Ехінококоз і альвеококоз

[ виправити ] текст може містити помилки, будь ласка перевіряйте перш ніж використовувати.

скачати

ГОСТРА НИРКОВА НЕДОСТАТНІСТЬ


У хірургічній практиці ОПН зустрічається як ускладнення захворювань та хірургічних втручань.

Визначення понять. В даний час ниркову недостатність прийнято класифікувати як преренальную, ренальную і постренальную.

Подібний принцип класифікації зручний не тільки своєю патогенетичної спрямованістю, але і прогностичної значимістю. Гострий канальцевий некроз, що представляє собою власне поразка нирки і, отже, ниркову (ренальную) недостатність, дає 30-40% летальності. Більш керованим виявляється процес ураження нирок при преренальной і особливо постренальной недостатності. При ранній діагностиці цих станів нерідко вдається попередити морфологічне ураження нирок і, отже, попередити незворотність захворювання. Це, звичайно, не означає, що преренальная і постренальная недостатність не вимагають самого серйозного ставлення. Важливо інше - ці форми ураження і легше попередити, і легше лікувати. Приєдналася до основного процесу ОПН протікає ще важче, ніж первинна. Якщо канальцевий некроз в цілому, як уже зазначалося, дає летальність 30-40%, то при розвитку цього ускладнення після великих операцій і травм летальність досягає 60%, незважаючи на цілком кваліфіковане сучасне лікування. В англо-американській літературі для позначення синдрому недостатності нирок користуються двома поняттями: 1) «ниркова недостатність» («renal insufficiency»), яку розуміють як піддається вимірюванню та оцінці зменшення функції нирок при нормальному біохімічному складі плазми; 2) «ураження нирок» ( «renal failure»), яким позначають виражені стадії недостатності нирок, коли порушена функція нирок призводить до зміни біохімічного складу плазми і подальшому зміни всього гомеостазу. У російській літературі користуються лише поняттям «ниркова недостатність», маючи на увазі можливість різної вираженості цього синдрому. Тут ми розглядаємо тільки варіант гострого ураження нирок, що приводить до ниркової недостатності. Розбір хронічної ниркової недостатності, що є самостійним розділом, не входить в наші завдання. Вплив пошкоджуючого фактора при ОПН триває протягом декількох днів або тижнів, тоді як при хронічній нирковій недостатності менш інтенсивна дія триває довго - протягом місяців і років. Гостре ураження нирок в більшості випадків буває оборотним, хронічне, як правило, є незворотнім.

Одним з основних симптомів гострої ниркової недостатності є зміна добового об'єму сечі як у бік зменшення, так і у бік його збільшення. Про олігоануріей і говорять тоді, коли добовий обсяг сечі менше 50 мл. При олігурії добовий обсяг сечі коливається від 50 до 400 мл. При поліурії хворий виділяє за добу понад 2,5 л. Ми спостерігали хворого, у якого добовий діурез становив 6-7 л протягом близько 2 тижнів.

Гострий некроз канальцев є типом ОПН. Зустрічаються два варіанти гострого некрозу канальців - ішемічний (основою некрозу є шок або тривала гіпотонія) і нефротоксичний (пошкоджуючим початком є ​​хімічні або біологічні отрути). Гострий некроз канальців супроводжується олігурією і накопиченням деяких продуктів метаболізму в крові; діурез, як правило, не перевищує 400-500 мл. Коли канальцевий некроз супроводжується ураженням концентраційної. здатності нирок, особливо при високому рівні азоту в організмі у зв'язку з вираженим катаболизмом або тканинним розпадом, ниркова недостатність може протікати з нормальним або навіть підвищеним діурезом (від 400 до 2500 мл сечі). Такий стан позначається як неолігуріческая ниркова недостатність. При діурезі, перевищує 2,5 л, говорять про поліуріческой ниркової недостатності.

Уремією називають накопичення в крові і практично у всіх органах метаболітів (шлаків), головним чином кінцевих продуктів білкового обміну (сечовини і креатиніну).

Патогенез різних типів ОПН різний і тому буде розглянуто при викладенні відповідних розділів.

Загальні питання. ОПН і навіть один з найважливіших її симптомів - олігурію - неможливо оцінити і діагностувати, якщо не ведеться постійне спостереження за сечовиділенням. Отже, катетеризація сечового міхура - неодмінна умова ведення вкрай тяжкохворого. Однак катетеризація сечового міхура небезпечна ін-фіцірованіем сечових шляхів і навіть розвитком висхідної інфекції, зазвичай важко піддається лікуванню. При олігурії недостатній природний пасаж сечі по сечових шляхах сам по собі сприяє розвитку інфекції. Все це змушує з великою обережністю ставитися до постійної катетеризації сечового міхура, а коли обійтися без неї неможливо, застосовувати заходи профілактики інфікування сечових шляхів. У зв'язку з цим виникло питання про регламентацію цієї процедури та визначенні тих станів і захворювань, при яких імовірність виникнення ниркової недостатності дуже висока, і ризик її переважує гіпотетичний ризик інфікування сечових шляхів. Наводимо перелік цих станів:

  • велика травма;

  • шок і гіповолемічний гіпотензія;

  • сепсис;

  • акушерські ускладнення, в тому числі септичний аборт;

  • масивні гемотрансфузії;

  • операції у хворих, схильних до нирковим захворюванням;

  • великі хірургічні втручання у літніх хворих;

  • великі хірургічні втручання на жовчних шляхах при наявності жовтяниці;

  • операції зі штучним кровообігом і операції на аорті.

У всіх цих випадках до виходу хворого з важкого стану катетеризація сечового міхура обов'язкове.

Спостереження за діурезом у період операції і особливо оцінка його нерідко утруднена перш за все із-за неможливості правильно зіставити обсяг введеної рідини з очікуваним обсягом діурезу через складності визначення водних втрат під час операції. У всякому випадку прийнято вважати, що раптове зниження діурезу в період операції до 15-20 мл / год повинно викликати тривогу або щонайменше змусити анестезіолога знайти безумовну причину такого зниження і спробувати її усунути. При цьому буває необхідно оцінити низку життєвих функцій, наприклад, ОЦК в даний момент, отримати й оцінити точні чи хоча б приблизні показники серцевого викиду, можливого ниркового кровотоку, а також зважити супутні обставини, такі, як обсяг крововтрати, приблизний обсяг «третього простору »та інші, які можуть виявитися причиною низького діурезу. Правильна оцінка етіологічних факторів ниркової недостатності визначає принципові підходи до терапії цього стану. У табл. 18 підсумовані основні види ниркової недостатності та їх причини. У цьому розділі ми розглянемо головним чином ті види ОПН, які мають безпосереднє відношення до проблем хірургії та травматології, тобто преренальную олігурію і гострий некроз канальців. Постренальная олігурія є по суті самостійним захворюванням і більше відноситься до компетенції урологів.

Преренальная олігурія

Патогенез. У хірургічній практиці найбільш часта причина ниркової недостатності - більш-менш тривале зниження ниркового кровотоку, причиною якого у свою чергу є зменшення ОЦК, зниження серцевого викиду (шок), пригнічення скоротливості міокарда різного походження, тривала гіповолемія при анафілактичному шоці, а також пригнічення міокарда під впливом анестетиків. Передбачити вірогідність розвитку преренальной олігурії не завжди легко. Однак при гіпотонії чи після неї ця імовірність завжди висока. Таким чином, олігурія на грунті циркуляторної недостатності або гіповолемії при усуненні причин, що її викликали, на перших етапах цілком оборотна. У строгому сенсі слова в цей період не можна навіть говорити про ниркову недостатність. З цих позицій термін «преренальная олігурія» повинен задовольняти нас повністю. Однак занадто тривала функціональна олігурія рано чи пізно закінчується приєднанням органічного компонента, і олігурія стає незворотною. Спроби прогнозувати характер перебігу ниркової недостатності і передбачити момент переходу функціональної олігурії в ниркову недостатність у залежності від рівня артеріального тиску з нашої точки зору не виправдані. У багатьох випадках тривала системна гіпотонія не супроводжується олігурією, але іноді доводиться спостерігати ситуації, в яких ниркова недостатність виникає і при повному, навіть короткочасному, відсутності гіпотонії. Справа полягає в тому, що рівень артеріального тиску звичайно не корелює з нирковим кровотоком, який у критичних станах є функцією так званої централізації кровообігу. Іншими словами, достатній нирковий кровотік, що забезпечує задовільну (фільтрацію (при достатньому фільтраційному тиску), може бути і при помірній гіпотонії. Однак при спробах прогнозувати клінічний перебіг ниркової недостатності лікар повинен розташовувати якоюсь ознакою, що полегшує цей прогноз. Таким ключовою ознакою є тільки рівень системного артеріального тиску, в кращому випадку системний кровотік (серцевий викид) і ніщо інше. Саме та обставина, що ніколи не можна передбачити хід і розвиток ниркової недостатності, змушує у всіх випадках прагнути до негайної і задовільною корекції всякої гіпотонії та порушення кровообігу.

Діагноз преренальной олігурії ставлять на підставі оцінки діурезу, волемін, загального та ниркового кровотоку, артеріального і центрального венозного тиску з урахуванням допоміжних симптомів, що свідчать про порушення ниркового кровообігу. Діурез нижче 50 мл / год завжди підозрілий на розвиток олігурії і вимагає оцінки та інтерпретації. За хворим встановлюють ретельне погодинне спостереження. Якщо протягом наступної години виявляється тенденція до зменшення діурезу, швидко вводять 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію або якого-небудь збалансованого сольового розчину і спостерігають ще годину. Збільшення діурезу свідчить про те, що розвивається олігурія пов'язана з нирковою гіпоперфузією. Проте тест цей не має абсолютного значення, оскільки преренальную олігурію на грунті оклюзії аорти або ниркових судин він не виявляє. У цих випадках єдиним способом діагностики є аортография. Внутрішньовенне введення ізотонічного розчину хлориду натрію є також і лікувальної мірою, оскільки сприяє поліпшенню ниркового кровотоку.

Фізикальне обстеження для виявлення преренальной олігурії дає мало ознак для постановки діагнозу. Більше значення, крім обсягу діурезу, має визначення електролітів у крові та сечі і зіставлення цих даних. Так як нирки починають утримувати натрій, для того щоб зберегти рівень волемія і артеріального тиску, концентрація натрію (і хлоридів) в сечі зберігається на низькому рівні (нижче 20 ммоль / л), іноді стає близькою до нуля. Концентрація калію в сечі може бути високою у зв'язку з розвитком вторинного альдостеронізма, викликаного зменшенням обсягу системного кровотоку. Однак показники екскреції натрію у подібних

хворих не можна трактувати однозначно. При супроводжує преренальную олігурію метаболічному алкалозі, що виникла, наприклад, в результаті тривалої блювоти або діуретичної терапії, концентрація натрію в сечі може бути високою, навіть при гіповолемії і низькому обсязі системного кровообігу, що може пояснюватися втратою бікарбонату нирковим шляхом. У таких випадках можна спостерігати низький вміст хлоридів в сечі у поєднанні з лужною її реакцією. Комбінація високої концентрації натрію в сечі з низькою концентрацією хлоридів має таке ж клінічне значення при метаболічному алкалозі, як і комбінація низької концентрації натрію і хлоридів при відсутності метаболічного алкалозу. Осмолярність сечі при преренальной олігурії завжди вище, ніж осмолярність плазми.

Преренальная олігурія характеризується вираженістю резорбтивних процесів в нирках, а так як сечовина має здатність до резорбції, то рівень їх у крові при цьому може підвищуватися, іноді це поєднується з підвищенням вмісту креатиніну в крові. Однак азотемія не є характерним і неодмінною ознакою преренальной олігурії. Вона з'являється в більшості випадків, коли ниркова гипоперфузия триває значний термін і призводить до деструктивних змін паренхіми нирок.

Лікування. Преренальная олігурія - завжди вторинне явище, пов'язане з гіпоперфузією нирок. Тому лікування її полягає перш за все в усуненні першопричини. Якщо порушення ниркового кровотоку пов'язане з первинною втратою рідини (кровотеча, втрати через шлунково-кишковий тракт, в «третій простір», з поверхні шкіри при рясному потінні або опіках), то першою лікувальної мірою є відшкодування крововтрати і рідин. Ніколи не слід до встановлення причини олігурії лікувати її форсованим діурезом за допомогою салуретиків. Таке лікування перш за все призводить до подальшої втрати води і поглиблює гипоперфузию нирок, що є основою олігурії. Встановлення причини ниркової недостатності до початку лікування тим більш важливо, що в ряді випадків її причиною може бути серцева недостатність на грунті пороку серця з затримкою рідини в тканинах. У подібних випадках водне лікування протипоказане. Поліпшення ниркової перфузії при серцевій недостатності може бути досягнуто лише кардіотропних засобами. Для цієї мети нерідко використовують ізадрин. Однак більш визнано лікування препаратами наперстянки. В умовах операції лікування серцевої недостатності препаратами наперстянки може бути здійснено більш просто і з меншим ризиком, ніж лікування симпатоміметичними амінами.

Незважаючи на те що діуретичний терапія ниркової недостатності ще продовжує обговорюватися з точки зору її нешкідливості, вона є поки що найбільш дієвим методом лікування олігурії і попередження морфологічних ушкоджень нирок. Дійсно, діуретичні препарати не можуть бути названі повністю безпечними з двох міркувань: по-перше, точкою їх застосування є пошкоджена нирка, по-друге, всі діуретичні засоби здатні міняти волемию як у бік її зменшення (салуретики), так і в бік збільшення ( осмодиуретики), що само по собі загрожує небезпекою порушення кровообігу. У зв'язку з цим, перш ніж застосовувати діуретичні препарати, необхідно добре уявляти собі механізм їх дії і можливі наслідки. Осмотичні діуретики - ман-магнітолу і сечовина - добре фільтруються на рівні клубочків, але погано реабсорбуються на рівні канальців і забезпечують, таким чином, екскрецію води. Однак перед тим, як виводитися нирками, осмодиуретики, введені в кров, збільшують обсяг циркулюючої плазми у зв'язку з підвищенням її осмолярності. Цей механізм дії виключає, отже, можливість їх застосування при вторинній олігурії, викликаної серцевою недостатністю та супроводжується затримкою води. Тому при серцевій недостатності застосування осмо-діуретиків протипоказане, при відсутності протипоказань манітол вводять в 20-30% розчині в дозі 0,5 - 1,5 г / кг. Сечовина при нирковій недостатності протипоказана. Салуретики - фуросемід і етакринова кислота - викликають діурез завдяки блокаді реабсорбції натрію на рівні петлі Генле і дистальних звивистих канальців. Вони зменшують обсяг циркулюючої плазми і в зв'язку з цим винятково корисні при застійної серцевої недостатності. Разом з тим салуретики протипоказані при нирковій недостатності, зумовленої низьким об'ємом циркулюючої плазми, оскільки сприяють натрій-урезу, навіть якщо є вихідна гіпонатрнемія, і отже, посилюють ішемію нирок. Середня разова доза салуретиків становить 40-60 мг, добова доза - близько 200-300 мг. При стійких формах олігурії деякі клініцисти рекомендують застосовувати масивні дози салуретиків - до 600-1000 мг одноразово, доводячи добову дозу до 3200 мг. На жаль, використання масивних доз салуретиків, як показали подальші дослідження, не є радикальним способом вирішення проблеми ОПН і не призводить до зниження летальності. Можливо, це пов'язано з тим, що до введення великих доз салуретиків вдаються тоді, коли звичайні дози виявляються безрезультатними, тобто коли є глибока деструкція паренхіми нирок і ніяке лікування вже не в змозі допомогти. При використанні високих доз салуретиків необхідно пам'ятати про пов'язані з цим реальних небезпеки: розлади водного та електролітного балансів, серцеві аритмії, ототоксичність, нейтропенія, тромбоцитопенія, порушення діяльності шлунково-кишкового тракту, поява шкірного висипу.

Таким чином, до того як вибрати діуретик для лікування преренальной олігурії, необхідно точно встановити причину олігурії. Помилка у виборі діуретичного засобу може виявитися фатальною.

Дискусія щодо доцільного лікування гострої ниркової недостатності далеко не закінчена. Існує думка, згідно з яким розумне і врівноважений використання діуретичних засобів (осмодиуретики і салуретиків) попереджає перехід функціональної ниркової недостатності в органічне ураження з подальшою необоротністю процесу. Навіть коли з клінічної точки зору застосування діуретиків майже неефективно, їх введення виправдано, оскільки іноді полегшує ситуацію тим, що олігуріческая ниркова недостатність переходить в поліуріческую, яка легше піддається корекції і завжди обіцяє найкращі клінічні результати. Протилежна точка зору полягає в тому, що діуретики не повинні застосовуватися в лікуванні олігурії, за винятком випадків, коли олігурія виникає вдруге в результаті декомпенсованого пороку серця. Подібну думку обгрунтовується головним чином небезпекою, що виникає при використанні діуретиків, особливо у великих дозах. Істина, мабуть, лежить посередині і полягає в тому, що застосування діуретиків не несе серйозної небезпеки, якщо проводиться відповідно до фізіологічних принципів і з дозах, не надто перевищують середні. За таких умов лікування діуретиками показано в більшості випадків олігурії після того, як визначено її причина і обраний препарат згідно із типом олігурії.

Гострий некроз ниркових канальців

Гострий некроз канальців - варіант ОПН, найбільш часто зустрічається в хірургічній і реанімаційної практиці. Причин для виникнення паренхіматозної ниркової недостатності, як відомо, багато. Головні з них: гострий гломерулонефрит, кортикальний некроз, двосторонній тромбоз і емболія ниркових артерій, отруєння нефротоксичними отрутами, наслідки гострого порушення ниркового кровообігу нетромботического походження. Для зручності гостру недостатність функції нирок, пов'язану з ураженням паренхіми, прийнято називати «гострий некроз ниркових канальців». Термін цей значною мірою умовний і навіть помилковий, оскільки синдром, який під ним мається на увазі, може не супроводжуватися ніякими деструктивними змінами в нирковій паренхімі. З іншого боку, при цьому синдромі зазвичай спостерігається цілий комплекс чітко окреслених функціональних розладів, що дають право ставитися до нього як до самостійної нозологічної формі.

У хірургічній практиці гострий некроз канальців виникає найчастіше як наслідок шоку, порушень системного кровообігу, крововтрати, інтоксикації, а також гемолізу і рабдоміолізу. Оскільки зменшення об'ємного ниркового кровотоку є провідною причиною розвитку ниркової недостатності, то попередження ниркової гіпоперфузії є головним заходом профілактики ниркової недостатності.

Діагноз. У більшості випадків встановлення причин виникнення гострого некрозу канальців не становить труднощів. Складніше віддиференціювати гострий некроз канальців від преренальной олігурії або визначити ту межу, коли тривала преренальная олігурія переходить в некроз кавальцев. У зв'язку з цим хворі з будь-яким видом ниркової недостатності мають потребу в самому ретельному обстеженні. Тільки клінічне спостереження в більшості випадків не дає можливості встановити характер олігурії. Однак першим ключем до цього є визначення діурезу. Повна анурія хоча і можливий, але рідко спостерігається при некрозі канальцев. Найчастіше анурія свідчить про наявність коркового некрозу, гострого тотального гломеруліта або васкуліту, двосторонньої артеріальної ниркової оклюзії (тромбозі або емболії) і обструкції усть обох сечоводів.

Дослідження складу сечі дає важливу інформацію для оцінки характеру ниркової недостатності. Особливо важливо дослідження ставлення цілого ряду компонентів і показників сечі до тих же компонентів і показниками плазми. Ставлення осмолярності сечі до осмолярності плазми є одним з найбільш важливих показників ниркової недостатності. При олігурії це відношення, рівне 1:1:1 або менше, майже завжди вказує на гострий некроз канальців. Дослідження складу сечі має бути здійснене як можна раніше - в усякому разі до початку діуретичної терапії, оскільки лікування може вплинути на процес канальцевої реабсорбції натрію і, отже, вплинути на розведення чи концентрацію сечі. При олігурії преренальной походження в осаді сечі рідко можна виявити гіалінові циліндри, гранулярні та клітинні конгломерати. При гострому канальцевому некрозі в сечі виявляють велику кількість гранулярних, пігментних і клітинних конгломератів і велика кількість епітеліальних клітин як у вільному стані, так і у вигляді конгломератів. Велика кількість об'ємних утворень в сечі вказує на можливість обструкції канальців. Після переливання несумісної крові в сечі виявляють велику кількість еритроцитів і вільних конгломератів кров'яних пігментів. Протеїнурія не є важливим симптомом, так як вона може спостерігатися і при відсутності ниркової недостатності, наприклад-, після різних стресових станів, інтенсивної м'язової роботи при декомпенсованих вадах серця, високій температурі тіла. Відсутність протеїну рії при клінічних ознаках ниркової недостатності характерно для преренальной або постренальной типу олігурії. Якщо виявляють велику кількість білка в сечі, то це скоріше свідчить про паренхіматозної природі ниркової недостатності.

При рентгенологічному і томографическом дослідженні нирок можна визначити їх розмір і наявність кальцинованих конкрементів. Нормальні розміри нирок при 'клінічній картині ниркової недостатності більше свідчать про її гострому розвитку. Для хронічної ниркової недостатності, виключаючи гідронефроз, більш характерні малі розміри нирок.

Урографія не протипоказана при ОПН. Добре контурірованние балії і сечоводи при внутрішньовенній урографії говорять про преренальной олігурії. При гострому некрозі канальцев пієлограма, як правило, нечіткі, тоді як нефрограмму досить виразні. У ряді випадків, особливо при підозрі на гостру оклюзію ниркових артерій, показана аортография.

Нерідко олігурія може бути результатом застосування нефротоксичних ліків. Це стосується насамперед до метоксіфлюрану (пентрану), при метаболізмі якого звільняється значна кількість неорганічних галогенів, що залишають організм головним чином нирковим шляхом. У більшості випадків пентрановая нефроін-токсикації супроводжується поліурією, і в зв'язку з цим її не завжди легко виявити за клінічними ознаками. У частині випадків (приблизно у 10%) вона супроводжується олігурією.

Деякі з широко застосовуваних антибіотиків мають виражений нефротоксичну дією. Найбільшою мірою це дія виражена у антибіотиків аміноглікозидний групи (неоміцин, канаміцин, Гент-міцін), а також у тетрацикліну, Цефалоридин і мети-циллином.

Клінічний перебіг

Фаза олігурії. У більшості хворих з гострим некрозом канальців негайно після впливу фактора, що ушкоджує розвивається олігурія, яка може тривати від кількох днів до кількох тижнів. У більшості випадків гостре ішеміческоеі нефро-токсичне ушкодження нирок (при відсутності інших ускладнень) є оборотним станом, тому, коли олігурія триває більше 1-4 міс, слід підозрювати більш серйозне ураження нирок (кортикальний

некроз або обструкцію сечових шляхів). Середня тривалість фази олігурії близько 10 днів. В окремих випадках для уточнення морфологічного діагнозу доцільна пункційна біопсія нирок. Під час фази олігурії добовий діурез становить 150-200 мл. Наростання азотемії залежить насамперед від ступеня білкового катаболізму, а також від рівня клубочкової фільтрації. У хворих з невираженим катаболизмом (не перенесли травматичне втручання або важку травму, особливо з размозжением тканин) вміст азоту сечовини крові підвищується на 0,1-0,2 г / л на добу, а креатиніну плазми на 0,005-0,01 г / л на добу. Після важких травм, особливо якщо в посттравматичному періоді приєднується інфекційний процес, ступінь наростання рівня азоту сечовини крові більш висока і становить близько 1 г / л на добу, а креатиніну до 0,02 г / л. Такі хворі потребують не тільки в достатньому забезпеченні амінокислотами, але і в гіпераліментаціонном режимі парентерального харчування, що передбачає доставку не менше 2200-2600 небілкових кілокалорії (9200-10900 кДж) у вигляді глюкози і, якщо дозволяє стан печінки, емуль-гірованних жирів.

Водний режим повинен будуватися з урахуванням здатності нирок до виведення води. Призначають не більше 500 мл води на день плюс кількість втрат, що відбуваються перспіраціонним шляхом і по дренажам, а також відповідно до кількості виведеної сечі. У середньому добове забезпечення рідини має становити не більше 1,2-1,5 л. При цьому враховується, що організм хворого, що знаходиться в катаболічних фазі обміну, продукує 400 - 500 мл ендогенної води.

При такому режимі водного забезпечення при неускладненому перебігу процесу організм відчуває деякий дефіцит води, що виражається втратою маси тіла (0,2 - 0,5 кг щодня). При високому катаболізмі втрати маси тіла можуть бути й більшими.

Частина хворих з гострим некрозом канальців і олігурією допустимо вести протягом декількох днів консервативно. За сучасними уявленнями перевага повинна бути віддана манітолу. Перша доза манітолу повинна становити 25 г в 25% або 30% розчині (перед початком лікування катетеризируют сечовий міхур з дотриманням асептики.) Через 2 години після введення першої дози

манітолу часовий діурез повинен складати близько 50 мл. Така відповідь на лікування вважається позитивним. Якщо цього не трапляється, дозу манітолу повторюють і очікують ще 2 ч. Якщо діурез після другої дози манітолу не збільшується, вирішують питання про підготовку хворого до діалізу (залежно від показників очищення організму від шлаків і калієм). Максимальна доза манітолу не повинна перевищувати 50-60 г, так як він в організмі не метаболізується і тривало створює умови для позаклітинної гіпертонії, акумулюючись у позаклітинному просторі. У випадках позитивної діуретичної реакції на манітол допустимо багаторазове його введення під контролем діурезу. Акумуляція в організмі манітолу небезпечна перевантаженням судинного русла і інтерстиціального простору водою, що може призвести до декомпенсації кровообігу.

Якщо через 4 години після початку лікування маннитолом ефект не отриманий, то в період підготовки до діалізу можна зробити лікування фуросемідом або етакринової кислотою. Результат лікування фуросемідом у великій мірі залежить від етіології гострого некрозу канальців. При токсичній формі лікування фуросемідом буває ефективним, при порушенні кровообігу - в більшості випадків безрезультатно. Приблизно такі ж результати спостерігаються при використанні етакринової кислоти. Фуросемід вводять в дозі 250-600 мг в 100 мл 5% розчину глюкози внутрішньовенно протягом 15-20 хв (етакринова кислота тим же методом вводиться в дозі 50 мг).

Принципова позиція в лікуванні ОПН, яка не піддається консервативної терапії, повинна полягати в ранньому застосуванні діалізу. В даний час застосовують перитонеальний діаліз і гемодіаліз. Перевагу, однак, віддається останньому як більш результативному та керованого методу. Разом з тим, коли неможливо застосувати гемодіаліз, може бути з успіхом використаний перитонеальний діаліз. Істотним недоліком перитонеального діалізу є небезпека розвитку перитоніту, болі в животі під час процедури і після неї, а також значно менша лікувальна ефективність його в порівнянні з гемодіалізом.

Рано почате і часто повторюване лікування за допомогою діалізу дозволяє призначити ширшу дієту і витримувати більш адекватний лікувальний режим. Значно зменшується також число ускладнень.

При розвитку гострого некрозу канальців спостерігаються суттєві порушення водного та електролітного балансу. Розвивається гіпонатріємія у зв'язку із затримкою води. Відповідним чином підібраний водний режим в значній мірі коригує це порушення. Спостерігалася в перші дні після травми гіперкаліємія зазвичай буває результатом вивільнення великої кількості калію з травмованих тканин. Надалі гіперкаліємія пояснюється зниженням екскреції калію. У неускладнених випадках рівень калію плазми підвищується зі швидкістю 0,3-0,6 ммоль / л / добу, після важких травм темп підвищення калію в плазмі більш високий і досягає 2 ммоль / л / сут. Гіперкаліємія зазвичай ніяк не проявляється клінічно. На ЕКГ можна бачити високі зубці Т, подовження Q-Т-інтервалу, розширення QRS-комплексу, а також подовження РQ - інтервалу, яке з підвищенням концентрації калію в крові прогресує до повного припинення електричної активності передсердь. Найбільш частою причиною смерті при гіперкаліємії є раптова зупинка серця. Слід підкреслити, що точна кореляційна залежність між ступенем гіперкаліємії і електрокардіографічних проявами відсутня, виражені зміни на ЕКГ можуть з'явитися навіть при помірно вираженої гіперкаліємії. Це зобов'язує лікарів добре знати прояви гіперкаліємії на ЕКГ.

Підвищення концентрації калію плазми до 6,5-7 ммоль / л є критичним і має піддаватися негайному лікуванню навіть за відсутності будь-яких змін на ЕКГ. До підключення штучної нирки, яке при цьому рівні калієм слід вважати абсолютно показаним, проводиться комплекс заходів, спрямованих на тимчасове зниження гіперкаліємії. Для цього внутрішньовенно негайно вводять 25-30 г глюкози в 40% або 50% концентрації і інсулін в розрахунковій дозі (1 ОД на 4 г чистої глюкози). Цим методом можна домогтися деякого зниження рівня калію, однак ефект триває не більше 5-6 год і не виключає необхідності діалізу. Ефект глюкозотерапіі заснований на переміщенні калію з позаклітинного простору в клітку разом з глюкозою та інсуліном. Як доповнення до глюкозотерапіі доцільне введення 45-60 ммоль бікарбонату натрію. Якщо калієм сягає 7,5 ммоль / л і супроводжується змінами на ЕКГ, негайно вво-

дять 5-10 мл 10% розчину хлориду кальцію внутрішньовенно протягом 2-5 хв під контролем ЕКГ. Іон кальцію є антагоністом калію за дією на міокард. Результат такого лікування кратковремен, триває не більше 30-60 хв, і також не виключає необхідності гемодіалізу. Обидва ці методу цінні перш за все тим, що залишають лікаря час для підготовки хворого і апаратури до проведення діалізу. Слід підкреслити, що застосування в умовах ниркової недостатності пеніциліну може істотно підвищувати рівень калію в крові (з введенням кожного 1000 000 ОД організм отримує 1,7 ммоль калію-), так як цей антибіотик представляє собою калієву сіль.

Введення магнію при нирковій недостатності має бути різко обмежено, оскільки нирки затримують його виділення. Підвищення концентрації магнію в крові понад 2 ммоль / л призводить до ослаблення нервово-м'язової провідності, пригнічення сухожильних рефлексів і повної серцеву блокаду, а також до гіпертензії та пригнічення дихання. Хворі з ОПН нерідко приймають антацидні препарати, які містять значну кількість магнію. Подібне лікування при ренальної олігурії повинно бути повністю виключено і замінено препаратами, що містять лише чистий алюміній. Для нейтралізації дії магнію вводять хлорид кальцію, механізм антагоністичної дії якого в цих випадках аналогічний нейтралізації гіперкаліємії.

У деяких хворих з ГНН можна спостерігати прогресуючу гіпокальціємію (до 1-1,5 ммоль / л). Клінічні прояви як гіпокальціємії виключно рідкісні. У деяких випадках низький вміст кальцію в крові спостерігається в період діуретичної фази ниркової недостатності. У більшості хворих з нирковою недостатністю розвивається метаболічний ацидоз у зв'язку із затримкою екскреції кислих валентностей. У значній мірі ацидоз обумовлений накопиченням у крові фіксованих кислот, що звільняються при катаболізмі білків. Протягом доби цим шляхом може звільнятися до 50 - 100 ммоль молочної та інших органічних кислот. Темп зниження бікарбонату плазми дорівнює приблизно 1-3 ммоль / л / сут. Спеціального лікування такої адіцоз не вимагає до тих пір, поки показник стандартного бікарбонату не знизиться до 15 ммоль / л. Наростання ацидозу обумовлено також затримкою фосфатів і сульфатів. Метаболічний ацидоз досить добре коригується діалізом.

При нирковій недостатності нерідко розвивається судомний синдром. Уремія сама по собі не є причиною судом, але вона значно знижує поріг збудливості і підсилює нахил до судом. Іншими причинами судомного синдрому при нирковій недостатності є інтоксикація і гіпертензія. Лікування судомного синдрому полягає насамперед в усуненні головної причини - азотемії. Показано також внутрішньовенне введення барбітуратів короткої дії. Таке лікування цілком сумісне з нирковою недостатністю, оскільки барбітурати екскретуються печінкою. Досить ефективно при уремічних судомах застосування дифеніну (дифеніл-гідантоїн-натрію) у звичайних дозах. Є вказівки, що дифенін у хворих з нирковою недостатністю метаболізується з більшою швидкістю, тому його дози в деяких випадках доцільно підвищувати приблизно наполовину. Ефективним антиконвульсантов є також діазепам, який вводять внутрішньовенно в звичайних дозах. Фенотіазинові препарати (аміназин) протипоказані при лікуванні судом у хворих з нирковою недостатністю, оскільки вони підвищують рефлекторну збудливість кори мозку.

У деяких хворих неврологічні симптоми проявляються порушенням, гіперрефлексія, занепокоєнням, параноєю, які потім змінюються ступором і комою. Судоми нерідко пов `язані з гіпергідратацією і набряком мозку. Найбільш радикальний метод лікування неврологічних і психічних розладів - звільнення хворого від шлаків, нормалізація водного та електролітного стану, що можливо лише при використанні діалізу.

Нерідко спостерігаються досить виражені симптоми з боку шлунково-кишкового тракту. Розвивається анорексія, нудота і блювота, іноді здуття кишечника, болі в животі і навіть динамічна кишкова непрохідність. Уремія сприяє виникненню гострих виразок у шлунково-кишковому тракті і порушення згортання властивостей крові. Виникаючі при ОПН шлунково-кишкові кровотечі різко ускладнюють ситуацію, оскільки стають перешкодою до гепаринізації при здійсненні гемодіалізу.

В умовах уремії виникає цілий ряд гематологічних проблем; придушення еритропоезу призводить до прогресуючої анемії. Викликане анемією поступове зниження показника гематокриту в кожному випадку має уважно оцінюватися також і з точки зору можливого кровотечі. Ризик кровотечі при уремії у багато разів збільшується ще й тому, що порушується тромбопоетіческая функція і продукція цілого ряду факторів гемокоагуляції.

При уремії є висока схильність до інфекційних процесів, виникненню яких, мабуть, в значній мірі сприяє пригнічення імунної системи і, зокрема, лейкопоетіческоя функції. Приблизно одна третина хворих з нирковою недостатністю, що розвилася після травми або дуже важкої операції, гинуть від приєдналася інфекції. Найбільш часто первинний інфекційний процес виникає в області поранення або операції, дихальному дереві і сечових шляхах. Нерідко результатом інфекційного процесу є септицемія. Особливо зростає небезпека інфекції при трахеостомяі і ШВЛ, а також при постійній катетеризації сечового міхура. Ранова інфекція виникає майже у половини хворих в післяопераційному періоді, ускладненому ОПН,

і майже у 2 / 3 поранених за наявності уремії. Близько третини поранених з інфекційним процесом гинуть від сепсису. У більшості випадків сепсис викликаний стафілококом, стрептококом і грамнегативної флорою (протей, клебсиелла, Pseudomonas aeruginosa і Є. соli). Причини такої схильності хворих з ОПН до інфекції поки неясні. За сучасними даними, продукція антитіл і фагоцитарна активність, що є найважливішими елементами резистентності організму до інфекції, при уремії залишаються нормальними. Встановлено, що клітинний імунітет при уремії істотно пригнічується, проте значення цього чинника у розвитку інфекційного процесу поки ще точно не оцінений. Спостерігається також виражене придушення проліферативних і фибробластические процесів і затримка формування грануляційної тканини, у зв'язку з чим процеси загоєння ран різко сповільнюються. Все це дуже ускладнює ведення хворих з нирковою недостатністю, вимагає

граничної уваги і, на жаль, значно погіршує прогноз.

Ще одна важлива проблема, пов'язана з лікуванням уремії, стосується серцевої діяльності і кровообігу в цілому. У подібних хворих нерідко спостерігаються серцеві аритмії і недостатність кровообігу застійного типу. Основою цих порушень є не стільки сама азотемія, скільки порушення водного і електролітного балансів. Особливо слід підкреслити, що при уремії різко підвищується небезпека інтоксикації наперстянкою. У ряді випадків вона є головною причиною аритмії. Серцева недостатність і набряки розвиваються у зв'язку з надлишком води, анемією, гіпертензія зіей і зниженням скорочувальних властивостей міокарда. Іноді спостерігається уремічний перикардит. Найбільш ефективним методом лікування цих ускладнень є гемодіаліз.

Фаза діурезу. Якщо збільшується діурез і протягом 3-4 діб досягає 1 л, то це вказує на початок нормалізації клубочкової фільтрації, але ще не є свідченням видужування, тому що, незважаючи на високі темпи приросту обсягу сечі. Залишається підвищеним рівень

сечовини, ікреатініна в крові. Протягом декількох днів діурез досягає нормальних величин, а частіше значно перевершує норму, іноді перевищує 3-4 л. Досить довго сеча залишається гіпотонічно, має низьку відносну щільність і низьку осмолярність. У цей період особливо важливі ретельне спостереження за хворим і скрупульозна оцінка водно-електролітного балансу. Ми спостерігали хворого, у якого в період діуретичної фази добовий діурез досяг 6 л і утримувався на цьому рівні протягом тижня, після чого почав знижуватися. Хворий виділяв сечу з відносною щільністю 1003-1007. Головні труднощі в цей період полягала в оцінці водного балансу. Задача була вирішена на основі комплексного врахування ряду показників, включаючи оцінку електролітного складу плазми і сечі, КЩС, серцевої діяльності, ОЦК, ЦВТ та інших показників. які визначалися по кілька разів на день. Функція нирок відновилася повністю і хворий одужав.

Ми вважаємо важливим ще раз підкреслити, що відновлення діурезу і перехід ниркової недостатності в поліуріческую фазу ще не означає одужання і у великому числі випадків навіть не полегшує прогноз захворювання. З цієї причини великою помилкою є припинення систематичного гемодіалізу після відновлення нормального за об'ємом діурезу. Підставою до припинення гемодіалізу має бути тільки відновлення нормального (або наближення до нормального) складу сечі і плазми за вмістом у них електролітів, сечовини і креатиніну, нормалізація показників відносної щільності та осмолярності сечі.

Фаза відновлення. Точну кордон між фазою діурезу і фазою відновлення встановити неможливо. Це пов'язано з тим, що зменшення добового діурезу до норми ще не означає повного відновлення ниркової функції. Фаза відновлення зазвичай триває від 3 місяців до року. Протягом цього періоду йде повільне відновлення всіх показників функції нирок. Тривало може спостерігатися зниження клубочкової фільтрації та концентраційної здатності нирок, у всякому разі ці показники довго можуть залишатися на субнормальний рівні. Однак такий ступінь функціональної активності цілком сумісна з життєвими вимогами і досить легко переноситься хворим. Чим триваліший фаза олігурії, тим довше йде відновлення

нормальної функції нирок. У літніх хворих віднов-лення йде значно повільніше, ніж у молодих, і нерідко поєднується з ознаками серцевої недостатності.

Прогноз результату ОПН завжди утруднений; він залежить від різних чинників, серед яких загальний стан хворого перед захворюванням стоїть не на останньому місці. Після травм і великих оперативних втручань спостерігається найбільш висока летальність при нирковій недостатності. На жаль, незважаючи на високі досягнення в техніці гемодіалізу, летальність цієї категорії хворих за останні роки змінилася мало. Можливо, це пов'язано з тим, що в даний час значно розширені показання до операцій та на операційний стіл попада.от хворі, які кілька років тому визнавалися неоперабельними по соматичного статусу. Покращився також ведення травматологічних хворих, і вони стали доживати до того періоду, коли стає можливим розвиток гострої ниркової недостатності.

Гепаторенальний синдром. У той період сутність захворювання і його патогенез довго залишалися незрозумілими. В даний час відомо, що гепаторенальном недостатність може розвиватися у зв'язку з трьома етіологічними моментами. Вона може бути генетично зумовленою, наприклад, при вродженому фіброзі печінки, при якому нерідко спостерігається кістозне переродження нирок і їх функціональна недостатність, що виявляється перш за все при критичних ситуаціях. Одночасне ураження печінки і нирок може розвинутися також при отруєнні екзогенними отрутами, наприклад, чотирьоххлористим вуглецем, або при сепсисі і лептоспірозі. Нарешті, Гепаторенальний синдром виникає іноді як ускладнення післяопераційного періоду у хворих з вираженою жовтяницею.

Виникненню поєднаної недостатності функції печінки і нирок сприяє попереднє захворювання печінки, наприклад, цироз на грунті інфекційних захворювань чи алкогольної інтоксикації. Нерідко ниркова недостатність приєднується до гостро розвивається печінкової недостатності.

При гепаторенальном синдромі виділяють функціональну недостатність нирок і гострий некроз канальців. Головною характеристикою цього виду ниркової недостатності є низька концентрація натрію в сечі при досить високій осмолярності її.

Патогенетичною основою гепаторенального синдрому є накопичення в крові значної кількості різних метаболітів, що з'являються при захворюваннях печінки, які повинні бути виведені нирками. Відомо, наприклад, що білірубін є потенційно токсичною речовиною для клітинного обміну, тим більше це стосується нирок. Жовчні кислоти сульфатується в нирках і виводяться із сечею, це також є чинником, що його пошкодження канальцевого апарату. Ще більш токсичний для нирок аміак, який у хворих з первинним ураженням ниркової функції метаболізується недостатньо і у зв'язку з цим починає активно виводитися нирками. Розвивається в період гіпоперфузії олігурія сприяє затримці токсичних метаболітів в крові та, таким чином, подовжує період їх шкідливого впливу на нирки.

В цілому клінічна картина захворювання не відрізняється від ниркової недостатності при інших важких станах. Важливо, однак, звернути увагу на низьку концентрацію натрію в сечі в початкових стадіях недостатності нирок (менше 5 ммоль / л), яка може бути свідченням того, що канальцевий апарат нирок досить довго може реабсорбироваться натрій. У лікуванні слід керуватися загальними принципами терапії ОПН; важливим є також раннє застосування гемодіалізу.

Додати в блог або на сайт

Цей текст може містити помилки.

Медицина | Реферат
83.8кб. | скачати


Схожі роботи:
Ехінококоз
Альвеококоз
Доброякісні пухлини і ехінококоз легенів
Альвеококоз Осередкові запальні ураження печінки та селезінки
© Усі права захищені
написати до нас