Інтеграція клітин, тканин і органів у єдиний людський організм, пристосування його до різних змін зовнішнього середовища або потребам самого організму здійснюється за допомогою нервової та гуморальної регуляції. Система нейрогуморальної регуляції представляє собою єдиний, тісно пов'язаний механізм. Зв'язок нервової і гуморальної систем регуляції добре видно на таких прикладах.
По-перше, природа біоелектричних процесів є фізико-хімічної, тобто полягає в трансмембранних переміщеннях іонів. По-друге, передача збудження з однієї нервової клітини на іншу або виконавчий орган відбувається за допомогою медіатора. І нарешті, найбільш тісний зв'язок між цими механізмами простежується на рівні гіпоталамо-гіпофізарної системи. Гуморальна регуляція в філогенезі виникла раніше. Надалі в процесі еволюції вона доповнилася високоспеціалізованої нервовою системою. Нервова система здійснює свої регуляторні впливу на органи і тканини за допомогою нервових провідників, що передають нервові імпульси.
Для передачі нервового сигналу потрібні частки секунди. Тому нервова система здійснює запуск швидких пристосувальних реакцій при змінах зовнішнього або внутрішнього середовища. Гуморальна регуляція - це регуляція процесів життєдіяльності за допомогою речовин, що надходять у внутрішнє середовище організму (кров, лімфу, лик-злодій). Гуморальна регуляція забезпечує більш тривалі адаптивні реакції. До факторів гуморальної регуляції ставляться гормони, електроліти, медіатори, кініни, простагландини, різні метаболіти і т.д.
Загальна фізіологія ендокринної системи
Вищою формою гуморальної регуляції є гормональна. Термін "гормон" був вперше застосований у 1902 р. Старлінг і Бейлисс щодо відкритого ними речовини, продукуються в дванадцятипалої кишці, - секретину. Термін "гормон" в перекладі з грецького означає "спонукає до дії", хоча не всі гормони володіють стимулюючим ефектом.
Гормони - це біологічно високоактивні речовини, що синтезуються і виділяються у внутрішнє середовище організму ендокринними залозами, або залозами внутрішньої секреції, і що роблять регулюючий вплив на функції віддалених від місця їх секреції органів і систем організму. Ендокринна заліза - це анатомічне утворення, позбавлене вивідних проток, єдиною чи основною функцією якого є внутрішня секреція гормонів. До ендокринних залоз належать гіпофіз, епіфіз, щитовидна залоза, надниркові залози (мозковий і кіркова речовина), паращитовидної залози.
На відміну від внутрішньої секреції, зовнішня секреція здійснюється екзокринними залозами через вивідні протоки в зовнішнє середовище. У деяких органах одночасно присутні обидва типи секреції. Инкреторная функція здійснюється ендокринною тканиною, тобто скупченням клітин з инкреторной функцією в органі, що володіє функціями, не пов'язаними з продукцією гормонів. До органів зі змішаним типом секреції відносяться підшлункова залоза і статеві залози. Одна і та ж залоза внутрішньої секреції може продукувати неоднакові за своєю дією гормони. Так, наприклад, щитовидна залоза продукує тироксин і тирокальцитонин. У той же час продукція одних і тих же гормонів може здійснюватися різними ендокринними залозами. Наприклад, статеві гормони продукуються і статевими залозами, і залозами.
Продукція біологічно активних речовин - це функція не тільки залоз внутрішньої секреції, а й інших традиційно неендокрінних органів: нирок, шлунково-кишкового тракту, серця. Не всі речовини, які утворюються специфічними клітинами цих органів, задовольняють класичним критеріям поняття "гормони". Тому поряд з терміном "гормон" останнім часом використовуються також поняття гормоноподібні та біологічно активні речовини (БАР), гормони місцевої дії. Так, наприклад, деякі з них синтезуються так близько до своїх органів-мішеней, що можуть досягати їх дифузією, не потрапляючи в кров. Клітини, що виробляють такі речовини, називають паракрінним. Труднощі точного визначення терміна "гормон" особливо добре видно на прикладі катехоламінів - адреналіну і норадреналіну. Коли розглядається їх вироблення в мозковій речовині надниркових залоз, їх зазвичай називають гормонами, якщо мова йде про їхню освіту і виділення симпатичними закінченнями, їх називають медіаторами.
Регуляторні гіпоталамічні гормони - група нейропептидів, включаючи недавно відкриті енкефаліни і ендорфіни, діють не тільки як гормони, а й виконують своєрідну медіаторну функцію. Деякі з регуляторних гіпоталамічних пептидів виявлені не тільки в нейронах головного мозку, але й в особливих клітинах інших органів, наприклад кишечника: це речовина Р, нейротензин, соматостатин, холецистокінін і ін Клітини, що виробляють ці пептиди, утворюють відповідно до сучасних уявлень дифузну нейроендокринну систему, складається з розкиданих по різних органів і тканин клітин.
Клітини цієї системи характеризуються високим вмістом амінів, здатність до захоплення попередників амінів і наявністю декарбоксилази амінів. Звідси назва системи за першими літерами англійських слів Amine Precursors Uptake and Decarboxylating system - APUD-система - система захоплення попередників амінів та їх декарбоксилювання. Тому правомірно говорити не тільки про ендокринних залозах, а й про ендокринній системі, яка об'єднує всі залози, тканини і клітини організму, що виділяють у внутрішнє середовище специфічні регуляторні речовини.
Хімічна природа гормонів і біологічно активних речовин різна. Від складності будови гормону залежить тривалість його біологічної дії, наприклад, від часток секунди у медіаторів та пептидів до годин і доби у стероїдних гормонів і йодтиронінів. Аналіз хімічної структури і фізико-хімічних властивостей гормонів допомагає зрозуміти механізми їх дії, розробляти методи їх визначення в біологічних рідинах і здійснювати їх синтез.
Класифікація гормонів і БАБ за хімічною структурою:
Похідні амінокислот: похідні тирозину: тироксин, трийодтиронін, дофамін, адреналін, норадреналін; похідні триптофану: мелатонін, серотонін; похідні гістидину: гістамін.
Білково-пептидні гормони: поліпептиди: глюкагон, кортикотропін, меланотропін, вазо-прессін, окситоцин, пептидні гормони шлунка та кишечнику; прості білки (протеїни): інсулін, соматотропін, пролактин, паратгормон, кальцитонін; складні білки (глікопротеїди): тиреотропін, фоллітропін , лютропін.
Стероїдні гормони: кортикостероїди (альдостерон, кортизол, кортикостерон); статеві гормони: андрогени (тестостерон), естрогени і прогестерон.
Похідні жирних кислот: арахідонова кислота і її похідні: простагландини, простацикліни, тромбоксани, лейкотрієни.
Незважаючи на те, що гормони мають різне хімічну будову, для них характерні деякі загальні біологічні властивості.
Загальні властивості гормонів:
Сувора специфічність (тропність) фізіологічної дії.
Висока біологічна активність: гормони роблять свій фізіологічну дію в надзвичайно малих дозах.
Дистантних характер дії: клітини-мішені розташовуються звичайно далеко від місця утворення гормону.
Багато гормонів (стероїдні і похідні амінокислот) не мають видової специфічності.
Генералізованого дії.
Пролонгованість дії.
Встановлені чотири основних типи фізіологічної дії на організм: кінетичне, або пусковий, що викликає певну діяльність виконавчих органів; метаболічне (зміни обміну речовин); морфогенетичні (диференціація тканин і органів, дію на ріст, стимуляція формообразовательного процесу); коригуючий (зміна інтенсивності функцій органів і тканин).
Гормональний ефект опосередкований наступними основними етапами: синтезом і надходженням в кров, формами транспорту, клітинними механізмами дії гормонів. Від місця секреції гормони доставляються до органів-мішеней циркулюючими рідинами: кров'ю, лімфою. У крові гормони циркулюють в декількох формах: 1) у вільному стані, 2) у комплексі зі специфічними білками плазми крові; 3) у формі неспецифічного комплексу з плазмовими білками; 4) у адсорбованому стані на формених елементах крові. У стані спокою 80% припадає на комплекс зі специфічними білками. Біологічна активність визначається змістом вільних форм гормонів. Зв'язані форми гормонів є хіба що депо, фізіологічним резервом, з якого гормони переходять в активну вільну форму в міру необхідності.
Обов'язковою умовою для прояву ефектів гормону є його взаємодія з рецепторами. Гормональні рецептори є особливі білки клітини, для яких характерні: 1) високу спорідненість до гормону, 2) висока вибірковість; 3) обмежена зв'язує ємність; 4) специфічність локалізації рецепторів у тканинах. На одній і тій же мембрані клітини можуть розташовуватися десятки різних типів рецепторів. Кількість функціонально активних рецепторів може змінюватися при різних станах і в патології. Так, наприклад при вагітності в міометрії зникають М-холінорецептори, і зростає кількість окситоциновий рецепторів. При деяких формах цукрового діабету має місце функціональна недостатність інсулярного апарату, тобто рівень інсуліну в крові високий, але частина інсулінових рецепторів окупована автоантитілами до цих рецепторів. У 50% випадків рецептори локалізуються на мембранах клітини-мішені, 50% - всередині клітини.
Механізми дії гормонів. Існують два основних механізми дії гормонів на рівні клітини: реалізація ефекту з зовнішньої поверхні клітинної мембрани і реалізація ефекту після проникнення гормону всередину клітини.
У першому випадку рецептори розташовані на мембрані клітини. У результаті взаємодії гормону з рецептором активується мембранний фермент - аденилатциклаза. Цей фермент сприяє утворенню з аденозинтрифосфорної кислоти (АТФ) найважливішого внутрішньоклітинного посередника реалізації гормональних ефектів - циклічного 3,5-аденозінмонофос-фата (цАМФ). цАМФ активує клітинний фермент протеинкиназу, що реалізовує дію гормону. Встановлено, що гормонозалежна аденилатциклаза - це загальний фермент, на який діють різні гормони, у той час як рецептори гормонів безліч і специфічні для кожного гормону. Вторинними посередниками крім цАМФ можуть бути циклічний 3,5-гуанозинмонофосфат (цГМФ), іони кальцію, інозитол-трифосфат. Так діють пептидні, білкові гормони, похідні тирозину - катехоламіни. Характерною особливістю дії цих гормонів є відносна швидкість виникнення відповідної реакції, що обумовлено активацією попередніх вже синтезованих ферментів та інших білків.
У другому випадку рецептори для гормону перебувають у цитоплазмі клітини. Гормони цього механізму дії в силу своєї ліпофільності легко проникають через мембрану всередину клітини-мішені і зв'язуються в її цитоплазмі специфічними білками-рецепторами. Гормон-рецепторний комплекс входить в клітинне ядро. У ядрі комплекс розпадається, і гормон взаємодіє з певними ділянками ядерної ДНК, наслідком чого є утворення особливої матричної РНК. Матрична РНК виходить із ядра і сприяє синтезу на рибосомах білка або білка-ферменту. Так діють стероїдні гормони та похідні тирозину - гормони щитовидної залози. Для їх дії характерна глибока і тривала перебудова клітинного метаболізму.
Інактивація гормонів відбувається в ефекторних органах, в основному в печінці, де гормони зазнають різні хімічні зміни шляхом зв'язування з глюкуроновою або сірчаною кислотою або в результаті впливу ферментів. Частково гормони виділяються з сечею в незміненому вигляді. Дія деяких гормонів може блокуватися завдяки секреції гормонів, що володіють антагоністичним ефектом.
Гормони виконують в організмі слідуючі важливі функції:
Регуляція росту, розвитку і диференціювання тканин та органів, що визначає фізичне, статеве і розумовий розвиток.
Забезпечення адаптації організму до мінливих умов існування.
Забезпечення підтримки гомеостазу.
Функціональна класифікація гормонів:
Ефекторні гормони - гормони, які впливають безпосередньо на орган-мішень.
Потрійні гормони - гормони, основною функцією яких є регуляція синтезу і виділення ефекторних гормонів. Виділяються аденогипофизом.
Рилізинг-гормони - гормони, регулюючі синтез і виділення гормонів аденогіпофіза, переважно потрійних. Виділяються нервовими клітинами гіпоталамуса.
Види взаємодії гормонів. Кожен гормон не працює поодинці. Тому необхідно враховувати можливі результати їх взаємодії.
Синергізм - односпрямоване дію двох або декількох гормонів. Наприклад, адреналін і глюкагон активують розпад глікогену печінки до глюкози і викликають збільшення рівня цукру в крові.
Антагонізм завжди відносний. Наприклад, інсулін і адреналін роблять протилежні дії на рівень глюкози в крові. Інсулін викликає гіпоглікемію, адреналін - гіперглікемію. Біологічне ж значення цих ефектів зводиться до одного - поліпшення вуглеводного харчування тканин.
Перміссівное дію гормонів полягає в тому, що гормон, сам не викликаючи фізіологічного ефекту, створює умови для відповідної реакції клітини або органу на дію іншого гормону. Наприклад, глюкокортикоїди, не впливаючи на тонус мускулатури судин і розпад глікогену печінки, створюють умови, при яких навіть невеликі концентрації адреналіну збільшують артеріальний тиск і викликають гіперглікемію в результаті глікогенолізу в печінці.
Регуляція функцій залоз внутрішньої секреції
Регулювання діяльності залоз внутрішньої секреції здійснюється нервовими і гуморальними факторами. Нейроендокринні зони гіпоталамуса, епіфіз, мозкова речовина надниркових залоз та інші ділянки хромафинної тканини регулюються безпосередньо нервовими механізмами. У більшості випадків нервові волокна, які підходять до залоз внутрішньої секреції, регулюють не секреторні клітини, а тонус кровоносних судин, від яких залежить кровопостачання і функціональна активність залоз. Основну роль у фізіологічних механізмах регуляції грають нейрогормональні і гормональні механізми, а також прямі впливу на ендокринні залози тих речовин, концентрацію яких регулює цей гормон.
Регулюючий вплив ЦНС на діяльність ендокринних залоз здійснюється через гіпоталамус. Гіпоталамус отримує по аферентні шляхах мозку сигнали із зовнішнього та внутрішнього середовища. Нейросекреторні клітини гіпоталамуса трансформують аферентні нервові стимули в гуморальні фактори, продукуючи рилізинг-гормони. Рилізинг-гормони вибірково регулюють функції клітин аденогіпофіза. Серед рилізинг-гормонів розрізняють ліберіни - стимулятори синтезу і виділення гормонів аденогіпофіза і статини - інгібітори секреції. Вони носять назву відповідних тропних гормонів: тиреоліберином, кортіколіберін, соматоліберину і т.д. У свою чергу, гормони тропів аденогіпофіза регулюють активність ряду інших периферичних залоз внутрішньої секреції (кора надниркових залоз, щитовидна залоза, гонади). Це так звані прямі низхідні регулюють зв'язку.
Крім них всередині зазначених систем існують і зворотні висхідні саморегулюючі зв'язку. Зворотні зв'язки можуть виходити як від периферичної залози, так і від гіпофіза. По спрямованості фізіологічної дії зворотні зв'язки можуть бути негативними і позитивними. Негативні зв'язку самообмежувати роботу системи. Позитивні зв'язку самозапускают її. Так, низькі концентрації тироксину через кров підсилюють вироблення тиреотропного гормону гіпофізом і тиреоліберином - гіпоталамусом. Гіпоталамус значно чутливіший, ніж гіпофіз до гормональних сигналів, що надходять від периферичних ендокринних залоз. Завдяки механізму зворотного зв'язку встановлюється рівновага в синтезі гормонів, що реагує на зниження або підвищення концентрації гормонів залоз внутрішньої секреції.
Деякі залози внутрішньої секреції, такі як підшлункова залоза, околощітовідние залози, не перебувають під впливом гормонів гіпофізу. Діяльність цих залоз залежить від концентрації тих речовин, рівень яких регулюється цими гормонами. Так, рівень паратгормону околощітовідних залоз і кальцитоніну щитовидної залози визначається концентрацією іонів кальцію в крові. Глюкоза регулює продукцію інсуліну і глюкагону підшлунковою залозою. Крім того, функціонування цих залоз здійснюється за рахунок впливу рівня гормонів-антагоністів.
Гіпофіз
Гіпофізу належить особлива роль у системі залоз внутрішньої секреції. За допомогою своїх гормонів він регулює діяльність інших ендокринних залоз.
Гіпофіз складається з передньої (аденогіпофіз), проміжної і задньої (нейрогіпофіз) часткою. Проміжна частка у людини практично відсутня.
Гормони передньої долі гіпофіза
У аденогипофизе утворюються такі гормони: адренокортикотропний (АКТГ), або кортикотропін; тиреотропний (ТТГ), або тиреотропін, гонадотропні: фолікулостимулюючий (ФСГ), або фоллітропін, і лютеїнізуючий (ЛГ), або лютропін, соматотропний (СТГ), або гормон росту, або соматотропін, пролактин. Перші 4 гормону регулюють функції так званих периферичних залоз внутрішньої секреції. Соматотропін і пролактин самі діють на тканини-мішені.
Адренокортикотропний гормон (АКТГ), або кортикотропін, надає стимулюючу дію на кору наднирників. Більшою мірою її вплив виражено на пучкову зону, що призводить до збільшення освіти глюкокортикоїдів, в меншій - на клубочкову і сітчасту зони, тому на продукцію мінералокортикоїдів і статевих гормонів він не надає значного впливу. За рахунок підвищення синтезу білка (цАМФ-залежна активація) відбувається гіперплазія кіркової речовини надниркових залоз. АКТГ підсилює синтез холестерину і швидкість утворення прегненолона з холестерину. Вненадпочечніковие ефекти АКТГ полягають у стимуляції ліполізу (мобілізує жири з жирових депо і сприяє окисленню жирів), збільшення секреції інсуліну і соматотропіну, накопиченні глікогену в клітинах м'язової тканини, гіпоглікемії, що пов'язано з підвищеною секрецією інсуліну, посилення пігментації за рахунок дії на пігментні клітини меланофорів .
Продукція АКТГ схильна добової періодичності, що пов'язано з ритмічністю виділення кортіколіберіна. Максимальні концентрації АКТГ відзначаються вранці в 6 - 8 годин, мінімальні - з 18 до 23 години. Освіта АКТГ регулюється кортіколіберіном гіпоталамуса. Секреція АКТГ посилюється при стресі, а також під впливом чинників, що викликають стресогенні стану: холод, біль, фізичні навантаження, емоції. Гіпоглікемія сприяє збільшенню продукції АКТГ. Гальмування продукції АКТГ відбувається під впливом самих глюкокортикоїдів за механізмом зворотного зв'язку.
Надлишок АКТГ призводить до гіперкортицизму, тобто збільшеної продукції кортикостероїдів, переважно глюкокортикоїдів. Це захворювання розвивається при аденомі гіпофіза і носить назву хвороби Іценко-Кушинга. Основні прояви її: гіпертонія, ожиріння, має локальний характер (обличчя і тулуб), гіперглікемія, зниження імунного захисту організму.
Недолік гормону веде до зменшення продукції глюкокортикоїдів, що проявляється порушенням метаболізму та зниженням стійкості організму до різних впливів середовища.
Тиреотропний гормон (ТТГ), або тиреотропін, активує функцію щитовидної залози, викликає гіперплазію її залозистої тканини, стимулює вироблення тироксину і трийодтироніну. Освіта тиреотропіну стимулюється тиреоліберином гіпоталамуса, а пригнічується соматостатином. Секреція тиреоліберином і тиреотропіну регулюється йодовмісними гормонами щитовидної залози за механізмом зворотного зв'язку. Секреція тиреотропіну посилюється також при охолодженні організму, що призводить до підвищення вироблення гормонів щитовидної залози і підвищенню тепла. Глюкокортикоїди гальмують продукцію тиреотропіну. Секреція тиреотропіну пригнічується також при травмі, болю, наркозі.
Надлишок тиреотропіну проявляється гіперфункцією щитовидної залози, клінічною картиною тиреотоксикозу.
Фолікулостимулюючий гормон (ФСГ), або фоллітропін, викликає зростання і дозрівання фолікулів яєчників та їх підготовку до овуляції. У чоловіків під впливом ФСГ відбувається утворення сперматозоїдів.
Лютеїнізуючий гормон (ЛГ), або лютропін, сприяє розриву оболонки дозрілого фолікула, тобто овуляції і утворення жовтого тіла. ЛГ стимулює утворення жіночих статевих гормонів - естрогену. У чоловіків цей гормон сприяє утворенню чоловічих статевих гормонів - андрогенів.
Секреція ФСГ і ЛС регулюється гонадолиберином гіпоталамуса. Освіта гонадоліберину, ФСГ і ЛГ залежить від рівня естрогенів і андрогенів і регулюється за механізмом зворотного зв'язку. Гормон аденогіпофіза пролактин пригнічує продукцію гонадотропних гормонів. Гальмівну дію на виділення ЛГ надають глюкокортикоїди.
Соматотропний гормон (СТГ), або соматотропін, або гормон росту, бере участь у регуляції процесів росту та фізичного розвитку. Стимуляція процесів росту обумовлена здатністю соматотропіну посилювати утворення білка в організмі, підвищувати синтез РНК, посилювати транспорт амінокислот із крові в клітини. Найбільш яскраво вплив гормону виражено на кісткову і хрящову тканини. Дія соматотропіну відбувається за допомогою "соматомедину", які утворюються в печінці під впливом соматотропіну. Виявлено, що у пігмеїв на тлі нормального вмісту соматотропіну не утворюється соматомедину С, що, на думку дослідників, служить причиною їхнього маленького росту. Соматотропін впливає на вуглеводний обмін, надаючи інсуліноподібні дію. Гормон посилює мобілізацію жиру з депо і використання його в енергетичному обміні.
Продукція соматотропіну регулюється соматоліберину і соматостатин гіпоталамуса. Зниження вмісту глюкози і жирних кислот, надлишок амінокислот у плазмі крові також призводять до збільшення секреції соматотропіну. Вазопресин, ендорфін стимулюють продукцію соматотропіну.
Якщо гіперфункція передньої частки гіпофіза проявляється в дитячому віці, то це призводить до посиленого пропорційного зростання в довжину - гігантизму. Якщо гіперфункція виникає у дорослої людини, коли зростання тіла в цілому вже завершено, спостерігається збільшення лише тих частин тіла, які ще здатні зростати. Це пальці рук і ніг, кисті і стопи, ніс і нижня щелепа, язик, органи грудної та черевної порожнин. Це захворювання називається акромегалію. Причиною є доброякісні пухлини гіпофіза. Гіпофункція передньої долі гіпофіза в дитинстві виражається в затримці росту - карликовості ("гіпофізарний нанізм"). Розумовий розвиток не порушено.
Соматотропін володіє видовою специфічністю.
Також про гормоні зростання Ви можете прочитати тут.
Пролактин стимулює ріст молочних залоз і сприяє утворенню молока. Гормон стимулює синтез білка - лактальбуміну, жирів і вуглеводів молока. Пролактин стимулює також утворення жовтого тіла і вироблення їм прогестерону. Впливає на водно-сольовий обмін організму, затримуючи воду і натрій в організмі, посилює ефекти альдостерону і вазопресину, підвищує утворення жиру з вуглеводів.
Освіта пролактину регулюється пролактоліберіном і пролактостатіном гіпоталамуса. Встановлено також, що стимуляцію секреції пролактину викликають і інші пептиди, що виділяються гіпоталамусом: тиреоліберином, вазоактивний інтестинального поліпептид (ВІП), ангіотензин II, ймовірно, ендогенний опіоїдний пептид По-ендорфін. Секреція пролактину посилюється після пологів і рефлекторно стимулюється при годуванні груддю. Естрогени стимулюють синтез і секрецію пролактину. Пригнічує продукцію пролактину дофамін гіпоталамуса, який, ймовірно, також гальмує клітини гіпоталамуса, секретирующие гонадолиберин, що призводить до порушення менструального циклу - лактогенний аменореї.
Надлишок пролактину спостерігається при доброякісній аденомі гіпофіза (гіперпролактинемічним аменорея), при менінгітах, енцефалітах, травмах мозку, надлишку естрогенів, при застосуванні деяких протизаплідних засобів. До його проявів відносяться виділення молока у некормящіх жінок (галакторея) і аменорея. Лікарські речовини, що блокують рецептори дофаміну (особливо часто психотропної дії), також призводять до підвищення секреції пролактину, наслідком чого можуть бути галакторея та аменорея.
Гормони задньої частки гіпофіза
Ці гормони утворюються в гіпоталамусі. У нейрогіпофіз відбувається їх накопичення. У клітинах супраоптіческого і паравентрикулярного ядер гіпоталамуса здійснюється синтез окситоцину і антидіуретичного гормону. Синтезовані гормони шляхом аксонального транспорту з допомогою білка - переносника нейрофізін по гіпоталамо-гіпофізарно тракту - транспортуються в задню частку гіпофіза. Тут відбувається депонування гормонів і надалі вь1деленіе в кров.
Антидіуретичний. гормон (АДГ), або вазопресин, здійснює в організмі 2 основні функції. Перша функція полягає в його антидіуретичній дії, яке виражається в стимуляції реабсорбції води в дистальному відділі нефрона. Ця дія здійснюється завдяки взаємодії гормону з вазопрессіновимі рецепторами типу V-2, що призводить до підвищення проникності стінки канальців і збірних трубочок для води, її реабсорбції і концентрування сечі. У клітинах канальців відбувається також активація гіалуронідази, що призводить до посилення деполімеризації гіалуронової кислоти, в результаті чого підвищується реабсорбція води і збільшується обсяг циркулюючої рідини.
У великих дозах (фармакологічних) АДГ звужує артеріоли, в результаті чого підвищується артеріальний тиск. Тому його також називають вазопресином. У звичайних умовах при його фізіологічних концентраціях в крові ця дія не має істотного значення. Однак при крововтраті, больовий шок відбувається збільшення викиду АДГ. Звуження судин у цих випадках може мати адаптивне значення.
Освіта АДГ посилюється при підвищенні осмотичного тиску крові, зменшенні обсягу позаклітинної і внутрішньоклітинної рідини, зниження артеріального тиску, при активації ренін-ангіотензинової системи і симпатичної нервової системи.
При недостатності освіти АДГ розвивається нецукровий діабет, або несахарное мочеизнурение, який проявляється виділенням великих кількостей сечі (до 25 л на добу) низької щільності, підвищеної спрагою. Причинами нецукрового діабету можуть бути гострі та хронічні інфекції, при яких уражається гіпоталамус (грип, кір, малярія), черепно-мозкові травми, пухлина гіпоталамуса.
Надмірна секреція АДГ веде, навпаки, до затримки води в організмі.
Окситоцин вибірково діє на гладку мускулатуру матки, викликаючи її скорочення при пологах. На поверхневій мембрані клітин існують спеціальні окситоциновий рецептори. Під час вагітності окситоцин не підвищує скоротливу активність матки, але перед пологами під впливом високих концентрацій естрогенів різко зростає чутливість матки до окситоцину. Окситоцин бере участь у процесі лактації. Посилюючи скорочення міоепітеліальние клітин у молочних залозах, він сприяє виділенню молока. Збільшення секреції окситоцину відбувається під впливом імпульсів від рецепторів шийки матки, а також механорецепторів сосків грудної залози при годуванні груддю. Естрогени посилюють секрецію окситоцину. Функції окситоцину в чоловічому організмі вивчені не достатньо. Вважають, що він є антагоністом АДГ.
Недолік продукції окситоцину викликає слабкість родової діяльності.
Щитовидна залоза. Паращитовидні залози
Щитовидна залоза
Щитовидна залоза складається з двох частин, з'єднаних перешийком і розташованих на шиї по обидва боки трахеї нижче щитовидного хряща. Вона має дольчатое будову. Тканина залози складається з фолікулів, заповнених колоїдом, в якому є йодовмісні гормони тироксин (тетрайодтіронін) і трийодтиронін у зв'язаному стані з білком тиреоглобуліном. У межфоллікулярном просторі розташовані парафоллікулярние клітини, які виробляють гормон тиреокальцитонин. Зміст тироксину в крові більше, ніж трийодтироніну. Проте активність трийодтироніну вище, ніж тироксину. Ці гормони утворюються з амінокислоти тирозину шляхом її йодування. Інактивація відбувається в печінці за допомогою освіти парних сполук з глюкуроновою кислотою.
Йодовмісні гормони виконують в організмі такі функції: 1) посилення всіх видів обміну (білкового, ліпідного, вуглеводного), підвищення основного обміну та посилення енергоутворення в організмі; 2) вплив на процеси росту, фізичний і розумовий розвиток; 3) збільшення частоти серцевих скорочень; 4) стимуляція діяльності травного тракту: підвищення апетиту, посилення перистальтики кишечника, збільшення секреції травних соків; 5) підвищення температури тіла за рахунок посилення теплопродукції; 6) підвищення збудливості симпатичної нервової системи.
Секреція гормонів щитовидної залози регулюється тиреотропним гормоном аденогіпофіза, тиреоліберином гіпоталамуса, вмістом йоду в крові. При нестачі йоду в крові, а також йодовмісних гормонів за механізмом позитивно "зворотного зв'язку посилюється вироблення тиреоліберином, який стимулює синтез тиреотропного гормону, що, у свою чергу, призводить до збільшення продукції гормонів щитовидної залози. При надлишковій кількості йоду в крові і гормонів щитовидної залози працює механізм негативного зворотного зв'язку. Збудження симпатичного відділу вегетативної нервової системи стимулює гормонообразовательную функцію щитовидної залози, порушення парасимпатичного відділу - гальмує її.
Порушення функції щитовидної залози проявляються її гіпофункцією і гіперфункцією. Якщо недостатність функції розвивається в дитячому віці, то це призводить до затримки росту, порушення пропорцій тіла, статевого та розумового розвитку. Такий патологічний стан називається кретинізмом. У дорослих гіпофункція щитовидної залози призводить до розвитку патологічного стану - мікседеми. При цьому захворюванні спостерігається гальмування нервово-психічної активності, що проявляється у млявості, сонливості, апатії, зниження інтелекту, зменшенні збудливості симпатичного відділу вегетативної нервової системи, порушення статевих функцій, пригніченні всіх видів обміну речовин і зниження основного обміну У таких хворих збільшена маса тіла за рахунок підвищення кількості тканинної рідини і відзначається одутлість особи. Звідси і назва цього захворювання: мікседема - слизовий набряк
Гіпофункція щитовидної залози може розвинутися у людей проживають у місцевостях, де у воді та грунті відзначається нестача йоду. Це так званий ендемічний зоб. Щитовидна залоза при цьому захворюванні збільшена (зоб), зростає кількість фолікулів, проте через нестачу йоду гормонів o6разуется мало, що призводить до відповідних порушень в організмі, що виявляється у вигляді гіпотиреозу.
При гіперфункції щитовидної залози розвивається захворювання тиреотоксикоз (дифузний токсичний зоб, Базедова хвороба, хвороба Грейвса). Характерними ознаками цього захворювання є збільшення щитовидної залози (зоб) екзофтальм, тахікардія, підвищення обміну речовин, особливо основного, втрата маси тіла, збільшення апетиту, порушення теплового балансу організму, підвищення збудливості і дратівливості.
Кальцитонін, або тиреокальцитонин, разом з паратгормоном околощітовідних залоз бере участь у регуляції кальцієвого обміну. Під його впливом знижується рівень кальцію в крові (гіпокальціємія). Це відбувається в результаті дії гормону на кісткову тканину, де він активує функцію остеобластів і підсилює процеси мінералізації. Функція остеокластів, що руйнують кісткову тканину, навпаки, пригнічується. У нирках і кишечнику кальцитонін пригнічує реабсорбцію кальцію і посилює зворотне всмоктування фосфатів. Продукція тиреокальцитонин регулюється рівнем кальцію в плазмі крові за типом зворотного зв'язку. При зниженні вмісту кальцію гальмується вироблення тиреокальцитонин, і навпаки.
Околощітовідние (Паращитовидні) залози
Людина має 2 пари околощітовідних залоз, розташованих на задній поверхні або занурених всередині щитовидної залози. Головні, або оксифільні, клітини цих залоз виробляють паратгормон, або паратирин, або паратиреоїдний гормон (ПТГ). Паратгормон регулює обмін кальцію в організмі і підтримує його рівень у крові. У кістковій тканині паратгормон посилює функцію остеокластів, що призводить до демінералізації кістки і підвищення вмісту кальцію в плазмі крові (гіперкальціємія). У нирках паратгормон посилює реабсорбцію кальцію. У кишечнику підвищення реабсорбції кальцію відбувається завдяки стимулюючій дії паратгормону на синтез кальцитріолу - активного метаболіту вітаміну D3. Вітамін D3 утворюється в неактивному стані в шкірі під впливом ультрафіолетового випромінювання. Під впливом паратгормону відбувається його активація в печінці та нирках. Кальцитріол підвищує утворення кальційзв'язуючий білка в стінці кишечника, що сприяє зворотному всмоктуванню кальцію. Впливаючи на обмін кальцію, паратгормон одночасно впливає на обмін фосфору в організмі: він пригнічує зворотне всмоктування фосфатів і підсилює їх виведення з сечею (фосфатурія).
Активність околощітовідних залоз визначається вмістом кальцію в плазмі крові. Якщо в крові концентрація кальцію зростає, то це призводить до зниження секреції паратгормону. Зменшення рівня кальцію в крові викликає посилення вироблення паратгормону.
Видалення околощітовідних залоз у тварин чи їх гіпофункція у людини призводить до посилення нервово-м'язової збудливості, що проявляється фібрилярніпосмикування одиночних м'язів, які переходять в спастичні скорочення груп м'язів, переважно кінцівок, обличчя та потилиці. Тварина гине від тетанічних судом.
Гіперфункція околощітовідних залоз призводить до демінералізації кісткової тканини і розвитку остеопорозу. Гіперкальціємія підсилює схильність до каменеутворення в нирках, сприяє розвитку порушень електричної активності серця, виникнення виразок у шлунково-кишковому тракті внаслідок підвищених кількостей гастрину і НСl в шлунку, утворення яких стимулюють іони кальцію.
Наднирники
Наднирники є парними залозами. Це ендокринний орган, який має життєво важливе значення. У наднирниках виділяють два шари - корковий і мозковий. Корковий шар має мезодермальне походження, мозковий шар розвивається із зачатка симпатичного ганглія.
Гормони кори надниркових залоз
У корі надниркових залоз виділяють 3 зони: зовнішню - клубочкову, середню - пучкову і внутрішню - сітчасту. У клубочковой зоні продукуються в основному мінералокортикоїди, в пучковій - глюкокортикоїди, в сітчастої - статеві гормони переважно андрогени). За хімічною будовою гормони кори наднирників є стероїдами. Механізм дії всіх стероїдних гормонів полягає в прямий вплив на генетичний апарат ядра клітин, стимуляції синтезу відповідних РНК, активації синтезу транспортують катіони білків і ферментів, а також підвищення проникності мембран для амінокислот.
Мінералокортикоїди. До цієї групи відносяться альдостерон, дезоксикортикостерон, 18-оксікортікостерон, 18-оксідезоксі-кортикостерон. Ці гормони беруть участь у регуляції мінерального обміну. Основним представником мінералокортикоїдів є альдостерон. Альдостерон посилює реабсорбцію іонів натрію і хлору в дистальних ниркових канальцях і зменшує зворотне всмоктування іонів калію. У результаті цього зменшується виділення натрію з сечею і збільшується виведення калію. У процесі реабсорбції натрію пасивно зростає і реабсорбція води. За рахунок затримки води в організмі збільшується об'єм циркулюючої крові, підвищується рівень артеріального тиску, зменшується діурез. Аналогічний вплив на обмін натрію і калію альдостерон надає в слинних і потових залозах.
Альдостерон сприяє розвитку запальної реакції. Його протизапальна дія пов'язана з посиленням ексудації рідини з просвіту судин у тканини і набряклості тканин. При підвищеній продукції альдостерону посилюється також секреція водневих іонів і амонію в ниркових канальцях, що може призвести до зміни кислотно-основного стану - алкалозу.
У регуляції рівня альдостерону в крові мають місце кілька механізмів, основний з них - це ренін-ангіотензин-альдостеронова система. У невеликому ступені продукцію альдостерону стимулює АКТГ аденогіпофіза. Гипонатриемия або гіперкаліємія за механізмом зворотного зв'язку стимулює вироблення альдостерону. Антагоністом альдостерону є натрійуретичний гормон передсердь.
Глюкокортикоїди. До глюкокортікоїдним гормонів відносяться кортизол, кортизон, кортикостерон, 11-дезоксикортизола, 11-дегідрокортікостерон. У людини найбільш важливим глюкокортикоїдів є кортизол. Ці гормони впливають на обмін вуглеводів, білків і жирів:
Глюкокортикоїди викликають підвищення вмісту глюкози в плазмі крові (гіперглікемія). Цей ефект обумовлений стимулюванням процесів глюконеогенезу в печінці, тобто утворення глюкози з амінокислот і жирних кислот. Глюкокортикоїди пригнічують активність ферменту гексокінази, що веде до зменшення утилізації глюкози тканинами. Глюкокортикоїди є антагоністами інсуліну в регуляції вуглеводного обміну.
Глюкокортикоїди надають катаболічну вплив на білковий обмін. Разом з тим вони мають і вираженим антіанаболіческім дією, що проявляється зниженням синтезу особливо м'язових білків, так як Глюкокортикоїди пригнічують транспорт амінокислот з плазми крові в м'язові клітини. У результаті знижується м'язова маса, може розвинутися остеопороз, зменшується швидкість загоєння ран.
Дія глюкокортикоїдів на жировий обмін полягає в активації ліполізу, що призводить до збільшення концентрації жирних кислот у плазмі крові.
Глюкокортикоїди пригнічують всі компоненти запальної реакції: зменшують проникність капілярів, гальмують ексудацію і знижують набряклість тканин, стабілізують мембрани лізосом, що запобігає викид протеолітичних ферментів, що сприяють розвитку запальної реакції, пригнічують фагоцитоз у вогнищі запалення. Глюкокортикоїди зменшують лихоманку. Це пов'язані зі зменшенням викиду інтерлейкіна-1/із лейкоцитів, який стимулює центр теплопродукції в гіпоталамусі.
Глюкокортикоїди надають протиалергічну дію. Це дія обумовлена ефектами, що лежать в основі протизапальної дії: пригнічення освіти факторів, що підсилюють алергічну реакцію, зниження ексудації, стабілізація лізосом. Підвищення змісту глюкокортикоїдів у крові призводить до зменшення числа еозинофілів, концентрація яких зазвичай збільшена при алергічних реакціях.
Глюкокортикоїди пригнічують як клітинний, так і гуморальний імунітет. Вони знижують продукцію Т-і В-лімфоцитів, зменшують утворення антитіл, знижують імунологічний нагляд. При тривалому прийомі глюкокортикоїдів може виникнути інволюція тимуса і лімфоїдної тканини. Ослаблення захисних імунних реакцій організму є серйозним побічним ефектом при тривалому лікуванні глюкокортикоїдами, так як зростає ймовірність приєднання вторинної інфекції. Крім того, посилюється і небезпека розвитку пухлинного процесу через депресію імунологічного нагляду. З іншого боку, ці ефекти глюкокортикоїдів дозволяють розглядати їх як активних імунодепресантів.
Глюкокортикоїди підвищують чутливість гладких м'язів судин до катехоламінів, що може призвести до зростання артеріального тиску. Цьому сприяє і їх невелике мінералокортикоїдної дію: затримка натрію і води в організмі.
Глюкокортикоїди стимулюють секрецію соляної кислоти.
Освіта глюкокортикоїдів корою наднирників стимулюється АКТГ аденогіпофіза. Надлишковий вміст глюкокортикоїдів у крові призводить до гальмування синтезу АКТГ і кортіколіберіна гіпоталамусом. Таким чином, гіпоталамус, аденогіпофіз і кора надниркових залоз об'єднані функціонально і тому виділяють єдину гипотоламо-гіпофізарно-надниркозалозну систему. При гострих стресових ситуаціях швидко підвищується рівень глюкокортикоїдів у крові. У зв'язку з метаболічними ефектами вони швидко забезпечують організм енергетичним матеріалом.
Зміст глюкокортикоїдів в крові найвище в 6-8 годин ранку.
Гіпофункція кори надниркових залоз проявляється зниженням вмісту кортікоідних гормонів і носить назву Аддісоновой (бронзової) хвороби. Головними симптомами цього захворювання є: адинамія, зниження обсягу циркулюючої крові, артеріальна гіпотонія, гіпоглікемія, посилена пігментація шкіри, запаморочення, невизначені болі в області живота, проноси.
При пухлинах надниркових залоз розвивається гіперфункція кори надниркових залоз з надлишковим утворенням глюкокортикоїдів. Це так званий первинний гіперкортицизм, або синдром Іценко - Кушинга. Клінічні прояви цього синдрому такі ж, як і при хворобі Іценко - Кушинга.
Статеві гормони відіграють певну роль лише в дитячому віці, коли внутрисекреторная функція статевих залоз ще слабо розвинена. Статеві гормони кори надниркових залоз сприяють розвитку вторинних статевих ознак. Вони також стимулюють синтез білка в організмі. АКТГ стимулює синтез і секрецію андрогенів. При надлишковій виробленню статевих гормонів корою наднирників розвивається адреногенітальний синдром. Якщо відбувається надмірне утворення гормонів однойменного статі, то прискорюється процес статевого розвитку, якщо протилежної статі - то з'являються вторинні статеві ознаки, властиві іншого підлозі.
Гормони мозкового шару надниркових залоз
Мозковий шар надниркових залоз виробляє катехоламіни; адреналін і норадреналін. На частку адреналіну припадає близько 80%, на частку норадреналіну - близько 20% гормональної секреції. Секреція адреналіну і норадреналіну здійснюється хромафінних клітинах з амінокислоти тирозину (тирозин-ДОФА-дофамін-норадреналін-адреналін). Інактивація здійснюється моноаміноксидазою і катехол-метилтрансферазою.
Фізіологічні ефекти адреналіну і норадреналіну аналогічні активації симпатичної нервової системи, але гормональний ефект є більш тривалим. У той же час продукція цих гормонів посилюється при порушенні симпатичного відділу вегетативної нервової системи. Адреналін стимулює діяльність серця, звужує судини, крім коронарних, судин легенів, головного мозку, працюючих м'язів, на які він має судинорозширювальну дію. Адреналін розслаблює м'язи бронхів, гальмує перистальтику і секрецію кишечника і підвищує тонус сфінктерів, розширює зіницю, зменшує потовиділення, посилює процеси катаболізму і утворення енергії. Адреналін вираз впливає на вуглеводний обмін, підсилюючи розщеплення глікогену в печінці і м'язах, в результаті чого підвищується вміст глюкози в плазмі крові. Адреналін активує ліполіз. Катехоламіни беруть участь в активації термогенеза.
Дії адреналіну і норадреналіну опосередковані їх взаємодією з a і b-адренорецепторами, які, у свою чергу, фармакологічно підрозділені на a1-, a2-, b1-і b2-рецептори. Адреналін має більшу спорідненість до b-адренорецепторів, норадреналін - до a-адренорецепторів. У клінічній практиці широко використовуються речовини, що вибірково збуджуючі та блокувальні ці рецептори.
Також про адреналіні Ви можете прочитати тут.
Надмірна секреція катехоламінів відзначається при пухлини хромафинної речовини надниркових залоз - феохромоцитомі. До основних її проявів відносяться: пароксизмальні підвищення артеріального тиску, напади тахікардії, задишка.
При впливі на організм різних за своєю природою надзвичайних або патологічних факторів (травма, гіпоксія, охолодження, бактеріальна інтоксикація тощо) наступають однотипні неспецифічні зміни в організмі, спрямовані на підвищення його неспецифічної резистентності, названі загальним адаптаційним синдромом (Г. Сельє) . У розвитку адаптаційного синдрому основну роль грає гіпофізарно-надниркова система.
Підшлункова залоза
Підшлункова залоза відноситься до залоз зі змішаною функцією. Ендокринна функція здійснюється за рахунок продукції гормонів панкреатичними острівцями (острівцями Лангерганса). Острівці розташовані переважно в хвостовій частині залози, і невелика їх кількість знаходиться в головному відділі. У острівцях є кілька типів клітин: a, b, d, G і ПП. a-Клітини виробляють глюкагон, b-клітини продукують інсулін, d-клітини синтезують соматостатин, який пригнічує секрецію інсуліну і глюкагону. G-клітини виробляють гастрин, в ПП-клітинах відбувається вироблення невеликої кількості панкреатичного поліпептиду, що є антагоністом холецистокинина. Основну масу складають b-клітини, що виробляють інсулін.
Інсулін впливає на всі види обміну речовин, але перш за все на вуглеводний. Під впливом інсуліну відбувається зменшення концентрації глюкози в плазмі крові (гіпоглікемія). Це пов'язано з тим, що інсулін сприяє перетворенню глюкози в глікоген в печінці та м'язах (глікогенез). Він активує ферменти, які беруть участь у перетворенні глюкози в глікоген печінки, і пригнічує ферменти, що розщеплюють глікоген. Інсулін також підвищує проникність клітинної мембрани для глюкози, що посилює її утилізацію. Крім того, інсулін пригнічує активність ферментів, що забезпечують глюконеогенез, за рахунок чого гальмується утворення глюкози з амінокислот. Інсулін стимулює синтез білка з амінокислот і зменшує катаболізм білка. Інсулін регулює жировий обмін, підсилюючи процеси липогенеза: сприяє утворенню жирних кислот із продуктів вуглеводного обміну, гальмує мобілізацію жиру з жирової тканини і сприяє відкладенню жиру в жирових депо.
Освіта інсуліну регулюється рівнем глюкози в плазмі крові. Гіперглікемія сприяє збільшенню вироблення інсуліну, гіпоглікемія зменшує утворення і надходження гормону в кров. Деякі гормони шлунково-кишкового тракту, такі як шлунковий ингибирующий пептид, холецистокінін, секретин, збільшують вихід інсуліну. Блукаючий нерв і ацетилхолін підсилюють продукцію інсуліну, симпатичні нерви і норадреналін пригнічують секрецію інсуліну.
Антагоністами інсуліну за характером дії на вуглеводний обмін є глюкагон, АКТГ, соматотропін, глюкокортикоїди, адреналін, тироксин. Введення цих гормонів викликає гіперглікемію.
Недостатня секреція інсуліну призводить до захворювання, яке отримало назву цукрового діабету. Основними симптомами цього захворювання є гілерглікемія, глюкозурія, поліурія, полідипсія. У хворих на цукровий діабет порушується не тільки вуглеводний, але і білковий і жировий обмін. Посилюється ліполіз з утворенням великої кількості непов'язаних жирних кислот, відбувається синтез кетонових тіл. Катаболізм білка призводить до зниження маси тіла. Інтенсивне утворення кислих продуктів розщеплення жирів і дезамінування амінокислот в печінці можуть викликати зсув реакції крові в бік ацидозу і розвиток гипергликемической діабетичної коми, яка проявляється втратою свідомості, порушеннями дихання і кровообігу.
Надлишковий вміст інсуліну в крові (наприклад, при пухлині острівцевих клітин або при передозуванні екзогенного інсуліну) викликає гіпоглікемію і може призвести до порушення енергетичного забезпечення мозку та втрати свідомості (гіпоглікемічної коми).
a-Клітини острівців Лангерганса синтезують глюкагон, який є антагоністом інсуліну. Під впливом глюкагону відбувається розпад глікогену в печінці до глюкози. У результаті цього підвищується вміст глюкози в крові. Глюкагон сприяє мобілізації жиру з жирових депо. Секреція глюкагону також залежить від концентрації глюкози в крові. Гіперглікемія гальмує утворення глюкагону, гіпоглікемія, навпаки, збільшує.
Статеві залози
Статеві залози, або гонади - сім'яники (яєчка) у чоловіків і яєчники у жінок відносяться до числа залоз зі змішаною секрецією. Зовнішня секреція пов'язана з утворенням чоловічих і жіночих статевих клітин - сперматозоїдів і яйцеклітин. Внутрішньосекреторна функція полягає в секреції чоловічих і жіночих статевих гормонів та їх виділення в кров. Як насінники, так і яєчники синтезують і чоловічі і жіночі статеві гормони, але у чоловіків значно переважають андрогени, а у жінок - естрогени. Статеві гормони сприяють ембріональної диференціювання, в подальшому розвитку статевих органів і появи вторинних статевих ознак, визначають статеве дозрівання і поведінку людини. У жіночому організмі статеві гормони регулюють оваріально-менструальний цикл, а також забезпечують нормальне протікання вагітності і підготовку молочних залоз до секреції молока.
Чоловічі статеві гормони (андрогени)
Інтерстиційні клітини яєчок (клітини Лейдіга) виробляють чоловічі статеві гормони. У невеликій кількості вони також виробляються в сітчастій зоні кори надниркових залоз у чоловіків і жінок і в зовнішньому шарі яєчників у жінок. Всі статеві гормони є стероїдами і синтезуються з одного попередника - холестерину. Найбільш важливим з андрогенів є тестостерон. Тестостерон руйнується в печінці, а метаболіти екскретуються з сечею у вигляді 17-кетостероїдів. Концентрація тестостерону в плазмі крові має добові коливання. Максимальний рівень йдеться в 7-9 годин ранку, мінімальний - з 24 до 3 годин.
Тестостерон бере участь в статевий диференціювання гонади і забезпечує розвиток первинних (ріст статевого члена і яєчок) і вторинних (чоловічий тип оволосіння, низький голос, характерну будову тіла, особливості психіки та поведінки) статевих ознак, поява статевих рефлексів. Гормон бере участь і в дозріванні чоловічих статевих клітин - сперматозоїдів, які утворюються в сперматогенний епітеліальних клітинах сім'яних канальців. Тестостерон має виражену анаболічну дію, тобто збільшує синтез білка, особливо в м'язах, що приводить до збільшення м'язової маси, до прискорення процесів росту і фізичного розвитку. За рахунок прискорення утворення білкової матриці кістки, а також відкладення в ній солей кальцію гормон забезпечує зростання, товщину і міцність кістки. Сприяючи окостеніння епіфізарних хрящів, статеві гормони практично зупиняють ріст кісток. Тестостерон зменшує вміст жиру в організмі. Гормон стимулює еритропоез, чим пояснюється більша кількість еритроцитів у чоловіків, ніж у жінок. Тестостерон впливає на діяльність центральної нервової системи, визначаючи статева поведінка і типові психофізіологічні риси чоловіків.
Продукція тестостерону регулюється лютеїнізуючим гормоном аденогіпофіза за механізмом зворотного зв'язку. Підвищений вміст в крові тестостерону гальмує вироблення лютропіну, знижене - прискорює. Дозрівання сперматозоїдів відбувається під впливом ФСГ. Клітини Сертолі, поряд з участю в сперматогенезі, синтезують і секретують у просвіт сім'яних канальців гормон ингибин, який гальмує продукцію ФСГ.
Також про тестостерон Ви можете прочитати тут.
Недостатність продукції чоловічих статевих гормонів може бути пов'язана з розвитком патологічного процесу в паренхімі яєчок (первинний гіпогонадизм) і внаслідок гіпоталамо-гіпофізарної недостатності (вторинний гіпогонадизм). Розрізняють вроджений і набутий первинний гіпогонадизм. Причинами природженого є дисгенезії сім'яних канальців, дисгенезія або аплазія яєчок. Придбані порушення функції яєчок виникають внаслідок хірургічної кастрації, травм, туберкульозу, сифілісу, гонореї, ускладнень орхіту, наприклад при епідемічному паротиті. Прояви захворювання залежать від віку, коли сталося пошкодження яєчок.
При природженому недорозвиненні яєчок або при пошкодженні їх до статевого дозрівання виникає синдром. Основні симптоми цього захворювання: недорозвинення внутрішніх і зовнішніх статевих органів, а також вторинних статевих ознак. У таких чоловіків відзначаються невеликі розміри тулуба і довгі кінцівки, збільшення відкладення жиру на грудях, стегнах і нижньої частини живота, слабкий розвиток мускулатури, високий тембр голосу, збільшення молочних залоз (гінекомастія), відсутність лібідо, безпліддя. При захворюванні, розвиненому в постпубертатном віці, недорозвинення статевих органів менш виражено. Лібідо часто збережено. Диспропорцій скелета немає. Спостерігаються симптоми демаскулинизации: зменшення оволосіння, зниження м'язової сили, ожиріння за жіночим типом, ослаблення потенції аж до імпотенції, безпліддя. Посилена продукція чоловічих статевих гормонів у дитячому віці призводить до передчасного статевого дозрівання. Надлишок тестостерону в постпубертатном віці викликає гіперсексуальність і посилений ріст волосся.
Жіночі статеві гормони
Ці гормони виробляються в жіночих статевих залозах - яєчниках, під час вагітності - в плаценті, а також у невеликих кількостях клітинами Сертолі сім'яників у чоловіків. У фолікулах яєчників здійснюється синтез естрогенів, жовте тіло яєчника продукує прогестерон.
До естрогенів відносяться естрон, естрадіол і естріол. Найбільшою фізіологічною активністю володіє естрадіол. Естрогени стимулюють розвиток первинних і вторинних жіночих статевих ознак. Під їх впливом відбувається зростання яєчників, матки, маткових труб, піхви і зовнішніх статевих органів, посилюються процеси проліферації в ендометрії. Естрогени стимулюють розвиток і зростання молочних залоз. Крім цього естрогени впливають на розвиток кісткового скелета, прискорюючи його дозрівання. За рахунок дії на епіфізарних хрящі вони гальмують ріст кісток у довжину. Естрогени роблять виражений анаболічний ефект, підсилюють утворення жиру і його розподіл, типове для жіночої фігури, а також сприяють оволосіння за жіночим типом. Естрогени затримують азот, воду, солі. Під впливом цих гормонів змінюється емоційний і психічний стан жінок. Під час вагітності естрогени сприяють зростанню м'язової тканини матки, ефективному матково-плацентарного кровообігу, разом з прогестероном і пролактином - розвитку молочних залоз.
При овуляції в жовтому тілі яєчника, яке розвивається на місці фолікула, що лопнув, виробляється гормон - прогестерон. Головна функція прогестерону - підготовка ендометрію до імплантації заплідненої яйцеклітини і забезпечення нормального перебігу вагітності. Якщо запліднення не наступає, жовте тіло дегенерує. Під час вагітності прогестерон разом з естрогенами обумовлює морфологічні перебудови в матці та молочних залозах, підсилюючи процеси проліферації і секреторної активності. У результаті цього в секреті залоз ендометрію зростають концентрації ліпідів і глікогену, необхідних для розвитку ембріона. Гормон пригнічує процес овуляції. У невагітних жінок прогестерон бере участь у регуляції менструального циклу. Прогестерон підсилює основний обмін і підвищує базальну температуру тіла, що використовується в практиці для визначення часу настання овуляції. Прогестерон має антіальдостероновим ефектом. Концентрації тих чи інших жіночих статевих гормонів у плазмі крові залежать від фази менструального циклу.
Оваріально-менструальшлй (менструальньш) цикл
Менструальний цикл забезпечує інтеграцію в часі різних процесів, необхідних для репродуктивної функції: дозрівання яйцеклітини й овуляцію, періодичну підготовку ендометрію до імплантації заплідненої яйцеклітини і ін Розрізняють яєчниковий цикл і матковий цикл. У середньому весь менструальний цикл у жінок триває 28 днів. Можливі коливання від 21 до 32 днів. Яєчниковий цикл складається з трьох фаз: фолікулярної (з 1-го по 14-й день циклу), овуляторної (13-й день циклу) і лютеїнової (з 15-го по 28-й день циклу). Кількість естрогенів переважає у фолікулярній фазі, досягаючи максимуму за добу до овуляції. У лютеїнову фазу переважає прогестерон. Матковий цикл складається з 4 фаз: десквамації (тривалість 3-5 днів), регенерації (до 5-6-го дня циклу), проліферації (до 14-го дня) і секреції (від 15 до 28-го дня). Естрогени обумовлюють проліферативну фазу, під час якої відбувається потовщення слизової оболонки ендометрія і розвиток його залоз. Прогестерон сприяє секреторній фазі.
Продукція естрогенів і прогестерону регулюється гонадотропними гормонами аденогіпофіза, вироблення яких збільшується у дівчаток у віці 9-10 років. При високому вмісті в крові естрогенів пригнічується секреція ФСГ і ЛГ аденогипофизом, а також гонадоліберину гіпоталамусом. Прогестерон гальмує продукцію ФСГ. У перші дні менструального циклу під впливом ФСГ відбувається дозрівання фолікула. У цей час збільшується і концентрація естрогену, яка залежить не тільки від ФСГ, але і ЛГ. У середині циклу різко зростає секреція ЛГ, що призводить до овуляції. Після овуляції різко підвищується концентрація прогестерону. За зворотним негативним зв'язків пригнічується секреція ФСГ і ЛГ, що перешкоджає дозріванню нового фолікула. Відбувається дегенерація жовтого тіла. Падає рівень прогестерону та естрогенів. Центральна нервова система бере участь у регуляції нормального менструального циклу. При зміні функціонального стану ЦНС під впливом різних екзогенних і психологічних факторів (стрес) менструальний цикл може порушуватися аж до припинення менструації.
Недостатня продукція жіночих статевих гормонів може виникнути при безпосередньому впливі патологічного процесу на яєчники. Це так званий первинний гілогонодізм. Вторинний гіпогонадизм зустрічається при зниженні продукції гонадотропінів аденогипофизом, в результаті чого настає різке зменшення секреції естрогенів яєчниками. Первинна недостатність яєчників може бути вродженою внаслідок порушень статевого диференціювання, а також придбаної у результаті хірургічного видалення яєчників або пошкодження інфекційним процесом (сифіліс, туберкульоз). При пошкодженні яєчників у дитячому віці відзначається недорозвинення матки, піхви, первинна аменорея (відсутність менструацій), недорозвинення молочних залоз, відсутність або убоге оволосіння на лобку і під пахвами, евнухоідний пропорції: вузький таз, плоскі сідниці. При розвитку захворювання у дорослих недорозвинення статевих органів менш виражено. Виникає вторинна аменорея, відзначаються різні прояви вегетоневрозе.
Плацента. Епіфіз. Тимус
Плацента
Плацента - це тимчасовий орган, що формується під час вагітності. Вона забезпечує зв'язок зародка з організмом матері: регулює надходження кисню і поживних речовин, видалення шкідливих продуктів розпаду. Плацента виконує також бар'єрну функцію, забезпечуючи захист плода від шкідливих для нього речовин.
Отже, до 16-му тижні вагітності жовте тіло в яєчнику практично згасло. Всю турботу про гормональну продукції взяла на себе плацента. Вона забезпечує організм дитини необхідними білками і гормонами. Подивіться, як значний їх ряд: прогестерон, попередники естрогенів, хоріонічний гонадотропін, хориальний соматотропін, хоріональний тиреотропін, адренокортикотропний гормон, окситоцин. релаксин.
Гормони плаценти забезпечують нормальне протікання вагітності. Найбільш вивчений хоріонічний гонадотропін. За своїми фізіологічними властивостями він близький до гонадотропинам гіпофіза. Гормон має ефект на процеси диференціювання та розвиток плода, а також на обмін речовин матері: затримує воду і солі, стимулює вироблення антидіуретичного гормону і сам має антидиуретическим дією, стимулює механізми імунітету. З-за тісного функціонального зв'язку плаценти з плодом прийнято говорити про "фетоплацентарному комплексі" або "фетоплацентарної системі".
Справа в тому, що і плід, і плацента окремо недосконалі системи через нестачу ферментів, необхідних для самостійного синтезу архіважливих для всієї вагітності стероїдних гормонів: прогестерону та естрогенів. Чи то справа разом! І крихітні наднирники дитини щосили "підтримують" плаценту. Наприклад, синтез естріолу в плаценті йде з попередника дегідроепіандростерона, який утворюється в надниркових плоду. Дві ферментні системи працюють содружественно, доповнюючи один одного і створюючи єдине функціональне гормональне "спільнота".
Після народження дитини, плацента відділяється від стінок матки і народжується послід (приблизно протягом 30 хвилин). Він складається з плаценти, пуповини і плодових оболонок. Відділився послід опускається в піхву, а потім при напруженні породіллі народжується. Відділення посліду супроводжується невеликим (до 250 мл) кровотечею. Народжений послід ретельно оглядається лікарем для визначення цілості плаценти і плодових оболонок.
Епіфіз
Епіфіз (верхній мозковий придаток, пинеальная заліза, шишковидна заліза) є залозою нейроглиального походження. Виробляє в першу чергу серотонін і мелатонін, а також норадреналін, гістамін. У епіфізі виявлено пептидні гормони і біогенні аміни, що дозволяє віднести його клітини (пінеалоцитів) до клітин АПУД-системи. Так, наприклад, у ньому виробляються аргінін-вазотоцін (стимулює секрецію пролактину); епіфіз-гормон, або фактор "Мілку"; епіталамін - сумарний пептидний комплекс та ін
Основною функцією епіфізу є регуляція циркадних (добових) біологічних ритмів, ендокринних функцій і метаболізму і пристосування організму до мінливих умов освітленості. Надлишок світла гальмує перетворення серотоніна в мелатонін і інші метоксііндоли і сприяє накопиченню серотоніну і його метаболітів. У темряві, навпаки, посилюється синтез мелатоніну. Цей процес йде під впливом ферментів, активність яких також залежить від освітленості. Враховуючи, що епіфіз регулює цілий ряд важливих реакцій організму, а у зв'язку із зміною освітленості ця регуляція циклічна, можна вважати його регулятором "біологічного годинника" в організмі.
Вплив епіфіза на ендокринну систему носить в основному інгібіторний характер. Доведено дію його гормонів на систему гіпоталамус-гіпофіз-гонади. Мелатонін пригнічує секрецію гонадотропінів як на рівні секреції ліберинів гіпоталамуса, так і на рівні аденогіпофіза. Мелатонін визначає ритмічність гонадотропних ефектів, зокрема тривалість менструального циклу у жінок. Гормони епіфізу пригноблюють біоелектричну активність мозку і нервово-психічну діяльність, надаючи снодійний, аналгезуючий та седативний ефект. В експерименті екстракти епіфіза викликають інсуліноподібний (гіпоглікемічний), паратіреоподобний (гіперкальціємічний) і діуретичний ефекти.
Тимус
Тимус, чи вилочкова залоза - парний орган, розташований у верхньому середостінні. Після 30 років піддається віковій інволюції. У вилочкової залозі поряд з утворенням зі стовбурових клітин кісткового мозку Т-лімфоцитів продукуються гормональні чинники - тимозин і тімопоетіна. Гормони забезпечують диференціювання Т-лімфоцитів і відіграють певну роль у клітинних імунних реакціях. Є також відомості, що гормони забезпечують синтез клітинних рецепторів до медіаторів і гормонів, наприклад, рецепторів ацетилхоліну на постсинаптичних мембранах нервово-м'язових синапсів.
Ендокринною активністю володіють також і інші органи. Нирки синтезують і секретують у кров ренін, еритропоетин. У передсердях продукується натрійуретичний гормон, або ampuonenmuд. Клітини слизової оболонки шлунка і дванадцятипалої кишки секретують велику кількість пептидних сполук, значна частина яких виявляється також в мозку: секретин, гастрин, холецистокінін-панкреозимин, гастроінгібірующій пептид, бомбезин, мотілін, соматостатин, нейротензин, панкреатичний поліпептид та ін Більш докладно про ці речовинах викладено у відповідних розділах підручника.
Гормональні засоби, що використовуються у фармакологічних цілях
Багато гормонів застосовуються в медичній практиці в якості засобів замісної терапії при гіпофункції відповідних залоз внутрішньої секреції, а також при лікуванні деяких патологічних процесів. Гормони, що не мають видової специфічності, використовуються у вигляді екстрактів, виділених з організму тварин. Встановлення хімічної структури ендогенних гормонів дозволило здійснювати спрямований синтез як самих гормонів, так і їх активних аналогів і антигормонов. Гормони, отримані синтетичним шляхом, а також їх аналоги мають більш виборчим дією, надають свої впливи в менших дозах, а значить, викликають менше побічних, небажаних ефектів.
Так, наприклад, із задньої долі гіпофіза великої рогатої худоби і свиней отримують гормональний препарат пітуїтрин, що володіє окситоцинового (маткової), вазопресорної і антидіуретичній активністю. Отриманий синтетичним шляхом окситоцин має більш вибірковою дією на матку і застосовується для викликання і стимуляції пологової діяльності.
Препарат задньої долі гіпофіза адіурекрін, основною діючою речовиною якого є вазопресин, використовують для лікування нецукрового діабету. З передньої долі гіпофіза отримують кортикотропін (призначають при гіпофунціі кори надниркових залоз), лактин, володіє активністю пролактину (стимулює лактацію в післяпологовому періоді). Для прискорення зростання використовують фармакологічні препарати соматотропін та соматоліберину людини, так як ці гормони мають видовою специфічністю. В якості лікарських засобів, які мають активністю ФСГ, застосовують гонадотропін менопаузного, що видобувається із сечі жінок, що знаходяться в менопаузі, а з активністю ЛГ - гонадотропін хоріонічний, що виділяється із сечі вагітних жінок.
При гіпотиреозі застосовують гормональний препарат з щитовидних залоз забійної худоби тиреоїдин (тироксин і трийодтиронін) і синтетичний препарат трийодтиронін. Для лікування цукрового діабету використовують інсулін з підшлункової залози свиней і людини. При недостатній функції яєчників застосовують естрон (фолликулин), виділений із сечі вагітних жінок і тварин. Синтетичний гормон прогестерон призначають при безплідді і невиношуванні вагітності. Здатність прогестінов блокувати вивільнення рилізинг-факторів гіпоталамуса, пригнічувати секрецію гіпофізом гонадотропних гормонів і гальмувати овуляцію стала підставою для використання прогестинів як контрацептивних засобів. Контрацептивна дія посилюється при одночасному застосуванні прогестінов з естрогенами. При порушенні статевої функції у чоловіків застосовують синтетичний гормон тестостерон чи синтетичний аналог метилтестостерон.
Найбільш широке застосування в медичній практиці мають гормони кори надниркових залоз - кортикостероїди, одержувані в даний час синтетичним шляхом: мінералокортикоїд - дезоксикортикостерону ацетат і глюкокортикоїди - кортизон, гідрокортизон. Більш активними, ніж природні глюкокортикоїди, є їх синтетичні аналоги (преднізон, преднізолон, дексаметазон). Вони використовуються не тільки при гіпофункції кори надниркових залоз, але і як протизапальні, протиалергічні засоби, як імунодепресантів при трансплантації органів і тканин для гальмування реакції відторгнення. Введення цих речовин у великій кількості може викликати описані вище ефекти глюкокортикоїдів, але в більш вираженій формі, і з'явитися побічною дією цих речовин. Так, треба враховувати, що, пригнічуючи запальні процеси, глюкокортикоїди одночасно послаблюють захисні імунні реакції організму.
Небажаним побічною дією є також гальмування утворення рубця при загоєнні виразки шлунка або інших внутрішніх пошкоджень тканин. Так як глюкокортикоїди стимулюють секрецію соляної кислоти, їх не слід призначати хворим на виразку шлунка. Руйнування білкового матриксу кісток може призвести до патологічного стану - остеопорозу. При тривалому лікуванні глюкокортикоїдами може розвинутися преддіабетіческое стан аж до цукрового діабету (стероїдний діабет), так як ці речовини є антагоністами інсуліну.
Знання біоритмів виділення гормонів необхідно враховувати в клінічній практиці при розподіленні добової дози гормонів. Крім того, при тривалому лікуванні стероїдних гормонами необхідно пам'ятати, що ці ліки не можна різко відміняти, так як при тривалому лікуванні екзогенними кортикоїди гальмується вироблення АКТГ аденогипофизом за механізмом негативного зворотного зв'язку. У цих умовах послаблюється або навіть повністю припиняється вироблення корою наднирників власних ендогенних кортикоидов. Якщо різко припинити введення екзогенних кортикоидов, розвивається гостра надниркова недостатність, яка може призвести до летального результату. Це патологічний стан отримало назву "синдром відміни". Для запобігання атрофії надниркових залоз треба одночасно призначати кортикотропін.