Cінкопальние стану

Ясна свідомість є функцією кори великих півкуль головного мозку. Мета-боліческая активність мозку підтримується приблизно на одному рівні, метаболізм мозку майже повністю аеробний. У клітинах мозку немає значних запасів кисню і глюкози, внаслідок чого навіть короткочасне зниження кровотоку супроводжується дифузної ішемією мозку, клінічно проявляється втратою свідомості. Найбільш часто повна втрата свідомості або його затьмарення спостерігається при хворобах серцево-судинної системи. Більш повно про причини синкопальних станів см таб.2

Непритомністю (синкопе) називають напад короткочасної втрати свідомості з порушенням постурального тонусу і швидким, повним, самостійним відновленням нор-мального стану. Головними ознаками будь-якого синкопальні стани є раптовість розвитку, короткочасність і оборотність. Іноді виділяють і пресинкопальна (предобморочного, ліпотіміческіе) стану - відсутня повна втрата свідомості при збереження пароксизмальні стани. З практичної точки зору доцільно виділяти 3 основні групи непритомності: нейрогенні (нейроопосредованние), кардіальні, ангіогенні. Також важливо диференціювати непритомність від інших станів з нетривалої втратою свідомості (гіпоглікемія, епілептичні й істеричні припадки).

Характеристика синкопальних станів

Нейрогенні (нейроопосредованние) непритомність - синкопальні стани, в патогенезі яких провідне значення надається рефлекторним впливам на серцево-судинну систему:

1. Емоційний непритомність (звичайний, або Вазовагальні);

2. Непритомність при синдромі каротидного синуса;

3. Гастроінтестинальна стимуляція (непритомність при ковтанні, дефекації);

4. Непритомність при сечовипусканні;

5. Глософарінгеальна непритомність;

6. Стимуляція дихальних шляхів;

7. Підвищений внутрішньогрудний тиск (гра на духових інструментах, підняття важких речей, натужування);

8. Непритомність при затяжному кашлі (беттолепсія), при чханні.

Нейрогенні непритомність часто розвиваються в положенні стоячи, особливо в задушливому приміщенні. Провокуючими факторами можуть бути біль, емоційний стрес.

Нейрокардіогенние непритомність можуть розвиватися за трьома варіантами: кардіоінгібіторному (провідною ознакою є брадикардія, епізоди асистолії), вазодепрессорному (артеріальна гіпотензія без брадикардії) або змішаного. Їх виникнення передує переднепритомний стан (пресінкопе): блідість і вологість шкіри, слабкість, головний біль, запаморочення, порушення зору, дискомфорт в епігастральній ділянці, нудота. Під час непритомності відзначаються затьмарення або втрата свідомості на тлі зниження артеріального тиску і (або) брадикардії. Послеобморочное стан характеризується швидким відновленням свідомості, гіперемією і вологістю шкіри.

Патогенез нейроопосредованних синкопальних синдромів залишається не зовсім зрозумілим. Сучасні концепції припускають, що аферентні імпульси від різних рецепторів (наприклад, механорецепторів, хеморецепторів) численних органів і систем, а також вхідні імпульси з верхніх відділів ЦНС стикаються в вазомоторних центрах спинного мозку, що призводить до виникнення еферентних нейтральні сигналів, що викликають брадикардію та периферичну вазодилатацію. Наприклад, синкопальні стани, пов'язані з роздратуванням блукаючого нерва (вагуса), який іннервує всі органи черевної та грудної порожнини. Такі непритомність зазвичай трапляються вночі після сечовипускання або дефекації, часто безпосередньо в туалеті. Це відбувається тому, що після сечовипускання внутрішні органи зміщуються, в них відбувається відтік крові і перераздражения цим вагус зменшує частоту серцевих скорочень - все це призводить до зниження припливу крові до мозку. Вагус дратується і при вживанні великої кількості їжі або рідини (перерозтягнуті шлунок).

При вазовагальних непритомності серцево-легеневі механорецептори хоча і є основним джерелом нейтральні аферентних сигналів, необхідних для запуску непритомності у сприйнятливих суб'єктів, але необхідні також різні провокуючі фактори (наприклад, занепокоєння, біль, фізичне навантаження).

При синдромі каротидного синуса (СКС) основним джерелом афферентной нейтральні активності, ймовірно, є каротидного барорецептори. . Непритомність, викликаний гіперчутливістю каротидного синуса, може виникнути від носіння тугого краватки, туго затягнутого шарфа, навіть просто твердого комірця. Діагноз СКС грунтується на появі під час масажу каротидного синуса або асістоліческой паузи тривалістю не менше 3 с, або вазодепрессорного відповіді зі зниженням артеріального тиску більш ніж на 50 мм рт.ст. від початкового. Досить часто при СКС розвивається транзиторна атріовентрикулярна блокада.

Кардіогенний непритомність.

Аритмический непритомність розвиваються раптово без предобморочного стану.

• тахіаритмії (пароксизми шлуночкової, рідше - надшлуночкової тахікардії).

• брадиаритмии (атріовентрикулярна або синоатріальні блокади, синдром слабкості синусового вузла, зупинка сино-атріального вузла, часті блоковані екстрасистоли);

Тахіаритмії як причини синкопальних станів частіше розвиваються при вроджених (синдром Романо-Уорда - первинна кардіонейропатія) і придбаних (внаслідок перенесених захворювань міокарда, електролітних порушень, лікарських впливів) формах синдрому подовженого інтервалу QT, синдромі WPW, атріовентрикулярної дисоціації і ін станах.

Сам непритомність може бути відносно тривалим, супроводжуватися вираженою тахі-або брадикардією, зниженням артеріального тиску, ціанозом. Для послеобморочного стану характерні ціаноз, відчуття перебоїв у роботі серця, слабкість.

Обструктивні непритомність розвиваються при наявності механічних перешкод наповненню серця кров'ю або серцевого викиду (тобто при порушеннях серцевої гемодинаміки).

При аортальному стенозі непритомність виникають під час фізичного навантаження, часто на фоні задишки і ангінозного болю внаслідок зниження артеріального тиску; іншою причиною непритомності може бути шлуночкова тахікардія. Повторні непритомність у хворих цієї категорії є несприятливою прогностичною ознакою і одним з показань до хірургічної корекції вади серця.

Це ж відноситься до хворих з ідіопатичним гіпертрофічним субаортальним стенозом або зі стенозом легеневої артерії.

При кулястої тромбі лівого передсердя непритомність розвиваються в момент, коли хворий встає чи сідає. Перед виникненням непритомності з'являються задишка і мелкопятністой ціаноз, особливо виражений на шкірі верхньої половини тулуба.

При міксомі передсердя непритомність розвивається тільки у вертикальному положенні на фоні задишки, ціанозу, тахікардії.

Обструктивні кардіогенний непритомність можуть бути обумовлені первинної легеневої гіпертензією або ТЕЛА, рідше - розшаровує аневризмою аорти, тампонадою серця, порушенням роботи клапанних протезів.

При синдромі дисплазії сполучної тканини серця з вираженими порушеннями внутрішньосерцевої гемодинаміки часто єдиним клінічним проявом захворювання є синкопальні синдром.

Синкопальні станам при невеликій фізичній роботі, іноді при зміні положення тіла можуть розвиватися при коронарогенние змінах міокарда: постінфарктний кардіосклероз з вираженими зонами гіпокінезії, постінфарктних аневризм (внаслідок значного зниження ефективної роботи серця). Окремо необхідно зупинитися на вроджених кардіогенних синкопальних станах у дітей. Певне поєднання зазначених та інших порушень розглядається у вигляді окремих синдромів.

Синдром Морганьї-Адамса-Стокса
- Гостра ішемія головного мозку, що розвивається внаслідок порушення ритму і провідності серця. Ці церебральні порушення проявляються у вигляді раптової втрати свідомості, що може супроводжуватися судомами. Припадку може передувати почуття сорому у грудях, запаморочення. На ЕКГ під час пароксизму виявляються асистолія, тріпотіння або мерехтіння шлуночків, іноді повна або часткова атріовентрикулярна блокада.

СИНДРОМ Вольфф-ПАРКІНСОНА-УАЙТА
- Пароксизмальна тахікардія, наступаюча внаслідок природженого або набутого порушення всередині - шлуночкової провідності. Напади тахікардії звичайно виникають раптово і супроводжуються блідістю, іноді переходить в ціаноз, гіпергідрозом, зниженням артеріального тиску. На висоті пароксизму можуть бути непритомність.

СИНДРОМ ДЖЕРУЕЛЛА - ЛАНГЕ - Нільс
- Вроджена приглухуватість або глухота з минущим тріпотінням і мерехтінням шлуночків серця. При цьому синдромі на тлі кардіальних порушень часто виникають короткочасні синкопальні стани; під час одного з них може настати смерть.

СИНДРОМ ВЕННЕФОЛЬДА-КРІНГЕЛЬБАХА
- Поєднання непритомності з шлуночкової фібриляцією без приглухуватості або глухоти. Даний синдром є різновидом попереднього. Він зустрічається досить рідко.

СИНДРОМ Хегглін II
- Порушення скорочувальної функції міокарда внаслідок електролітних зрушень іонів калію і натрію. Під час кардіальних пароксизмів (вкорочення систоли, другий тон серця виникає передчасно або зливається з першим) нерідко настають запаморочення.

Судинні непритомність.

Ортостатичні непритомність виникають при швидкому переході хворого з горизонтального у вертикальне положення. Переднепритомний стан при ортостатическом непритомності відсутня. Непритомність короткочасний і протікає без вегетативних реакцій, шкіра суха, звичайного кольору, тахі-або брадикардія не розвивається. Після непритомності може зберігатися короткочасна слабкість.

Цереброваскулярні непритомність обумовлені поразкою мозкових або інших, що впливають на кровопостачання головного мозку (сонних, хребетних, підключичних) артерій і розвиваються за зміни їх тонусу, зниження артеріального тиску, здавленні, синдромі "обкрадання", короткочасної емболії.

Такі непритомність зазвичай розвиваються без провісників і щодо тривалі. Для послеобморочного стану характерні головні болі, болі в шиї, минуща неврологічна симптоматика (парези, короткочасні розлади мови, зору).

Про розвиток непритомності внаслідок здавлення вертебральних артерій може свідчити виникнення синкопальні стани при різкому закиданні голови, так званий "синдром Сікстинської капели". Аналогічна ситуація може бути обумовлена ​​синдромом каротидного синуса.

При порушенні кровотоку по сонної артерії може відзначатися короткочасний амавроз за поразки, і (або) геміпарез на протилежному боці.

Про стенозировании підключичної артерії (проксимальніше відходження хребетної артерії) свідчить розвиток синкопальних станів при роботі ураженої рукою, в результаті чого розвивається синдром "обкрадання". У цих випадках можна виявити суттєву різницю у наповненні пульсу і величиною артеріального тиску на здоровій та ураженої руці.

На тлі церебрального атеросклерозу з стенотичним поразкою артерій головного мозку навіть минуще уражень серцевого ритму може викликати додаткове погіршення мозкового кровотоку і привести до втрати свідомості. Багаторазово повторювані напади втрати свідомості можуть призвести до змін в ЦНС з органічним ураженням мозку, що виявляється осередкової симптоматикою.

Механізми порушень мозкового кровообігу при атеросклеротическом ураженні брахіоцефальних артерій включає в себе:

локальне уповільнення кровотоку внаслідок стенозу або патологічної звивистості екстракраніального сегмента артерії;

посилення турбулентності кровотоку, внаслідок чого утворюються мікроагрегати, емболи, закидали в інтракраніальні відділи артерій;

артеріо-артеріальна емболія при виразці атеросклеротичних бляшок екстракраніальних відділів церебральних артерій.

Подібність клінічної картини синдрому слабкості синусового вузла (СССУ) і поразки гілок дуги аорти може викликати труднощі при встановленні провідної причини синкопальних станів, що перешкоджає вибору правильної лікувальної тактики.

Клінічна картина у хворих з минущими порушеннями мозкового кровообігу характеризується скаргами на головний біль потиличної локалізації, відмічаються запаморочення, нерідко з дзвоном і шумом у вухах. Найбільш часто порушуються хода і статика у вигляді похитування при ходьбі, бувають зорові порушення - пелена, двоїння в очах, епізоди втрати свідомості.

У клінічних проявів синусових дисфункцій основне значення мають запаморочення, короткочасні "відключення" або сплутаність свідомості, потемніння в очах, похитування, непритомність, а також постійна слабкість, стомлюваність.

Приблизно у чверті хворих похилого віку з СССУ зустрічається гемодинамічно значуще атеросклеротичнеураження брахіоцефальних артерій. При брадикардії, пов'язаної з СССУ, інтерпретація даних допплерографії екстракраніальних мозкових артерій може бути проблематичним. Додатковими методами дослідження у цих хворих є транскраніальна доплерографія, сцинтиграфія і комп'ютерна томографія головного мозку.

Іншими частими причинами втрати свідомості є гіпоглікемічні стани, епілептичні й істеричні припадки.

Гіпоглікемічні стани розвиваються у хворих на цукровий діабет, що одержують інсулін. Їм передують введення інсуліну, недостатній прийом їжі, збудження, відчуття голоду, наростаюча слабкість. Характерною ознакою є виражена пітливість. Порушення свідомості розвивається на тлі нормальної ЧСС і звичайного АД. Після виведення з гіпоглікемічного стану зберігається оглушення. При підозрі на гіпоглікемічну стан слід звертати увагу на наявність слідів ін'єкцій.

Епілептичні напади зазвичай починаються в молодому віці після перенесеної інфекції, черепно-мозкової травми або при хронічному алкоголізмі. Напади виникають без видимих ​​причин, у частини хворих втрати свідомості передує зорова, слухова, смакова, нюхова або чутлива аури, при цьому незвичність відчуттів відрізняє її від предобморочного станів.

Великі епілептичні напади зазвичай починаються з тонічних судом, які переходять у клонічні. Характерні прикушення мови, мимовільне сечовипускання, тривала оглушення після нападу, нагадує сон, головний біль, розбитість. Нехарактерні блідість шкіри і артеріальна гіпотензія.

Малі епілептичні припадки частіше розвиваються раптово, протікають з короткочасною втратою свідомості, при цьому в ряді випадків м'язовий тонус може бути збережений і хворі на кілька секунд "застигають", рідше спостерігається різке зниження м'язового тонусу і падіння хворих.

Чим довше хворий страждає на епілепсію і чим частіше виникають напади, тим значніше проявляються характерні зміни особистості (дратівливість, в'язкість, надмірна акуратність). Важливе значення в діагностиці епілепсії мають результати додаткових методів дослідження: електроенцефалографія (реєстрація специфічних змін електричної активності мозку), комп'ютерна томографія головного мозку (об'ємні утворення, грубі ліквородинамічними порушення, виражені атрофічні процеси - як джерела епілептогенного активності).

Істеричні припадки розвиваються у пацієнтів, з молодості відрізняються демонстративним стилем мислення. Напади виникають з очевидного приводу, завжди на людях і щодо тривалі. Хворі падають плавно, м'яко, тому травм практичні не буває. Під час нападу колір шкіри і слизових оболонок не змінюється, зіниці добре реагують на світло (повіки стиснуті!), Не спостерігається брадикардії або артеріальній гіпотензії, нерідко відзначається прикушення губ (але не мови!), Стогони, вигадливі пози, хаотичні рухи (але не тонічні або клонічні судоми!). Іноді вдається перервати припадок, затиснувши на нетривалий час хворому рот і ніс.

Програма обстеження для диференціальної діагностики непритомності:

1. Анамнез життя, відомості про перенесені захворювання, травмах, прийнятих лікарських засобах;

2. Скарги в період між нападами;

3. Дані про те, протягом якого часу і як часто повторюються непритомність;

4. Фактори, що провокують непритомність;

5. Особливості синкопальні стани:

6. наявність, прояви і тривалість предобморочного стану;

7. симптоми під час непритомності (колір і вологість шкірних покривів, частота і характер дихання і пульсу, судомний синдром);

8. тривалість непритомності;

9. наявність, прояви і тривалість послеобморочного стану.

10. Фізикальне обстеження з акцентом на виявлення серцево-судинних захворювань (розміри серця, серцеві та судинні шуми, АТ, частота і регулярність пульсу, розбіжність у наповненні пульсу з обох сторін на променевих і сонних артеріях, ознаки серцевої недостатності і т.д.).

11. Аналіз ЕКГ (при можливості - оцінка попередніх ЕКГ).

12. Огляд невропатолога.

13. При наявності показань - лабораторні методи дослідження (гемоглобін, еритроцити, гематокрит, глюкоза крові і т.д.).

У залежності від виявлених особливостей - проведення тестів:

1. активної ортостатичної проби за Тулезіусу;

2. проби Вальсальви;

3. масажу каротидного синуса.

4. Консультація психіатра.

5. Спеціальні тести, добове моніторування ЕКГ, АТ, ЕхоКГ, ЕФД.

Залежно від особливостей анамнезу або даних об'єктивних методів дослідження, в програму вносяться відповідні зміни.

Таблиця. Диференціальна діагностика непритомності.

Невідкладна допомога при синкопальних і сінкопоподобних станах

Простий непритомність лікування не вимагає, проте під час нього у хворого може бути блювота, при падінні він може зламати зубні протези. Уламки протезів, їжа можуть потрапити в трахею, бронхи і тоді людина загине від задухи. Тому необхідно повернути його на бік, вийняти з рота протези, видалити блювотні маси. Якщо покласти хворого неможливо (на вулиці, в транспорті), посадіть його і попросіть опустити голову нижче колін або до рівня колін. Всі утрудняють частини одягу треба розстебнути і забезпечити приплив свіжого повітря. Разтереть або оприскайть холодною водою шкіру обличчя, шиї. Піднести до носа хворого ватку з нашатирним спиртом, потріть їй віскі. Введіть підшкірно 1 мл 10% розчину кофеїну і 2 мл кордіаміну. При більш стійкому непритомному стані слід підшкірно ввести 1 мл 10% розчину кофеїну або 2 мл кордіаміну, можна прісенять адреноміметичну кошти - ефедрин - 1мл 5% розчину, мезатон - 1 мл, 1% розчину, норадреналін - 1 мл 0,2% розчину. Госпіталізація не потрібно, однак, якщо свідомість не відновилося через 5-7 хвилин і тим більше, якщо хворий вдарився головою, необхідна термінова госпіталізація. При вперше в житті виникло синкопальний стані потрібно огляд невропатолога і
електроенцефалографія (ЕЕГ).

Напади беттолепіі і дроп-атаки не потребують будь-яких терапевтичних заходів. Показання до госпіталізації визначаються основним захворюванням.

Короткочасний кардіогенний непритомність, як правило, не потребує специфічної терапії. Якщо характер аритмії при тривалій втраті свідомості невідомий, проводять реанімаційні заходи, як при зупинці серця, включаючи непрямий масаж серця, штучну вентиляцію легенів. При тахіаритмії методом вибору лікування служить електроімпульсна терапія.

При неможливості проведення дифибрилляции пароксизм шлуночкової тахікардії можливо купірувати ударом кулака в предсердечная область. При брадиаритмии слід внутрішньовенно ввести 0,75-1 мл 0,1% розчину атропіну і почати внутрішньовенної крапельної інфузії 1 мл 0,02% розчину ізупрела в 100-200 мл ізотонічного розчину хлориду натрію. Однак найбільш стійкого ефекту слід очікувати від електричної стимуляції серця (зовнішньої, черезстравохідної, трансвенозного ендокардіальний. У подальшому необхідні проведення антиаритмічної терапії і, можливо, імплантація штучного водія ритму.

Госпіталізація:

Хворі з нападом Адамса - Стокса - Морганьї підлягають обстеженню в кардіологічному відділенні. Питання про госпіталізацію хворих з аритміями, не загрожують життю, вирішується індивідуально.

Профілактика:

Профілактика синкопальних станів полягає в грамотному лікуванні існуючої у хворого патології і навчання хворого і його близьких визначати наближення непритомності, правильній поведінці та надання долікарської допомоги.

Таблиця 2 Причини повторних нападів слабкості і розладів свідомості