Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра реаніматології
Зав. кафедрою д.м.н. ,___________
Реферат
на тему: «Гострі розлади мови і коми у дітей»
Виконала:
студентка V курсу _____________
Перевірив:
к.м.н., доцент _________________
Пенза 2008
План
1. Гострі розлади мови
· Афазія
· Дизартрія
· Акінетичному мутизм
· Істеричний мутизм
2. Коми в дітей
· Гіпоглікемічна кома
· Діабетична кома
· Печінкова кома
Література
1. Гострі розлади мови
Розлади мовлення можуть виникати гостро при органічних і функціональних захворюваннях нервової системи. При органічних захворюваннях вони можуть бути обумовлені ураженням певних відділів головного мозку, що забезпечують мовну функцію. Порушення мовлення можуть бути двох видів - афатіческіе і неафатіческіе.
Афазія - розлад мовлення, при якому частково або повністю втрачається можливість користуватися словами для вираження думок і спілкування з оточуючими при схоронності функцій артикуляційного апарату та слуху.
Афазія підрозділяється на моторну, сенсорну, амнестическую. Найчастіше гострий розвиток афазії спостерігається при порушенні мозкового кровообігу, декілька рідше при ударах мозку, епідуральних і субдуральних гематомах, осередковому менінгоенцефаліт, пухлинах мозку.
Афазія може носити стійкий або скороминущий характер. Минущі порушення мови обумовлені, перш за все, транзиторними порушеннями мозкового кровообігу, що виникають в результаті стенозу лівої середньої мозкової або лівої сонної артерії. Транзиторні порушення мовлення можуть спостерігатися також при асоційованій мігрені.
Моторна афазія характеризується втратою здатності вимови слів, мова стає маловиразний, уповільнено вимовлені слова спотворені в результаті ускладнення формування звуків і складів, а також слів. Страждає також процес перемикання з однієї мовної одиниці (звук, слова) на іншу. Зовні це виявляється так званої персеверации - застреванием на одному складі або слові. Граматичне будова мови неправильне (аграмматізма). У важких випадках афазії зберігається вимова лише окремих слів ("мовної ембол"). Порушується внутрішня мова. Моторна афазія часто поєднується з правостороннім геміпарезом і центральним парезом VII і XII пар краніальних нервів.
Сенсорна афазія - втрата здатності розуміння мови оточуючих. Елементарний слух збережений, але фонематических слух порушений. Внаслідок відсутності слухового контролю порушується і моторна (експресивна) мова. Хворі сенсорною афазією говорять багато, але незрозуміло. Слова вимовляються неправильно. Часто один звук (буква) замінюється іншим - вербальні парафазии. У результаті мова стає незрозумілою і представляє потік безглуздих звуків, що позначаються термінами "словесна окрошка", "словесний салат". Свідомість свого мовного дефекту відсутня. Поєднання моторної і сенсорної афазій позначається як тотальна афазія. Остання проявляється зазвичай при великих вогнищах розм'якшення або крововиливах в басейні лівої середньої мозкової артерії.
Амнестическая афазія. Найбільш характерною рисою цього порушення мовлення є випадання з пам'яті назви предметів. Як заміну хворий використовує позначення функції або якості предмету. При амнестичної афазії хворому допомагає підказка.
Неафатіческіе розлади мови. До них відносять дизартрию, акінетичному та істеричний мутизм.
Дизартрія - порушення мови, що виникає в результаті ураження м'язів мови, м'якого неба, гортані, губ. Гостра дизартрія може розвинутися в результаті порушення іннервації артикуляційного апарату при розладах мозкового кровообігу в вертебробазилярної системі за типом ішемії (бульбарний параліч) або при двосторонніх осередках ураження в півкулях мозку (псевдобульбарний параліч), при міастенії. При дизартрії мовлення стає неясним, змащеній, з носовим відтінком. Граматичний лад не порушується. У важких випадках мова незрозуміла, швидше перетворюється на нечленороздільне мукання (анартрія).
Акінетичному мутизм характеризується відсутністю зовні проявляється контакту з оточуючими через втрату свідомості. Хворий лежить нерухомо з розплющеними очима, рухи яких збережені, може фіксувати поглядом предмет, стежить за його переміщенням, не говорить, не вступає в контакт з оточуючими. Больові та сильні звукові подразнення викликають рухову реакцію. Розвиток акінетичної мутизм пов'язують з пошкодженням діенцефальной-мезенцефальних утворень і їх стовбурових активуючих компонентів.
Істеричний мутизм - відсутність мовлення і спроб до вимовлення слів. Виникає найчастіше після негативних емоцій в осіб з істеричними рисами характеру.
Невідкладна допомога при розладах мови визначається характером основного захворювання. При афазії, ооусловленной порушенням мозкового кровообігу, лікувальні заходи такі ж, як і при інших ураженнях судинного генезу.
Госпіталізація в неврологічне відділення. Терміновість залежить від гостроти проявів основного захворювання.
2. Коми в дітей
В основі розвитку коматозних станів у дітей лежить глибокий розлад функцій ЦНС, що супроводжується втратою свідомості. У дітей кома виникає при різній патології: травмі і пухлини мозку, цукровому діабеті, епілепсії, менінгоенцефаліт, гострої ниркової і печінкової недостатності, порушеннях водно-електролітного обміну, отруєння інтоксикації, крововиливі в мозок.
Залежно від ступеня втрати свідомості та пригнічення рефлексів виділяють 4 стадії розвитку коми.
Стадія I: хворі приголомшені, беразлічни до навколишнього, мляві, на питання відповідають насилу, мова змазана. Дитина прокидається під впливом зовнішніх подразників (звукових, больових); дихання і серцева діяльність задовільні, рефлекси збережені.
Стадія II (середня вага): стан сопору (глибоке пригнічення свідомості), ледве вдається вивести дитину з глибокого сну, примусити відповідати на запитання; дихання прискорене, тахікардія, АТ нормальний або знижений, рефлекси ослаблені.
Стадія I і II - це прекоматозний стан.
Стадія III (глибока кома): дитина без свідомості, розбудити його не вдається, арефлексія, зіниці розширені, шкіра сіруватого кольору, акроціаноз, дихання часте, поверхневе, аритмічне, АТ знижене значно, відзначається мимовільне сечовипускання.
Стадія IV (тяжке або термінальний стан): арефлексія, адинамія, патологічне дихання (Куссмауля, Чейна-Стокса), різка брадикардія з наступною зупинкою серця, АТ не визначається.
Діагноз коми в типових випадках не становить труднощів. Складніше розпізнати прекоматозний прояви, що вимагає особливої уваги до невеликих змін психіки, поведінки та розлади сну. Важливо ретельно оцінити анемнестіческіе дані (падіння, удар, перенесені інфекції), хронічні захворювання (хвороби печінки, цукровий діабет, епілепсія, ниркова недостатність тощо), уточнити, чи не було тривалого перегрівання (задушливе приміщення, інсоляція). Необхідно ретельно оглянути дитину: стан шкірних покривів (садна, сухість шкіри, синці, забарвлення, набряклість, цілісність кісток), оцінити запах видихуваного повітря (ацетон, сечовина), стан зіниць, наявність вогнищевої неврологічної симптоматики, звернути увагу на позу хворого, виміряти температуру , АТ, діурез, записати ЕКГ.
Госпіталізація термінова у відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Гіпоглікемічна кома розвивається внаслідок дифузної гіперплазії 6-клітин у дітей, батьки яких страждали на цукровий діабет, а також може бути проявом інсуліноми (синдром Харріса), провочірующей гіпоглікемічні напади. Кома може розвинутися у дітей раннього віку в ранкові години (ранкова гіпоглікемія). У важких випадках при ранкової гіпоглікемії спостерігаються тремор, атаксія, минуще косоокість, м'язова гіпотонія, геміпарези, галюцинації і ін Важкі гіпоглікемічні напади розвиваються у новонароджених (гіпоглікемія новонароджених) з порушенням дихання, ціанозом, тремором, судомами. Приступообразні гіпоглікемії у дітей раннього віку відзначаються при підвищеній чутливості до інсуліну (синдром Мак-КУПР). Однак найчастіше гіпоглікемічна кома розвивається в дітей, які страждають на цукровий діабет.
Кома може розвинутися раптово, але частіше з'являються провісники: слабкість, занепокоєння, тремтіння рук і ніг, посилена пітливість, поява почуття голоду. Дитина блідіший і досить швидко втрачає свідомість, зіниці розширені, руху повільні, мляві, брадикардія, очні яблука напружені, сухожилкові рефлекси жваві, м'язовий тонус підвищений, язик вологий, запаху ацетону з рота немає. Вирішальним у діагностиці є визначення рівня цукру в крові, який різко знижений, в сечі цукру і ацетону немає.
Невідкладна допомога. У перші хвилини коматозного стану, коли важко диференціювати гіпер - і гіпоглікемічну кому, слід внутрішньовенно ввести 20-25 мл 20% або 40% розчину глюкози. При гіпоглікемічної коми стан хворого відразу поліпшується, при діабетичній комі ефекту немає. Після уточнення діагнозу продовжують внутрішньовенно вводити глюкозу до вираженого ефекту під контролем вмісту цукру в крові.
Діабетична кома зустрічається у хворих на цукровий діабет дітей будь-якого віку, але частіше в дошкільному і шкільному. Виникає при переїданні, скасування інсуліну і при супутніх важких захворюваннях. Розрізняють кетоацідотіческая і гіперосмолярну (неацідотіческую) і лактатацідеміческую кому. Комі передує прекоматозний стан: посилюється спрага, підвищується діурез, наростають млявість, загальне занепокоєння, втрата апетиту, з'являється головний біль, біль у животі. При комі дихання стає глибоким і шумним, неправильним, посилюється блювання, відзначається сухість шкіри і слизових оболонок, з'являються характерний "діабетичний рум'янець", і тахікардія, артеріальний тиск та м'язовий тонус знижено, втрачається свідомість, з рота визначається запах ацетону, зіниці звужені. У крові гіперглікемія, підвищений рівень кетонових тіл (до 0,5-2 г / л), іноді підвищується рівень залишкового азоту (більше 22 міль / л), знижуються лужний резерв до 8,9-13,39 ммоль (НСОЗ в 1 л плазми (20-30 о6,% C02) і рН крові до 7,2 і менше, з'являється помірний нейтрофільоз. У сечі - цукор, ацетор, ацетооцтова і бетамаслянная кислоти, білок, циліндри, еритроцити. При гиперосмолярная неацідотіческой комі виражено зневоднення, дуже високий вміст цукру в крові (80 ммоль / л і більше), є гіпернатріємія, наростає азотемія, знижується осмотичний тиск цереброспінальної рідини з розвитком набряку мозку. При цій формі швидко наступають ступор, кома і судоми.
Рідко у дітей розвивається лактацідеміческая кома, при якій переважає судинний колапс, підвищений вміст лактату в крові (більше 3-30 мкмоль / л), знижений вміст хлоридів, помірно підвищений рівень цукру в крові.
Невідкладна допомога. Підшкірно вводять 20-30 ОД простого інсуліну дітям дошкільного віку та 10-20 ОД дошкільнятам. При затримці сечі - катетеризація сечового міхура. Далі дозу інсуліну розраховують залежно від вмісту цукру в крові та сечі. При глибокій кетоацидотической комі 1 / 2 і 1 / 3 зазначеної дози інсуліну вводять внутрішньовенно. Повторно інсулін вводять через 2-3 години, і в такій послідовності до отримання ефекту роблять четверту і п'яту ін'єкції - не частіше ніж через 4 години і по 4-6 ОД. Загальна добова доза становить 1,5-2 ОД / кг. На другий день інсулін вводять в 5 ін'єкціях: перед сніданком, обідом, вечерею, в 24 і 6 годин.
Одночасно для усунення зневоднення організм, і ацидозу внутрішньовенно вводять 200-400 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і продовжують внутрішньовенно крапельно вводити його і розрахунку 1000 мл / добу дітям молодшого віку і від 1500 до 2000 мл / добу школярам. У перші 6 та ізотонічний розчин хлориду натрію поєднують з 5% розчином глюкози (2:1). Далі для попередження гіпокаліємії і гіпоглікемії вводять 5% розчин глюкози і розчин Рінгера у співвідношенні 1:1. Інтенсивність введення рідини повинна бути найбільшою в перші 6 годин -50% всього добової кількості, в наступні 6:00 -25% і в останні 12 годин - решта 25%. При необхідності крапельно вводять 7,5% розчин хлориду калію (від 30 до 100 мл). При вираженому ацидозі внутрішньовенно крапельно вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію з розрахунку 0,2 г / кг (від 50 до 200 мл).
Лікування гиперосмолярная коми зводиться, перш за все, до усунення дегідратації і гіперглікемії. Для ліквідації зневоднення застосовують тільки гіпотонічні розчини хлориду натрію, іноді протягом декількох днів до відновлення свідомості. Щоб уникнути гіповолемії і колапсу інсулін вводять тільки після того, як почато дегідратація; введення гідрокарбонату натрію не показано через відсутність ацидозу.
Основним лікувальним заходом при лактатацідеміческой комі, поряд з інсулінотерапією, є внутрішньовенне введення 4-5% розчину гідрокарбонату натрію, показана симптоматична терапія (антибіотики, серцеві глікозиди, вітаміни групи В і С).
Госпіталізація термінова
Печінкова кома у дітей частіше розвивається при вірусному гепатиті, може бути результатом цирозу печінки і при отруєнні грибами, миш'яком, фосфором і також виникати на тлі сепсису.
Печінкова кома розвивається раптово або поступово, для гостро розвивається коми характерні підйом температури тіла, часта блювота, поява або посилення жовтяниці, геморагічний синдром (петехії, носові кровотечі, мелена та ін.) При повільному розвитку коми наростають гіпохромна анемія, лейкоцитоз з нейтрофільний зсув, високий вміст білірубіну. У сечі збільшена кількість жовчних пігментів, білок, еритроцити, циліндри, амінокислоти (тирозин, лейцин).
Невідкладна допомога. Абсолютний спокій, суворий постільний режим, голодно-водна пауза (на 12-16 годин) з подальшим дозованим годуванням. Призначають велика кількість вуглеводів з обмеженням жирів і білків (до 15-20 г на добу). При неможливості годування показано парентеральне харчування. Негайно починають крапельно внутрішньовенно вводити 5% розчин глюкози до 500-1000 мл на добу (8-10 крапель на 1 хвилину). Перед краплинним введенням рідини струйно вливають 2040% глюкозу з розрахунку 1-2 мл / кг. Можна вводити суміш глюкози з ізотонічним розчином натрію хлориду (1:1), одночасно призначають 5-10 ОД інсуліну підшкірно. Внутрішньом'язово вводять 0,5-1 мл 5% розчину піридоксину, 100-200 мг кокарбоксилази, 1 мл 1% розчину вікасолу, вітамін В12-до 200-300 мкг. У залежності від ступеня ацидозу вливають від 100 до 300 мл 2,5-4% розчину гідрокарбонату натрію. Показано застосування великих доз глюкокортикоїдів - до 4-5 мг / (кг-сут), при цьому преднізолон вводять внутрішньовенно дрібно 4-5 разів на добу. Призначають антиферментні препарати: трасилол і контрикал (5000-10000 ОД внутрішньовенно повільно в 100-300 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Показано введення плазми, гемодез (5-15 мл / кг), діуретиків (фуросемід або лазикс у добовій дозі 1-2 мг / кг, верошпирон - 2-4 мг / кг). При судомах протисудомні препарати - оксибутират натрію в дозі 100-150 мг / кг внутрішньовенно повільно, при поєднанні з іншими протисудомними препаратами дозу зменшують до 50-75 мг / кг; дроперидол - 0,5 мг / кг, але не більше 15 мг (1 мл 0,25% розчину містить 2,5 мг), діазепам (0,5% розчин - 0,3-0,5 мг / кг внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово одноразово, не більше 10 мг на введення), серцеві глікозиди, оксигенотерапія, сифонні клізми, антибіотики.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра реаніматології
Зав. кафедрою д.м.н. ,___________
Реферат
на тему: «Гострі розлади мови і коми у дітей»
Виконала:
студентка V курсу _____________
Перевірив:
к.м.н., доцент _________________
Пенза 2008
План
1. Гострі розлади мови
· Афазія
· Дизартрія
· Акінетичному мутизм
· Істеричний мутизм
2. Коми в дітей
· Гіпоглікемічна кома
· Діабетична кома
· Печінкова кома
Література
1. Гострі розлади мови
Розлади мовлення можуть виникати гостро при органічних і функціональних захворюваннях нервової системи. При органічних захворюваннях вони можуть бути обумовлені ураженням певних відділів головного мозку, що забезпечують мовну функцію. Порушення мовлення можуть бути двох видів - афатіческіе і неафатіческіе.
Афазія - розлад мовлення, при якому частково або повністю втрачається можливість користуватися словами для вираження думок і спілкування з оточуючими при схоронності функцій артикуляційного апарату та слуху.
Афазія підрозділяється на моторну, сенсорну, амнестическую. Найчастіше гострий розвиток афазії спостерігається при порушенні мозкового кровообігу, декілька рідше при ударах мозку, епідуральних і субдуральних гематомах, осередковому менінгоенцефаліт, пухлинах мозку.
Афазія може носити стійкий або скороминущий характер. Минущі порушення мови обумовлені, перш за все, транзиторними порушеннями мозкового кровообігу, що виникають в результаті стенозу лівої середньої мозкової або лівої сонної артерії. Транзиторні порушення мовлення можуть спостерігатися також при асоційованій мігрені.
Моторна афазія характеризується втратою здатності вимови слів, мова стає маловиразний, уповільнено вимовлені слова спотворені в результаті ускладнення формування звуків і складів, а також слів. Страждає також процес перемикання з однієї мовної одиниці (звук, слова) на іншу. Зовні це виявляється так званої персеверации - застреванием на одному складі або слові. Граматичне будова мови неправильне (аграмматізма). У важких випадках афазії зберігається вимова лише окремих слів ("мовної ембол"). Порушується внутрішня мова. Моторна афазія часто поєднується з правостороннім геміпарезом і центральним парезом VII і XII пар краніальних нервів.
Сенсорна афазія - втрата здатності розуміння мови оточуючих. Елементарний слух збережений, але фонематических слух порушений. Внаслідок відсутності слухового контролю порушується і моторна (експресивна) мова. Хворі сенсорною афазією говорять багато, але незрозуміло. Слова вимовляються неправильно. Часто один звук (буква) замінюється іншим - вербальні парафазии. У результаті мова стає незрозумілою і представляє потік безглуздих звуків, що позначаються термінами "словесна окрошка", "словесний салат". Свідомість свого мовного дефекту відсутня. Поєднання моторної і сенсорної афазій позначається як тотальна афазія. Остання проявляється зазвичай при великих вогнищах розм'якшення або крововиливах в басейні лівої середньої мозкової артерії.
Амнестическая афазія. Найбільш характерною рисою цього порушення мовлення є випадання з пам'яті назви предметів. Як заміну хворий використовує позначення функції або якості предмету. При амнестичної афазії хворому допомагає підказка.
Неафатіческіе розлади мови. До них відносять дизартрию, акінетичному та істеричний мутизм.
Дизартрія - порушення мови, що виникає в результаті ураження м'язів мови, м'якого неба, гортані, губ. Гостра дизартрія може розвинутися в результаті порушення іннервації артикуляційного апарату при розладах мозкового кровообігу в вертебробазилярної системі за типом ішемії (бульбарний параліч) або при двосторонніх осередках ураження в півкулях мозку (псевдобульбарний параліч), при міастенії. При дизартрії мовлення стає неясним, змащеній, з носовим відтінком. Граматичний лад не порушується. У важких випадках мова незрозуміла, швидше перетворюється на нечленороздільне мукання (анартрія).
Акінетичному мутизм характеризується відсутністю зовні проявляється контакту з оточуючими через втрату свідомості. Хворий лежить нерухомо з розплющеними очима, рухи яких збережені, може фіксувати поглядом предмет, стежить за його переміщенням, не говорить, не вступає в контакт з оточуючими. Больові та сильні звукові подразнення викликають рухову реакцію. Розвиток акінетичної мутизм пов'язують з пошкодженням діенцефальной-мезенцефальних утворень і їх стовбурових активуючих компонентів.
Істеричний мутизм - відсутність мовлення і спроб до вимовлення слів. Виникає найчастіше після негативних емоцій в осіб з істеричними рисами характеру.
Невідкладна допомога при розладах мови визначається характером основного захворювання. При афазії, ооусловленной порушенням мозкового кровообігу, лікувальні заходи такі ж, як і при інших ураженнях судинного генезу.
Госпіталізація в неврологічне відділення. Терміновість залежить від гостроти проявів основного захворювання.
2. Коми в дітей
В основі розвитку коматозних станів у дітей лежить глибокий розлад функцій ЦНС, що супроводжується втратою свідомості. У дітей кома виникає при різній патології: травмі і пухлини мозку, цукровому діабеті, епілепсії, менінгоенцефаліт, гострої ниркової і печінкової недостатності, порушеннях водно-електролітного обміну, отруєння інтоксикації, крововиливі в мозок.
Залежно від ступеня втрати свідомості та пригнічення рефлексів виділяють 4 стадії розвитку коми.
Стадія I: хворі приголомшені, беразлічни до навколишнього, мляві, на питання відповідають насилу, мова змазана. Дитина прокидається під впливом зовнішніх подразників (звукових, больових); дихання і серцева діяльність задовільні, рефлекси збережені.
Стадія II (середня вага): стан сопору (глибоке пригнічення свідомості), ледве вдається вивести дитину з глибокого сну, примусити відповідати на запитання; дихання прискорене, тахікардія, АТ нормальний або знижений, рефлекси ослаблені.
Стадія I і II - це прекоматозний стан.
Стадія III (глибока кома): дитина без свідомості, розбудити його не вдається, арефлексія, зіниці розширені, шкіра сіруватого кольору, акроціаноз, дихання часте, поверхневе, аритмічне, АТ знижене значно, відзначається мимовільне сечовипускання.
Стадія IV (тяжке або термінальний стан): арефлексія, адинамія, патологічне дихання (Куссмауля, Чейна-Стокса), різка брадикардія з наступною зупинкою серця, АТ не визначається.
Діагноз коми в типових випадках не становить труднощів. Складніше розпізнати прекоматозний прояви, що вимагає особливої уваги до невеликих змін психіки, поведінки та розлади сну. Важливо ретельно оцінити анемнестіческіе дані (падіння, удар, перенесені інфекції), хронічні захворювання (хвороби печінки, цукровий діабет, епілепсія, ниркова недостатність тощо), уточнити, чи не було тривалого перегрівання (задушливе приміщення, інсоляція). Необхідно ретельно оглянути дитину: стан шкірних покривів (садна, сухість шкіри, синці, забарвлення, набряклість, цілісність кісток), оцінити запах видихуваного повітря (ацетон, сечовина), стан зіниць, наявність вогнищевої неврологічної симптоматики, звернути увагу на позу хворого, виміряти температуру , АТ, діурез, записати ЕКГ.
Госпіталізація термінова у відділення реанімації та інтенсивної терапії.
Гіпоглікемічна кома розвивається внаслідок дифузної гіперплазії 6-клітин у дітей, батьки яких страждали на цукровий діабет, а також може бути проявом інсуліноми (синдром Харріса), провочірующей гіпоглікемічні напади. Кома може розвинутися у дітей раннього віку в ранкові години (ранкова гіпоглікемія). У важких випадках при ранкової гіпоглікемії спостерігаються тремор, атаксія, минуще косоокість, м'язова гіпотонія, геміпарези, галюцинації і ін Важкі гіпоглікемічні напади розвиваються у новонароджених (гіпоглікемія новонароджених) з порушенням дихання, ціанозом, тремором, судомами. Приступообразні гіпоглікемії у дітей раннього віку відзначаються при підвищеній чутливості до інсуліну (синдром Мак-КУПР). Однак найчастіше гіпоглікемічна кома розвивається в дітей, які страждають на цукровий діабет.
Кома може розвинутися раптово, але частіше з'являються провісники: слабкість, занепокоєння, тремтіння рук і ніг, посилена пітливість, поява почуття голоду. Дитина блідіший і досить швидко втрачає свідомість, зіниці розширені, руху повільні, мляві, брадикардія, очні яблука напружені, сухожилкові рефлекси жваві, м'язовий тонус підвищений, язик вологий, запаху ацетону з рота немає. Вирішальним у діагностиці є визначення рівня цукру в крові, який різко знижений, в сечі цукру і ацетону немає.
Невідкладна допомога. У перші хвилини коматозного стану, коли важко диференціювати гіпер - і гіпоглікемічну кому, слід внутрішньовенно ввести 20-25 мл 20% або 40% розчину глюкози. При гіпоглікемічної коми стан хворого відразу поліпшується, при діабетичній комі ефекту немає. Після уточнення діагнозу продовжують внутрішньовенно вводити глюкозу до вираженого ефекту під контролем вмісту цукру в крові.
Діабетична кома зустрічається у хворих на цукровий діабет дітей будь-якого віку, але частіше в дошкільному і шкільному. Виникає при переїданні, скасування інсуліну і при супутніх важких захворюваннях. Розрізняють кетоацідотіческая і гіперосмолярну (неацідотіческую) і лактатацідеміческую кому. Комі передує прекоматозний стан: посилюється спрага, підвищується діурез, наростають млявість, загальне занепокоєння, втрата апетиту, з'являється головний біль, біль у животі. При комі дихання стає глибоким і шумним, неправильним, посилюється блювання, відзначається сухість шкіри і слизових оболонок, з'являються характерний "діабетичний рум'янець", і тахікардія, артеріальний тиск та м'язовий тонус знижено, втрачається свідомість, з рота визначається запах ацетону, зіниці звужені. У крові гіперглікемія, підвищений рівень кетонових тіл (до 0,5-2 г / л), іноді підвищується рівень залишкового азоту (більше 22 міль / л), знижуються лужний резерв до 8,9-13,39 ммоль (НСОЗ в
Рідко у дітей розвивається лактацідеміческая кома, при якій переважає судинний колапс, підвищений вміст лактату в крові (більше 3-30 мкмоль / л), знижений вміст хлоридів, помірно підвищений рівень цукру в крові.
Невідкладна допомога. Підшкірно вводять 20-30 ОД простого інсуліну дітям дошкільного віку та 10-20 ОД дошкільнятам. При затримці сечі - катетеризація сечового міхура. Далі дозу інсуліну розраховують залежно від вмісту цукру в крові та сечі. При глибокій кетоацидотической комі 1 / 2 і 1 / 3 зазначеної дози інсуліну вводять внутрішньовенно. Повторно інсулін вводять через 2-3 години, і в такій послідовності до отримання ефекту роблять четверту і п'яту ін'єкції - не частіше ніж через 4 години і по 4-6 ОД. Загальна добова доза становить 1,5-2 ОД / кг. На другий день інсулін вводять в 5 ін'єкціях: перед сніданком, обідом, вечерею, в 24 і 6 годин.
Одночасно для усунення зневоднення організм, і ацидозу внутрішньовенно вводять 200-400 мл ізотонічного розчину хлориду натрію і продовжують внутрішньовенно крапельно вводити його і розрахунку 1000 мл / добу дітям молодшого віку і від 1500 до 2000 мл / добу школярам. У перші 6 та ізотонічний розчин хлориду натрію поєднують з 5% розчином глюкози (2:1). Далі для попередження гіпокаліємії і гіпоглікемії вводять 5% розчин глюкози і розчин Рінгера у співвідношенні 1:1. Інтенсивність введення рідини повинна бути найбільшою в перші 6 годин -50% всього добової кількості, в наступні 6:00 -25% і в останні 12 годин - решта 25%. При необхідності крапельно вводять 7,5% розчин хлориду калію (від 30 до 100 мл). При вираженому ацидозі внутрішньовенно крапельно вводять 4% розчин гідрокарбонату натрію з розрахунку 0,2 г / кг (від 50 до 200 мл).
Лікування гиперосмолярная коми зводиться, перш за все, до усунення дегідратації і гіперглікемії. Для ліквідації зневоднення застосовують тільки гіпотонічні розчини хлориду натрію, іноді протягом декількох днів до відновлення свідомості. Щоб уникнути гіповолемії і колапсу інсулін вводять тільки після того, як почато дегідратація; введення гідрокарбонату натрію не показано через відсутність ацидозу.
Основним лікувальним заходом при лактатацідеміческой комі, поряд з інсулінотерапією, є внутрішньовенне введення 4-5% розчину гідрокарбонату натрію, показана симптоматична терапія (антибіотики, серцеві глікозиди, вітаміни групи В і С).
Госпіталізація термінова
Печінкова кома у дітей частіше розвивається при вірусному гепатиті, може бути результатом цирозу печінки і при отруєнні грибами, миш'яком, фосфором і також виникати на тлі сепсису.
Печінкова кома розвивається раптово або поступово, для гостро розвивається коми характерні підйом температури тіла, часта блювота, поява або посилення жовтяниці, геморагічний синдром (петехії, носові кровотечі, мелена та ін.) При повільному розвитку коми наростають гіпохромна анемія, лейкоцитоз з нейтрофільний зсув, високий вміст білірубіну. У сечі збільшена кількість жовчних пігментів, білок, еритроцити, циліндри, амінокислоти (тирозин, лейцин).
Невідкладна допомога. Абсолютний спокій, суворий постільний режим, голодно-водна пауза (на 12-16 годин) з подальшим дозованим годуванням. Призначають велика кількість вуглеводів з обмеженням жирів і білків (до 15-20 г на добу). При неможливості годування показано парентеральне харчування. Негайно починають крапельно внутрішньовенно вводити 5% розчин глюкози до 500-1000 мл на добу (8-10 крапель на 1 хвилину). Перед краплинним введенням рідини струйно вливають 2040% глюкозу з розрахунку 1-2 мл / кг. Можна вводити суміш глюкози з ізотонічним розчином натрію хлориду (1:1), одночасно призначають 5-10 ОД інсуліну підшкірно. Внутрішньом'язово вводять 0,5-1 мл 5% розчину піридоксину, 100-200 мг кокарбоксилази, 1 мл 1% розчину вікасолу, вітамін В12-до 200-300 мкг. У залежності від ступеня ацидозу вливають від 100 до 300 мл 2,5-4% розчину гідрокарбонату натрію. Показано застосування великих доз глюкокортикоїдів - до 4-5 мг / (кг-сут), при цьому преднізолон вводять внутрішньовенно дрібно 4-5 разів на добу. Призначають антиферментні препарати: трасилол і контрикал (5000-10000 ОД внутрішньовенно повільно в 100-300 мл ізотонічного розчину хлориду натрію). Показано введення плазми, гемодез (5-15 мл / кг), діуретиків (фуросемід або лазикс у добовій дозі 1-2 мг / кг, верошпирон - 2-4 мг / кг). При судомах протисудомні препарати - оксибутират натрію в дозі 100-150 мг / кг внутрішньовенно повільно, при поєднанні з іншими протисудомними препаратами дозу зменшують до 50-75 мг / кг; дроперидол - 0,5 мг / кг, але не більше 15 мг (1 мл 0,25% розчину містить 2,5 мг), діазепам (0,5% розчин - 0,3-0,5 мг / кг внутрішньовенно повільно або внутрішньом'язово одноразово, не більше 10 мг на введення), серцеві глікозиди, оксигенотерапія, сифонні клізми, антибіотики.
Література
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Єлісєєв О.М. (Упорядник) Довідник з надання швидкої та невідкладної допомоги, «Лейла», СПБ, 1996 рік