Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський державний університет
Медичний інститут
Кафедра Неврології і психіатрії
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь
на тему:
Специфічні причини ступору і коми
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2008
Існують сотні хімічних агентів і різних захворювань, здатних привести до порушення ментального статусу. Перш ніж приступити до обговорення окремих випадків коми, необхідно розглянути групи найбільш часто вживаних препаратів, що викликають коматозний стан. У цьому відношенні корисні два мнемонічні формули (TIPS, а також АЕЮ і U), наведені в табл. 11Ж.З. Утримання в пам'яті перерахованих причин коми дозволяє розраховувати на те, що її важливі причинні фактори не будуть пропущені. З клінічної точки зору, причинні фактори порушення ментального статусу можуть бути розділені (на підставі неврологічної оцінки та даних лабораторних досліджень) на токсичні, метаболічні та суправенторіальние, а також інфратенторіальние структурні ураження, що впливають на ретикулярну формацію. Таким чином, представляється розумним розгляд деяких специфічних захворювань з урахуванням зазначеного поділу причин коми.
Нижче наводяться причини коматозного стану, найбільш часто зумовлені в ОНП.
Токсичні і метаболічні розлади
У більшості ОНП в якості основного механізму розвитку коми домінують метаболічні причинні фактори. Якщо до цього додати інтоксикацію ліками і хімічними речовинами, то будуть охоплені всі основні причини коми, реєструються в США. Такі власне неврологічні захворювання, як лейкодистрофією Шелдера, а також інші ураження нервової системи, можуть зумовити виникнення коми, однак ці захворювання розвиваються протягом багатьох років і їх не можна сплутати з гострими порушеннями ментального статусу.
Метаболізм глюкози. За даними великих вибірок, найбільш частою причиною патологічно зміненого ментального статусу у хворих у ОНП є гіпоглікемія. Щоправда, ці зміни можуть бути викликані не тільки гіпоглікемією, а й гіперглікемією. Хворі на цукровий діабет входять до групи високого ризику (щодо порушення ментального статусу), що пов'язано не тільки з порушенням метаболізму глюкози, але і з інфекцією або іншими метаболічними розладами. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія зустрічається не тільки у хворих з цукровим діабетом. Гіпоглікемічна стан може бути обумовлено пухлиною підшлункової залози, ретроперитонеальном саркомою або хронічним алкоголізмом на тлі ураження печінки. Тяжка гіпоглікемія може спостерігатися при застосуванні пероральних гіпоглікемічних препаратів.
Захворювання печінки. На пізніх стадіях цирозу, а також при інших дегенеративних змінах печінки часто відзначаються клітинні зміни в мозку. Ці патологічно змінені клітини, мабуть, є причиною збою у ментальній функції, однак їх вплив на ступінь порушення свідомості не цілком ясно. Швидке підвищення концентрації амонію в крові може сприяти пригнічення ментального статусу. У хворих з вираженою патологією печінки часто відзначається зменшення запасів глікогену в печінці, що призводить до розвитку гіпоглікемії.
Уремія. У хворих з уремією, як правило, не виявляються патологічно змінені клітини в мозку. Кома у хворих з уремією залежить від змін у осмолярності крові, які відбуваються при підвищенні рівня азоту сечовини. Зазвичай вміст води в мозковій тканині відповідає поступових змін рівня азоту сечовини, але при різкому та швидкому підвищенні його концентрації в мозку може розвинутися коматозний стан.
Кисень. Порушення в будь-якому відділі кардіореспіраторної системи можуть послужити причиною коми. При важкій анемії зменшується надходження кисню в мозок. Зниження церебральної перфузії може спостерігатися і при низькому серцевому викиді у зв'язку з аритміями або ослабленням контрактильної здатності міокарда. В окремих випадках у людей похилого віку, які отримують антигіпертензивні препарати, спостерігається летаргічного стану. Справа в тому, що АТ може знижуватися дуже швидко, що призводить до церебральної гіпоперфузії. Швидке зростання Рсог, що має місце при захворюванні легенів, чітко корелює з неврологічною симптоматикою. Однак при хронічній гіперкарбіі зазвичай не відзначається зниження ментального статусу, тому що при цьому мозкові тканини можуть пристосуватися до більш високого рівня Рсог.
Ендокринні захворювання. Зміни рівня натрію в сироватці крові впливають на ЦНС при зміні сироваткової осмолярності, що викликає зрушення у внутрішньоклітинної рідини у мозку. При вираженому гіпотиреоїдизму можуть відбуватися метаболічні зрушення, іноді призводять до пригнічення ментального статусу або навіть до коми. З іншого боку, гіпертиреоїдизм звичайно обумовлює стан збудження і занепокоєння, тому кома в таких випадках, як правило, не наступає, поки у хворого не виникне гіпертиреоїдних криз або не розвинеться порушення мозкового кровообігу.
Карцинома. Кома може бути обумовлена впливом раку. Так, її причиною може бути гіпонатріємія внаслідок недостатньої секреції антидіуретичного гормону при раку легенів, яєчників або передміхурової залози, що достатньо добре відомо. Метаболічний алкалоз, що спостерігається при синдромі Кушинга, може бути досить вираженим, щоб викликати зміну ментального статусу. Прогресивні мультифокальні лейкоенцефалопатії, що мають місце при лімфомах, можуть дебютувати пригніченням свідомості. Зміни ментального статусу можуть бути викликані також гіпер-або гипокальциемией.
Отрути й токсини. Алкоголь залишається найбільш широко поширеним і популярним метаболічним отрутою. Його вплив на організм людини короткочасно, оскільки він метаболізується-ється протягом декількох годин. Барбітуратная кома, з іншого боку, може бути дуже тривалою, що залежить від типу барбітурату, використовуваного хворим. У літературі повідомлялося про барбітуратних комах тривалістю в кілька тижнів, після чого у хворих відновлювався нормальний ментальний статус. Різко виражений метаболічний ацидоз після вживання таких речовин, як метиловий спирт, ці-ленгліколь і паральдегід, може спостерігатися у осіб, що зловживають звичайним етанолом.
Інфекція центральної нервової системи. Інфекція з ураженням ЦНС і септицемія можуть бути також віднесені до ток-сико-метаболічним причин коми. Патологічні зміни ментального статусу можуть мати місце і при менінгіті. При бактеріальному менінгіті (особливо при туберкульозному) патогенні мікроорганізми можуть перехоплювати глюкозу у мозковій тканині. Виражене зміна свідомості спостерігається при вірусному енцефаліті і може спочатку виявлятися гострої енцефалопатією, з швидким прогресуванням і пригніченням ментального статусу. Не слід забувати, що різко виражена інфекція (інфекційний вогнище) може супроводжуватися утворенням поки мало зрозумілих субстанцій, які пригнічують ментальний статус.
Субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив - це єдине внутрішньочерепний крововилив, який не є фокальним за своєю природою. Крововилив в субарахноїдальний простір швидко поширюється по цереброспінальної рідини. У результаті виникає вазоспазм, що є початковою гемостатичну спробою зупинити субарахноїдальний кровотеча .. Вазоспазм буває почасти відповідальним за швидке зниження ментального статусу. Тому в осіб, у яких на тлі сильного головного болю швидко розвивається пригнічення ментального статусу, з великою часткою ймовірності передбачається субарахноїдальний крововилив.
Епілепсія. Хворий, у якого тільки недавно закінчився судомний напад, може бути доставлений в ОНП з пост-приступний комою. Якщо в основі такого нападу лежить істинна ідіопатична епілепсія, то ментальний статус хворого нормалізується досить швидко без резидуальних фокальних змін з боку ЦНС. Судомні напади, що тривають більше 15 хв, зазвичай пов'язані зі структурними змінами в ЦНС. Завжди необхідно з'ясувати справжню природу судом. Це може бути енцефаліт, менінгіт, метаболічні розлади або травма.
Порушення температурної регуляції. Гіпотермія при температурі нижче 32 С здатна призвести до пригнічення неврологічних функцій, ступінь якого може бути достатньою для виникнення коми. Гіпотермія може бути наслідком основного захворювання (такого як гіпотиреоз або гіпопітуіта-ризм) або результатом вживання токсичних речовин. Гіпертермія, що перевищує 42 ° С, також призводить до пригнічення ментального статусу майже до стану коми. Хворі з різко вираженою гіпотермією або гіпертермією часто мають супутнє нейроваскулярні захворювання і нерідко серйозні неврологічні наслідки.
Кофакторная хвороба. Причиною коми може бути і енцефалопатія Верніке, при якій відбувається перевантаження вуглеводами або при нестачі тіаміну (кофактора). Крім того, в окремих випадках тяжкої аліментарної недостатності спостерігається порушення ментального статусу внаслідок іншого (менш значущого) дефіциту кофактора, наприклад дефіциту кобальту, марганцю або цинку.
Супратенторіальної вогнищеві ураження
Це анатомічно локалізовані поразки, повністю або частково розташовані в області над наметом мозочка. Вони впливають на ментальний статус головним, чином за допомогою зростаючого тиску, який обумовлює здавлювання ретикулярної формації, при цьому в процесі залучаються обидві півкулі мозку. Це локальне тиск може викликати грижове утиск скроневої частки мозку в інфратенторіальном просторі. Це призводить до здавлення іпсилатеральний III черепного нерва з подальшим виникненням синдрому відростка при атактіческой диханні, контралатеральний геміпарезом і іпсилатеральний розширенням зіниці - найбільш частими проявами даного синдрому.
Субдуральна гематома. Наявність субдуральної гематоми завжди передбачається у літніх хворих, в осіб з серйозною травмою, у алкоголіків і пацієнтів, які отримують антикоагулянти. Навіть за відсутності осередкової неврологічної симптоматики у хворих, що належать до однієї з вищеназваних груп і мають гострі зміни ментального статусу, передбачається наявність субдуральної гематоми. Субдуральна гематома може здавлювати супратенторіальної структури, проявляючись симптомами, дуже нагадують деменцію або прогресуючу енцефалопатію. Анамнез травми, хоча він дуже корисний, не є необхідним для проведення діагностики субдуральної гематоми. При хронічній субдуральної гематоми симптоматика може помірно флюктуіровать. Лабораторні тести, ЕЕГ та рентгенографія черепа мають незначну інформативність при діагностиці гематоми. Діагностичним методом вибору в таких випадках є посилене КТ-сканування.
Гостра епідуральна гематома. Гостра епідуральна гематома майже завжди пов'язана із серйозною травмою. Кровотеча зазвичай є результатом розриву середньої менингеальной артерії внаслідок перелому кісток черепа. На відміну від субдурального кровотечі, що має венозне походження, епідуральний кровотеча є артеріальним і, отже, швидко прогресуючим. При підозрі на епідуральну гематому проводиться агресивне лікування для порятунку хворого.
Субдуральна емпієма. Це відносно рідкісна причина коми, однак її слід припустити у хворих, які нещодавно перенесли отоларингологічні операцію, особливо з приводу гострого синуситу. В окремих випадках це захворювання спостерігається в поєднанні з гострим менінгітом, коли патогенним мікроорганізмом є стрептокок. Менінгіт не супроводжується осередковою неврологічною симптоматикою. Якщо ж у хворого з симптомами менінгіту є вогнищеві неврологічні ознаки, то слід припустити наявність субдуральної емпієми або абсцесу мозку. Енцефаліт, викликаний вірусом простого герпесу, хоча він і є дифузним захворюванням, часто має особливу схильність до ураження скроневих часток мозку. Тому у таких хворих спостерігаються синдроми скроневої частки і може мати місце вогнищевий неврологічний процес.
Порушення мозкового кровообігу. Переважна більшість тромботичних і емболічних цереброваскулярних інсультів не супроводжується комою або навіть значним зниженням ментального статусу. Однак геморагічні церебро-васкулярні інсульти часто супроводжуються несвідомим станом. Кровотеча може бути обумовлено розривом артерій, аневризмою або артеріовенозних дефектом розвитку. Якщо кровотеча є результатом гіпертонічного кризу, то точна локалізація поразки встановлюється рідко. Якщо хворий з важкою гіпертензією стає все більш загальмованим, то перш ніж приступити до локалізації кровотечі, рекомендується повністю стабілізувати хворого і знизити тиск до розумних меж.
Крововилив в мозковій шлуночок посилює порушення мозкового кровообігу. Це асоціюється з украй поганим прогнозом; смерть настає через кілька хвилин або годин після появи ознак ураження моста або довгастого мозку. Внутрішньошлуночковий кровотеча саме по собі не веде до пошкодження мозкової тканини, але поява крові в спинномозковій рідині викликає значне підвищення внутрішньочерепного тиску. Клінічна диференціація крововиливу в шлуночок мозку і крововиливи в міст часто дуже складною без проведення КТ-сканування. Важливе значення має ідентифікація хворих з гострим крововиливом у мозок, оскільки останнє є найбільш курабельной інтрапаренхіматозних процесом.
Церебральні неоплазми. Кома рідко буває першим проявом пухлини мозку. У такого хворого з більшою ймовірністю спостерігаються судоми з тривалим постпріступним станом. Крововилив в саму пухлину може супроводжуватися симптомами, не відмітними від ознак інших форм інсульту. Повільне зростання супратенторіальної пухлини обумовлює набухання мозку, яке через деякий час може проявитися зрушеннями в ментальному статусі. Пухлини латерального або третього шлуночка мозку можуть супроводжуватися обструкцією відтоку спинномозкової рідини, що викликає гостре, спрямоване вниз тиск і зсув стовбура мозку. У рідкісних випадках неоплазма безпосередньо інфільтріруєт або навіть руйнує тканини, що зв'язують мозок з ретикулярної формацією, що призводить до необоротної комі. Однак майже всі симптоми при пухлинах мозку розвиваються протягом тривалого періоду часу.
Інфратенторіальние компрессівние синдроми
Інфратенторіальнимі компрессівнимі причинними факторами коми є ураження, які безпосередньо не виходять зі стовбура мозку, але через свою близькість до стовбура здавлюють його.
Оклюзія базилярної артерії. Весь стовбур постійно кровоснабжается судинами вертебробазилярної системи. Зокрема, до ретикулярної формації підходять парамедіальние гілки базилярної артерії. Все, що може перешкодити кровопостачанню, здійснюваному вертебробазилярної системою, здатне викликати порушення свідомості. Минущі ішемічні епізоди в басейні задньої циркуляції часто характеризуються як "краплинні" атаки, при яких може мати місце повна втрата м'язового тонусу з втратою (або без втрати) свідомості. Ускладнення, пов'язані з задньої циркуляцією, вкрай важко піддаються лікуванню і повинні бути виділені в особливу клінічну категорію.
Травматичне крововилив в задню черепну ямку. Важка травма може призвести до кровотечі нижче намету мозочка, але без деструкції власне стовбура мозку. Гематома в задній черепній ямці може здавлювати стовбур мозку і бути жізнеугрожаюшей. Цей тип гематоми неможливо відрізнити від ряду інших уражень в задній черепній ямці тільки на підставі об'єктивного дослідження. Оскільки така гематома представляє хірургічно коректований причинний фактор коми, вона обов'язково повинна бути діагностована.
Гостре крововилив у мозок. Крововилив у мозочок зазвичай є результатом нетравматичного розриву артеріовенозної мальформації. Ознаками, чітко вказують на гостре крововилив у мозок, є головний біль і раптове виникнення вертиго при узгодженому відхиленні очей у бік, протилежний мозжечковому поразки. Це найбільш курабельной з інтерпаренхіматозних крововиливів; у разі його швидкого усунення існує реальна можливість повного відновлення неврологічної функції.
Крововилив в мозок. Крововилив в мозок - це гостре і дуже важке паренхіматозне ураження стовбура мозку, яке викликає кому. Його диференціація з гострим крововиливом у мозок дуже часто важка. Обидва ці поразки супроводжуються раптовим пригніченням свідомості, атактичним диханням, звуженням зіниць, аномальними окуловесті-булярнимі рефлексами (чи його відсутністю) і менінгізм. Хоча є повідомлення про успішне дренуванні внутрішньомозкової гематоми, прогноз залишається несприятливим. Швидка діагностика має вирішальне значення для диференціації цього ускладнення і крововиливу в мозок, яке є хірургічно курабельной станом.
Пухлини стовбурової частини мозку. Справжні паренхіматозні ураження стовбурної частини мозку, включаючи ангіоми, гліоми та епендимоми, можуть викликати синдроми здавлення стовбура мозку. Більшість з них, однак, поволі прогресує протягом тривалого часу і проявляється різними вогнищевими неврологічними змінами, перш ніж з'являться порушення ментального статусу. Інші пухлини черепної ямки, такі як менінгіоми і слухові нейроми, майже завжди виявляються тими чи іншими змінами з боку черепних нервів, перш ніж виникне порушення ментального статусу.
Література
«Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.
Пензенський державний університет
Медичний інститут
Кафедра Неврології і психіатрії
Зав. кафедрою д.м.н.
Доповідь
на тему:
Специфічні причини ступору і коми
Виконала: студентка V курсу
Перевірив: к.м.н., доцент
Пенза 2008
Існують сотні хімічних агентів і різних захворювань, здатних привести до порушення ментального статусу. Перш ніж приступити до обговорення окремих випадків коми, необхідно розглянути групи найбільш часто вживаних препаратів, що викликають коматозний стан. У цьому відношенні корисні два мнемонічні формули (TIPS, а також АЕЮ і U), наведені в табл. 11Ж.З. Утримання в пам'яті перерахованих причин коми дозволяє розраховувати на те, що її важливі причинні фактори не будуть пропущені. З клінічної точки зору, причинні фактори порушення ментального статусу можуть бути розділені (на підставі неврологічної оцінки та даних лабораторних досліджень) на токсичні, метаболічні та суправенторіальние, а також інфратенторіальние структурні ураження, що впливають на ретикулярну формацію. Таким чином, представляється розумним розгляд деяких специфічних захворювань з урахуванням зазначеного поділу причин коми.
Нижче наводяться причини коматозного стану, найбільш часто зумовлені в ОНП.
Токсичні і метаболічні розлади
У більшості ОНП в якості основного механізму розвитку коми домінують метаболічні причинні фактори. Якщо до цього додати інтоксикацію ліками і хімічними речовинами, то будуть охоплені всі основні причини коми, реєструються в США. Такі власне неврологічні захворювання, як лейкодистрофією Шелдера, а також інші ураження нервової системи, можуть зумовити виникнення коми, однак ці захворювання розвиваються протягом багатьох років і їх не можна сплутати з гострими порушеннями ментального статусу.
Метаболізм глюкози. За даними великих вибірок, найбільш частою причиною патологічно зміненого ментального статусу у хворих у ОНП є гіпоглікемія. Щоправда, ці зміни можуть бути викликані не тільки гіпоглікемією, а й гіперглікемією. Хворі на цукровий діабет входять до групи високого ризику (щодо порушення ментального статусу), що пов'язано не тільки з порушенням метаболізму глюкози, але і з інфекцією або іншими метаболічними розладами. Слід пам'ятати, що гіпоглікемія зустрічається не тільки у хворих з цукровим діабетом. Гіпоглікемічна стан може бути обумовлено пухлиною підшлункової залози, ретроперитонеальном саркомою або хронічним алкоголізмом на тлі ураження печінки. Тяжка гіпоглікемія може спостерігатися при застосуванні пероральних гіпоглікемічних препаратів.
Захворювання печінки. На пізніх стадіях цирозу, а також при інших дегенеративних змінах печінки часто відзначаються клітинні зміни в мозку. Ці патологічно змінені клітини, мабуть, є причиною збою у ментальній функції, однак їх вплив на ступінь порушення свідомості не цілком ясно. Швидке підвищення концентрації амонію в крові може сприяти пригнічення ментального статусу. У хворих з вираженою патологією печінки часто відзначається зменшення запасів глікогену в печінці, що призводить до розвитку гіпоглікемії.
Уремія. У хворих з уремією, як правило, не виявляються патологічно змінені клітини в мозку. Кома у хворих з уремією залежить від змін у осмолярності крові, які відбуваються при підвищенні рівня азоту сечовини. Зазвичай вміст води в мозковій тканині відповідає поступових змін рівня азоту сечовини, але при різкому та швидкому підвищенні його концентрації в мозку може розвинутися коматозний стан.
Кисень. Порушення в будь-якому відділі кардіореспіраторної системи можуть послужити причиною коми. При важкій анемії зменшується надходження кисню в мозок. Зниження церебральної перфузії може спостерігатися і при низькому серцевому викиді у зв'язку з аритміями або ослабленням контрактильної здатності міокарда. В окремих випадках у людей похилого віку, які отримують антигіпертензивні препарати, спостерігається летаргічного стану. Справа в тому, що АТ може знижуватися дуже швидко, що призводить до церебральної гіпоперфузії. Швидке зростання Рсог, що має місце при захворюванні легенів, чітко корелює з неврологічною симптоматикою. Однак при хронічній гіперкарбіі зазвичай не відзначається зниження ментального статусу, тому що при цьому мозкові тканини можуть пристосуватися до більш високого рівня Рсог.
Ендокринні захворювання. Зміни рівня натрію в сироватці крові впливають на ЦНС при зміні сироваткової осмолярності, що викликає зрушення у внутрішньоклітинної рідини у мозку. При вираженому гіпотиреоїдизму можуть відбуватися метаболічні зрушення, іноді призводять до пригнічення ментального статусу або навіть до коми. З іншого боку, гіпертиреоїдизм звичайно обумовлює стан збудження і занепокоєння, тому кома в таких випадках, як правило, не наступає, поки у хворого не виникне гіпертиреоїдних криз або не розвинеться порушення мозкового кровообігу.
Карцинома. Кома може бути обумовлена впливом раку. Так, її причиною може бути гіпонатріємія внаслідок недостатньої секреції антидіуретичного гормону при раку легенів, яєчників або передміхурової залози, що достатньо добре відомо. Метаболічний алкалоз, що спостерігається при синдромі Кушинга, може бути досить вираженим, щоб викликати зміну ментального статусу. Прогресивні мультифокальні лейкоенцефалопатії, що мають місце при лімфомах, можуть дебютувати пригніченням свідомості. Зміни ментального статусу можуть бути викликані також гіпер-або гипокальциемией.
Отрути й токсини. Алкоголь залишається найбільш широко поширеним і популярним метаболічним отрутою. Його вплив на організм людини короткочасно, оскільки він метаболізується-ється протягом декількох годин. Барбітуратная кома, з іншого боку, може бути дуже тривалою, що залежить від типу барбітурату, використовуваного хворим. У літературі повідомлялося про барбітуратних комах тривалістю в кілька тижнів, після чого у хворих відновлювався нормальний ментальний статус. Різко виражений метаболічний ацидоз після вживання таких речовин, як метиловий спирт, ці-ленгліколь і паральдегід, може спостерігатися у осіб, що зловживають звичайним етанолом.
Інфекція центральної нервової системи. Інфекція з ураженням ЦНС і септицемія можуть бути також віднесені до ток-сико-метаболічним причин коми. Патологічні зміни ментального статусу можуть мати місце і при менінгіті. При бактеріальному менінгіті (особливо при туберкульозному) патогенні мікроорганізми можуть перехоплювати глюкозу у мозковій тканині. Виражене зміна свідомості спостерігається при вірусному енцефаліті і може спочатку виявлятися гострої енцефалопатією, з швидким прогресуванням і пригніченням ментального статусу. Не слід забувати, що різко виражена інфекція (інфекційний вогнище) може супроводжуватися утворенням поки мало зрозумілих субстанцій, які пригнічують ментальний статус.
Субарахноїдальний крововилив. Субарахноїдальний крововилив - це єдине внутрішньочерепний крововилив, який не є фокальним за своєю природою. Крововилив в субарахноїдальний простір швидко поширюється по цереброспінальної рідини. У результаті виникає вазоспазм, що є початковою гемостатичну спробою зупинити субарахноїдальний кровотеча .. Вазоспазм буває почасти відповідальним за швидке зниження ментального статусу. Тому в осіб, у яких на тлі сильного головного болю швидко розвивається пригнічення ментального статусу, з великою часткою ймовірності передбачається субарахноїдальний крововилив.
Епілепсія. Хворий, у якого тільки недавно закінчився судомний напад, може бути доставлений в ОНП з пост-приступний комою. Якщо в основі такого нападу лежить істинна ідіопатична епілепсія, то ментальний статус хворого нормалізується досить швидко без резидуальних фокальних змін з боку ЦНС. Судомні напади, що тривають більше 15 хв, зазвичай пов'язані зі структурними змінами в ЦНС. Завжди необхідно з'ясувати справжню природу судом. Це може бути енцефаліт, менінгіт, метаболічні розлади або травма.
Порушення температурної регуляції. Гіпотермія при температурі нижче 32 С здатна призвести до пригнічення неврологічних функцій, ступінь якого може бути достатньою для виникнення коми. Гіпотермія може бути наслідком основного захворювання (такого як гіпотиреоз або гіпопітуіта-ризм) або результатом вживання токсичних речовин. Гіпертермія, що перевищує 42 ° С, також призводить до пригнічення ментального статусу майже до стану коми. Хворі з різко вираженою гіпотермією або гіпертермією часто мають супутнє нейроваскулярні захворювання і нерідко серйозні неврологічні наслідки.
Кофакторная хвороба. Причиною коми може бути і енцефалопатія Верніке, при якій відбувається перевантаження вуглеводами або при нестачі тіаміну (кофактора). Крім того, в окремих випадках тяжкої аліментарної недостатності спостерігається порушення ментального статусу внаслідок іншого (менш значущого) дефіциту кофактора, наприклад дефіциту кобальту, марганцю або цинку.
Супратенторіальної вогнищеві ураження
Це анатомічно локалізовані поразки, повністю або частково розташовані в області над наметом мозочка. Вони впливають на ментальний статус головним, чином за допомогою зростаючого тиску, який обумовлює здавлювання ретикулярної формації, при цьому в процесі залучаються обидві півкулі мозку. Це локальне тиск може викликати грижове утиск скроневої частки мозку в інфратенторіальном просторі. Це призводить до здавлення іпсилатеральний III черепного нерва з подальшим виникненням синдрому відростка при атактіческой диханні, контралатеральний геміпарезом і іпсилатеральний розширенням зіниці - найбільш частими проявами даного синдрому.
Субдуральна гематома. Наявність субдуральної гематоми завжди передбачається у літніх хворих, в осіб з серйозною травмою, у алкоголіків і пацієнтів, які отримують антикоагулянти. Навіть за відсутності осередкової неврологічної симптоматики у хворих, що належать до однієї з вищеназваних груп і мають гострі зміни ментального статусу, передбачається наявність субдуральної гематоми. Субдуральна гематома може здавлювати супратенторіальної структури, проявляючись симптомами, дуже нагадують деменцію або прогресуючу енцефалопатію. Анамнез травми, хоча він дуже корисний, не є необхідним для проведення діагностики субдуральної гематоми. При хронічній субдуральної гематоми симптоматика може помірно флюктуіровать. Лабораторні тести, ЕЕГ та рентгенографія черепа мають незначну інформативність при діагностиці гематоми. Діагностичним методом вибору в таких випадках є посилене КТ-сканування.
Гостра епідуральна гематома. Гостра епідуральна гематома майже завжди пов'язана із серйозною травмою. Кровотеча зазвичай є результатом розриву середньої менингеальной артерії внаслідок перелому кісток черепа. На відміну від субдурального кровотечі, що має венозне походження, епідуральний кровотеча є артеріальним і, отже, швидко прогресуючим. При підозрі на епідуральну гематому проводиться агресивне лікування для порятунку хворого.
Субдуральна емпієма. Це відносно рідкісна причина коми, однак її слід припустити у хворих, які нещодавно перенесли отоларингологічні операцію, особливо з приводу гострого синуситу. В окремих випадках це захворювання спостерігається в поєднанні з гострим менінгітом, коли патогенним мікроорганізмом є стрептокок. Менінгіт не супроводжується осередковою неврологічною симптоматикою. Якщо ж у хворого з симптомами менінгіту є вогнищеві неврологічні ознаки, то слід припустити наявність субдуральної емпієми або абсцесу мозку. Енцефаліт, викликаний вірусом простого герпесу, хоча він і є дифузним захворюванням, часто має особливу схильність до ураження скроневих часток мозку. Тому у таких хворих спостерігаються синдроми скроневої частки і може мати місце вогнищевий неврологічний процес.
Порушення мозкового кровообігу. Переважна більшість тромботичних і емболічних цереброваскулярних інсультів не супроводжується комою або навіть значним зниженням ментального статусу. Однак геморагічні церебро-васкулярні інсульти часто супроводжуються несвідомим станом. Кровотеча може бути обумовлено розривом артерій, аневризмою або артеріовенозних дефектом розвитку. Якщо кровотеча є результатом гіпертонічного кризу, то точна локалізація поразки встановлюється рідко. Якщо хворий з важкою гіпертензією стає все більш загальмованим, то перш ніж приступити до локалізації кровотечі, рекомендується повністю стабілізувати хворого і знизити тиск до розумних меж.
Крововилив в мозковій шлуночок посилює порушення мозкового кровообігу. Це асоціюється з украй поганим прогнозом; смерть настає через кілька хвилин або годин після появи ознак ураження моста або довгастого мозку. Внутрішньошлуночковий кровотеча саме по собі не веде до пошкодження мозкової тканини, але поява крові в спинномозковій рідині викликає значне підвищення внутрішньочерепного тиску. Клінічна диференціація крововиливу в шлуночок мозку і крововиливи в міст часто дуже складною без проведення КТ-сканування. Важливе значення має ідентифікація хворих з гострим крововиливом у мозок, оскільки останнє є найбільш курабельной інтрапаренхіматозних процесом.
Церебральні неоплазми. Кома рідко буває першим проявом пухлини мозку. У такого хворого з більшою ймовірністю спостерігаються судоми з тривалим постпріступним станом. Крововилив в саму пухлину може супроводжуватися симптомами, не відмітними від ознак інших форм інсульту. Повільне зростання супратенторіальної пухлини обумовлює набухання мозку, яке через деякий час може проявитися зрушеннями в ментальному статусі. Пухлини латерального або третього шлуночка мозку можуть супроводжуватися обструкцією відтоку спинномозкової рідини, що викликає гостре, спрямоване вниз тиск і зсув стовбура мозку. У рідкісних випадках неоплазма безпосередньо інфільтріруєт або навіть руйнує тканини, що зв'язують мозок з ретикулярної формацією, що призводить до необоротної комі. Однак майже всі симптоми при пухлинах мозку розвиваються протягом тривалого періоду часу.
Інфратенторіальние компрессівние синдроми
Інфратенторіальнимі компрессівнимі причинними факторами коми є ураження, які безпосередньо не виходять зі стовбура мозку, але через свою близькість до стовбура здавлюють його.
Оклюзія базилярної артерії. Весь стовбур постійно кровоснабжается судинами вертебробазилярної системи. Зокрема, до ретикулярної формації підходять парамедіальние гілки базилярної артерії. Все, що може перешкодити кровопостачанню, здійснюваному вертебробазилярної системою, здатне викликати порушення свідомості. Минущі ішемічні епізоди в басейні задньої циркуляції часто характеризуються як "краплинні" атаки, при яких може мати місце повна втрата м'язового тонусу з втратою (або без втрати) свідомості. Ускладнення, пов'язані з задньої циркуляцією, вкрай важко піддаються лікуванню і повинні бути виділені в особливу клінічну категорію.
Травматичне крововилив в задню черепну ямку. Важка травма може призвести до кровотечі нижче намету мозочка, але без деструкції власне стовбура мозку. Гематома в задній черепній ямці може здавлювати стовбур мозку і бути жізнеугрожаюшей. Цей тип гематоми неможливо відрізнити від ряду інших уражень в задній черепній ямці тільки на підставі об'єктивного дослідження. Оскільки така гематома представляє хірургічно коректований причинний фактор коми, вона обов'язково повинна бути діагностована.
Гостре крововилив у мозок. Крововилив у мозочок зазвичай є результатом нетравматичного розриву артеріовенозної мальформації. Ознаками, чітко вказують на гостре крововилив у мозок, є головний біль і раптове виникнення вертиго при узгодженому відхиленні очей у бік, протилежний мозжечковому поразки. Це найбільш курабельной з інтерпаренхіматозних крововиливів; у разі його швидкого усунення існує реальна можливість повного відновлення неврологічної функції.
Крововилив в мозок. Крововилив в мозок - це гостре і дуже важке паренхіматозне ураження стовбура мозку, яке викликає кому. Його диференціація з гострим крововиливом у мозок дуже часто важка. Обидва ці поразки супроводжуються раптовим пригніченням свідомості, атактичним диханням, звуженням зіниць, аномальними окуловесті-булярнимі рефлексами (чи його відсутністю) і менінгізм. Хоча є повідомлення про успішне дренуванні внутрішньомозкової гематоми, прогноз залишається несприятливим. Швидка діагностика має вирішальне значення для диференціації цього ускладнення і крововиливу в мозок, яке є хірургічно курабельной станом.
Пухлини стовбурової частини мозку. Справжні паренхіматозні ураження стовбурної частини мозку, включаючи ангіоми, гліоми та епендимоми, можуть викликати синдроми здавлення стовбура мозку. Більшість з них, однак, поволі прогресує протягом тривалого часу і проявляється різними вогнищевими неврологічними змінами, перш ніж з'являться порушення ментального статусу. Інші пухлини черепної ямки, такі як менінгіоми і слухові нейроми, майже завжди виявляються тими чи іншими змінами з боку черепних нервів, перш ніж виникне порушення ментального статусу.
Література
«Невідкладна медична допомога», під ред. Дж.Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А.В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001.