в легеневій артерії і перевантаження правого шлуночка. Застосовують в разових дозах 25-100 мг. 2-3 рази на день.
Окис азоту (NO) - іоний вазодилататор, седативно діє на судини МКК, не викликаючи системної гіпотензії, запобігає і сприяє зворотному розвитку ремоделювання легеневих судин і правого шлуночка.
Окис азоту застосовують у вигляді інгаляцій через лицьову маску або назальний кататер в концентрації 5-29 parts per million. Лікування проводять за допомогою портативних інгаляційних систем протягом декількох тижнів. Окис азоту практично не викликає побічних ефектів і відрізняється невисокою вартістю.
Діуретична лікування. Діуретики застосовуються при появі ознак затримки рідини (зменшення добового діурезу, ніктурія, збільшення ваги пацієнта, підвищення концентрації в крові сечовини і креатиніну).
До розвитку набряків препаратами вибору є антагоністи альдостерону (верошпирон, спріронолактон), які роблять також вазодилатирующее і бронхорозширюючудію.
При набряках, рефрактерних до антагоністів альдостерону, використовують більш потужні діуретики (бринальдикс, фуросемід та ін) короткими курсами.
При проведенні діуретичної терапії втрата рідини не повинна перевищувати 2 літри на добу, так як надмірне зменшення внутрішньосудинного об'єму рідини призводить до зниження серцевого викиду, розвитку гіпокаліємії та метаболічного алкалозу, який у пацієнтів з хронічною дихальною недостатністю може викликати пригнічення дихального центру.
У хворих з еритроцитоз і високим гематокритом, щоб уникнути розвитку ДВЗ-синдрому, застосування діуретиків стає можливим тільки при корекції цих показників.
Серцеві глікозиди. Призначення серцевих глікозидів (дигоксин та ін) в / в, всередину, хворим ХЛС патофізіологічних аргументовано тільки у випадках, якщо у них є миготлива аритмія і / або недостатність лівого шлуночка.
При розвитку небезпечних для життя шлуночкових аритмій призначають антиаритмічні ЛЗ, не пригнічують дихальний центр (хінідин, новокаїнамід і ін.) У критичних ситуаціях застосовують електроімпульсну терапію.
Профілактика
Основним напрямком профілактики ХЛС є:
- Повна відмова від куріння;
- Усунення або пом'якшення впливу на респіраторну систему професійних факторів ризику;
- Адекватна терапія хронічних респіраторних захворювань.
Кафедра факультетської терапії
Викладач: к.м.н., доцент Баженов Є.Є.
Реферат
На тему: «Легеневе серце»
Омськ 2009
Зміст
1. Визначення поняття «Легеневе серце»
2. Етіологія
3. Клінічна картина
4. Діагностика
5. Лікування
6. Профілактика
Список використаної літератури
Легеневе серце
Легеневе серце - синдром, який характеризується гіпертрофією і / або дилатацією правого шлуночка та подальшої його недостатністю внаслідок легеневої гіпертензії, зумовленої первинним ураженням респіраторної системи (бронхів, паренхіми легень, легеневих судин, дихальної мускулатури), або деформацією грудної клітини.
У структурі причин летальності від хвороб серця, ЛЗ посідає четверте місце.
В залежності від темпу розвитку ЛЗ ділять на гострий і хронічний.
Гостре легеневе серце розвивається протягом декількох хвилин, годин, днів; хронічне - протягом декількох місяців, років.
Причинами гострого легеневого серця у більшості випадків є: великі легеневі тромбоемболії (ТЕЛА) з клубово-стегнової венозної системи, вен передміхурової залози, тазових вен, клапанний пневмоторакс, астматичний статус, важка поширена пневмонія, рідше обтурація легеневих судин жировими емболами при переломах трубчастих кісток, амниотических, септичними, пухлинними, газовими емболами, які значно зменшують легеневе судинне русло, викликаючи різке підвищення тиску в легеневій артерії.
Позамежна постнавантаження на правий шлуночок, обумовлена різким підвищенням тиску в легеневій артерії, призводить до розвитку дилатації правого шлуночка і гострої правошлуночкової недостатності, яка характеризується зменшенням або повною втратою його здатності перекачувати кров у мале коло кровообігу.
Причинами хронічного ЛЗ є численні хронічні обструктивні і рестриктивні захворювання легень (ХОЗЛ, ЕЛ, Беб, пневмоконіози, саркоїдоз, системна склеродермія, ідіопатичний легеневий фіброз і ін), захворювання з первинним ураженням легеневих судин (рецидивуючі тромбоемболії дрібних гілок легеневої артерії, первинна легенева гіпертензія , легенева веноокклюзівная хвороба, легенева капілярна гемангіома та ін), захворювання з ураженням дихальної мускулатури (міастенія, поліомієліт, розсіяний склероз та ін), а також деформація грудної клітки, проживання тривалий вемя у високогірній місцевості, резекція легень, ожиріння, синдром Пікквіка ).
Від гострого ЛЗ хронічне ЛЗ відрізняється наявністю в його патогенезі тривалої оборотної гипоксемической легеневої вазоконстрикції, вторинної поліцитемії та підвищення в'язкості крові, які поряд з обструкцією і облітерацією легеневих судин, обсулавлівают розвиток гіпертрофії міокарда правого шлуночка та подальшої його недостатності.
Клінічна картина. Діагностика
Клініка гострого ЛЗ формується з симптомів:
1. Гострою правошлуночкової недостатності;
2. Легеневої гіпертензії
3. Дилатації правого шлуночка
Хронічне ЛЗ до настання декомпенсації не вносить нових симптомів у клінічну картину респіраторного захворювання. Лише з настанням декомпенсації правого шлуночка (розширені вени шиї, позитивний венний пульс, пульсація епігастральній області, розширення перкуторной межі серця вправо, що посилюється на вдиху систолічний шум відносної трикуспидальной недостатності, діастолічний регресний шум (шум Грехема-Стілла) відносної недостатності клапана легеневої артерії (не завжди) і симптомами хронічної правошлуночкової недостатності (синусова тахікардія, гепатомегалія, набряки ніг, гідроторакс, асцит).
Лабораторно-інструментальні методи діагностики
Аналіз крові при хронічному ЛЗ виявляє еритроцитоз, високий гематокрит, ознаки гіперкоагуляції.
Електрокардіографія: у більшості випадків ЕКГ дослідження дозволяє виключити кардіальний генез респіраторних симптомів і виявити ознаки гострого та хронічного легеневого серця.
ЕКГ ознаки ХЛС: глибокі зубці S і Q при вираженому SaVF, поява зубця R у відведенні aVR, зсув вниз сегмента RS-T у відведеннях 1, 2, aVL, V5-6 з переходом в позитивний зубець Т; зсув вгору сегмента RS-T у відведеннях 3, aVF, V1-3 при формуванні негативного зубця Т; перехідна зона зміщена до V5-6; високий гострий зубець Р і М-образне розширення QRS у відведеннях V1-2 (ознаки блокади правої ніжки пучка Гіса, аритмія (не завжди ).
Рентгенологічне дослідження: в рентгенологічному відображенні ХЛС характеризують: збільшення тіні правого шлуночка, яка в бічних проекціях перекриває ретростернальное простір, вибухне 2 дуги, розширення тіні стовбура легеневої артерії, посилена його пульсація.
Ехокардіографія: ехокардіографія є основним методом діагностики ХЛС. ЕхоКГ дозволяє виявити наявність дилатації правих відділів серця, легеневої артерії, нижньої порожнистої вени, гіпертрофію міокарда, систолічну та діастолічну дисфункцію правого шлуночка.
Реєстрація доплерівської спектрограми трикуспідального кровотоку дозволяє оцінити наявність і вираженість трикуспидальной регургітації і визначити систолічний тиск в правому шлуночку і легеневій артерії.
Ранні ЕхоКГ ознаки ХЛС:
- Виявлення клапана легеневої артерії;
- Відсутність або зменшення хвилі задньої стулки клапана легеневої артерії;
- Зменшення швидкості діастолічного нахилу;
- Подовження періоду предізгнанія;
- Среднесістоліческое прикриття стулки.
Пізні ЕхоКГ ознаки ХЛС:
- Гіпертрофія міокарда правого шлуночка (товщина стінки перевищує 0,5 см.);
- Дилатація правих відділів серця
- Парадоксальний рух міжшлуночкової перегородки в бік лівого передсердя;
- Трикуспидальная недостатність;
- Розширення нижньої порожнистої вени
- Розширення легеневої артерії;
- Недостатність клапана легеневої артерії.
Лікування
Лікування гострого легеневого серця каузальне.
Лікування хронічного легеневого серця:
Цілі лікування:
- Призупинити / сповільнити прогресування легеневої гіпертензії та ремоделювання легеневих судин;
- Купірувати симптоми серцевої недостатності;
- Попередити розвиток тромбоемболічних ускладнень.
Показання до госпіталізації:
- Підбір адекватної лікарської терапії;
- Поява або посилення симптомів серцевої недостатності.
При стабільному стані хворого рекомендується планова госпіталізація 1-2 рази на рік.
Основу лікування ХЛС сoставляют:
- Адекватна терапія «причинного» захворювання;
- Припинення куріння;
- Обмеження фізичних навантажень.
При декомпенсації ХЛС, появі набряків призначається напівпостільний режим, гіпохлорідная дієта (4-6 грам солі на добу), обмеження рідини.
Киснева терапія. Ефективність медикаментозної терапії ХЛС знижується у міру формування стійкої легеневої гіпертензії і гіпертрофії міокарда правого шлуночка.
Покращує прогноз киснева терапія. Усуваючи гіпоксію, вона призводить до поліпшення легеневої та системної гемодинаміки, відновлює чутливість рецепторів клітин до лікарських препаратів, дозволяє призупинити прогресування легеневої гіпертензії, ремоделювання легеневих судин і поліпшити якість життя хворих.
Показанням для киснетерапії є зниження сатурації артеріальної крові киснем нижче 90% (РаО2 <60 мм. Рт. Ст.).
Оксигенотерапію слід проводити постійно, довго (не менше 15 год на добу).
Перерви між сеансами не повинні перевищувати 2 години підряд. Мета ДКТ - підтримка РаО2 в спокої в межах 60-65 мм. рт. ст. і / або Sat O2> / = 90%.
ДКТ проводиться за допомогою концентратів кисню. Кисень подається в дихальні шляхи зазвичай зі швидкістю потоку 1-2 л / хв. У найбільш важких хворих подача кисню може бути збільшена до 4-5 л / хв.
У нічний час, при фізичному навантаженні, повітряних перельотах пацієнти повинні збільшувати потік кисню в середньому на
Якщо хворий не може забезпечити собі самостійне дихання, або якщо, не дивлячись на проведену оксигенотерапію, зберігається тахіпное (> 25 у хвилину), в диханні бере участь допоміжна мускулатура і РаО2 не перевищує 60 мм. рт. ст., в таких випадках показана допоміжна ШВЛ.
Для корекції помірної гіпоксемії, в якості альтернативи ДКТ, використовують периферичні дихальні аналептики (армінор та ін.) Армінор (альмітріна бісмесілат) призначається в добовій дозі 1 мг / кг (не більше 100 мг / добу) у два прийоми трьома курсами (3 місяці прийом, 1 місяць перерва) дозволяє поліпшити газообмін і підтримувати його на оптимальному рівні.
Бронходилатація. Бронходилататори призначають хворим ХЛС з порушенням бронхіальної провідності. Вибір і дозування бронходилататорів залежить від характеру респіраторного захворювання, вираженості бронхіальної обструкції та індивідуальної переносимості ЛЗ. Корекція гемореологічних порушень (профілактика тромбоемболічних ускладнень) здійснюється кровопускання (флеботомія) по 200-300 мл. кожні 3-4 дні, залежно від артеріального тиску і самопочуття хворого, до нормалізації гематокриту, або сеансами ерітроферреза, або призначенням антикоагулянтів або антиагрегантів. Кровопускання не тільки зменшує в'язкість крові, але і знижує тиск в легеневій артерії.
Гепарин та його аналоги призначають по 5000-15000 ОД на добу в ПЖК передньої черевної стінки протягом 10-14 днів під контролем АЧТЧ.
Потім, при необхідності, хворого переводять на пероральні непрямі антикоагулянти (варфарин, фенилин та ін) під контролем МНО.
При непереносимості антикоагулянтів призначають антиагреганти (курантіл, пентоксифілін, ацетилсаліцилова кислота в малих дозах). Показанням до проведення корекції гемореологічних порушень є підвищення гематокриту> 60%.
Вазодилатація. Вазодилататори застосовують для зниження артеріального і венозного тонусу, зменшення венозного повернення крові до серця, зниження тиску в легеневій артерії і правому передсерді, збільшення серцевого викиду.
Для хворих ХЛС з гіпокінетичним типом кровообігу і порушенням діастолічної функції міокарда, препаратами вибору є пролонговані форми інгібіторів АПФ і антагоністи рецепторів ангіотензину 2 в мінімальних терапевтичних дозах, а для хворих з гіперкінетичним типом гемодинаміки, ознаками недостатності правого шлуночка та супутньої ІХС - пролонговані форми нітратів.
Терапія блокатроамі кальцієвих каналів (ніфідіпін, дилтіазем) показана хворим з оборотною гипоксемической, легеневої вазоконстрикція, сатурацією венозної крові> 63% та / або тиску у правому передсерді> 10 мм. рт. ст., БКК протипоказані.
Проталандіни. Просталандіни (епопростенол, ілоплост, берапрост, трептостініл) - потужні ендогенні вазодилататори з антиагрегаційні, антипроліферативними і цитопротекторної дією, запобігають ремоделювання легеневих судин і зменшують гиперкоагуляцию.
Терапія простагландинами показана хворим з ХЛС 3-4 ФК (за ВООЗ) і при неефективності БКК. Призначення їх хворим з ХЛС призводить до достовірного зниження легеневої гіпертензії, зростанню серцевого індексу, підвищенню толерантності до фізичних навантажень і збільшення тривалості життя.
Силденафіл - селективний інгібітор цГМФ-залежної фосфодіестерази - викликає зниження легеневого судинного опору, тиску в легеневій артерії і перевантаження правого шлуночка. Застосовують в разових дозах 25-100 мг. 2-3 рази на день.
Окис азоту (NO) - іоний вазодилататор, седативно діє на судини МКК, не викликаючи системної гіпотензії, запобігає і сприяє зворотному розвитку ремоделювання легеневих судин і правого шлуночка.
Окис азоту застосовують у вигляді інгаляцій через лицьову маску або назальний кататер в концентрації 5-29 parts per million. Лікування проводять за допомогою портативних інгаляційних систем протягом декількох тижнів. Окис азоту практично не викликає побічних ефектів і відрізняється невисокою вартістю.
Діуретична лікування. Діуретики застосовуються при появі ознак затримки рідини (зменшення добового діурезу, ніктурія, збільшення ваги пацієнта, підвищення концентрації в крові сечовини і креатиніну).
До розвитку набряків препаратами вибору є антагоністи альдостерону (верошпирон, спріронолактон), які роблять також вазодилатирующее і бронхорозширюючудію.
При набряках, рефрактерних до антагоністів альдостерону, використовують більш потужні діуретики (бринальдикс, фуросемід та ін) короткими курсами.
При проведенні діуретичної терапії втрата рідини не повинна перевищувати 2 літри на добу, так як надмірне зменшення внутрішньосудинного об'єму рідини призводить до зниження серцевого викиду, розвитку гіпокаліємії та метаболічного алкалозу, який у пацієнтів з хронічною дихальною недостатністю може викликати пригнічення дихального центру.
У хворих з еритроцитоз і високим гематокритом, щоб уникнути розвитку ДВЗ-синдрому, застосування діуретиків стає можливим тільки при корекції цих показників.
Серцеві глікозиди. Призначення серцевих глікозидів (дигоксин та ін) в / в, всередину, хворим ХЛС патофізіологічних аргументовано тільки у випадках, якщо у них є миготлива аритмія і / або недостатність лівого шлуночка.
При розвитку небезпечних для життя шлуночкових аритмій призначають антиаритмічні ЛЗ, не пригнічують дихальний центр (хінідин, новокаїнамід і ін.) У критичних ситуаціях застосовують електроімпульсну терапію.
Профілактика
Основним напрямком профілактики ХЛС є:
- Повна відмова від куріння;
- Усунення або пом'якшення впливу на респіраторну систему професійних факторів ризику;
- Адекватна терапія хронічних респіраторних захворювань.