Реферат
Харчові інфекції. Їх характеристика і симптоми
До харчових інфекцій відносяться заразні захворювання, які виникають внаслідок вживання в їжу продуктів, забруднених мікробами різних інфекційних хвороб.
Патогенні мікроорганізми, як правило, нездатні до вільного способу життя, середовищем існування для них є організм людини або тварин, який прийнято називати господарями паразитів. У процесі еволюції склалися певні відносини між мікробами і людиною. Багато мікроби, що живуть в організмі людини, складають його нормальну мікрофлору. Одні з них створюють несприятливе середовище для розвитку хвороботворних мікробів, інші сприяють процесам травлення. Проте деякі з цих мікробів за певних умов (наприклад, зниження опірності організму) можуть набувати властивості хвороботворних. Такі мікроорганізми прийнято відносити до умовно-патогенних. До патогенним відносяться мікроорганізми, які викликають інфекційні хвороби. Патогенні мікроорганізми характеризуються суворої специфічністю, тобто кожен збудник може викликати певне захворювання, наприклад, черевнотифозна паличка - черевний тиф, дизентерійну - дизентерію. Характерною біологічною особливістю патогенних мікробів є здатність їх виробляти токсини та інші шкідливі речовини, які надають хвороботворна дію на організм. Патогенні мікроби виробляють токсини двох видів: екзотоксини і ендотоксини. Екзотоксини виділяються в навколишнє середовище при життя мікроорганізмів, а ендотоксини звільняються тільки після їхньої загибелі і руйнування.
Харчові продукти можуть забруднюватися хвороботворними мікробами при неохайному змісті рук, незадовільному миття їх після відвідування вбиралень і т. п. Хвороботворні мікроби переносяться на харчові продукти комахами (мухами, тарганами) та гризунами (щурами, мишами). Крім того, хвороботворні мікроби можуть потрапити у харчовий продукт від хворої тварини (наприклад, молоко від туберкульозних або бруцельозного корів).
Туберкульоз
Туберкульоз - це інфекційна хвороба, що викликається мікобактеріями туберкульозу і характеризується утворенням специфічних гранульом в різних органах і тканинах (частіше в легенях) і поліморфної клінічною картиною. Збудником хвороби є мікобактерія туберкульозу, або паличка Коха. При активній формі туберкульозу паличка Коха швидко розмножується в легенях хворого і руйнує легені, отруює організм людини продуктами своєї життєдіяльності, виділяючи в нього токсини. Йде процес туберкульозної інтоксикації, інакше отруєння організму людини. Мікобактерії туберкульозу володіють значною стійкістю до різних фізичних і хімічних агентів, холоду, тепла, вологи і світла. У природних умовах за відсутності сонячного світла вони можуть зберігати свою життєздатність протягом кількох місяців. У вуличному пилу мікобактерії зберігаються протягом 10 днів. На сторінках книг вони можуть залишатися живими протягом трьох місяців. У воді мікобактерії зберігаються дуже довго (протягом 150 днів). Мікобактерії туберкульозу витримують процеси гниття і можуть кілька місяців зберігатися у похованих трупах. Мікобактерія туберкульозу передається, в основному, повітряно-крапельним шляхом, потрапляючи в органи дихання від хворої людини до здорової, викликаючи туберкульоз легенів. Крім легких, туберкульоз може вражати різні органи і тканини людини: очі, кістки, шкіру, сечостатеву систему, кишечник і т.д. При відсутності лікування смертність від активного туберкульозу доходить до 50% протягом одного-двох років. У інших 50% випадків нелікованих туберкульоз переходить в хронічну форму. Хронічний хворий може прожити деякий час, продовжуючи виділяти мікобактерії туберкульозу і заражати оточуючих. Збудники туберкульозу дуже мінливі і швидко набувають стійкості до ліків, їх важко не тільки знищити ліками, а й знайти. Туберкульоз хворіють не тільки люди, а й тварини, які можуть бути джерелом інфекції. Паличка туберкульозу найчастіше передається повітряно-крапельним шляхом. Небезпечні не тільки кашель, харкотиння, але і пил. У вологих місцях без доступу сонця збудник туберкульозу живе місяцями. Рідко туберкульоз отримують з їжею (молоком або м'ясом), водою (якщо водойми заражені стоками з туберкульозних лікарень або ферм, де є хворий худоба) або внутрішньоутробно. Іноді туберкульоз заражаються через ранки на шкірі люди, які займаються розкриттям трупів або обробляють м'ясні туші. Зараження туберкульозом дуже часто спостерігається в дитячо-підлітковому віці. Не кожен заражений туберкульозом захворіє. Виникнення туберкульозу залежить від ослаблення організму, умов життя, харчування, куріння, алкоголізму та інших шкідливих чинників. Якщо людина здорова, проживає в нормальному житло, добре харчується, її імунна система справляється з паличками туберкульозу. При попаданні палички Коха в легені (або інший орган, до якого вперше потрапляє туберкульозна паличка) розвивається первинний осередок запалення, що виражається в появі симптомів звичайного запалення. Але на відміну від банальної інфекції запальний процес при туберкульозі розвивається дуже повільно (це хронічна інфекція, що триває роками) і схильний до некрозу первинного вогнища запалення. Скарги хворих дуже різноманітні. Умовно їх можна розділити на неспецифічні: нездужання, слабкість, субфебрильна температура, поганий апетит, схуднення, блідість шкірних покривів і ін і специфічні (властиві в основному туберкульозу): пітливість в нічні та ранкові години (як прояв інтоксикації, виснажують хворого), розмахи температури між ранковою і вечірньою не більше, ніж на 0,5 градуса, нав'язливий тривалий кашель і т.д.
Через забруднені харчові продукти частіше за інших заразних хвороб передаються кишкові: дизентерія (мікроби збудники дизентерії, дизентерійні палички), черевний тиф і паратифи. Поширенню інфекцій може сприяти молоко, що є гарним живильним середовищем для хвороботворних мікробів.
Дизентерія
ДИЗЕНТЕРІЯ, інфекційне захворювання травного тракту, характеризується запаленням стінки товстого кишечника, частим рідким стільцем, переймоподібними болями в животі, появою слизу, крові і гною у фекаліях. Збудники дизентерії зустрічаються в усіх країнах світу, але головним чином на територіях з жарким кліматом. Поодинокі випадки захворювання зареєстровані у всіх кліматичних зонах і серед представників всіх соціальних груп. Поширенню дизентерії сприяють погані санітарні умови, скупчений проживання, зараження питних джерел стічними водами; її часто передають носії-хроніки, що працюють у сфері харчування; істотна роль відводиться і мухам як механічним переносникам збудника. Тому захворюваність на дизентерію вище в країнах, що розвиваються і серед бідних верств населення. Віруси, як правило, не мають відношення до дизентерії. Зазвичай вона викликається одноклітинними паразитами (простими) або бактеріями.
Амебна дизентерія. Збудниками амебної дизентерії (амебіазу) є патогенні варіанти, або інвазивні штами, амеби Entamoeba histolytica. Цей вид поширений повсюдно, але більше 90% інфікованих людей є безсимптомними амебоносітелямі. Багаторічні спостереження показують, що лише деякі, інвазивні, штами E. Histolytica патогенні для людини; зараження неінвазивними варіантами не викликає захворювання. Інвазивні штами мають здатність ефективно долати природні захисні механізми.
Entamoeba histolytica існує у двох формах: вегетативна (що розмножується) форма називається трофозоітов, що грунтується форма - цистит. Якщо в організм потрапляють трофозоіти, вони не викликають захворювання, так як гинуть в шлунку. Цисти ж, потрапляючи в організм, проникають з шлунку в кишечник і переходять у форму трофозоіти. Трофозоїт активно розмножується в кишечнику і викликає дизентерію, якщо штам Entamoeba histolytica інвазівен. Просуваючись по кишечнику, трофозоїт набуває щільну захисну оболонку і, перетворюючись на цисту, виділяється в зовнішнє середовище. Виділення трофозоітов відбувається тільки при проносі, і вони зазвичай швидко гинуть. Таким чином, цисти являють собою саме ту форму паразита, яка заражає нового господаря.
Основним резервуаром збудника амебної дизентерії в природі є людська популяція. Передача відбувається через забруднені екскрементами руки, воду або фрукти і овочі, вирощені із застосуванням людських фекалій в якості добрив. Трофозоїти інвазивних штамів Entamoeba histolytica проникають в стінку товстого кишечника і викликають її запалення (коліт) з утворенням некротичних виразок. Захворювання може протікати в легкій або тяжкій формі та супроводжується болями в животі і частим рідким стільцем з домішкою крові. У важких випадках можливе прорив стінки кишечника, при пошкодженні стінки судин збудник може поширитися з током крові в печінку, легені, головний мозок, що призводить до розвитку абсцесів. Зазвичай амебна дизентерія має хронічний перебіг «тліючого» характеру, з непомітним початком і періодами загострень і ремісій. Діагноз може бути утруднений. Вирішальне значення в розпізнаванні амебного виразкового коліту має виділення вегетативних форм E. Histolytica в пробах фекалій, в згустках слизу з товстої кишки або в біопсійного матеріалі. Симптоматика хронічного амебіазу часто не відрізняється від клінічних проявів хронічного виразкового коліту - захворювання, причина якого залишається невідомою. Хороший лікувальний ефект досягається застосуванням комбінації двох препаратів: метронідазолу, що вбиває трофозоіти, і дійодгідросіхінола, спрямованого проти цист.
Бактеріальна дизентерія. Збудники бактеріальної дизентерії - бактерії роду Shigella, хоча іноді Salmonella, Campylobacter і інші споріднені бактерії можуть бути причиною подібних по клініці захворювань. У домашніх умовах бактеріальна дизентерія найчастіше передається фекально-оральним шляхом, наприклад під час догляду за хворим, через різні предмети побуту, забруднені виділеннями хворого. Серед чоловіків-гомосексуалістів зараження може відбутися при статевих контактах. У країнах тропічного клімату велику роль відіграють мухи, які переносять бактерії на продукти харчування. Джерелом внутрішньолікарняних спалахів можуть послужити інфіковану молоко і молочні продукти.
Всі представники роду Shigella виробляють токсин, під впливом якого епітеліальні клітини кишечника починають виділяти рідину - розвивається діарея (пронос); рідкий стілець, що містить слиз, гній і, часто, кров, схожий з виділеннями при холері. Пізніше пошкоджені токсином клітини гинуть, їх загибель супроводжується запаленням, виразкою стінки кишківника і іншими симптомами дизентерії. У дітей загальна інтоксикація може супроводжуватися неврологічними симптомами (блювання, судоми). На відміну від амебної дизентерії бактеріальна характеризується швидким наростанням симптомів, підвищенням температури і зневодненням організму; захворювання зазвичай менш тривало і не набуває хронічної форми.
Обов'язковий компонент лікування при бактеріальної дизентерії - рясне пиття, що містить мінеральні солі та цукор. Застосування антибіотиків прискорює одужання, проте можливий розвиток стійких до антибіотиків форм.
При неправильній технології приготування і недотриманні санітарно-гігієнічних вимог при зберіганні холодців, вінегретів, салатів останні можуть бути джерелом розповсюдження кишкових інфекцій. Щоб попередити зараження людини черевним тифом, дизентерією, дитячим паралічем, паратиф, туберкульозом, бруцельозом і ящур через молоко, потрібно вживати тільки кип'ячене або пастеризоване молоко.
Черевний тиф
Черевний тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus - нім., Abdominale fievre - фр.) - Гостра інфекційна хвороба, яка обумовлена сальмонелою (Salmonella typhi), характеризується лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, бактеріємією, збільшенням печінки та селезінки, ентеритом і своєрідними морфологічними змінами лімфатичного апарату кишечнику. Збудник черевного тифу (S. typhi) відноситься до сімейства Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, підвиду enterica, serovar typhi і морфологічно не відрізняється від інших сальмонел. Це грамнегативна рухлива паличка з перитрихиально розташованими джгутиками, спор і капсул не утворює, добре росте на звичайних живильних середовищах. Біохімічно відрізняється від інших сальмонел ферментацією глюкози без утворення газу і уповільненим виділенням сірководню. Антигенна структура S. typhi характеризується наявністю соматичного Про (9, 12, Vi) - комплексу і джгутикового антигену Н (d). У залежності від кількості та розташування Vi-антигену розрізняють 3 варіанти культур:
· 1) V-форма містить Vi-антиген, що покриває О-комплекс, колонії таких культур непрозорі і не агглютинируются О-сироваткою;
· 2) W-форма не містить Vi-антигену, колонії прозорі, культура добре агглютинируются О-сироваткою;
· 3) VW-форма має гніздове розташування Vi-антигену та аглютинуючих О-і Vi-сироватками.
Збудники черевного тифу по чутливості до типових бактериофагам поділяються на 78 стабільних фаговаров. Фаготіпірованіе представляє зручну позначку для встановлення епідеміологічної зв'язку між захворюваннями і виявленням джерела інфекції. Черевнотифозні бактерії здатні до L-трансформації, що, можливо, є результатом еволюційного пристосування збудника до виживання в умовах імунного організму. S. typhi помірно стійкі в зовнішньому середовищі - в грунті, воді можуть зберігатися до 1-5 міс, у випорожненнях - до 25 днів, на білизні - до 2 тижнів, на харчових продуктах - від кількох днів до тижнів, особливо тривало - у молоці, м'ясному фарші, овочевих салатах, де при температурі вище 18оС вони здатні розмножуватися. При нагріванні швидко гинуть. Дезінфікуючі засоби (лізол, хлорамін, фенол, сулема) у звичайних концентраціях вбивають збудника протягом декількох хвилин.
Епідеміологія. Черевний тиф відноситься до кишкових антропонозам. Єдиним джерелом і резервуаром інфекції є людина. Джерелом інфекції найчастіше є хронічні бактеріоносії збудника черевного тифу, які, залишаючись практично здоровими, виділяють сальмонели протягом тривалого часу (роки і навіть десятки років). Представляють також небезпека особи з легкими і атиповими формами хвороби, так як вони не завжди своєчасно ізолюються, відвідують громадські місця, продовжують виконувати службові обов'язки, у тому числі на об'єктах харчування та водопостачання.
Механізм передачі збудників фекально-оральний, тобто зараження людей відбувається при вживанні інфікованої води або їжі. Контактно-побутовий шлях передачі S. typhi спостерігається рідко, переважно серед дітей. Водні спалахи виникають при забрудненні вододжерел стічними водами, технічну несправність водопровідної, каналізаційної систем і споруд, а також внаслідок порушення режиму очищення води. Небезпека харчових заражень полягає в тому, що в деяких продуктах (молоко, холодні м'ясні закуски) сальмонели черевного тифу можуть зберігатися і навіть розмножуватися. Ризик виникнення захворювання в цих випадках збільшується внаслідок великої інфікуючої дози збудника.
Сприйнятливість людей до черевному тифі різна, незважаючи на те, що збудник має облігатної патогенністю і еволюційно пристосувався до паразитування в організмі людини. Несприйнятливість зазвичай обумовлена наявністю специфічного імунітету в результаті перенесеного захворювання, побутової імунізації або вакцинації. При масовому зараженні в епідемічних вогнищах може захворіти до 40-50% людей.
Захворювання зустрічається у всіх кліматичних зонах і частинах світу. Проте більшою мірою воно поширене в країнах зі спекотним кліматом і низьким рівнем санітарно-комунального облаштування населення.
Патогенез. Розроблена ще в 1924-1934 рр.. Ш. Ашаром і В. Лаверна фазова теорія патогенезу черевного тифу збереглася в цілому до теперішнього часу. На її основі виділяють такі ланки патогенезу: впровадження збудника в організм, розвиток лімфаденіту, бактериемию, інтоксикацію, паренхіматозну дифузію, виділення збудника з організму, формування імунітету і відновлення гомеостазу. Наведена схема умовна, оскільки експериментально доведено, що, наприклад, проникнення збудників у кров відбувається вже в межах перших двох фаз. Отже, правильніше говорити про взаємообумовлених і часто збігаються у часі ланках патогенезу черевного тифу.
Харчові інфекції. Їх характеристика і симптоми
До харчових інфекцій відносяться заразні захворювання, які виникають внаслідок вживання в їжу продуктів, забруднених мікробами різних інфекційних хвороб.
Патогенні мікроорганізми, як правило, нездатні до вільного способу життя, середовищем існування для них є організм людини або тварин, який прийнято називати господарями паразитів. У процесі еволюції склалися певні відносини між мікробами і людиною. Багато мікроби, що живуть в організмі людини, складають його нормальну мікрофлору. Одні з них створюють несприятливе середовище для розвитку хвороботворних мікробів, інші сприяють процесам травлення. Проте деякі з цих мікробів за певних умов (наприклад, зниження опірності організму) можуть набувати властивості хвороботворних. Такі мікроорганізми прийнято відносити до умовно-патогенних. До патогенним відносяться мікроорганізми, які викликають інфекційні хвороби. Патогенні мікроорганізми характеризуються суворої специфічністю, тобто кожен збудник може викликати певне захворювання, наприклад, черевнотифозна паличка - черевний тиф, дизентерійну - дизентерію. Характерною біологічною особливістю патогенних мікробів є здатність їх виробляти токсини та інші шкідливі речовини, які надають хвороботворна дію на організм. Патогенні мікроби виробляють токсини двох видів: екзотоксини і ендотоксини. Екзотоксини виділяються в навколишнє середовище при життя мікроорганізмів, а ендотоксини звільняються тільки після їхньої загибелі і руйнування.
Харчові продукти можуть забруднюватися хвороботворними мікробами при неохайному змісті рук, незадовільному миття їх після відвідування вбиралень і т. п. Хвороботворні мікроби переносяться на харчові продукти комахами (мухами, тарганами) та гризунами (щурами, мишами). Крім того, хвороботворні мікроби можуть потрапити у харчовий продукт від хворої тварини (наприклад, молоко від туберкульозних або бруцельозного корів).
Туберкульоз
Туберкульоз - це інфекційна хвороба, що викликається мікобактеріями туберкульозу і характеризується утворенням специфічних гранульом в різних органах і тканинах (частіше в легенях) і поліморфної клінічною картиною. Збудником хвороби є мікобактерія туберкульозу, або паличка Коха. При активній формі туберкульозу паличка Коха швидко розмножується в легенях хворого і руйнує легені, отруює організм людини продуктами своєї життєдіяльності, виділяючи в нього токсини. Йде процес туберкульозної інтоксикації, інакше отруєння організму людини. Мікобактерії туберкульозу володіють значною стійкістю до різних фізичних і хімічних агентів, холоду, тепла, вологи і світла. У природних умовах за відсутності сонячного світла вони можуть зберігати свою життєздатність протягом кількох місяців. У вуличному пилу мікобактерії зберігаються протягом 10 днів. На сторінках книг вони можуть залишатися живими протягом трьох місяців. У воді мікобактерії зберігаються дуже довго (протягом 150 днів). Мікобактерії туберкульозу витримують процеси гниття і можуть кілька місяців зберігатися у похованих трупах. Мікобактерія туберкульозу передається, в основному, повітряно-крапельним шляхом, потрапляючи в органи дихання від хворої людини до здорової, викликаючи туберкульоз легенів. Крім легких, туберкульоз може вражати різні органи і тканини людини: очі, кістки, шкіру, сечостатеву систему, кишечник і т.д. При відсутності лікування смертність від активного туберкульозу доходить до 50% протягом одного-двох років. У інших 50% випадків нелікованих туберкульоз переходить в хронічну форму. Хронічний хворий може прожити деякий час, продовжуючи виділяти мікобактерії туберкульозу і заражати оточуючих. Збудники туберкульозу дуже мінливі і швидко набувають стійкості до ліків, їх важко не тільки знищити ліками, а й знайти. Туберкульоз хворіють не тільки люди, а й тварини, які можуть бути джерелом інфекції. Паличка туберкульозу найчастіше передається повітряно-крапельним шляхом. Небезпечні не тільки кашель, харкотиння, але і пил. У вологих місцях без доступу сонця збудник туберкульозу живе місяцями. Рідко туберкульоз отримують з їжею (молоком або м'ясом), водою (якщо водойми заражені стоками з туберкульозних лікарень або ферм, де є хворий худоба) або внутрішньоутробно. Іноді туберкульоз заражаються через ранки на шкірі люди, які займаються розкриттям трупів або обробляють м'ясні туші. Зараження туберкульозом дуже часто спостерігається в дитячо-підлітковому віці. Не кожен заражений туберкульозом захворіє. Виникнення туберкульозу залежить від ослаблення організму, умов життя, харчування, куріння, алкоголізму та інших шкідливих чинників. Якщо людина здорова, проживає в нормальному житло, добре харчується, її імунна система справляється з паличками туберкульозу. При попаданні палички Коха в легені (або інший орган, до якого вперше потрапляє туберкульозна паличка) розвивається первинний осередок запалення, що виражається в появі симптомів звичайного запалення. Але на відміну від банальної інфекції запальний процес при туберкульозі розвивається дуже повільно (це хронічна інфекція, що триває роками) і схильний до некрозу первинного вогнища запалення. Скарги хворих дуже різноманітні. Умовно їх можна розділити на неспецифічні: нездужання, слабкість, субфебрильна температура, поганий апетит, схуднення, блідість шкірних покривів і ін і специфічні (властиві в основному туберкульозу): пітливість в нічні та ранкові години (як прояв інтоксикації, виснажують хворого), розмахи температури між ранковою і вечірньою не більше, ніж на 0,5 градуса, нав'язливий тривалий кашель і т.д.
Через забруднені харчові продукти частіше за інших заразних хвороб передаються кишкові: дизентерія (мікроби збудники дизентерії, дизентерійні палички), черевний тиф і паратифи. Поширенню інфекцій може сприяти молоко, що є гарним живильним середовищем для хвороботворних мікробів.
Дизентерія
ДИЗЕНТЕРІЯ, інфекційне захворювання травного тракту, характеризується запаленням стінки товстого кишечника, частим рідким стільцем, переймоподібними болями в животі, появою слизу, крові і гною у фекаліях. Збудники дизентерії зустрічаються в усіх країнах світу, але головним чином на територіях з жарким кліматом. Поодинокі випадки захворювання зареєстровані у всіх кліматичних зонах і серед представників всіх соціальних груп. Поширенню дизентерії сприяють погані санітарні умови, скупчений проживання, зараження питних джерел стічними водами; її часто передають носії-хроніки, що працюють у сфері харчування; істотна роль відводиться і мухам як механічним переносникам збудника. Тому захворюваність на дизентерію вище в країнах, що розвиваються і серед бідних верств населення. Віруси, як правило, не мають відношення до дизентерії. Зазвичай вона викликається одноклітинними паразитами (простими) або бактеріями.
Амебна дизентерія. Збудниками амебної дизентерії (амебіазу) є патогенні варіанти, або інвазивні штами, амеби Entamoeba histolytica. Цей вид поширений повсюдно, але більше 90% інфікованих людей є безсимптомними амебоносітелямі. Багаторічні спостереження показують, що лише деякі, інвазивні, штами E. Histolytica патогенні для людини; зараження неінвазивними варіантами не викликає захворювання. Інвазивні штами мають здатність ефективно долати природні захисні механізми.
Entamoeba histolytica існує у двох формах: вегетативна (що розмножується) форма називається трофозоітов, що грунтується форма - цистит. Якщо в організм потрапляють трофозоіти, вони не викликають захворювання, так як гинуть в шлунку. Цисти ж, потрапляючи в організм, проникають з шлунку в кишечник і переходять у форму трофозоіти. Трофозоїт активно розмножується в кишечнику і викликає дизентерію, якщо штам Entamoeba histolytica інвазівен. Просуваючись по кишечнику, трофозоїт набуває щільну захисну оболонку і, перетворюючись на цисту, виділяється в зовнішнє середовище. Виділення трофозоітов відбувається тільки при проносі, і вони зазвичай швидко гинуть. Таким чином, цисти являють собою саме ту форму паразита, яка заражає нового господаря.
Основним резервуаром збудника амебної дизентерії в природі є людська популяція. Передача відбувається через забруднені екскрементами руки, воду або фрукти і овочі, вирощені із застосуванням людських фекалій в якості добрив. Трофозоїти інвазивних штамів Entamoeba histolytica проникають в стінку товстого кишечника і викликають її запалення (коліт) з утворенням некротичних виразок. Захворювання може протікати в легкій або тяжкій формі та супроводжується болями в животі і частим рідким стільцем з домішкою крові. У важких випадках можливе прорив стінки кишечника, при пошкодженні стінки судин збудник може поширитися з током крові в печінку, легені, головний мозок, що призводить до розвитку абсцесів. Зазвичай амебна дизентерія має хронічний перебіг «тліючого» характеру, з непомітним початком і періодами загострень і ремісій. Діагноз може бути утруднений. Вирішальне значення в розпізнаванні амебного виразкового коліту має виділення вегетативних форм E. Histolytica в пробах фекалій, в згустках слизу з товстої кишки або в біопсійного матеріалі. Симптоматика хронічного амебіазу часто не відрізняється від клінічних проявів хронічного виразкового коліту - захворювання, причина якого залишається невідомою. Хороший лікувальний ефект досягається застосуванням комбінації двох препаратів: метронідазолу, що вбиває трофозоіти, і дійодгідросіхінола, спрямованого проти цист.
Бактеріальна дизентерія. Збудники бактеріальної дизентерії - бактерії роду Shigella, хоча іноді Salmonella, Campylobacter і інші споріднені бактерії можуть бути причиною подібних по клініці захворювань. У домашніх умовах бактеріальна дизентерія найчастіше передається фекально-оральним шляхом, наприклад під час догляду за хворим, через різні предмети побуту, забруднені виділеннями хворого. Серед чоловіків-гомосексуалістів зараження може відбутися при статевих контактах. У країнах тропічного клімату велику роль відіграють мухи, які переносять бактерії на продукти харчування. Джерелом внутрішньолікарняних спалахів можуть послужити інфіковану молоко і молочні продукти.
Всі представники роду Shigella виробляють токсин, під впливом якого епітеліальні клітини кишечника починають виділяти рідину - розвивається діарея (пронос); рідкий стілець, що містить слиз, гній і, часто, кров, схожий з виділеннями при холері. Пізніше пошкоджені токсином клітини гинуть, їх загибель супроводжується запаленням, виразкою стінки кишківника і іншими симптомами дизентерії. У дітей загальна інтоксикація може супроводжуватися неврологічними симптомами (блювання, судоми). На відміну від амебної дизентерії бактеріальна характеризується швидким наростанням симптомів, підвищенням температури і зневодненням організму; захворювання зазвичай менш тривало і не набуває хронічної форми.
Обов'язковий компонент лікування при бактеріальної дизентерії - рясне пиття, що містить мінеральні солі та цукор. Застосування антибіотиків прискорює одужання, проте можливий розвиток стійких до антибіотиків форм.
При неправильній технології приготування і недотриманні санітарно-гігієнічних вимог при зберіганні холодців, вінегретів, салатів останні можуть бути джерелом розповсюдження кишкових інфекцій. Щоб попередити зараження людини черевним тифом, дизентерією, дитячим паралічем, паратиф, туберкульозом, бруцельозом і ящур через молоко, потрібно вживати тільки кип'ячене або пастеризоване молоко.
Черевний тиф
Черевний тиф (typhoid fever - англ., Abdominaltyphus - нім., Abdominale fievre - фр.) - Гостра інфекційна хвороба, яка обумовлена сальмонелою (Salmonella typhi), характеризується лихоманкою, симптомами загальної інтоксикації, бактеріємією, збільшенням печінки та селезінки, ентеритом і своєрідними морфологічними змінами лімфатичного апарату кишечнику. Збудник черевного тифу (S. typhi) відноситься до сімейства Enterobacteriaceae, роду Salmonella, виду Salmonella enterica, підвиду enterica, serovar typhi і морфологічно не відрізняється від інших сальмонел. Це грамнегативна рухлива паличка з перитрихиально розташованими джгутиками, спор і капсул не утворює, добре росте на звичайних живильних середовищах. Біохімічно відрізняється від інших сальмонел ферментацією глюкози без утворення газу і уповільненим виділенням сірководню. Антигенна структура S. typhi характеризується наявністю соматичного Про (9, 12, Vi) - комплексу і джгутикового антигену Н (d). У залежності від кількості та розташування Vi-антигену розрізняють 3 варіанти культур:
· 1) V-форма містить Vi-антиген, що покриває О-комплекс, колонії таких культур непрозорі і не агглютинируются О-сироваткою;
· 2) W-форма не містить Vi-антигену, колонії прозорі, культура добре агглютинируются О-сироваткою;
· 3) VW-форма має гніздове розташування Vi-антигену та аглютинуючих О-і Vi-сироватками.
Збудники черевного тифу по чутливості до типових бактериофагам поділяються на 78 стабільних фаговаров. Фаготіпірованіе представляє зручну позначку для встановлення епідеміологічної зв'язку між захворюваннями і виявленням джерела інфекції. Черевнотифозні бактерії здатні до L-трансформації, що, можливо, є результатом еволюційного пристосування збудника до виживання в умовах імунного організму. S. typhi помірно стійкі в зовнішньому середовищі - в грунті, воді можуть зберігатися до 1-5 міс, у випорожненнях - до 25 днів, на білизні - до 2 тижнів, на харчових продуктах - від кількох днів до тижнів, особливо тривало - у молоці, м'ясному фарші, овочевих салатах, де при температурі вище 18оС вони здатні розмножуватися. При нагріванні швидко гинуть. Дезінфікуючі засоби (лізол, хлорамін, фенол, сулема) у звичайних концентраціях вбивають збудника протягом декількох хвилин.
Епідеміологія. Черевний тиф відноситься до кишкових антропонозам. Єдиним джерелом і резервуаром інфекції є людина. Джерелом інфекції найчастіше є хронічні бактеріоносії збудника черевного тифу, які, залишаючись практично здоровими, виділяють сальмонели протягом тривалого часу (роки і навіть десятки років). Представляють також небезпека особи з легкими і атиповими формами хвороби, так як вони не завжди своєчасно ізолюються, відвідують громадські місця, продовжують виконувати службові обов'язки, у тому числі на об'єктах харчування та водопостачання.
Механізм передачі збудників фекально-оральний, тобто зараження людей відбувається при вживанні інфікованої води або їжі. Контактно-побутовий шлях передачі S. typhi спостерігається рідко, переважно серед дітей. Водні спалахи виникають при забрудненні вододжерел стічними водами, технічну несправність водопровідної, каналізаційної систем і споруд, а також внаслідок порушення режиму очищення води. Небезпека харчових заражень полягає в тому, що в деяких продуктах (молоко, холодні м'ясні закуски) сальмонели черевного тифу можуть зберігатися і навіть розмножуватися. Ризик виникнення захворювання в цих випадках збільшується внаслідок великої інфікуючої дози збудника.
Сприйнятливість людей до черевному тифі різна, незважаючи на те, що збудник має облігатної патогенністю і еволюційно пристосувався до паразитування в організмі людини. Несприйнятливість зазвичай обумовлена наявністю специфічного імунітету в результаті перенесеного захворювання, побутової імунізації або вакцинації. При масовому зараженні в епідемічних вогнищах може захворіти до 40-50% людей.
Захворювання зустрічається у всіх кліматичних зонах і частинах світу. Проте більшою мірою воно поширене в країнах зі спекотним кліматом і низьким рівнем санітарно-комунального облаштування населення.
Патогенез. Розроблена ще в 1924-1934 рр.. Ш. Ашаром і В. Лаверна фазова теорія патогенезу черевного тифу збереглася в цілому до теперішнього часу. На її основі виділяють такі ланки патогенезу: впровадження збудника в організм, розвиток лімфаденіту, бактериемию, інтоксикацію, паренхіматозну дифузію, виділення збудника з організму, формування імунітету і відновлення гомеостазу. Наведена схема умовна, оскільки експериментально доведено, що, наприклад, проникнення збудників у кров відбувається вже в межах перших двох фаз. Отже, правильніше говорити про взаємообумовлених і часто збігаються у часі ланках патогенезу черевного тифу.
Для виникнення захворювання необхідно попадання в шлунково-кишковий тракт певної інфікуючої дози мікробів-збудників. У дослідженнях на добровольцях американські автори [Hornick R. В.] встановили, що вона становить від 10 млн до 1 млрд мікробних клітин. Впровадження збудника відбувається в тонкій кишці, з просвіту якої сальмонели проникають в солітарні фолікули і пеєрові бляшки, викликаючи лімфангіт. Потім мікроби потрапляють в мезентеріальні лімфатичні вузли, де вони розмножуються, і, прорвавши лімфатичний бар'єр, через грудну протоку потрапляють у кров. Виникає бактеріємія, яка збігається з першими клінічними ознаками черевного тифу. У результаті бактерицидної дії крові частина мікробів гине з виділенням ендотоксин. Такий же процес відбувається і в лімфатичних вузлах. Циркулює в крові, ендотоксин викликає інтоксикацію організму різної інтенсивності.
Ендотоксин має виражену нейротропну дію з токсичним ураженням нервових центрів і розвитком у них процесів гальмування. Клінічно це характеризується інфекційно-токсичного енцефалопатією, яка проявляється у своєрідній загальмованості хворих, затуманення свідомості. При важкому перебігу хвороби вона найбільш виражена і отримала назву тифозного стану (status typhosus). Ендотоксин діє також на симпатичні нервові закінчення чревного нерва (у місці виділення) і на вегетативні ганглії, що призводить до трофічних і судинних порушень в слизовій оболонці і лімфатичних утвореннях тонкої кишки. У результаті виникають кишкові виразки, з'являються метеоризм, іноді пронос. На користь подібного механізму виникнення виразкових уражень тонкої кишки при черевному тифі свідчать факти освіти подібних по морфології виразок у експериментальних тварин при введенні черевнотифозної ендотоксин в абдомінальні вегетативні вузли [Казанцев А. П., Матковський В. С., 1985]. Ендотоксин S. typhi вражає також кістковий мозок, що проявляється лейкопенією.
Поразка ендотоксинів міокарда викликає його дистрофічні зміни, а в більш важких випадках - токсичний міокардит. При важкому перебігу хвороби може розвинутися інфекційно-токсичний шок. При цьому відбувається порушення тонусу периферичних судин (артеріол і сфінктерів посткапілярних венул). Виникає депонування крові в периферичному руслі, вихід її рідкої частини в екстравазальний простір. Розвивається спочатку відносна, а потім абсолютна гіповолемія з зменшенням венозного припливу до серця. Наростають гіпоксія, метаболічний ацидоз, порушення водно-електролітного балансу. Перебіг і прогноз інфекційно-токсичного шоку багато в чому визначаються серцево-судинною недостатністю, ураженням нирок ("шокова нирка"), легких ("шокова легеня") і печінки. В умовах тривалої черевно-тифозної ендотоксемії відбувається активація каллікреінкініновой системи, що може сприяти розвитку при черевному тифі інфекційно-токсичного шоку, гемодинамічних розладів, функціональних і морфологічних змін внутрішніх органів, порушень гемостазу.
Отже, в патогенезі черевного тифу провідну роль відіграє інтоксикація ендотоксинів. Однак велике значення має і сам збудник. Сальмонели тифу розносяться струмом крові по всьому організму і фіксуються в різних органах ("паренхіматозна дифузія мікробами"), де вони захоплюються елементами мононуклеарной-фагоцитарної системи (МФС). У залежності від функціонального стану МФС мікроби в органах або гинуть, або зумовлюють різні вогнищеві ураження (менінгіти, остеомієліти, пієліти, пневмонії, абсцеси).
Одночасно з дисемінацією сальмонел починається очищення організму шляхом виведення збудника різними органами виділення (нирки, травні залози кишечника, слинні, потові залози, печінка).
Найбільш інтенсивно бактерії виводяться через печінку, де основна маса їх гине, а інші виділяються з жовчю в просвіт кишечника. Частина їх виводиться з випорожненнями у зовнішнє середовище, а частина знову впроваджується в лімфоїдні утворення тонкої кишки. Пов'язана з цим фактом гіпотеза про алергічному генезі формування виразок тонкої кишки зараз є малоймовірною, оскільки черевному тифі не властиві виражені алергічні реакції, а зміни кишечника можна пояснити токсичною дією ендотоксину як на периферичні вегетативні вузли і закінчення, так і безпосередньо на лімфатичні освіти кишечника.
Захисні реакції організму при черевному тифі розвиваються з початку виникнення інфекційного процесу. Вже на 4-5-й день хвороби в крові можна виявити специфічні антитіла, що відносяться до IgM. До 2-3-му тижні захворювання специфічний імуногенез досягає найвищого розвитку (переважають О-антитіла IgM). У цей же час з'являються IgG-антитіла, титр яких в подальшому наростає, а антитіл IgM - знижується. Формування клітинного імунітету індукується антигенами сальмонел тифу в меншій мірі, ніж гуморального, що є наслідком глибокого дефіциту загального пулу Т-клітин і Т-хелперів, а також помірного зниження Т-супресорів.
Циклічний перебіг черевного тифу може виявлятися п'ятьма періодами патогенетичних змін в тонкій кишці, іноді уражається і товста кишка. Перший період (1-й тиждень хвороби) характеризується значним набуханням групових лімфатичних фолікулів, другий (2-й тиждень) супроводжується некрозом цих утворень. Під час третього періоду відбувається відторгнення некротичних мас і формування виразок. Четвертий (3-4-й тижні) називають періодом чистих виразок. У п'ятому періоді (5-6-й тижні) відбувається загоєння виразок. При лікуванні антибіотиками патогенетичні зміни кишечника можуть розвиватися вже на тлі нормалізації температури тіла.
Постінфекційний імунітет при черевному тифі є строго специфічним і може довго зберігатися (15-20 років). Проте в даний час є спостереження повторних захворювань черевним тифом через порівняно короткі проміжки часу (1,5-2 роки), що частіше за все пов'язують з порушенням імуногенезу в результаті антибіотикотерапії.
Симптоми і течія. Клінічна класифікація черевного тифу передбачає поділ його в залежності від клінічних форм - типова, атипова (абортивна, стерта); ступеня тяжкості - легкий, середньотяжкий, важка; характеру течії - циклічне, рецидивуючий; наявності ускладнень - неускладнений, ускладнений.
Інкубаційний період триває найчастіше 9-14 днів (мінімальний - 7 днів, максимальний - 25 днів), що залежить від кількості потрапили в організм мікробів. При інфікуванні хворих великою дозою збудника (при харчових спалахах) інкубаційний період, як правило, короткий, а захворювання протікає більш важко, ніж при водному шляху зараження.
У перебігу хвороби виділяють такі періоди:
· Початковий;
· Розпал хвороби;
· Згасання основних клінічних проявів;
· Одужання.
У типових випадках черевного тифу захворювання починається поступово, іноді навіть важко встановити день початку хвороби. У хворих розвиваються виражена загальна слабкість, швидка стомлюваність, адинамія, помірний головний біль, можуть бути невеликі озноби. З кожним днем ці явища посилюються, підвищується температура тіла і до 4-7-го дня хвороби вона досягає максимуму. Наростає інтоксикація, посилюються головний біль і адинамія, знижується або зникає апетит, порушується сон (сонливість вдень, безсоння вночі). Стілець зазвичай затриманий, з'являється метеоризм. До 7-9-го дня хвороба досягає повного розвитку.
При обстеженні хворого у початковий період захворювання виявляють переважно симптоми загальної інтоксикації без виразних ознак органних уражень. Спостерігається загальмованість хворих, вони малорухливі, вважають за краще лежати з закритими очима, на запитання відповідають не відразу, коротко. Обличчя бліде, рідше злегка гиперемировано, кон'юнктивіту і герпетичної висипки зазвичай не буває. Шкіра суха, гаряча. У деяких випадках можлива гіперемія слизової оболонки зіву. Периферичні лімфатичні вузли, як правило, не збільшені, хоча у деяких хворих відзначаються збільшення і чутливість задньошийної і пахвових лімфатичних вузлів. Характерна відносна брадикардія, у деяких хворих спостерігаються дикротия пульсу, приглушення тонів серця (або тільки I тону на верхівці). Артеріальний тиск знижується.
Над легенями вислуховують розсіяні сухі хрипи, що розцінюють як прояв специфічного черевнотифозної бронхіту. Пневмонія в цей період виявляється в окремих випадках. Мова зазвичай сухий, обкладений сірувато-бурим нальотом, потовщений (є відбитки зубів по краях), кінчик і краю мови вільні від нальоту. Живіт помірно роздутий. Іноді відзначається скорочення перкуторного звуку в правій здухвинній ділянці (симптом Падалки). При пальпації тут визначаються грубе бурчання сліпої кишки і підвищення больової чутливості. З 3-5-го дня хвороби збільшується селезінка, а до кінця 1-го тижня можна виявити збільшення печінки. Іноді черевний тиф починається у вигляді гострого гастроентериту або ентериту без вираженої загальної інтоксикації, коли в перші дні турбують нудота, блювота, рідкий стілець без патологічних домішок, розлиті болі в животі, а в подальшому з'являються характерні симптоми хвороби.
До 7-8-го дня захворювання настає період розпалу, коли з'являється ряд характерних ознак, що полегшують клінічну діагностику. Значне посилення інтоксикації проявляється в різкій загальмованості хворих, потьмарення свідомості (інфекційно-токсична енцефалопатія).
На шкірі з'являється характерне розеолезная екзантема. Елементів висипу зазвичай небагато, вони локалізуються на шкірі верхніх відділів живота і нижніх відділів грудної клітини. Розеоли мономорфние з чіткими кордонами, трохи піднімаються над рівнем шкіри (roseola elevata). Елементи існують від декількох годин до 3-5 днів. На місці розеоли залишається ледь помітна пігментація. Протягом гарячкового періоду може спостерігатися поява свіжих розеол. При важких формах захворювання можливо геморагічне просочування елементів висипу, що є несприятливою прогностичною ознакою. Зберігаються відносна брадикардія та дикротия пульсу, ще більше знижується артеріальний тиск. Тони серця стають глухими. Приблизно в 1 / 3 хворих розвивається міокардіодистрофія, а в деяких випадках може виникнути специфічний інфекційно-токсичний міокардит. У цей період на тлі бронхіту може розвинутися пневмонія. Вона буває зумовлена як самим збудником, так і приєдналася вторинної флорою, частіше кокової. Зміни з боку органів травлення стають ще більш вираженими. Язик сухий, потрісканий, з відбитками зубів, покритий щільним брудно-бурим або коричневим нальотом (фулігінозний мова), краї і кінчик мови вільні від нальоту. Живіт значно роздутий, у деяких хворих стілець затриманий, у більшості спостерігається пронос (стілець ентерітного характеру). Більш чітко виявляються бурчання і болючість при пальпації в ілеоцекального області, а також симптом Падалки. Печінка і селезінка в цьому періоді завжди збільшені.
У періоді згасання основних клінічних проявів температура тіла політично знижується, а потім нормалізується. Зменшуються і згодом зникають явища загальної інтоксикації, головний біль. З'являється апетит, очиститься язик, зменшуються розміри печінки та селезінки.
Період реконвалесценції починається після нормалізації температури тіла і триває 2-3 тижні залежно від ступеня тяжкості хвороби. Як правило, в цей час зберігаються підвищена стомлюваність і судинна лабільність.
Крім типових клінічних форм можуть спостерігатися атипові форми черевного тифу. До них відносяться абортивні і стерті клінічні форми. Абортивні форми хвороби характеризуються початком і розгортанням більш-менш характерних ознак захворювання, але з швидким (через 5-7 днів, іноді через 2-3 дні), нерідко критичним, зниженням температури, зникненням симптомів і переходом у стадію одужання. До стертим форм відносять випадки черевного тифу з короткочасною субфебрильной лихоманкою, слабкими симптомами інтоксикації і відсутністю багатьох характерних ознак. Температура тіла на всьому протязі хвороби не перевищує 38оС, інтоксикація незначна, немає брадикардії, метеоризму, відсутній висип.
Згідно утвердженим уявленням, гемограма при черевному тифі характеризується короткочасним, в перші 2-3 дні, помірним лейкоцитозом, який змінюється лейкопенією зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, ан-чи гіпоеозінофіліей, відносним лімфоцитозом. ШОЕ часто помірно збільшена. Лейкоцитоз у перші дні зазвичай залишається невиявленим.
В даний час клінічна картина черевного тифу істотно змінилася, що певною мірою пояснюється частим застосуванням антибіотиків та профілактичними щепленнями проти тифо-паратифозних захворювань. Почастішали легкі форми черевного тифу, при яких явища загальної інтоксикації виражені слабо, багато симптомів класичного перебігу хвороби відсутні. Лихоманка триває всього 5-7 днів (іноді 2-3 дні) навіть без використання антибіотиків. Найчастіше зустрічається гострий початок хвороби (у 60-80% хворих), а також збільшення лімфатичних вузлів. Труднощі в діагностиці представляють і атипично поточні випадки, наприклад, черевний тиф з клінічною картиною гострого гастроентериту і короткочасною лихоманкою (1-3 дні). У період реконвалесценції на тлі нормальної температури тіла можуть наступати ускладнення у вигляді перфорації кишкової виразки; такі хворі поступають в хірургічні стаціонари. Зазнали змін також і результати лабораторних досліджень. Так, майже у половини хворих спостерігається нормоцитоз, в крові зберігаються еозинофіли, серологічні реакції протягом всієї хвороби можуть залишатися негативними.
Паратифи А і В - гострі інфекційні хвороби, що викликаються сальмонелами і протікають як черевний тиф.
Збудником паратифів А є Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифу В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Як і черевнотифозні бактерії, вони містять О-і Н-антигени, але не мають Vi-антигенів, мають однакові морфологічними властивостями, поділяються на фаготип. Джерелами інфекції при паратифі А є хворі люди і бактеріоносії, а при паратифі У ними можуть бути і тварини (велика рогата худоба, свині, домашня птиця). Патогенетичні і патолого-анатомічні порушення при паратифах А і В такі ж, як і при черевному тифі.
Паратифи А і В дуже подібні за своїми клінічними ознаками і мають деякі клінічні особливості. Диференціювати їх між собою і від черевного тифу практично можливо тільки бактеріологічно - по виділенню збудника. Відзначають лише деякі ознаки паратифів, що відрізняють їх від черевного тифу.
Паратиф А. Зустрічається рідше, ніж черевний тиф і паратиф В. Частіше протікає у вигляді захворювань середньої тяжкості, але може давати і важкі форми хвороби. У початковий період спостерігаються гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, герпетичні висипання на губах, нежить, кашель. Висип з'являється рано - вже на 4-7-й день хвороби, буває поліморфної (розеолезная, макулезная, макуло-папульозний і навіть петехіальний). Основний метод підтвердження діагнозу - бактеріологічний. Реакція Відаля зазвичай негативна протягом всієї хвороби (у деяких випадках - позитивна в дуже низьких титрах). Ускладнення і рецидиви в даний час спостерігаються дещо рідше, ніж при черевному тифі.
Паратиф В. Клінічно паратиф В протікає легше, ніж черевний тиф, хоча зустрічаються і важкі форми з гнійними септичними ускладненнями. Хвороба часто починається раптово з явищ гострого гастроентериту і тільки потім приєднуються симптоми, схожі з клінічними проявами черевного тифу. Температурна крива відрізняється великим добовим розмахом, часто хвилеподібна. Висип з'являється на 4-6-й день хвороби, розеолезная, але більш рясна, ніж при черевному тифі. Діагноз підтверджується виділенням збудника, проте можна використовувати і серологічні реакції, особливо при постановці їх у динаміці.
Ускладнення. Найбільш небезпечними ускладненнями тифо-паратифозних захворювань (ТПЗ) є перфорація кишкових виразок, кишкова кровотеча та інфекційно-токсичний шок. Нерідко спостерігаються пневмонія і міокардит, рідше - інші ускладнення: холецистохолангіт, тромбофлебіт, менінгіт, паротит, артрити, пієлонефрити, інфекційний психоз, ураження периферичних нервів.
Дитячий параліч
Дитячий параліч - група дитячих захворювань, зумовлених ураженням нервової системи і супроводжуються відсутністю або обмеженням довільних рухів. До дитячого паралічу відносять млявий параліч, що виникає після гострого інфекційного поліомієліту, і дитячий спастичний параліч.
Бруцельоз
Бруцельоз, інфекційне захворювання, що викликається бактеріями роду Brucella; воно передається людині від домашніх тварин. Бруцельоз у людини називають також ундулирующей (хвилеподібної) лихоманкою, мальтійської лихоманкою, середземноморської лихоманкою, хворобою Банга.
Збудник. Найчастіше збудниками бруцельозу у людини є три види мікроорганізмів: Brucella abortus корів, B. Melitensis овець і кіз і B. Suis свиней. Інфекції, викликані B. Abortus, зазвичай протікають у більш легкій формі. Зараження людини бруцельозом відбувається через м'ясо або молочні продукти від хворих тварин, а також через безпосередні контакти з ними.
Симптоми. Інкубаційний період зазвичай триває від п'яти днів до трьох тижнів, але іноді розтягується до дев'яти місяців. Найбільш часті симптоми - озноб і пропасниця, підвищена нічна пітливість, різні болі і загальна слабкість. Приблизно у половини хворих збільшені лімфатичні вузли і селезінка. При мальтійської лихоманці, якої місцеві жителі заражаються від кіз, спостерігається типове хвилеподібна зміна температури тіла протягом доби: від 40 ° ввечері до нормальної вранці.
Бруцельоз може викликати серйозні ускладнення. Поразка нервової системи іноді супроводжується розвитком симптомів енцефаліту або менінгіту. Нерідко виникають артрит, неврит і ендокардит. Після гострого періоду захворювання іноді набуває затяжного, хронічного характеру, і у таких хворих можуть розвиватися психоневротичні симптоми.
Специфічні серологічні тести дозволяють своєчасно і надійно встановити діагноз бруцельозу.
Лікування і профілактика. В даний час для лікування гострих і хронічних форм бруцельозу використовують антибіотики тетрациклінового ряду. Для боротьби з бруцельозом імунізація неефективна. До найбільш дієвим заходам попередження інфекції серед людей відносять ліквідацію бруцельозу у сільськогосподарських тварин. Велика рогата худоба вакцинують, а вакцинація кіз і свиней виявилася неефективною, так що інфікованих тварин зазвичай забивають.
Ящур
Ящур - гостра зоонозна інфекція вірусної етіології, що протікає з інтоксикацією, везикулезной-ерозійним поразкою слизових оболонок порожнини рота, носа, шкіри між пальцями і у нігтьового ложа.
Віруси ящуру володіють високою вірулентністю і дерматотропностью, стійкі до висушування і заморожування, швидко гинуть при нагріванні до 60 градусів за Цельсієм, дії ультрафіолетових променів і дезинфікуючих речовин. Ящур - поширена інфекція серед тварин. Найбільш схильні до захворювання молоді тварини. У них ящур протікає важко і з високою летальністю. Хворі тварини виділяють вірус у зовнішнє середовище зі слиною, молоком, випорожненнями, сечею і таким чином є джерелами інфекції.
Основний шлях зараження людей аліментарний - через сире молоко хворих тварин і незнешкодженими молочні продукти, рідше - через м'ясо. Ящур може бути професійним захворюванням. Можливе інфікування шляхом прямого контакту з хворими тваринами (при доїнні, догляду, лікування, забої та ін), повітряно-крапельним шляхом (при диханні, кашлі тварин), а також через предмети, забруднені їх виділеннями. Від людини до людини інфекція не передається.
Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки рота (рідше слизові оболонки шлунково-кишкового і дихального тракту) і пошкоджена шкіра. У місці проникнення збудника утворюється первинний афект - невеликий пухирець, в якому відбувається реплікація і накопичення вірусу. Надалі настає вірусемія, яка обумовлює інтоксикацію. У процесі гематогенної дисемінації в силу дерматотропності вірус фіксується в епітелії слизових оболонок (порожнина рота, носа, уретра) та шкіри (кисті та стопи), де з'являються вторинні везикули. З розвитком вторинних везикул вірус зникає з крові.
З перших днів захворювання необхідно проводити місцеву противірусну терапію. З цією метою можуть бути використані 0,25-0,5%-ва оксалінова, 0,25-0,5%-ва флореналевая, 0,25-0,5%-ва теброфенова, 4%-ная геліоміціновая, 0, 25%-ная ріодоксолевая, 50%-ная інтерфероновий і інші мазі. Застосовують розчини лейкоцитарного інтерферону і 0,1-1%-ний розчин РНКази. Зазначені препарати наносять на уражені ділянки слизових оболонок і шкіри 3-5 разів у день.
Ранки змащують 4%-ним розчином ляпісу (розчин срібла) за допомогою ватного тампона. Для полоскання рота застосовують розчин риванолу 1:1000 або 0,1%-ним розчин перманганату калію, 3%-ний розчин перекису водню.
У важких випадках проводять дезінтоксикаційну терапію, застосовують серцево-судинні засоби, вітаміни, болезаспокійливі, антигістамінні препарати. При нанесенні вторинної інфекції призначають антибіотики та сульфаніламіди.
З метою посилення процесів епітелізації можуть бути використані ультрафіолетове опромінення і світло гелієво-неонового лазера, а також аерозольні препарати Лівіал, левовінізоль, пантенол, вінізоль та ін
Треба частіше полоскати рот такою гарячою водою, щоб тільки не обпектися. Кому це важко, нехай полоще рот розчином бури або борної кислоти. Всередину треба приймати вапняну воду по 1 ч. л. кілька разів на добу. Вапняну воду можна купити в аптеці готову, але краще зробити самим, якщо є можливість дістати справжню негашене вапно: на відро води 50 г вапна, трохи обдати окропом (краще всього в кам'яній посуді), щоб розварилася, а коли закипить, то додати до мітки відра холодної води, ретельно розмішати і залишити стояти добу. Обережно зняти верхню плівку і білуватий наліт, а чисту воду процідити і вживати. Зберігати краще в закупореному вигляді.
Виразки і міхури між пальцями рук і ніг треба обмивати і змащувати жиром.
Для попередження розповсюдження заразних хвороб, що передаються через м'ясо хворих тварин, необхідно приймати м'ясопродукти, перевірені ветеринарними лікарями і мають клеймо огляду.
Передавачем заразних кишкових захворювань може бути не тільки хвора людина.
Перехворілий кишковим заразним захворюванням також не завжди безпечний для оточуючих. З кишечника цієї людини можуть місяцями, а іноді й роками виділятися мікроби черевного тифу, дизентерії, паратифу.
Здорових людей або перенесли заразне захворювання, у виділеннях яких містяться мікроби цих хвороб, називають бактеріоносіями (Вживання терміну "баціллоносітель" невірно, так як збудники черевного тифу і дизентерії, будучи паличкоподібними бактеріями, не утворюють спор і, таким чином, не відносяться до бацили) або бактеріовиділювачів. Іноді бактеріоносіїв може стати людина, не хворів раніше заразною хворобою, але довго стикався із заразним хворим. Бактеріоносій черевного тифу або дизентерії, не будучи своєчасно виявленим і залишаючись на роботі в підприємстві громадського харчування, може заразити інших людей.
Деякі кишкові інфекції (наприклад, дизентерія) можуть поширюватися при легкій формі хвороби, коли хворий не надає значення розладу кишечника і продовжує працювати. Тому при шлунково-кишковому розладі працівники підприємства громадського харчування повинні негайно звернутися до лікаря.
Вірусом грипу та стафілококом харчові продукти можуть обсеменяться при кашлі та чханні хворого поблизу продуктів, тому що при цьому з носоглотки виділяється в навколишнє повітря маса дрібних крапельок слини, мокроти і слизу, що містять мікроби (При кашлі хворого на грип з носоглотки разом з дрібними крапельками слини і мокротиння виділяються і мікроби).
Для своєчасного виявлення кишкового бактеріоносійства працівники громадського харчування періодично піддаються медичним обстеженням. Особи, хворі на грип або ангіну, на час хвороби не допускаються до роботи в підприємствах громадського харчування.
Джерела
1. http://cookup.ru/catering/alimentary_infection.html
2. Захворювання Інфо 2006-2007
3. http://terms.monomed.ru/info.php?id=6806
4. www.biofon.ru
5. www.infectology.ru
6. www.medinfa.ru
Ендотоксин має виражену нейротропну дію з токсичним ураженням нервових центрів і розвитком у них процесів гальмування. Клінічно це характеризується інфекційно-токсичного енцефалопатією, яка проявляється у своєрідній загальмованості хворих, затуманення свідомості. При важкому перебігу хвороби вона найбільш виражена і отримала назву тифозного стану (status typhosus). Ендотоксин діє також на симпатичні нервові закінчення чревного нерва (у місці виділення) і на вегетативні ганглії, що призводить до трофічних і судинних порушень в слизовій оболонці і лімфатичних утвореннях тонкої кишки. У результаті виникають кишкові виразки, з'являються метеоризм, іноді пронос. На користь подібного механізму виникнення виразкових уражень тонкої кишки при черевному тифі свідчать факти освіти подібних по морфології виразок у експериментальних тварин при введенні черевнотифозної ендотоксин в абдомінальні вегетативні вузли [Казанцев А. П., Матковський В. С., 1985]. Ендотоксин S. typhi вражає також кістковий мозок, що проявляється лейкопенією.
Поразка ендотоксинів міокарда викликає його дистрофічні зміни, а в більш важких випадках - токсичний міокардит. При важкому перебігу хвороби може розвинутися інфекційно-токсичний шок. При цьому відбувається порушення тонусу периферичних судин (артеріол і сфінктерів посткапілярних венул). Виникає депонування крові в периферичному руслі, вихід її рідкої частини в екстравазальний простір. Розвивається спочатку відносна, а потім абсолютна гіповолемія з зменшенням венозного припливу до серця. Наростають гіпоксія, метаболічний ацидоз, порушення водно-електролітного балансу. Перебіг і прогноз інфекційно-токсичного шоку багато в чому визначаються серцево-судинною недостатністю, ураженням нирок ("шокова нирка"), легких ("шокова легеня") і печінки. В умовах тривалої черевно-тифозної ендотоксемії відбувається активація каллікреінкініновой системи, що може сприяти розвитку при черевному тифі інфекційно-токсичного шоку, гемодинамічних розладів, функціональних і морфологічних змін внутрішніх органів, порушень гемостазу.
Отже, в патогенезі черевного тифу провідну роль відіграє інтоксикація ендотоксинів. Однак велике значення має і сам збудник. Сальмонели тифу розносяться струмом крові по всьому організму і фіксуються в різних органах ("паренхіматозна дифузія мікробами"), де вони захоплюються елементами мононуклеарной-фагоцитарної системи (МФС). У залежності від функціонального стану МФС мікроби в органах або гинуть, або зумовлюють різні вогнищеві ураження (менінгіти, остеомієліти, пієліти, пневмонії, абсцеси).
Одночасно з дисемінацією сальмонел починається очищення організму шляхом виведення збудника різними органами виділення (нирки, травні залози кишечника, слинні, потові залози, печінка).
Найбільш інтенсивно бактерії виводяться через печінку, де основна маса їх гине, а інші виділяються з жовчю в просвіт кишечника. Частина їх виводиться з випорожненнями у зовнішнє середовище, а частина знову впроваджується в лімфоїдні утворення тонкої кишки. Пов'язана з цим фактом гіпотеза про алергічному генезі формування виразок тонкої кишки зараз є малоймовірною, оскільки черевному тифі не властиві виражені алергічні реакції, а зміни кишечника можна пояснити токсичною дією ендотоксину як на периферичні вегетативні вузли і закінчення, так і безпосередньо на лімфатичні освіти кишечника.
Захисні реакції організму при черевному тифі розвиваються з початку виникнення інфекційного процесу. Вже на 4-5-й день хвороби в крові можна виявити специфічні антитіла, що відносяться до IgM. До 2-3-му тижні захворювання специфічний імуногенез досягає найвищого розвитку (переважають О-антитіла IgM). У цей же час з'являються IgG-антитіла, титр яких в подальшому наростає, а антитіл IgM - знижується. Формування клітинного імунітету індукується антигенами сальмонел тифу в меншій мірі, ніж гуморального, що є наслідком глибокого дефіциту загального пулу Т-клітин і Т-хелперів, а також помірного зниження Т-супресорів.
Циклічний перебіг черевного тифу може виявлятися п'ятьма періодами патогенетичних змін в тонкій кишці, іноді уражається і товста кишка. Перший період (1-й тиждень хвороби) характеризується значним набуханням групових лімфатичних фолікулів, другий (2-й тиждень) супроводжується некрозом цих утворень. Під час третього періоду відбувається відторгнення некротичних мас і формування виразок. Четвертий (3-4-й тижні) називають періодом чистих виразок. У п'ятому періоді (5-6-й тижні) відбувається загоєння виразок. При лікуванні антибіотиками патогенетичні зміни кишечника можуть розвиватися вже на тлі нормалізації температури тіла.
Постінфекційний імунітет при черевному тифі є строго специфічним і може довго зберігатися (15-20 років). Проте в даний час є спостереження повторних захворювань черевним тифом через порівняно короткі проміжки часу (1,5-2 роки), що частіше за все пов'язують з порушенням імуногенезу в результаті антибіотикотерапії.
Симптоми і течія. Клінічна класифікація черевного тифу передбачає поділ його в залежності від клінічних форм - типова, атипова (абортивна, стерта); ступеня тяжкості - легкий, середньотяжкий, важка; характеру течії - циклічне, рецидивуючий; наявності ускладнень - неускладнений, ускладнений.
Інкубаційний період триває найчастіше 9-14 днів (мінімальний - 7 днів, максимальний - 25 днів), що залежить від кількості потрапили в організм мікробів. При інфікуванні хворих великою дозою збудника (при харчових спалахах) інкубаційний період, як правило, короткий, а захворювання протікає більш важко, ніж при водному шляху зараження.
У перебігу хвороби виділяють такі періоди:
· Початковий;
· Розпал хвороби;
· Згасання основних клінічних проявів;
· Одужання.
У типових випадках черевного тифу захворювання починається поступово, іноді навіть важко встановити день початку хвороби. У хворих розвиваються виражена загальна слабкість, швидка стомлюваність, адинамія, помірний головний біль, можуть бути невеликі озноби. З кожним днем ці явища посилюються, підвищується температура тіла і до 4-7-го дня хвороби вона досягає максимуму. Наростає інтоксикація, посилюються головний біль і адинамія, знижується або зникає апетит, порушується сон (сонливість вдень, безсоння вночі). Стілець зазвичай затриманий, з'являється метеоризм. До 7-9-го дня хвороба досягає повного розвитку.
При обстеженні хворого у початковий період захворювання виявляють переважно симптоми загальної інтоксикації без виразних ознак органних уражень. Спостерігається загальмованість хворих, вони малорухливі, вважають за краще лежати з закритими очима, на запитання відповідають не відразу, коротко. Обличчя бліде, рідше злегка гиперемировано, кон'юнктивіту і герпетичної висипки зазвичай не буває. Шкіра суха, гаряча. У деяких випадках можлива гіперемія слизової оболонки зіву. Периферичні лімфатичні вузли, як правило, не збільшені, хоча у деяких хворих відзначаються збільшення і чутливість задньошийної і пахвових лімфатичних вузлів. Характерна відносна брадикардія, у деяких хворих спостерігаються дикротия пульсу, приглушення тонів серця (або тільки I тону на верхівці). Артеріальний тиск знижується.
Над легенями вислуховують розсіяні сухі хрипи, що розцінюють як прояв специфічного черевнотифозної бронхіту. Пневмонія в цей період виявляється в окремих випадках. Мова зазвичай сухий, обкладений сірувато-бурим нальотом, потовщений (є відбитки зубів по краях), кінчик і краю мови вільні від нальоту. Живіт помірно роздутий. Іноді відзначається скорочення перкуторного звуку в правій здухвинній ділянці (симптом Падалки). При пальпації тут визначаються грубе бурчання сліпої кишки і підвищення больової чутливості. З 3-5-го дня хвороби збільшується селезінка, а до кінця 1-го тижня можна виявити збільшення печінки. Іноді черевний тиф починається у вигляді гострого гастроентериту або ентериту без вираженої загальної інтоксикації, коли в перші дні турбують нудота, блювота, рідкий стілець без патологічних домішок, розлиті болі в животі, а в подальшому з'являються характерні симптоми хвороби.
До 7-8-го дня захворювання настає період розпалу, коли з'являється ряд характерних ознак, що полегшують клінічну діагностику. Значне посилення інтоксикації проявляється в різкій загальмованості хворих, потьмарення свідомості (інфекційно-токсична енцефалопатія).
На шкірі з'являється характерне розеолезная екзантема. Елементів висипу зазвичай небагато, вони локалізуються на шкірі верхніх відділів живота і нижніх відділів грудної клітини. Розеоли мономорфние з чіткими кордонами, трохи піднімаються над рівнем шкіри (roseola elevata). Елементи існують від декількох годин до 3-5 днів. На місці розеоли залишається ледь помітна пігментація. Протягом гарячкового періоду може спостерігатися поява свіжих розеол. При важких формах захворювання можливо геморагічне просочування елементів висипу, що є несприятливою прогностичною ознакою. Зберігаються відносна брадикардія та дикротия пульсу, ще більше знижується артеріальний тиск. Тони серця стають глухими. Приблизно в 1 / 3 хворих розвивається міокардіодистрофія, а в деяких випадках може виникнути специфічний інфекційно-токсичний міокардит. У цей період на тлі бронхіту може розвинутися пневмонія. Вона буває зумовлена як самим збудником, так і приєдналася вторинної флорою, частіше кокової. Зміни з боку органів травлення стають ще більш вираженими. Язик сухий, потрісканий, з відбитками зубів, покритий щільним брудно-бурим або коричневим нальотом (фулігінозний мова), краї і кінчик мови вільні від нальоту. Живіт значно роздутий, у деяких хворих стілець затриманий, у більшості спостерігається пронос (стілець ентерітного характеру). Більш чітко виявляються бурчання і болючість при пальпації в ілеоцекального області, а також симптом Падалки. Печінка і селезінка в цьому періоді завжди збільшені.
У періоді згасання основних клінічних проявів температура тіла політично знижується, а потім нормалізується. Зменшуються і згодом зникають явища загальної інтоксикації, головний біль. З'являється апетит, очиститься язик, зменшуються розміри печінки та селезінки.
Період реконвалесценції починається після нормалізації температури тіла і триває 2-3 тижні залежно від ступеня тяжкості хвороби. Як правило, в цей час зберігаються підвищена стомлюваність і судинна лабільність.
Крім типових клінічних форм можуть спостерігатися атипові форми черевного тифу. До них відносяться абортивні і стерті клінічні форми. Абортивні форми хвороби характеризуються початком і розгортанням більш-менш характерних ознак захворювання, але з швидким (через 5-7 днів, іноді через 2-3 дні), нерідко критичним, зниженням температури, зникненням симптомів і переходом у стадію одужання. До стертим форм відносять випадки черевного тифу з короткочасною субфебрильной лихоманкою, слабкими симптомами інтоксикації і відсутністю багатьох характерних ознак. Температура тіла на всьому протязі хвороби не перевищує 38оС, інтоксикація незначна, немає брадикардії, метеоризму, відсутній висип.
Згідно утвердженим уявленням, гемограма при черевному тифі характеризується короткочасним, в перші 2-3 дні, помірним лейкоцитозом, який змінюється лейкопенією зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво, ан-чи гіпоеозінофіліей, відносним лімфоцитозом. ШОЕ часто помірно збільшена. Лейкоцитоз у перші дні зазвичай залишається невиявленим.
В даний час клінічна картина черевного тифу істотно змінилася, що певною мірою пояснюється частим застосуванням антибіотиків та профілактичними щепленнями проти тифо-паратифозних захворювань. Почастішали легкі форми черевного тифу, при яких явища загальної інтоксикації виражені слабо, багато симптомів класичного перебігу хвороби відсутні. Лихоманка триває всього 5-7 днів (іноді 2-3 дні) навіть без використання антибіотиків. Найчастіше зустрічається гострий початок хвороби (у 60-80% хворих), а також збільшення лімфатичних вузлів. Труднощі в діагностиці представляють і атипично поточні випадки, наприклад, черевний тиф з клінічною картиною гострого гастроентериту і короткочасною лихоманкою (1-3 дні). У період реконвалесценції на тлі нормальної температури тіла можуть наступати ускладнення у вигляді перфорації кишкової виразки; такі хворі поступають в хірургічні стаціонари. Зазнали змін також і результати лабораторних досліджень. Так, майже у половини хворих спостерігається нормоцитоз, в крові зберігаються еозинофіли, серологічні реакції протягом всієї хвороби можуть залишатися негативними.
Паратифи А і В - гострі інфекційні хвороби, що викликаються сальмонелами і протікають як черевний тиф.
Збудником паратифів А є Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi А, паратифу В - Salmonella enterica subs. enterica serovar paratyphi B. Як і черевнотифозні бактерії, вони містять О-і Н-антигени, але не мають Vi-антигенів, мають однакові морфологічними властивостями, поділяються на фаготип. Джерелами інфекції при паратифі А є хворі люди і бактеріоносії, а при паратифі У ними можуть бути і тварини (велика рогата худоба, свині, домашня птиця). Патогенетичні і патолого-анатомічні порушення при паратифах А і В такі ж, як і при черевному тифі.
Паратифи А і В дуже подібні за своїми клінічними ознаками і мають деякі клінічні особливості. Диференціювати їх між собою і від черевного тифу практично можливо тільки бактеріологічно - по виділенню збудника. Відзначають лише деякі ознаки паратифів, що відрізняють їх від черевного тифу.
Паратиф А. Зустрічається рідше, ніж черевний тиф і паратиф В. Частіше протікає у вигляді захворювань середньої тяжкості, але може давати і важкі форми хвороби. У початковий період спостерігаються гіперемія обличчя, ін'єкція судин склер, герпетичні висипання на губах, нежить, кашель. Висип з'являється рано - вже на 4-7-й день хвороби, буває поліморфної (розеолезная, макулезная, макуло-папульозний і навіть петехіальний). Основний метод підтвердження діагнозу - бактеріологічний. Реакція Відаля зазвичай негативна протягом всієї хвороби (у деяких випадках - позитивна в дуже низьких титрах). Ускладнення і рецидиви в даний час спостерігаються дещо рідше, ніж при черевному тифі.
Паратиф В. Клінічно паратиф В протікає легше, ніж черевний тиф, хоча зустрічаються і важкі форми з гнійними септичними ускладненнями. Хвороба часто починається раптово з явищ гострого гастроентериту і тільки потім приєднуються симптоми, схожі з клінічними проявами черевного тифу. Температурна крива відрізняється великим добовим розмахом, часто хвилеподібна. Висип з'являється на 4-6-й день хвороби, розеолезная, але більш рясна, ніж при черевному тифі. Діагноз підтверджується виділенням збудника, проте можна використовувати і серологічні реакції, особливо при постановці їх у динаміці.
Ускладнення. Найбільш небезпечними ускладненнями тифо-паратифозних захворювань (ТПЗ) є перфорація кишкових виразок, кишкова кровотеча та інфекційно-токсичний шок. Нерідко спостерігаються пневмонія і міокардит, рідше - інші ускладнення: холецистохолангіт, тромбофлебіт, менінгіт, паротит, артрити, пієлонефрити, інфекційний психоз, ураження периферичних нервів.
Дитячий параліч
Дитячий параліч - група дитячих захворювань, зумовлених ураженням нервової системи і супроводжуються відсутністю або обмеженням довільних рухів. До дитячого паралічу відносять млявий параліч, що виникає після гострого інфекційного поліомієліту, і дитячий спастичний параліч.
Бруцельоз
Бруцельоз, інфекційне захворювання, що викликається бактеріями роду Brucella; воно передається людині від домашніх тварин. Бруцельоз у людини називають також ундулирующей (хвилеподібної) лихоманкою, мальтійської лихоманкою, середземноморської лихоманкою, хворобою Банга.
Збудник. Найчастіше збудниками бруцельозу у людини є три види мікроорганізмів: Brucella abortus корів, B. Melitensis овець і кіз і B. Suis свиней. Інфекції, викликані B. Abortus, зазвичай протікають у більш легкій формі. Зараження людини бруцельозом відбувається через м'ясо або молочні продукти від хворих тварин, а також через безпосередні контакти з ними.
Симптоми. Інкубаційний період зазвичай триває від п'яти днів до трьох тижнів, але іноді розтягується до дев'яти місяців. Найбільш часті симптоми - озноб і пропасниця, підвищена нічна пітливість, різні болі і загальна слабкість. Приблизно у половини хворих збільшені лімфатичні вузли і селезінка. При мальтійської лихоманці, якої місцеві жителі заражаються від кіз, спостерігається типове хвилеподібна зміна температури тіла протягом доби: від 40 ° ввечері до нормальної вранці.
Бруцельоз може викликати серйозні ускладнення. Поразка нервової системи іноді супроводжується розвитком симптомів енцефаліту або менінгіту. Нерідко виникають артрит, неврит і ендокардит. Після гострого періоду захворювання іноді набуває затяжного, хронічного характеру, і у таких хворих можуть розвиватися психоневротичні симптоми.
Специфічні серологічні тести дозволяють своєчасно і надійно встановити діагноз бруцельозу.
Лікування і профілактика. В даний час для лікування гострих і хронічних форм бруцельозу використовують антибіотики тетрациклінового ряду. Для боротьби з бруцельозом імунізація неефективна. До найбільш дієвим заходам попередження інфекції серед людей відносять ліквідацію бруцельозу у сільськогосподарських тварин. Велика рогата худоба вакцинують, а вакцинація кіз і свиней виявилася неефективною, так що інфікованих тварин зазвичай забивають.
Ящур
Ящур - гостра зоонозна інфекція вірусної етіології, що протікає з інтоксикацією, везикулезной-ерозійним поразкою слизових оболонок порожнини рота, носа, шкіри між пальцями і у нігтьового ложа.
Віруси ящуру володіють високою вірулентністю і дерматотропностью, стійкі до висушування і заморожування, швидко гинуть при нагріванні до 60 градусів за Цельсієм, дії ультрафіолетових променів і дезинфікуючих речовин. Ящур - поширена інфекція серед тварин. Найбільш схильні до захворювання молоді тварини. У них ящур протікає важко і з високою летальністю. Хворі тварини виділяють вірус у зовнішнє середовище зі слиною, молоком, випорожненнями, сечею і таким чином є джерелами інфекції.
Основний шлях зараження людей аліментарний - через сире молоко хворих тварин і незнешкодженими молочні продукти, рідше - через м'ясо. Ящур може бути професійним захворюванням. Можливе інфікування шляхом прямого контакту з хворими тваринами (при доїнні, догляду, лікування, забої та ін), повітряно-крапельним шляхом (при диханні, кашлі тварин), а також через предмети, забруднені їх виділеннями. Від людини до людини інфекція не передається.
Вхідними воротами інфекції є слизові оболонки рота (рідше слизові оболонки шлунково-кишкового і дихального тракту) і пошкоджена шкіра. У місці проникнення збудника утворюється первинний афект - невеликий пухирець, в якому відбувається реплікація і накопичення вірусу. Надалі настає вірусемія, яка обумовлює інтоксикацію. У процесі гематогенної дисемінації в силу дерматотропності вірус фіксується в епітелії слизових оболонок (порожнина рота, носа, уретра) та шкіри (кисті та стопи), де з'являються вторинні везикули. З розвитком вторинних везикул вірус зникає з крові.
Лікування ящура
Обов'язкова госпіталізація хворих ящуром терміном не менше 14 днів. Хворий потребує ретельного догляду, симптоматичному та місцевому лікуванні. Показані щадна дієта (призначення напіврідкої, легкозасвоюваній їжі, невеликими порціями, 5-6 разів на добу), рясне пиття. Перед прийомом їжі хворому дають 0,1 г анестезину. Іноді вдаються до годівлі через зонд. Особливо важливе значення набуває дотримання гігієни порожнини рота.З перших днів захворювання необхідно проводити місцеву противірусну терапію. З цією метою можуть бути використані 0,25-0,5%-ва оксалінова, 0,25-0,5%-ва флореналевая, 0,25-0,5%-ва теброфенова, 4%-ная геліоміціновая, 0, 25%-ная ріодоксолевая, 50%-ная інтерфероновий і інші мазі. Застосовують розчини лейкоцитарного інтерферону і 0,1-1%-ний розчин РНКази. Зазначені препарати наносять на уражені ділянки слизових оболонок і шкіри 3-5 разів у день.
Ранки змащують 4%-ним розчином ляпісу (розчин срібла) за допомогою ватного тампона. Для полоскання рота застосовують розчин риванолу 1:1000 або 0,1%-ним розчин перманганату калію, 3%-ний розчин перекису водню.
У важких випадках проводять дезінтоксикаційну терапію, застосовують серцево-судинні засоби, вітаміни, болезаспокійливі, антигістамінні препарати. При нанесенні вторинної інфекції призначають антибіотики та сульфаніламіди.
З метою посилення процесів епітелізації можуть бути використані ультрафіолетове опромінення і світло гелієво-неонового лазера, а також аерозольні препарати Лівіал, левовінізоль, пантенол, вінізоль та ін
Треба частіше полоскати рот такою гарячою водою, щоб тільки не обпектися. Кому це важко, нехай полоще рот розчином бури або борної кислоти. Всередину треба приймати вапняну воду по 1 ч. л. кілька разів на добу. Вапняну воду можна купити в аптеці готову, але краще зробити самим, якщо є можливість дістати справжню негашене вапно: на відро води 50 г вапна, трохи обдати окропом (краще всього в кам'яній посуді), щоб розварилася, а коли закипить, то додати до мітки відра холодної води, ретельно розмішати і залишити стояти добу. Обережно зняти верхню плівку і білуватий наліт, а чисту воду процідити і вживати. Зберігати краще в закупореному вигляді.
Виразки і міхури між пальцями рук і ніг треба обмивати і змащувати жиром.
Для попередження розповсюдження заразних хвороб, що передаються через м'ясо хворих тварин, необхідно приймати м'ясопродукти, перевірені ветеринарними лікарями і мають клеймо огляду.
Передавачем заразних кишкових захворювань може бути не тільки хвора людина.
Перехворілий кишковим заразним захворюванням також не завжди безпечний для оточуючих. З кишечника цієї людини можуть місяцями, а іноді й роками виділятися мікроби черевного тифу, дизентерії, паратифу.
Здорових людей або перенесли заразне захворювання, у виділеннях яких містяться мікроби цих хвороб, називають бактеріоносіями (Вживання терміну "баціллоносітель" невірно, так як збудники черевного тифу і дизентерії, будучи паличкоподібними бактеріями, не утворюють спор і, таким чином, не відносяться до бацили) або бактеріовиділювачів. Іноді бактеріоносіїв може стати людина, не хворів раніше заразною хворобою, але довго стикався із заразним хворим. Бактеріоносій черевного тифу або дизентерії, не будучи своєчасно виявленим і залишаючись на роботі в підприємстві громадського харчування, може заразити інших людей.
Деякі кишкові інфекції (наприклад, дизентерія) можуть поширюватися при легкій формі хвороби, коли хворий не надає значення розладу кишечника і продовжує працювати. Тому при шлунково-кишковому розладі працівники підприємства громадського харчування повинні негайно звернутися до лікаря.
Вірусом грипу та стафілококом харчові продукти можуть обсеменяться при кашлі та чханні хворого поблизу продуктів, тому що при цьому з носоглотки виділяється в навколишнє повітря маса дрібних крапельок слини, мокроти і слизу, що містять мікроби (При кашлі хворого на грип з носоглотки разом з дрібними крапельками слини і мокротиння виділяються і мікроби).
Для своєчасного виявлення кишкового бактеріоносійства працівники громадського харчування періодично піддаються медичним обстеженням. Особи, хворі на грип або ангіну, на час хвороби не допускаються до роботи в підприємствах громадського харчування.
Джерела
1. http://cookup.ru/catering/alimentary_infection.html
2. Захворювання Інфо 2006-2007
3. http://terms.monomed.ru/info.php?id=6806
4. www.biofon.ru
5. www.infectology.ru
6. www.medinfa.ru