Білоруський державний медичний університет
РЕФЕРАТ
На тему:
«Альвеококоз. Вогнищеві запальні ураження печінки та
селезінки »
МІНСЬК, 2008
Альвеококоз (син. альвеолярний ехінококоз) - тяжке хронічне захворювання прогресуючого перебігу, що характеризується розвитком в печінці множинних кістозних утворень, здатних до інфільтративного росту і метастазування в інші органи.
Збудник альвеококозу - личиночная стадія ціп'яка Echinococcus multilocularis (син. - Alveococcus multilocularis). Статевозріла форма Ech. multilocularis - цестода довжиною 1-4,5 см, що складається з голівки, шийки і 2-6 члеників. Личинкова стадія цього гельмінта представляє собою конгломерат дрібних бульбашок, що ростуть екстенсивно і інфільтруючих тканини господаря. Порожнина бульбашок заповнена в'язкою рідиною, в якій іноді виявляються сколекси.
Альвеококоз поширений у тих же районах, що і ехінококоз, але головним чином у Сибіру, Башкирії, Киргизії, Татарстані. Остаточним хазяїном паразита є лисиці, песці, вовки, собаки і кішки, проміжним - мишоподібні гризуни. Людина заражається альвеококкозом при вживанні в їжу дикорослих ягід, пиття води із забруднених водойм, при знятті шкірок з убитих лисиць і песців.
Здатність альвеокока до інфільтруючим росту і метастазування, в деякому роді, зближує дане захворювання із злоякісними пухлинами. Уражується переважно печінку, досить часто відзначається метастатичне ураження головного мозку і легень. Якщо при гідатідозном ехінококу утворюються одиночні або множинні кісти, то при альвеолярному - пухлиноподібне утворення складається з маленьких бульбашок діаметром 3-5 мм і є інфільтративним ростом. При цьому можуть дивуватися жовчні шляхи, кровоносні судини, поруч лежачі органи. Зростає вузол повільно, нерідко в центрі утворюються порожнини розпаду зі стерильним гноєм.
Клініка. У увазі виключно повільного зростання паразитарного вузла (іноді протягом декількох десятків років) альвеокока тривалий час тече безсимптомно. У клінічно вираженій стадії симптоматика малоспеціфічни і визначається обсягом паразитарного ураження, його локалізацією та наявністю ускладнень. Виділяють ранню, не ускладнену стадію, стадію ускладнень і термінальну стадію захворювання.
На ранній стадії спостерігаються періодично відчуття тяжкості або ниючі болі в правому підребер'ї і епігастрії. При поверхневому розташуванні паразитарний вузол може пальпувати у вигляді ущільненого ділянки збільшеної печінки. Рано виявляються гіперпротеінемія з гипергаммаглобулинемией, збільшене ШОЕ.
На неускладненій стадії альвеококозу больовий синдром повільно прогресує, приєднуються диспептичні синдроми. Печінка збільшена, при пальпації можуть визначатися ділянки кам'янистої щільності (симптом Любимова). Виявляються непостійна еозинофілія, різко збільшена ШОЕ, зростають показники тимолової проби, С-реактивного білка, виражена диспротеїнемія (гіперпротеінемія до 100-110 г / л, гіпоальбумінемія). Нерідко спостерігаються геморагічні прояви за типом хвороби Шенлейна-Геноха.
На стадії ускладнень найчастіше розвивається механічна жовтяниця, дещо рідше портальна або нижня кавальних гіпертензія. При утворенні у вузлі порожнин гнійного розпаду з'являються озноб, лихоманка. При прориві гною в черевну або плевральну порожнину можуть виникати розлитої перитоніт, плеврит, печінково-плевральні та печінково-бронхіальні свищі. Метастазування альвеококозу свідчить про далеко зайшов процес і його злоякісному плині. Найчастіше відзначається вторинне ураження легень, головного мозку, рідше - нирок і кісток.
Приєднання імунопатологічних процесів веде до формування хронічного гломерулонефриту, системного амілоїдозу з хронічною нирковою недостатністю. Тому більш ніж у 50% хворих спостерігається нирковий синдром - протеїну-рія, гематурія, піурія і циліндрурія.
Лікування. Єдиний радикальний метод лікування альвеококозу хірургічний, однак, операбельність при альвеококозу не перевищує 15-20%. Виділяють кілька типів оперативних втручань.
/. Радикальні операції - анатомічна або атипова резекція печінки, при яких пухлина-паразит видаляється повністю. У виняткових випадках допустима пересадка печінки.
2. У листково-радикальні операції - пухлина в основному видаляється, залишається лише невелику ділянку, щільно пов'язаний з магістральними судинами. Цей ділянку можна обколоти паразітотропнимі засобами (тріпафлавін 1:1000, ТЕПАЛЬ - тимолової ефір пальмітинової кислоти).
3. Паліативні операції - резекція-кускованіе із залишенням «пухлинної» тканини в паренхімі печінки, зовнішнє дренування порожнин розпаду, зупинка кровотечі, при механічній жовтяниці зовнішнє дренування або накладення біліодігестівние анастомозів.
Летальність після оперативних втручань досягає 10-35%. Навіть після радикальних операцій рецидив настає у 5-10% випадків. Необхідна довічна диспансеризація хворих, уражених альвеококкозом.
Вогнищеві запальні ураження печінки
Абсцеси печінки. Патогенез та клінічна картина абсцесів залежить багато в чому від того захворювання, наслідком якого став абсцес або абсцеси печінки.
Пілефлебітичні абсцеси виникають при поширенні інфекції за системою ворітної вени з запальних вогнищ черевної порожнини (деструктивний апендицит) або передньої черевної стінки (омфаліт у дітей). Джерелом розвитку таких абсцесів є інфіковані тромби дрібних брижових вен («мезентеріальних Пієм»)
Холангітичні абсцеси, як правило, завжди множинні, є наслідком гнійного холангіту при ЖКБ, стриктура великого дуоденального сосочка або біліодігестівние анастомозів.
Одиночні і множинні абсцеси можуть бути наслідком гематогенної дисемінації інфекції (сепсис) або висхідній інфекції з кишечника гематогенним або лімфогенним шляхом (дизентерія, амебіаз). Розвиток посттравматичного абсцесу печінки, як правило, пов'язано з інфікуванням гематоми, частіше центральної локалізації, або стороннього тіла печінки.
Клініка. Для абсцесів печінки характерні висока лихоманка, приголомшливі озноби, інтоксикація, біль і пальпаторно болючість в області печінки, збільшення розмірів останньої, анемія, жовтяниця.
З ускладнень абсцесів печінки слід вказати реактивний плевральний випіт праворуч, прорив абсцесу в плевральну порожнину з розвитком емпієми плеври або у вільну черевну порожнину з розвитком перитоніту.
Діагностика. Для абсцесу печінки характерні високий лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшена ШОЕ, зниження рівня загального білка крові і А / Т коефіцієнта. При множинних абсцесах виявляється підвищена активність лужної фосфатази (ЛФ) і цитолитических ферментів (АЛТ і ACT).
Вирішальне значення в діагностиці абсцесів печінки має УЗД, КТ і пункція виявленого освіти. При УЗД абсцес виявляється як рідинне утворення з чіткими контурами і густим расслаивающийся вмістом, рівень якого змінюється при зміні положення тіла. На ранній стадії, коли капсула ще не організувалася, контури абсцесу нерівні, нечіткі, дісталиюе посилення слабо виражене. Початкові прояви абсцесу взагалі можуть бути не схожі на кісту, а являють собою ділянку зниженої ехогенності без чітких меж і швидше нагадують метастаз.
Лікування. Хірургічне лікування абсцесу печінки полягає в спорожненні і зовнішньому дренуванні порожнини абсцесу.
Альтернативою хірургічному втручанню останнім часом все частіше стає пункционное дренування абсцесу під контролем УЗД.
Множинні абсцеси печінки найчастіше лікуються масивної антибактеріальної терапією. Антибіотики нерідко вводять через реканалізірованную пупкову вену. Одним з основних умов успішного лікування метастатичних абсцесів печінки є санація первинного інфекційного вогнища. При холангітичних абсцесах необхідна ревізія жовчовивідних шляхів, усунення причин, що викликали жовчну гіпертензію, і створення адекватного дренування.
Летальність при одиночних бактеріальних абсцесах печінки досягає 25-30%, а при множинних холангітичних гнійниках може перевищувати 90%.
Гранульоми - розростання грануляційної тканини внаслідок хронічної запальної реакції на персистуючий в тканини збудник.
У печінці гранульоми зустрічаються частіше, ніж у будь-якому іншому органі. Це пов'язано з наявністю розвиненої акрофагальной системи і з дією на печінку різних токсинів і антигенів шлунково-кишкового тракту, що надходять через ворітну вену. Частота гранульом в печінці (за даними біопсій) коливається від 2,4 до 30%.
Гранульоми представляють собою стереотипну реакцію печінки на різні етіологічні чинники. Їх викликають багато бактерії, гриби, рикетсії, віруси, паразити, чужорідні тіла. Розвиваються гранульоми при сифілісі, туберкульозі, саркоїдозі, системний червоний вовчак та ін Приблизно в 20-35% випадків етіологію гранульом встановити не вдається.
Попередниками клітин гранульом є моноцити крові. У тканині вони стають макрофагами і потім трансформуються в епітеліоїдні клітини, які, зливаючись, утворюють гігантські багатоядерні. Серед макрофагальний елементів зустрічаються проліферуючі фібробласти, завдяки наявності яких гранульоми піддаються склерозу. Певне значення у формуванні гранульом надають лімфокінів (продуктів секреції активованих Т-лімфоцитів) - медіаторів гранулематозного запалення. Туберкульозна і сифілітична гранульоми складається з казеозних некротичних мас, оточених грануляційною тканиною. Під впливом специфічного лікування може відбуватися резорбція некротичних мас і їх заміщення сполучною тканиною з формуванням зірчастих рубців.
Осередкові захворювання селезінки
Серед об'ємних утворень селезінки виділяють злоякісні і доброякісні пухлини, кісти і абсцеси селезінки
Пухлини. Первинна злоякісна пухлина селезінки зустрічається у виняткових випадках, метастази бувають також рідко. Це пояснюється тим, що багата ретикулоендотелію селезінка перешкоджає виникненню не тільки інфекції, а й пухлини.
Злоякісною пухлиною селезінки найчастіше є саркома, яка в залежності від основної тканини може бути 4 видів: фібросаркома, що розвивається з капсули або трабекул, лімфосаркома, ретикулосаркома і ангіосаркома. Нерідко злоякісні утворення селезінки проявляються клінічною картиною гематологічного або лімфопроліферативного захворювання і виявляються випадково при планових обстеженнях або на аутопсії.
На ранніх стадіях захворювання протікає, як правило, безсимптомно і приховано. У міру росту пухлини у хворих з'являються нездужання, слабкість, відчуття тяжкості або біль у лівому підребер'ї, субфебрильна температура тіла. При значному збільшенні селезінки в лівому підребер'ї пальпується збільшена, щільна, іноді горбиста селезінка. Нерідко спостерігається збільшення периферичних лімфовузлів, асцит, плеврит, ниркова недостатність.
Складність діагностики злоякісних пухлин полягає в тому, що аналогічна симптоматика може бути при спленомегалія іншого походження, пухлинах підшлункової залози, заочеревинної клітковини, лівої нирки.
З доброякісних пухлин зустрічається гамартома селезінки (гамартій визначають як доброякісну дизонтогенетична пухлина з нормальних елементів органа з їх аномальним кількісним складом і розподілом) - рідко зустрічається пухлина. Гамартома може бути представлена переважно пульпарной або фолікулярної тканиною з правильною структурою, але частіше спостерігається змішаний тип. Пухлина не має капсули, проте межі її чіткі. Зазвичай виявляється одиничний вузол невеликих розмірів, як рідкісної знахідки описані множинні вузли і гігантська пухлина масою до 2 кг. Пухлина невеликих розмірів може себе нічим не проявляти, при великих гамартома селезінки частіше можливі явища гіперспленізма. При лабораторному дослідженні нерідко виявляють диспротеїнемія, лейко-і тромбоцитопенію.
З негемопоетіческіх новоутворень селезінки найбільш часто зустрічаються гемангіоми і Лімфангіома, що виходять з кровесносних і лімфатичних судин. За даними гематологічного наукового центру РАМН частота ізольованих судинних пухлин селезінки становить близько 0,3%.
Розрізняють капілярну і кавернозну гемангіоми, які можуть бути у вигляді одиничних вузлів різної величини або дифузно захоплювати всю паренхіму селезінки. Симптоматика при ізольованих ураженнях звичайно вбога, характерна спленомегалія, яку виявляють випадково.
Лімфангіома представляють собою розширені лімфатичні судини або многоячеістие порожнини з ендотеліальної вистилки, заповнені серозною рідиною. У рідкісних випадках може настати розрив Лімфангіома з утворенням свища.
Кісти. Серед первинних кістозних утворень виділяють: вроджені кісти, утворюються в ембріональному періоді внаслідок міграції перитонеальних клітин у тканину селезінки; пухлинні (кістозні лімфо-і гемангіоми); дермоідні і епідермоїдного кісти.
Непаразитарні кісти селезінки відносяться до числа рідко зустрічаються захворювань і становлять 0,5-2,0% від всіх її захворювань, жінки хворіють у 4 рази частіше за чоловіків.
Майже у чверті випадків виявляються справжні кісти, при цьому близько 10% припадає на частку дермоїдний утворень. Кістозні лімфо-і гемангіоми зустрічаються дуже рідко, що пов'язують з великою кількістю в селезінці ретикулоендотеліальної тканини, перешкоджає розвитку пухлини. Самою великою рідкістю є епідермоїдного кісти, вистилання яких містить ділянки, представлені багатошаровим плоским епітелієм, але позбавлена придатків шкіри та інших похідних ектодерми.
Найбільшу питому вагу складають помилкові кісти селезінки, що спостерігаються у 75% хворих з даною патологією. Причиною їх утворення в половині випадків, як правило, є травма. Серед інших чинників виділяють інфаркт селезінки, малярію, тифи, туберкульоз та ін Визначальним фактором у розвитку посттравматичних кіст служить величина крововиливи. Невеликі гематоми, як правило, розсмоктуються. Великі гематоми супроводжуються аутолітичних розпадом, внаслідок чого утворюється фіброзна капсула. При цьому псевдокісти частіше виникають через внутріселезеночних, а не з субкапсулярних, поверхневих гематом, схильних до прориву у вільну черевну порожнину.
Непаразитарні кісти, як і доброякісні пухлини селезінки, не мають патогномоничной клінічної симптоматики. Їх відмітною особливістю є повільне зростання, який і зумовлює тривале, безсимптомний перебіг захворювання. Як правило, пацієнтів турбують відчуття тяжкості і біль у лівому підребер'ї, що посилюються при фізичних навантаженнях, зміні положення тіла, пов'язані з розтяганням капсули й зв'язкового апарату селезінки, а також із здавленням нею навколишніх органів. У ряду хворих погіршується апетит, зменшується маса тіла, наростає слабкість, приєднуються запори. Деякі з них самостійно виявляють пухлинне утворення в черевній порожнині.
Кісти селезінки представляють небезпеку у зв'язку з можливим розвитком таких грізних ускладнень, як нагноєння або розрив, що проявляються клінічною картиною «гострого живота» або внутрішньочеревної кровотечі.
Нагноєння кіст супроводжується симптомами інтоксикації, характерними для абсцесу черевної порожнини. Нагноившиеся кісти здатні спорожнятися в черевну й плевральну поло
сти, порожні органи, миски лівої нирки, а також стати джерелом септикопіємії без виявленого первинного вогнища.
Частота ехінокока селезінки в ендемічних областях досягає 6-8% по відношенню до всіх його локалізацій. Поразка може бути поодиноким та множинним, а також поєднуватися з ехінококоз інших органів. У ряді випадків зростання паразитарної кісти призводить до атрофії або повного зникнення паренхіми селезінки (спеціальні методи дослідження описані в розділі «Паразитарні ураження печінки»).
Діагностика. Основними методами діагностики вогнищевого ураження селезінки, як і будь-якого іншого паренхіматозного органу, є УЗД, КТ, МРТ і ангіографія. Багато дослідників рекомендують при виявленні об'ємного утворення в проекції селезінки в першу чергу виключити ураження підшлункової залози, лівої нирки, селезінкової вигину ободової кишки або пухлина заочеревинного простору, а також аневризму селезінкової артерії.
Лікування. При наявності вогнищевих утворень, як правило, здійснюють спленектомія.
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Пухлини печінки, М: Медицина, 2003р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина, 2002р.
РЕФЕРАТ
На тему:
«Альвеококоз. Вогнищеві запальні ураження печінки та
селезінки »
МІНСЬК, 2008
Альвеококоз (син. альвеолярний ехінококоз) - тяжке хронічне захворювання прогресуючого перебігу, що характеризується розвитком в печінці множинних кістозних утворень, здатних до інфільтративного росту і метастазування в інші органи.
Збудник альвеококозу - личиночная стадія ціп'яка Echinococcus multilocularis (син. - Alveococcus multilocularis). Статевозріла форма Ech. multilocularis - цестода довжиною 1-4,5 см, що складається з голівки, шийки і 2-6 члеників. Личинкова стадія цього гельмінта представляє собою конгломерат дрібних бульбашок, що ростуть екстенсивно і інфільтруючих тканини господаря. Порожнина бульбашок заповнена в'язкою рідиною, в якій іноді виявляються сколекси.
Альвеококоз поширений у тих же районах, що і ехінококоз, але головним чином у Сибіру, Башкирії, Киргизії, Татарстані. Остаточним хазяїном паразита є лисиці, песці, вовки, собаки і кішки, проміжним - мишоподібні гризуни. Людина заражається альвеококкозом при вживанні в їжу дикорослих ягід, пиття води із забруднених водойм, при знятті шкірок з убитих лисиць і песців.
Здатність альвеокока до інфільтруючим росту і метастазування, в деякому роді, зближує дане захворювання із злоякісними пухлинами. Уражується переважно печінку, досить часто відзначається метастатичне ураження головного мозку і легень. Якщо при гідатідозном ехінококу утворюються одиночні або множинні кісти, то при альвеолярному - пухлиноподібне утворення складається з маленьких бульбашок діаметром 3-5 мм і є інфільтративним ростом. При цьому можуть дивуватися жовчні шляхи, кровоносні судини, поруч лежачі органи. Зростає вузол повільно, нерідко в центрі утворюються порожнини розпаду зі стерильним гноєм.
Клініка. У увазі виключно повільного зростання паразитарного вузла (іноді протягом декількох десятків років) альвеокока тривалий час тече безсимптомно. У клінічно вираженій стадії симптоматика малоспеціфічни і визначається обсягом паразитарного ураження, його локалізацією та наявністю ускладнень. Виділяють ранню, не ускладнену стадію, стадію ускладнень і термінальну стадію захворювання.
На ранній стадії спостерігаються періодично відчуття тяжкості або ниючі болі в правому підребер'ї і епігастрії. При поверхневому розташуванні паразитарний вузол може пальпувати у вигляді ущільненого ділянки збільшеної печінки. Рано виявляються гіперпротеінемія з гипергаммаглобулинемией, збільшене ШОЕ.
На неускладненій стадії альвеококозу больовий синдром повільно прогресує, приєднуються диспептичні синдроми. Печінка збільшена, при пальпації можуть визначатися ділянки кам'янистої щільності (симптом Любимова). Виявляються непостійна еозинофілія, різко збільшена ШОЕ, зростають показники тимолової проби, С-реактивного білка, виражена диспротеїнемія (гіперпротеінемія до 100-110 г / л, гіпоальбумінемія). Нерідко спостерігаються геморагічні прояви за типом хвороби Шенлейна-Геноха.
На стадії ускладнень найчастіше розвивається механічна жовтяниця, дещо рідше портальна або нижня кавальних гіпертензія. При утворенні у вузлі порожнин гнійного розпаду з'являються озноб, лихоманка. При прориві гною в черевну або плевральну порожнину можуть виникати розлитої перитоніт, плеврит, печінково-плевральні та печінково-бронхіальні свищі. Метастазування альвеококозу свідчить про далеко зайшов процес і його злоякісному плині. Найчастіше відзначається вторинне ураження легень, головного мозку, рідше - нирок і кісток.
Приєднання імунопатологічних процесів веде до формування хронічного гломерулонефриту, системного амілоїдозу з хронічною нирковою недостатністю. Тому більш ніж у 50% хворих спостерігається нирковий синдром - протеїну-рія, гематурія, піурія і циліндрурія.
Лікування. Єдиний радикальний метод лікування альвеококозу хірургічний, однак, операбельність при альвеококозу не перевищує 15-20%. Виділяють кілька типів оперативних втручань.
/. Радикальні операції - анатомічна або атипова резекція печінки, при яких пухлина-паразит видаляється повністю. У виняткових випадках допустима пересадка печінки.
2. У листково-радикальні операції - пухлина в основному видаляється, залишається лише невелику ділянку, щільно пов'язаний з магістральними судинами. Цей ділянку можна обколоти паразітотропнимі засобами (тріпафлавін 1:1000, ТЕПАЛЬ - тимолової ефір пальмітинової кислоти).
3. Паліативні операції - резекція-кускованіе із залишенням «пухлинної» тканини в паренхімі печінки, зовнішнє дренування порожнин розпаду, зупинка кровотечі, при механічній жовтяниці зовнішнє дренування або накладення біліодігестівние анастомозів.
Летальність після оперативних втручань досягає 10-35%. Навіть після радикальних операцій рецидив настає у 5-10% випадків. Необхідна довічна диспансеризація хворих, уражених альвеококкозом.
Абсцеси печінки. Патогенез та клінічна картина абсцесів залежить багато в чому від того захворювання, наслідком якого став абсцес або абсцеси печінки.
Пілефлебітичні абсцеси виникають при поширенні інфекції за системою ворітної вени з запальних вогнищ черевної порожнини (деструктивний апендицит) або передньої черевної стінки (омфаліт у дітей). Джерелом розвитку таких абсцесів є інфіковані тромби дрібних брижових вен («мезентеріальних Пієм»)
Холангітичні абсцеси, як правило, завжди множинні, є наслідком гнійного холангіту при ЖКБ, стриктура великого дуоденального сосочка або біліодігестівние анастомозів.
Одиночні і множинні абсцеси можуть бути наслідком гематогенної дисемінації інфекції (сепсис) або висхідній інфекції з кишечника гематогенним або лімфогенним шляхом (дизентерія, амебіаз). Розвиток посттравматичного абсцесу печінки, як правило, пов'язано з інфікуванням гематоми, частіше центральної локалізації, або стороннього тіла печінки.
Клініка. Для абсцесів печінки характерні висока лихоманка, приголомшливі озноби, інтоксикація, біль і пальпаторно болючість в області печінки, збільшення розмірів останньої, анемія, жовтяниця.
З ускладнень абсцесів печінки слід вказати реактивний плевральний випіт праворуч, прорив абсцесу в плевральну порожнину з розвитком емпієми плеври або у вільну черевну порожнину з розвитком перитоніту.
Діагностика. Для абсцесу печінки характерні високий лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, збільшена ШОЕ, зниження рівня загального білка крові і А / Т коефіцієнта. При множинних абсцесах виявляється підвищена активність лужної фосфатази (ЛФ) і цитолитических ферментів (АЛТ і ACT).
Вирішальне значення в діагностиці абсцесів печінки має УЗД, КТ і пункція виявленого освіти. При УЗД абсцес виявляється як рідинне утворення з чіткими контурами і густим расслаивающийся вмістом, рівень якого змінюється при зміні положення тіла. На ранній стадії, коли капсула ще не організувалася, контури абсцесу нерівні, нечіткі, дісталиюе посилення слабо виражене. Початкові прояви абсцесу взагалі можуть бути не схожі на кісту, а являють собою ділянку зниженої ехогенності без чітких меж і швидше нагадують метастаз.
Лікування. Хірургічне лікування абсцесу печінки полягає в спорожненні і зовнішньому дренуванні порожнини абсцесу.
Альтернативою хірургічному втручанню останнім часом все частіше стає пункционное дренування абсцесу під контролем УЗД.
Множинні абсцеси печінки найчастіше лікуються масивної антибактеріальної терапією. Антибіотики нерідко вводять через реканалізірованную пупкову вену. Одним з основних умов успішного лікування метастатичних абсцесів печінки є санація первинного інфекційного вогнища. При холангітичних абсцесах необхідна ревізія жовчовивідних шляхів, усунення причин, що викликали жовчну гіпертензію, і створення адекватного дренування.
Летальність при одиночних бактеріальних абсцесах печінки досягає 25-30%, а при множинних холангітичних гнійниках може перевищувати 90%.
Гранульоми - розростання грануляційної тканини внаслідок хронічної запальної реакції на персистуючий в тканини збудник.
У печінці гранульоми зустрічаються частіше, ніж у будь-якому іншому органі. Це пов'язано з наявністю розвиненої акрофагальной системи і з дією на печінку різних токсинів і антигенів шлунково-кишкового тракту, що надходять через ворітну вену. Частота гранульом в печінці (за даними біопсій) коливається від 2,4 до 30%.
Гранульоми представляють собою стереотипну реакцію печінки на різні етіологічні чинники. Їх викликають багато бактерії, гриби, рикетсії, віруси, паразити, чужорідні тіла. Розвиваються гранульоми при сифілісі, туберкульозі, саркоїдозі, системний червоний вовчак та ін Приблизно в 20-35% випадків етіологію гранульом встановити не вдається.
Попередниками клітин гранульом є моноцити крові. У тканині вони стають макрофагами і потім трансформуються в епітеліоїдні клітини, які, зливаючись, утворюють гігантські багатоядерні. Серед макрофагальний елементів зустрічаються проліферуючі фібробласти, завдяки наявності яких гранульоми піддаються склерозу. Певне значення у формуванні гранульом надають лімфокінів (продуктів секреції активованих Т-лімфоцитів) - медіаторів гранулематозного запалення. Туберкульозна і сифілітична гранульоми складається з казеозних некротичних мас, оточених грануляційною тканиною. Під впливом специфічного лікування може відбуватися резорбція некротичних мас і їх заміщення сполучною тканиною з формуванням зірчастих рубців.
Осередкові захворювання селезінки
Серед об'ємних утворень селезінки виділяють злоякісні і доброякісні пухлини, кісти і абсцеси селезінки
Пухлини. Первинна злоякісна пухлина селезінки зустрічається у виняткових випадках, метастази бувають також рідко. Це пояснюється тим, що багата ретикулоендотелію селезінка перешкоджає виникненню не тільки інфекції, а й пухлини.
Злоякісною пухлиною селезінки найчастіше є саркома, яка в залежності від основної тканини може бути 4 видів: фібросаркома, що розвивається з капсули або трабекул, лімфосаркома, ретикулосаркома і ангіосаркома. Нерідко злоякісні утворення селезінки проявляються клінічною картиною гематологічного або лімфопроліферативного захворювання і виявляються випадково при планових обстеженнях або на аутопсії.
На ранніх стадіях захворювання протікає, як правило, безсимптомно і приховано. У міру росту пухлини у хворих з'являються нездужання, слабкість, відчуття тяжкості або біль у лівому підребер'ї, субфебрильна температура тіла. При значному збільшенні селезінки в лівому підребер'ї пальпується збільшена, щільна, іноді горбиста селезінка. Нерідко спостерігається збільшення периферичних лімфовузлів, асцит, плеврит, ниркова недостатність.
Складність діагностики злоякісних пухлин полягає в тому, що аналогічна симптоматика може бути при спленомегалія іншого походження, пухлинах підшлункової залози, заочеревинної клітковини, лівої нирки.
З доброякісних пухлин зустрічається гамартома селезінки (гамартій визначають як доброякісну дизонтогенетична пухлина з нормальних елементів органа з їх аномальним кількісним складом і розподілом) - рідко зустрічається пухлина. Гамартома може бути представлена переважно пульпарной або фолікулярної тканиною з правильною структурою, але частіше спостерігається змішаний тип. Пухлина не має капсули, проте межі її чіткі. Зазвичай виявляється одиничний вузол невеликих розмірів, як рідкісної знахідки описані множинні вузли і гігантська пухлина масою до 2 кг. Пухлина невеликих розмірів може себе нічим не проявляти, при великих гамартома селезінки частіше можливі явища гіперспленізма. При лабораторному дослідженні нерідко виявляють диспротеїнемія, лейко-і тромбоцитопенію.
З негемопоетіческіх новоутворень селезінки найбільш часто зустрічаються гемангіоми і Лімфангіома, що виходять з кровесносних і лімфатичних судин. За даними гематологічного наукового центру РАМН частота ізольованих судинних пухлин селезінки становить близько 0,3%.
Розрізняють капілярну і кавернозну гемангіоми, які можуть бути у вигляді одиничних вузлів різної величини або дифузно захоплювати всю паренхіму селезінки. Симптоматика при ізольованих ураженнях звичайно вбога, характерна спленомегалія, яку виявляють випадково.
Лімфангіома представляють собою розширені лімфатичні судини або многоячеістие порожнини з ендотеліальної вистилки, заповнені серозною рідиною. У рідкісних випадках може настати розрив Лімфангіома з утворенням свища.
Кісти. Серед первинних кістозних утворень виділяють: вроджені кісти, утворюються в ембріональному періоді внаслідок міграції перитонеальних клітин у тканину селезінки; пухлинні (кістозні лімфо-і гемангіоми); дермоідні і епідермоїдного кісти.
Непаразитарні кісти селезінки відносяться до числа рідко зустрічаються захворювань і становлять 0,5-2,0% від всіх її захворювань, жінки хворіють у 4 рази частіше за чоловіків.
Майже у чверті випадків виявляються справжні кісти, при цьому близько 10% припадає на частку дермоїдний утворень. Кістозні лімфо-і гемангіоми зустрічаються дуже рідко, що пов'язують з великою кількістю в селезінці ретикулоендотеліальної тканини, перешкоджає розвитку пухлини. Самою великою рідкістю є епідермоїдного кісти, вистилання яких містить ділянки, представлені багатошаровим плоским епітелієм, але позбавлена придатків шкіри та інших похідних ектодерми.
Найбільшу питому вагу складають помилкові кісти селезінки, що спостерігаються у 75% хворих з даною патологією. Причиною їх утворення в половині випадків, як правило, є травма. Серед інших чинників виділяють інфаркт селезінки, малярію, тифи, туберкульоз та ін Визначальним фактором у розвитку посттравматичних кіст служить величина крововиливи. Невеликі гематоми, як правило, розсмоктуються. Великі гематоми супроводжуються аутолітичних розпадом, внаслідок чого утворюється фіброзна капсула. При цьому псевдокісти частіше виникають через внутріселезеночних, а не з субкапсулярних, поверхневих гематом, схильних до прориву у вільну черевну порожнину.
Непаразитарні кісти, як і доброякісні пухлини селезінки, не мають патогномоничной клінічної симптоматики. Їх відмітною особливістю є повільне зростання, який і зумовлює тривале, безсимптомний перебіг захворювання. Як правило, пацієнтів турбують відчуття тяжкості і біль у лівому підребер'ї, що посилюються при фізичних навантаженнях, зміні положення тіла, пов'язані з розтяганням капсули й зв'язкового апарату селезінки, а також із здавленням нею навколишніх органів. У ряду хворих погіршується апетит, зменшується маса тіла, наростає слабкість, приєднуються запори. Деякі з них самостійно виявляють пухлинне утворення в черевній порожнині.
Кісти селезінки представляють небезпеку у зв'язку з можливим розвитком таких грізних ускладнень, як нагноєння або розрив, що проявляються клінічною картиною «гострого живота» або внутрішньочеревної кровотечі.
Нагноєння кіст супроводжується симптомами інтоксикації, характерними для абсцесу черевної порожнини. Нагноившиеся кісти здатні спорожнятися в черевну й плевральну поло
Частота ехінокока селезінки в ендемічних областях досягає 6-8% по відношенню до всіх його локалізацій. Поразка може бути поодиноким та множинним, а також поєднуватися з ехінококоз інших органів. У ряді випадків зростання паразитарної кісти призводить до атрофії або повного зникнення паренхіми селезінки (спеціальні методи дослідження описані в розділі «Паразитарні ураження печінки»).
Діагностика. Основними методами діагностики вогнищевого ураження селезінки, як і будь-якого іншого паренхіматозного органу, є УЗД, КТ, МРТ і ангіографія. Багато дослідників рекомендують при виявленні об'ємного утворення в проекції селезінки в першу чергу виключити ураження підшлункової залози, лівої нирки, селезінкової вигину ободової кишки або пухлина заочеревинного простору, а також аневризму селезінкової артерії.
Лікування. При наявності вогнищевих утворень, як правило, здійснюють спленектомія.
ЛІТЕРАТУРА
1. Кузін М.І., Чистова М.А. Пухлини печінки, М: Медицина, 2003р.
2. Літман І. Оперативна хірургія, Будапешт, 1992р.
3. Шалімов О.О., Полупан В.М., Операції на шлунку і дванадцятипалої кишці, М.: Медицина, 2002р.