ГОУ ВПО Красноярський державний медичний університет Федерального агентства з охорони здоров'я і соціального розвитку
Кафедра сестринської справи.
Контрольна робота з терапії № 2
Тема: Цукровий діабет. Коми
м. Красноярськ 2009 р .
План
1) Діабетичний кетоацидоз і кетоацідеміческая кома
2) Гіперосмолярна неацідотіческая кома
3) Гіперлактацідеміческая кома
4) гіпоглікемічна кома - лікування
Додаток 1
Додаток 2
1. Діабетичний кетоацидоз і кетоацідеміческая кома
Розвиток кетоацидозу й коми ніколи не буває безпричинним. Відзначено ряд обставин, що сприяють важкої і наростаючої декомпенсації діабету з розвитком кетоацідотіческое стану.
1) Несвоєчасне звернення хворого з початком цукровим діабетом типу 1 до лікаря, запізніла діагностика такої діабету. Відомо, що кетоацідотіческая кома стає клінічним дебютом приблизно в третині випадків с.д. 1 типу.
2) Неправильне визначення типу с.д. і як наслідок цього-неправильне лікування (наприклад, при с.д. 1 типу, повільно прогресуючому, або при вторинному інсулінозалежного с.д.) часто приймають за цукровий діабет типу 2 і лікують пероральними цукрознижувальними препаратами з короткочасним ефектом з наступним повним виснаженням інсулярного апарату і розвитком кетоацидозу. Те ж саме - і при вторинному діабеті в результаті пошкодження підшлункової залози, частіше за все панкреатитом.
3) Помилки в організації інсулінотерапії: неадекватне зміна дози інсуліну, несистематичне його введення або взагалі припинення лікування; заміна одного препарату на інший; ін'єкції інсуліну після неправильного зберігання (заморожений, перегрітий, прострочений); технічні похибки введення інсуліну.
4) Неправильне поведінку і ставлення хворого до свого захворювання (порушення дієти, вживання алкоголю ...).
5) Збільшення потреби в інсуліні у хворих на цукровий діабет типу 1 і 2 при виникненні інфекційно-запальних захворювань, таких як інфекції сечових шляхів, пневмонії, отит, синусит, постін'єкційних абсцес, гостре інфекційне захворювання; недостатнє збільшення дози інсуліну при виникненні інфекційного захворювання, а часто навіть зниження або скасування звичайної дози (оскільки прийом їжі хворим скорочується, вони побоюються гіпоглікемії). Хворих необхідно навчити і забезпечити письмовими інструкціями «поведінки під час хвороби».
6) Гострі судинні захворювання (гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда).
7) Фізичні травми.
8) Психічні травми, емоційні навантаження.
9) Вагітність.
10) Хірургічні втручання.
11) Постгіпоглікеміческая гіперглікемія і кетоацидоз.
У всіх цих випадках хворі іноді зменшують дозу інсуліну, мотивуючи це поганим апетитом в зв'язку, скажімо, з грипом, підвищенням температури, нервовими переживаннями, нудотою і блювотою внаслідок токсикозу вагітних ... У всіх цих станах збільшується потреба в інсуліні, що і веде до декомпенсації та кетоацидозу.
Діабетичний кетоацидоз, як правило, вказує на наявність у хворого цукрового діабету типу 1, крім випадків, коли причиною його виникнення є гнійно-запальне, інфекційне захворювання, інфаркт, інсульт, травма або інша стресовий стан. Тоді діабетичний кетоацидоз розвивається і у хворих на цукровий діабет типу 2.
Патогенез кетоацидозу і кетоацідеміческой коми визначається, з одного боку, інсулінової недостатністю, тобто невідповідністю між виробленням зндогенного або доставкою екзогенного інсуліну і потребою в ньому організму, з іншого боку - різкій активацією контрінсулярних гормональних впливів. Підвищене виділення при кетоацидозі глюкагону, АКТГ, СТГ, кортизолу, катехоламінів встановлено в даний час прямими дослідженнями вмісту цих гормонів у крові хворих.
Кетоацидозу зазвичай передує наростання глікемії. Цьому сприяє кілька факторів, найважливіший з них - виражена активація глюконеогенезу. Надлишок контрінсулярних гормонів веде до збільшення надходження в печінку глікогенній амінокислот (аланін, гліцин, глютамін), гліцерину, пірувату, лактату утворюються у великих кількостях при посиленому розпаді білків і жирів. Вони стають причиною підвищеної продукції глюкози. Вивільнення глюкози печінкою при цьому може підвищуватися в 2-4 рази. Високий вміст у крові глюкагону сприяє до того ж посиленому глюкогенолізу, тобто негайного вивільнення у кров'яне русло у вигляді глюкози глікогенових запасів. При величезне надходження глюкози в кров і при відсутності достатньої кількості інсуліну периферичного тканини позбавлені здатності її утилізувати. Е то також сприяє росу глікемії. Таким чином, гіперпродукція глюкози печінкою та її збільшене вивільнення в кров при декомпенсації діабету створюють той своєрідний феномен, коли організм не в змозі задовольнити свої енергетичні потреби і відчуває енергетичне голодування при надлишковому вмісті в крові і позаклітинної рідини джерела енергії.
У той же час накопичення в крові, не утилізованої клітинами глюкози, має ряд негативних наслідків. По-перше, гіперглікемія значно підвищує осмолярність плазми. У силу цього внутрішньоклітинна рідина починає переміщатися в судинне русло, що призводить до важкої клітинної дегідратації та зменшення внутрішньоклітинного вмісту електролітів, перш за все іонів калію. По-друге, гіперглікемія, як тільки перевищується нирковий поріг проникності для глюкози, обумовлює глюкозурию, а остання - так званий осмотичний діурез, коли з-за високої осмолярності провізорній сечі ниркові канальці перестають реабсорбироваться воду і виділяються з нею електроліти. Ці порушення, продовжуючись годинами і цілодобово, в кінці кінців викликають важку загальну дегідратацію, діселіктролітемію, гіповолемію зі значним згущенням крові, збільшенням її в'язкості і здатності до тромбоутворення, зниження системного АТ, зменшення ниркової перфузії, а отже, і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції з розвитком важкої тканинної гіпоксії. Однак це тільки один напрямок розвитку метаболічних порушень.
Друге пов'язане з надлишковим накопиченням кетонових тіл, тобто з кетозом, а потім і кетоацидоз. Паралельно зі зростанням рівня глюкози крові прогресує порушення ліпідного обміну. З одного боку, у зв'язку з дією деяких контрінсулярних гормонів, з іншого - через розгальмовування тканинної ліпази, в нормі інгібіруемой інсуліном, починається інтенсивний ліполіз. У крові різко зростає вміст загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, фосфоліпідів, неетіріфіцірованних жирних кислот. При цьому сироватка крові набуває слівкообразний вигляд. Ліпіди плазми разом з кетогенної амінокислотами (лейцин, ізолейцин) надходять у печінку, де стають субстратами надлишкового синтезу кетонових тіл.
Останнім часом встановлено, що причиною підвищеного утворення кетонових тіл є не стільки надлишок кетогенних субстратів, скільки та обставина, що при інсулінової недостатності різко посилюється активність гепатоцитів у В-окисленні жирних кислот.
Кетонові тіла, володіючи властивостями помірковано сильних кислот, призводять до накопичення в організмі іонів водню, знижують концентрацію гідрокарбонату натрію. Все це призводить до розвитку метаболічного ацидозу зі зниженням рН крові до 7.2-7.0 і нижче. Гіперкетонемія, крім іншого, посилює недостатність інсуліну, пригнічуючи залишкову секреторну активність В-клітин острівкового апарату і підсилюючи зв'язування інсуліну рецепторами. У результаті спостерігається зниження вмісту в крові інсуліну і С-пептиду.
Клінічна картина
Кетоацідеміческая діабетична кома розвивається повільно, поступово. Від появи перших ознак кетоацидозу до втрати свідомості зазвичай проходить кілька діб. У деяких випадках (при тяжкій гнійної інфекції, гострому порушенні мозкового або коронарного кровообігу) події відбуваються швидше, і коматозний стан може розвинутися за 8 - 16 годин.
Протягом діабетичного кетоацидозу прийнято розрізняти три періоди:
1) Що Починається кетоацидоз;
2) Помірно виражений кетоацидоз (прекома);
3) Кома.
Починається кетоацидоз зазвичай супроводжується симптоматикою швидко прогресуючою декомпенсації цукрового діабету: з'являється сухість у роті, спрага, поліурія, часте сечовипускання, іноді шкірний свербіж. Вже в цей період відзначаються ознаки інтоксикації: загальна слабкість, підвищена стомлюваність, головний біль, нудота, позиви на блювоту. З'являється запах ацетону у видихуваному повітрі, який досвідчені хворі, не раз переживали кетоацідотіческое епізоди, здатні відчувати самі. Визначається гіперглікемія, зазвичай перевищує 16.5 ммоль / л (300мг%), але може бути і не дуже висока глікемія, це залежить від глікогенолізу, реакція сечі на ацетон стає позитивною, відзначається висока глюкозурія.
Якщо вчасно не розпочати лікування, то метаболічні порушення прогресують. Клінічно це проявляється збільшенням диспепсичного синдрому і початком розлади свідомості. З'являється багаторазова блювота, не полегшує стан хворого, іноді вона стає нестримною. Це посилює вираженість водно-електролітних розладів і наближає кому. У частини хворих при цьому відзначаються біль в животі різної інтенсивності, пронос або запор. Наростають млявість, сонливість, апатія, хворими стають байдужими до навколишнього, дезорієнтованими в часі і просторі, свідомість стає заплутаним. Потім настає сопор, що змінюється повною втратою свідомості.
При огляді хворого в стані кетоацідеміческой коми звертають на себе увагу ознаки зневоднення. Шкіра суха, холодна, іноді лущиться, зі слідами расчесов. Губи сухі, покриті спраглими «корочками». Риси обличчя загострені, очі глибоко запали, очні яблука при натисканні м'які внаслідок дегідратації. Тургор шкіри і тонус скелетної мускулатури знижені. Особа зазвичай бліде, іноді є діабетичний рубеоз. Температура тіла нормальна або знижена. Гіпертермія завжди є ознакою інфекційно-запального захворювання або гострого порушення мозкового кровообігу, що мабуть, стало причиною кетоацидозу.
При зниженні рН крові нижче 7.0, як правило, з'являється подих типу Куссмауля (шумне, часте, поверхневе дихання). У видихуваному повітрі запах ацетону іноді настільки чіткий, що відчувається вже при вході в палату. Пульс малий, частий, слабкого наповнення. У більшості випадків ритм синусовий, іноді відзначаються поодинокі екстрасистоли; зрідка на тлі кетоацидозу та гіпокаліємії розвивається миготлива аритмія. АТ знижений (іноді переважно діастолічний), в першу чергу за рахунок гіповолемії. У легенях вислуховується звичайно жорстке дихання. Деякі клініцисти у хворих, які скаржилися в прекоматозний період на біль у грудях, пов'язану з диханням, спостерігали минущий шум тертя плеври. Можливо, він може бути викликаний асептичним сухим плевритом, що виникають із-за вираженої дегідратації.
Мова і слизова порожнини рота сухі, язик покритий брудно-коричневим нальотом, з відбитками зубів по краях. Живіт в більшості випадків м'який, часто вдається пальпувати печінку, збільшену в зв'язку з гепатастеатозом.
У хворого повністю втрачені свідомість, чутливість, знижені рефлекси, а в стані глибокої коми вони випадають. Зіниці звичайно рівномірно звужені.
Кетоацідеміческая кома може бути і кілька атипової, з переважанням в клінічній картині ознак ураження серцево-судинної системи, органів травлення, нирок, головного мозку, що вносить певні труднощі в діагностику. Відповідно з цим прийнято виділяти шлунково-кишковий, кардіоваскулярний, нирковий, енцефалопатичних форми кетоацідеміческой прекоми і коми.
Шлунково-кишкова форма
Без шлункової диспепсії не обходиться практично жоден випадок ДКА. Повторна блювота грає важливу роль у посиленні порушень водно-електролітного балансу. Однак у деяких хворих ще в стадії прекоми з'являється інтенсивний біль у животі, як правило, без чіткої локалізації, наростаюча, з напругою м'язів передньої черевної стінки і симптомами подразнення очеревини.
При цьому спостерігається диспепсичний синдром різної вираженості: від нечасто блювоти слизом і жовчю до нестримного блювання великою кількістю рідини кавового кольору, що вселяє підозру на шлункову кровотечу. Симптоматика «гострого живота» при нейтрофільному лейкоцитозі із зсувом вліво в лейкоцитарній формулі і при виразних ознаках інтоксикації змушує думати про гострий апендицит, холециститі, пробиття виразці шлунка, паралітичної кишкової непрохідності ... Якщо біль оперізує, то часто підозрюють гострий панкреатит, Ця підозра посилюється ще й тим, що при кетоацидозі часто знаходять підвищення активності сироваткової амілази. З підозрою на гостру хірургічну патологію органів черевної порожнини хворих іноді оперують, чому їх стан, природно, значно погіршується.
Причини найсильнішої абдоменалгіі і псевдоперітоніта при діабетичному кетоацидозі до цих пір остаточно не встановлені. Для їх пояснення висунули ряд гіпотез. Одні автори пов'язують біль у животі з роздратуванням вузлів сонячного сплетення і спазмом судин очеревини. Інші вважають, що в умовах кетоацидотической дегідратації розвивається асептичний перитоніт. Треті автори пояснюють біль спастичним станом воротаря і кишечника. Існує думка, що причиною гострого болю в животі може бути швидко прогресуюча жирова інфільтрація печінки зі збільшенням її об'єму і розтяганням капсули. Безсумнівно, що в частині випадків больові відчуття пов'язані з розтягуванням шлунку в зв'язку з токсичною гастритом і транссудацією в його порожнину великої кількості рідини. З'являється в подальшому гіпокаліємія може викликати парез м'язів шлункової стінки. Ерозірованіе слизової оболонки стає в таких випадках причиною шлункової кровотечі.
Серцево-судинна (кардіоваскулярна) форма
Найчастіше зустрічається у літніх хворих. Провідне її клінічний прояв - важкий колапс із значним зниження артеріального і венозного тиску, тахікардією, ниткоподібним пульсом, різноманітними порушеннями серцевого ритму, ціанозом і похолоданням кінцівок. У патогенезі цієї форми провідну роль відіграє гіповолемія зі значним зменшенням маси циркулюючої крові, зниженням скорочувальної здатності міокарда у зв'язку з атеросклерозом вінцевих судин і гострої метаболічної кардіопатією, а також парез периферичних судин, зменшення їх чутливості до судинозвужуючій впливу пресорних амінів. Настає глибокий розлад кровообігу на мікроциркуляторному рівні з розвитком дисемінованого внутрішньосудинного микротромбообразования і ішемізацію тканин, що ще більше посилює тканинний ацедоз.
Кафедра сестринської справи.
Контрольна робота з терапії № 2
Тема: Цукровий діабет. Коми
м. Красноярськ
План
1) Діабетичний кетоацидоз і кетоацідеміческая кома
2) Гіперосмолярна неацідотіческая кома
3) Гіперлактацідеміческая кома
4) гіпоглікемічна кома - лікування
Додаток 1
Додаток 2
1. Діабетичний кетоацидоз і кетоацідеміческая кома
Розвиток кетоацидозу й коми ніколи не буває безпричинним. Відзначено ряд обставин, що сприяють важкої і наростаючої декомпенсації діабету з розвитком кетоацідотіческое стану.
1) Несвоєчасне звернення хворого з початком цукровим діабетом типу 1 до лікаря, запізніла діагностика такої діабету. Відомо, що кетоацідотіческая кома стає клінічним дебютом приблизно в третині випадків с.д. 1 типу.
2) Неправильне визначення типу с.д. і як наслідок цього-неправильне лікування (наприклад, при с.д. 1 типу, повільно прогресуючому, або при вторинному інсулінозалежного с.д.) часто приймають за цукровий діабет типу 2 і лікують пероральними цукрознижувальними препаратами з короткочасним ефектом з наступним повним виснаженням інсулярного апарату і розвитком кетоацидозу. Те ж саме - і при вторинному діабеті в результаті пошкодження підшлункової залози, частіше за все панкреатитом.
3) Помилки в організації інсулінотерапії: неадекватне зміна дози інсуліну, несистематичне його введення або взагалі припинення лікування; заміна одного препарату на інший; ін'єкції інсуліну після неправильного зберігання (заморожений, перегрітий, прострочений); технічні похибки введення інсуліну.
4) Неправильне поведінку і ставлення хворого до свого захворювання (порушення дієти, вживання алкоголю ...).
5) Збільшення потреби в інсуліні у хворих на цукровий діабет типу 1 і 2 при виникненні інфекційно-запальних захворювань, таких як інфекції сечових шляхів, пневмонії, отит, синусит, постін'єкційних абсцес, гостре інфекційне захворювання; недостатнє збільшення дози інсуліну при виникненні інфекційного захворювання, а часто навіть зниження або скасування звичайної дози (оскільки прийом їжі хворим скорочується, вони побоюються гіпоглікемії). Хворих необхідно навчити і забезпечити письмовими інструкціями «поведінки під час хвороби».
6) Гострі судинні захворювання (гостре порушення мозкового кровообігу, інфаркт міокарда).
7) Фізичні травми.
8) Психічні травми, емоційні навантаження.
9) Вагітність.
10) Хірургічні втручання.
11) Постгіпоглікеміческая гіперглікемія і кетоацидоз.
У всіх цих випадках хворі іноді зменшують дозу інсуліну, мотивуючи це поганим апетитом в зв'язку, скажімо, з грипом, підвищенням температури, нервовими переживаннями, нудотою і блювотою внаслідок токсикозу вагітних ... У всіх цих станах збільшується потреба в інсуліні, що і веде до декомпенсації та кетоацидозу.
Діабетичний кетоацидоз, як правило, вказує на наявність у хворого цукрового діабету типу 1, крім випадків, коли причиною його виникнення є гнійно-запальне, інфекційне захворювання, інфаркт, інсульт, травма або інша стресовий стан. Тоді діабетичний кетоацидоз розвивається і у хворих на цукровий діабет типу 2.
Патогенез кетоацидозу і кетоацідеміческой коми визначається, з одного боку, інсулінової недостатністю, тобто невідповідністю між виробленням зндогенного або доставкою екзогенного інсуліну і потребою в ньому організму, з іншого боку - різкій активацією контрінсулярних гормональних впливів. Підвищене виділення при кетоацидозі глюкагону, АКТГ, СТГ, кортизолу, катехоламінів встановлено в даний час прямими дослідженнями вмісту цих гормонів у крові хворих.
Кетоацидозу зазвичай передує наростання глікемії. Цьому сприяє кілька факторів, найважливіший з них - виражена активація глюконеогенезу. Надлишок контрінсулярних гормонів веде до збільшення надходження в печінку глікогенній амінокислот (аланін, гліцин, глютамін), гліцерину, пірувату, лактату утворюються у великих кількостях при посиленому розпаді білків і жирів. Вони стають причиною підвищеної продукції глюкози. Вивільнення глюкози печінкою при цьому може підвищуватися в 2-4 рази. Високий вміст у крові глюкагону сприяє до того ж посиленому глюкогенолізу, тобто негайного вивільнення у кров'яне русло у вигляді глюкози глікогенових запасів. При величезне надходження глюкози в кров і при відсутності достатньої кількості інсуліну периферичного тканини позбавлені здатності її утилізувати. Е то також сприяє росу глікемії. Таким чином, гіперпродукція глюкози печінкою та її збільшене вивільнення в кров при декомпенсації діабету створюють той своєрідний феномен, коли організм не в змозі задовольнити свої енергетичні потреби і відчуває енергетичне голодування при надлишковому вмісті в крові і позаклітинної рідини джерела енергії.
У той же час накопичення в крові, не утилізованої клітинами глюкози, має ряд негативних наслідків. По-перше, гіперглікемія значно підвищує осмолярність плазми. У силу цього внутрішньоклітинна рідина починає переміщатися в судинне русло, що призводить до важкої клітинної дегідратації та зменшення внутрішньоклітинного вмісту електролітів, перш за все іонів калію. По-друге, гіперглікемія, як тільки перевищується нирковий поріг проникності для глюкози, обумовлює глюкозурию, а остання - так званий осмотичний діурез, коли з-за високої осмолярності провізорній сечі ниркові канальці перестають реабсорбироваться воду і виділяються з нею електроліти. Ці порушення, продовжуючись годинами і цілодобово, в кінці кінців викликають важку загальну дегідратацію, діселіктролітемію, гіповолемію зі значним згущенням крові, збільшенням її в'язкості і здатності до тромбоутворення, зниження системного АТ, зменшення ниркової перфузії, а отже, і клубочкової фільтрації, порушення мікроциркуляції з розвитком важкої тканинної гіпоксії. Однак це тільки один напрямок розвитку метаболічних порушень.
Друге пов'язане з надлишковим накопиченням кетонових тіл, тобто з кетозом, а потім і кетоацидоз. Паралельно зі зростанням рівня глюкози крові прогресує порушення ліпідного обміну. З одного боку, у зв'язку з дією деяких контрінсулярних гормонів, з іншого - через розгальмовування тканинної ліпази, в нормі інгібіруемой інсуліном, починається інтенсивний ліполіз. У крові різко зростає вміст загальних ліпідів, тригліцеридів, холестерину, фосфоліпідів, неетіріфіцірованних жирних кислот. При цьому сироватка крові набуває слівкообразний вигляд. Ліпіди плазми разом з кетогенної амінокислотами (лейцин, ізолейцин) надходять у печінку, де стають субстратами надлишкового синтезу кетонових тіл.
Останнім часом встановлено, що причиною підвищеного утворення кетонових тіл є не стільки надлишок кетогенних субстратів, скільки та обставина, що при інсулінової недостатності різко посилюється активність гепатоцитів у В-окисленні жирних кислот.
Кетонові тіла, володіючи властивостями помірковано сильних кислот, призводять до накопичення в організмі іонів водню, знижують концентрацію гідрокарбонату натрію. Все це призводить до розвитку метаболічного ацидозу зі зниженням рН крові до 7.2-7.0 і нижче. Гіперкетонемія, крім іншого, посилює недостатність інсуліну, пригнічуючи залишкову секреторну активність В-клітин острівкового апарату і підсилюючи зв'язування інсуліну рецепторами. У результаті спостерігається зниження вмісту в крові інсуліну і С-пептиду.
Клінічна картина
Кетоацідеміческая діабетична кома розвивається повільно, поступово. Від появи перших ознак кетоацидозу до втрати свідомості зазвичай проходить кілька діб. У деяких випадках (при тяжкій гнійної інфекції, гострому порушенні мозкового або коронарного кровообігу) події відбуваються швидше, і коматозний стан може розвинутися за 8 - 16 годин.
Протягом діабетичного кетоацидозу прийнято розрізняти три періоди:
1) Що Починається кетоацидоз;
2) Помірно виражений кетоацидоз (прекома);
3) Кома.
Починається кетоацидоз зазвичай супроводжується симптоматикою швидко прогресуючою декомпенсації цукрового діабету: з'являється сухість у роті, спрага, поліурія, часте сечовипускання, іноді шкірний свербіж. Вже в цей період відзначаються ознаки інтоксикації: загальна слабкість, підвищена стомлюваність, головний біль, нудота, позиви на блювоту. З'являється запах ацетону у видихуваному повітрі, який досвідчені хворі, не раз переживали кетоацідотіческое епізоди, здатні відчувати самі. Визначається гіперглікемія, зазвичай перевищує 16.5 ммоль / л (300мг%), але може бути і не дуже висока глікемія, це залежить від глікогенолізу, реакція сечі на ацетон стає позитивною, відзначається висока глюкозурія.
Якщо вчасно не розпочати лікування, то метаболічні порушення прогресують. Клінічно це проявляється збільшенням диспепсичного синдрому і початком розлади свідомості. З'являється багаторазова блювота, не полегшує стан хворого, іноді вона стає нестримною. Це посилює вираженість водно-електролітних розладів і наближає кому. У частини хворих при цьому відзначаються біль в животі різної інтенсивності, пронос або запор. Наростають млявість, сонливість, апатія, хворими стають байдужими до навколишнього, дезорієнтованими в часі і просторі, свідомість стає заплутаним. Потім настає сопор, що змінюється повною втратою свідомості.
При огляді хворого в стані кетоацідеміческой коми звертають на себе увагу ознаки зневоднення. Шкіра суха, холодна, іноді лущиться, зі слідами расчесов. Губи сухі, покриті спраглими «корочками». Риси обличчя загострені, очі глибоко запали, очні яблука при натисканні м'які внаслідок дегідратації. Тургор шкіри і тонус скелетної мускулатури знижені. Особа зазвичай бліде, іноді є діабетичний рубеоз. Температура тіла нормальна або знижена. Гіпертермія завжди є ознакою інфекційно-запального захворювання або гострого порушення мозкового кровообігу, що мабуть, стало причиною кетоацидозу.
При зниженні рН крові нижче 7.0, як правило, з'являється подих типу Куссмауля (шумне, часте, поверхневе дихання). У видихуваному повітрі запах ацетону іноді настільки чіткий, що відчувається вже при вході в палату. Пульс малий, частий, слабкого наповнення. У більшості випадків ритм синусовий, іноді відзначаються поодинокі екстрасистоли; зрідка на тлі кетоацидозу та гіпокаліємії розвивається миготлива аритмія. АТ знижений (іноді переважно діастолічний), в першу чергу за рахунок гіповолемії. У легенях вислуховується звичайно жорстке дихання. Деякі клініцисти у хворих, які скаржилися в прекоматозний період на біль у грудях, пов'язану з диханням, спостерігали минущий шум тертя плеври. Можливо, він може бути викликаний асептичним сухим плевритом, що виникають із-за вираженої дегідратації.
Мова і слизова порожнини рота сухі, язик покритий брудно-коричневим нальотом, з відбитками зубів по краях. Живіт в більшості випадків м'який, часто вдається пальпувати печінку, збільшену в зв'язку з гепатастеатозом.
У хворого повністю втрачені свідомість, чутливість, знижені рефлекси, а в стані глибокої коми вони випадають. Зіниці звичайно рівномірно звужені.
Кетоацідеміческая кома може бути і кілька атипової, з переважанням в клінічній картині ознак ураження серцево-судинної системи, органів травлення, нирок, головного мозку, що вносить певні труднощі в діагностику. Відповідно з цим прийнято виділяти шлунково-кишковий, кардіоваскулярний, нирковий, енцефалопатичних форми кетоацідеміческой прекоми і коми.
Шлунково-кишкова форма
Без шлункової диспепсії не обходиться практично жоден випадок ДКА. Повторна блювота грає важливу роль у посиленні порушень водно-електролітного балансу. Однак у деяких хворих ще в стадії прекоми з'являється інтенсивний біль у животі, як правило, без чіткої локалізації, наростаюча, з напругою м'язів передньої черевної стінки і симптомами подразнення очеревини.
При цьому спостерігається диспепсичний синдром різної вираженості: від нечасто блювоти слизом і жовчю до нестримного блювання великою кількістю рідини кавового кольору, що вселяє підозру на шлункову кровотечу. Симптоматика «гострого живота» при нейтрофільному лейкоцитозі із зсувом вліво в лейкоцитарній формулі і при виразних ознаках інтоксикації змушує думати про гострий апендицит, холециститі, пробиття виразці шлунка, паралітичної кишкової непрохідності ... Якщо біль оперізує, то часто підозрюють гострий панкреатит, Ця підозра посилюється ще й тим, що при кетоацидозі часто знаходять підвищення активності сироваткової амілази. З підозрою на гостру хірургічну патологію органів черевної порожнини хворих іноді оперують, чому їх стан, природно, значно погіршується.
Причини найсильнішої абдоменалгіі і псевдоперітоніта при діабетичному кетоацидозі до цих пір остаточно не встановлені. Для їх пояснення висунули ряд гіпотез. Одні автори пов'язують біль у животі з роздратуванням вузлів сонячного сплетення і спазмом судин очеревини. Інші вважають, що в умовах кетоацидотической дегідратації розвивається асептичний перитоніт. Треті автори пояснюють біль спастичним станом воротаря і кишечника. Існує думка, що причиною гострого болю в животі може бути швидко прогресуюча жирова інфільтрація печінки зі збільшенням її об'єму і розтяганням капсули. Безсумнівно, що в частині випадків больові відчуття пов'язані з розтягуванням шлунку в зв'язку з токсичною гастритом і транссудацією в його порожнину великої кількості рідини. З'являється в подальшому гіпокаліємія може викликати парез м'язів шлункової стінки. Ерозірованіе слизової оболонки стає в таких випадках причиною шлункової кровотечі.
Серцево-судинна (кардіоваскулярна) форма
Найчастіше зустрічається у літніх хворих. Провідне її клінічний прояв - важкий колапс із значним зниження артеріального і венозного тиску, тахікардією, ниткоподібним пульсом, різноманітними порушеннями серцевого ритму, ціанозом і похолоданням кінцівок. У патогенезі цієї форми провідну роль відіграє гіповолемія зі значним зменшенням маси циркулюючої крові, зниженням скорочувальної здатності міокарда у зв'язку з атеросклерозом вінцевих судин і гострої метаболічної кардіопатією, а також парез периферичних судин, зменшення їх чутливості до судинозвужуючій впливу пресорних амінів. Настає глибокий розлад кровообігу на мікроциркуляторному рівні з розвитком дисемінованого внутрішньосудинного микротромбообразования і ішемізацію тканин, що ще більше посилює тканинний ацедоз.
Ниркова форма коми
Розвивається зазвичай у хворих з довготривалим діабетом і діабетичної нефроангіопатіей. Кетоацидоз нерідко супроводжується протеїнурією і сечовим осадом (гематурія, циліндрурія). Ці зміни в сечі у поєднанні з невеликою азотемією, а також нейтрофільний лейкоцитоз іноді змушують диференціювати кетоацідеміческую кому з уремической. Проте затримка азотистих шлаків не досягає того ступеня, яка характерна для істинної уремії.
Енцефалопатичних форма коми
Спостерігається у осіб похилого віку, які страждають на атеросклероз мозкових судин. При кетоацидозі у зв'язку з гіповолемією, клітинної дегідратацією, ацидозом, порушенням мікроциркуляції настає декомпенсація хронічної цереброваскулярної недостатності. Це проявляється симптомами вогнищевого ураження головного мозку: геміпарез, ассиметрієй рефлексів, появою односторонніх пірамідних знаків. У цій ситуації нерідко дуже важко вирішити, кома чи викликала осередкову мозкову симптоматику або інсульт став причиною кетоацидозу. Своєчасно розпочате лікування, в міру усунення кетоацидозу, призводить до поліпшення мозкового кровообігу і згладжувати церебральної симптоматики.
Лікування
Кетоацидоз у хворого на діабет є показанням до термінової госпіталізації. Якщо у хворого немає ознак порушення свідомості, гемодинамічних та дихальних порушень, а рН не менше 7.0, то лікування можна проводити в ендокринологічному відділенні. Якщо є хоч одне з цих порушень, то лікування необхідно проводити у відділенні інтенсивної терапії. У приймальному відділенні лікарні негайно визначають глюкозу крові і ацетон сечі.
Лікування в ендокринологічному відділенні. Якщо хворий перш брав пероральні антидіабетичні засоби, то їх скасовують і призначають інсулін короткої дії підшкірно або внутрішньом'язово протягом доби. Початкова доза звичайно не перевищує 12-14 ОД, наступні дози встановлюють залежно від глікемії і ацетонурії, які досліджують кожні 3-4 години аж до повної ліквідації кетоацидозу. Якщо в день госпіталізації хворого вже була введена звичайна для нього доза інсуліну пролонгованої дії, то додатково призначають дробове введення простого інсуліну; доза залежить від рівня глікемії з урахуванням часу введення пролонгованої інсуліну. У наступні дні доцільно зберегти режим лікування за допомогою інсуліну короткої дії. Сумарна добова доза інсуліну звичайно перевищує застосовувану раніше амбулаторно на 20-30% і ніяк не може бути менше її. При цьому потрібно пам'ятати, що з усуненням кетоацидозу чутливість до інсуліну підвищується, і його дозу слід поступово зменшувати під контролем глікемічного профілю. Якщо лікування кетоацидозу проводиться одним простим інсуліном, то в подальшому його частково заміщають препаратами пролонгованої дії (через 3-4 дні після усунення ацетонурії).
Лікування діабетичної кетоацидотической прекоми і коми на догоспітальному етапі.
В даний час переглядають традиційні уявлення про медичну допомогу хворому з кетоацідеміческой комою на догоспітальному етапі. У стані важкого кетоацидозу небезпечніше всього дегідратація, гіповолемія, гіпоціркуляторние розлади з порушенням клітинної перфузії, і засобом першої допомоги повинен бути не інсулін, а інфузія сольових розчинів. Рекомендується вводити внутрішньовенно 300 - 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію зі швидкістю, що не перевищує 15 мл / хв. У розчин додають 10-15 ОД інсуліну короткої дії. Госпіталізація хворого повинна бути здійснена протягом години.
Лікування діабетичної кетоацидотической прекоми і коми в умовах реанімаційного відділення.
Лікування кетоацідеміческой прекоми і коми в стаціонарі повинно бути невідкладним і комплексним:
1) Регідратація клітин і позаклітинних просторів; корекція електролітного дисбалансу, включаючи корекцію гіпокаліємії, яка виникає на тлі інтенсивної інсулінотерапії;
2) Замісна терапія швидкодіючими препаратами інсуліну, оскільки саме інсулінова недостатність викликає появу небезпечних для життя метаболічних расстройств4
3) Відновлення кислотно-основного стану;
4) Попередження ятрогенної гіпоглікемії;
5) Лікування інфекційно-запальних захворювань, які спровокували кому, а також профілактика інфекційних ускладнень, оскільки кетоацидоз посилює імунодефіцит у хворого на цукровий діабет;
6) Виявлення та лікування інших захворювань і станів, що викликали кому; симптоматична терапія, спрямована на поліпшення функції серця, нирок, легенів ...
Ускладнення та причини смерті при ДКА
Можливі такі загрозливі для життя ускладнення:
- Набряк мозку;
-Порушення ритму серця при гіпокаліємії (фібриляція шлуночків);
-Інтоксикація при гнійно-запальних процесах, що викликали кетоацидоз або приєдналися в процесі лікування (пневмонія, гнійний бронхіт при ШВЛ).
2. Гіперосмолярна неацідотіческая кома
Своєрідний і більш рідкий варіант гострого катастрофічного порушення метаболічних процесів при цукровому діабеті. Її відмітні особливості - дуже висока гіперглікемія, часто перевищує 55.5 ммоль / л (1000мг%) і досягає навіть (3000мг%), чого ніколи не буває при кетоацідеміческой комі; різка дегідратація, клітинний ексікоз і відсутність при цьому високої кетогенезу та накопичення кетонових тіл.
Гіперосмолярна кома, як правило, спостерігається у осіб старше 50 років з легким або середньотяжким цукровим діабетом типу 2. Добре що компенсується дієтою або препаратами сульфонілсечовини. Слід зазначити, що описані випадки цієї коми і у молодих осіб, в тому числі у дітей і навіть немовлят.
Патогенез
Гиперосмолярная комі зазвичай передують захворювання і стани, з одного боку, викликають дегідратацію організму, а з іншого - збільшують відносну недостатність і, отже, сприяють підвищенню глікемії. Це інфекції, травми, опіки, відмороження, шлунково-кишкові розлади з блювотою і діареєю, крововтрати різного генезу. Хірургічні втручання. Вважається, що гіперосмолярні синдром також провокують зловживання солодощами, тривалий прийом салуретиків, глюкокортикоїдних препаратів, імунодепресантів, переливання великих кількостей глюкози і сольових розчинів, манітолу, проведення гемодіалізу ...
Провідну роль у генезі гиперосмолярная коми відіграють водно-електролітні розлади, що досягають такої вираженості, який не спостерігається при діабетичному кетоацидозі. Відносна інсулінова недостатність, а можливо, й інші недостатньо з'ясовані фактори призводять до декомпенсації діабету і значного підвищення глікемії. Внаслідок високої осмолярності плазми і осмотичного діурезу виникає прогресуюча дегідратація. Зниження канальцевої реабсорбції води при цьому деякі автори пов'язують з недостатньою секрецією антидіуретичного гормону, причина якої не ясна. Велика втрата води призводить до гіповолемії, зниження ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації, погіршення перфузії тканин. У відповідь на гіповолемію збільшується вивільнення альдостерону і кортизолу корою наднирників. Що сприяє затримці іонів натрію.
Наростає зневоднення клітин і міжклітинного простору, гемоконцентрації; підвищуються глікемія, натриемия, хлоремія, азотемія, що падає АТ; розвиваються колапс, олігурія, а потім і анурія. Внаслідок згущення крові і надходження у кров'яне русло тканинного тромбопластину активується система гемостазу, посилюється схильність до локального і диссеминированному тромбоутворення.
Важка дегідратація мозкових клітин, зниження лікворного тиску, зниження мікроциркуляції в головному мозку стає причиною розладу свідомості та іншої неврологічної симптоматики.
Клінічна картина
Гіперосмолярна кома розвивається ще повільніше, ніж кетоацідеміческая кома. Прекоматозний період супроводжується ознаками декомпенсації цукрового діабету, але без диспепсичного синдрому, властивого кектоацідозу, і займають 7 - 12 днів. Поступово, паралельно дегідратації, наростають слабкість, адинамія, з'являються розлади свідомості від сонливості до ступору або сопору.
При огляді хворого кидаються в очі чітко виражені симптоми зневоднення: сухість шкіри і слизових оболонок, загострення рис обличчя, запалі очі, зниження тонусу очних яблук, тургору шкіри, м'язового тонусу. Дихання часте, зазвичай поверхневе, у видихуваному повітрі запаху ацетону немає. Пульс частий, малий, зниженого напруги. АТ різко знижений, є явища гіповолемічного шоку. Живіт м'який, безболісний. Діурез швидко знижується; частіше й раніше, ніж при кетоацидозі, виникає анурія.
На відміну від кетоацідеміческой, при гиперосмолярная комі часто спостерігається висока лихоманка загального генезу. Однак при гіпертермії завжди необхідно виключати інфекційно-запальні процеси в легенях, нирках. Інша особливість гіперосмолярного синдрому - часта присутність в клінічній картині неврологічної та психоневрологічної симптоматики. Вже в прекоматозном періоді можливі галюцинації, деліріозні порушення, вестибулярні розлади, епілептиформні судомні напади.
При лабораторному дослідженні виявляються поліглобулія, еритроцитоз, лейкоцитоз, викликані гемоконцентрації, підвищення гематокриту. ШОЕ нерідко збільшена. Біохімічний аналіз виявляє незвичайно високий рівень глюкози крові (більше 33-44 ммоль / л, тобто 600-800 мг%), а також гіпернатріємія, гіперхлоремія, гіперазотемії, гіперпротеїнемії. Калій сироватки до початку інсулінотерапії звичайно підвищений або нормальний. Осмолярність плазми завжди значно збільшена. Вміст ліпідів збільшено в тій мірі, в якій це властиво діабету. Рівень кетонових тіл в крові нормальний або незначно підвищений, рН крові та рівень бікарбонатів не змінені. У сечі визначається глюкоза, реакція сечі на ацетон негативна або слабоположітельная.
Лікування
Як і при лікуванні діабетичної кетоацідеміческой коми, необхідно передбачити:
- Введення адекватних доз інсуліну короткої дії;
- Регідратаційну терапію;
- Превентивне введення розчину глюкози при зниженні глікемії менше 13 ммоль / л;
- Усунення гіпокаліємії, що виникає з початком введення інсуліну та регідратації.
3. Гіперлактацідеміческая кома
Розвивається внаслідок накопичення в крові і тканинах надлишку молочної кислоти і викликаний нею глибокого ацидозу.
Гіперлактацідемія - синдром неспецифічний, її причини вельми різноманітні. Це можу бути захворювання, що супроводжуються тканинною гіпоксією, стимулюючої анаеробний гліколіз, кінцевим метаболітом якого є молочна кислота. Лактат-ацидоз може бути викликаний алкогольним або іншими ураженнями печінки і часто є фатальним ускладненням цілого ряду захворювань.
Патогенез
При СД, насамперед декомпенсованому, існує ряд умов для патологічної гіперпродукції молочної кислоти, зсув нормального балансу між її освітою та утилізацією в бік її накопичення в тканинах. В умовах інсулінової недостатності інгібується піруватдегідрогеназа, що каталізує перетворення піровиноградної кислоти в ацетил - СоА, який потім згоряє до вуглекислого газу і води в циклі Кребса. Надмірна кількість пірувату перетворюється в лактат.
Клінічна картина
Діагностика лактат-ацидозу складна: по-перше, в його клініці немає специфічних симптомів, по-друге, він розвивається звичайно на тлі важких захворювань, які самі по собі обумовлюють глибокі метаболічні і судинні порушення і можуть викликати розлади свідомості. Розвивається протягом декількох годин, в прекоматозном періоді хворого турбують м'язовий біль, слабкість, нудота, блювота, іноді біль у животі. Втрати свідомості іноді передує збудження, марення. Температура тіла кілька знижена. Пульс частий, артеріальний тиск різко знижується, діурез різко знижується до анурії.
Діагноз лактат-ацидозу виявляють даними лабораторного дослідження: характерні значне збільшення вмісту лактату і менш виражене-пірувату, при цьому їх співвідношення (у нормі 10: 1) збільшується на користь лактату. Лактат плазми більше 7 ммоль / л (при нормі <1.5), вказує на наявність у хворого лактат-ацидозу.
Лікування
У першу чергу вживають заходів, спрямованих на корекцію ацидозу. Рекомендується внутрішньовенне краплинне введення 2,5% розчину бікарбонату натрію в кількості 1-2 літри на добу, під контролем рН крові. При значному ацидозі зі зниженням рН до 7,0 доцільне застосування перитонеального діалізу або гемодіалізу з безлактатним діалізатом. Метиленовий синій вводять внутрішньовенно крапельно в кількості 50 - 100 мл у вигляді 1% розчину. При гіперглікемії та нормоглікемії внутрішньовенно крапельно вводять 500 мл 5% розчину глюкози з 6-8 ОД простого інсуліну.
Гіпоглікемічні стани і гіпоглікемічна кома
Сучасна медицина визначає гіпоглікемію тоді, коли рівень глюкози крові падає нижче 2,75 ммоль / л. У тих випадках, коли рівень глюкози крові наближається до цифри 1,5 ммоль / л, слід чекати розвитку гіпоглікемічної коми.
Гіпоглікемічні стану надзвичайно небезпечні для організму людини. Це пояснюється тим, що нервові клітини мозку забезпечуються енергією тільки завдяки глюкози крові. Клітини мозку не здатні отримувати енергію з циркулюючих вільних жирних кислот, як це роблять інші клітини. У зв'язку з цим швидко розвинулася гіпоглікемія завжди представляє загрозу життя організму.
Гіпоглікемії можуть бути фізіологічними і патологічними.
Фізіологічна гіпоглікемія може бути виявлена у здорової голодного або голодуючої людини. Патологічна гіпоглікемія може розвинутися раптово, спонтанно або бути викликана екзогенними факторами - алкоголем або ліками.
Клініка гіпоглікемічних станів
Симптоми гіпоглікемічного стану зазвичай розвиваються при зниженні вмісту глюкози в крові менше 2,75 ммоль / л (50мг%). Проте в їх виникненні має значення не тільки абсолютна величина глікемії, але і швидкість її зниження. Нерідко при повільному зменшенні концентрації глюкози в крові хворий добре відчуває себе при показниках 2,75 - 2,25 ммоль / л (50-40,5 мг%) і навіть 1,7 ммоль / л (30 мг%), а при тривалій адаптації мозку до високого вмісту глюкози в крові його різке зниження навіть до нормального рівня супроводжується клінічною картиною гіпоглікемії.
Виникає зазвичай гостро, з появи у хворого відчуття загальної слабкості, голоду, пітливості, тремтіння рук, іноді головного болю чи запаморочення, серцебиття. Дуже характерним для гіпоглікемічного нападу вважаються парестезії особи та диплопія. У більшості випадків цей період триває досить довго, щоб досвідчений хворий, вже переживав подібні епізоди, встиг прийняти необхідні заходи (швидко з'їсти шматок цукру, хліба ...). Якщо це не зроблено, то наростає збудження, потовиділення стає профузним, з'являються ознаки дезорієнтації. Хворий стає злісним, агресивним, іноді галюцинує, часто здійснює безглузді вчинки, кричить, намагається битися з оточуючими. У цей період хворий справляє враження п'яного, і якщо напад трапляється у відсутності людей, які знають про його хворобу, він нерідко потрапляє до міліції чи медвитверезник. У подальшому виникають тонічні або клонічні судоми, іноді справжній епілептичний припадок. Психомоторне збудження змінюється загальної апатією, оглушення, сонливістю, потім розвивається кома.
При нетривалої комі шкіра звичайно бліда, волога, її тургор і тонус очних яблук звичайні, язик вологий. Спостерігається тахікардія, артеріальний тиск нормальний або злегка підвищений, дихання звичайне, запаху ацетону з рота немає, температура нормальна. М'язовий тонус, сухожильні і періостальних рефлекси підвищені. Може бути позитивний симптом Бабінського.
Діагностика
Діагностика гіпоглікемічної коми грунтується на анамнестичних відомостях про діабет і швидкості втрати свідомості, а також на клінічних особливостях нападу. У диференціальній діагностиці гіпоглікемічної і кетоацідеміческой коми вирішальне значення мають такі ознаки гіпоглікемічної коми, як гострий початок, надмірна вологість шкіри і відсутність сухості слизових оболонок, відсутність інших ознак дегідратації, відсутність запаху ацетону з рота і дихання Куссмауля.
За допомогою лабораторних тестів діагноз гіпоглікемічної коми може бути підтверджений низьким рівнем глюкози в крові і відсутністю ацетонурії. У сечі глюкоза може бути присутнім в результаті глікозурії, фільтрація якої була до розвитку гіпоглікемії.
Діагноз гіпоглікемічної коми повинен ставитися в лічені хвилини, і настільки ж негайно потрібно починати лікувальні заходи.
При найменшій підозрі на гіпоглікемічну кому або при ускладненнях у її диференційної діагностики з іншими комами лікар зобов'язаний, взявши кров для аналізу, тут же ввести хворому внутрішньовенно 60 - 80 мл 40% розчину глюкози.
Якщо гіпоглікемічна кома неглибока і нетривала, то хворий приходить до тями ще під час внутрішньовенного вливання розчину глюкози або відразу ж після її закінчення. Якщо цього не відбувається, то можна думати, що кома не пов'язана з гіпоглікемією або кома гіпоглікемічна, але тривала, з розвитком набряку мозку, і функції ЦНС, можливо, відновляться пізніше. Виконавши цей важливий лікувальний прийом, необхідний при гіпоглікемії, лікар отримує час і можливість для подальших діагностичних досліджень. Запровадження зазначеного кількості глюкози не принесе хворому шкоди, якщо кома виявиться іншого походження, навіть кетоацідеміческой.
Гіпоглікемії за своєю тяжкістю поділяються на три ступені:
1 ступінь - м'яка гіпоглікемія (є прояви адренергічної реакції, які швидко проходять після прийому вуглеводів);
2 ступінь - помірна гіпоглікемія (поряд з адренергічними реакціями присутні нейроглікопеніческіе симптоми);
3 ступінь - тяжка гіпоглікемія (мається втрата свідомості - кома).
Попередження гіпоглікемій
1) Найчастішою причиною гіпоглікемії буває неправильно підібрана доза цукрознижувального препарату, будь то інсулін або препарат сульфонілсечовини. У зв'язку з цим кожному хворому, якому лікарська терапія призначається вперше, повинна вводитися та мінімальна доза, яка свідомо не завдасть йому шкоди. Дуже важливо навчити хворого правильно вводити інсулін, а також регулярно контролювати роботу медсестер, які мають справу з введенням інсуліну.
2) Порушення харчування. Регулярне і своєчасне харчування, правильний підбір харчових продуктів дуже важливі для запобігання гіпоглікемій.
3) Надлишкова фізичне навантаження. Фізичне навантаження повинна бути регулярною, але невеликий. Прийнято вважати, що дозоване фізичне навантаження збільшує кількість клітинних рецепторів до інсуліну і знижує потребу організму в ньому, хоча і не впливає на його продукцію. Перед передбачуваної фізичним навантаженням рекомендується поїсти вуглеводів, знизити дозу інсуліну на 4 - 6 ОД, змінити місце введення інсуліну (вводити його не в кінцівку, а під шкіру живота).
4) Прогресуюча ниркова недостатність. Практично всі наявні цукрознижувальні речовини, за винятком Глюренорм, виводяться нирками. Порушення їх функції призводить до збільшення часу перебування в організмі препарату, введеного хворому. Дуже часто порушення функції нирок виникає раніше, ніж відбувається підвищення рівня креатиніну крові. Некритичне зниження рівня клубочкової фільтрації нирок, яке ще не веде за собою збільшення рівня азотистих шлаків в крові, тим не менш, сприяє кумуляції багатьох цукрознижувальних препаратів, особливо з групи сульфонілсечовини. Кумулювати може і інсулін за рахунок зменшення активності инсулиназу, що також може призводити до гіпоглікемічних станів.
5) Вагітність. При вагітності в крові матері відзначається певне зниження рівня глюкози в крові, так як плід забирає до 50% глюкози, споживаної матір'ю. Доза інсуліну, який не проходить за плацентарний бар'єр, повинна бути знижена. Слід враховувати, що плацента сама здатна виробляти контрінсулярних субстанції, що також призводить до певних труднощів при підборі дози препарату.
6) Прийом алкоголю.
7) Завжди слід піддавати аналізу будь-яку лікарську терапію, що отримується пацієнтом.
4. Гіпоглікемічна кома - лікування
Лікування гіпоглікемічної коми починають з негайного струминного внутрішньовенного введення 60 - 80 мл 40% розчину глюкози. Якщо свідомість повертається до хворого, то інфузію глюкози можна припинити. Хворому дають солодкий чай, годують їжею, що містить вуглеводи швидкого і повільного всмоктування з короткими інтервалами, оскільки при лікуванні пролонгованими препаратами інсуліну, а тим більше глібенкламідом, гіпоглікемія може повторюватися.
Якщо після введення 80 мл розчину глюкози хворий не прийшов до тями, то в порядку першої допомоги поза лікувальним закладом повторно вводять ще 40 - 50 мл 40% розчину глюкози. Після цього хворого транспортують у лікарню. У одномоментному введенні великих кількостей (250 - 300мл) гіпертонічного розчину глюкози немає необхідності. При відсутності свідомості після цього налагоджують внутрішньовенне крапельне введення 5% розчину глюкози, яке триває годинами і цілодобово. У крапельницю додають 75 - 100 мг розчину гідрокортизону (або 30 -60 мл преднізолону), 100 мг кокарбоксилази, 4-5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Глікемія повинна підтримуватися на рівні 8 - 13 ммоль / л (150 - 250 мг%). При її подальшому підвищенні дробово вводять інсулін в невеликих дозах (4 - 8 ОД). При краплинної інфузії ізотонічного розчину глюкози окремі клініцисти рекомендують кожні 2 години внутрішньом'язово вводити 1 - 2 мл глюкагону і 4 рази на добу внутрішньовенно крапельно 75 - 100 мг гідрокортизону. Якщо коматозний стан триває кілька годин, це означає, що хворий до початку лікування тривало перебував у гіпоглікемічної коми та є набряк мозку або причина коматозного стану - не в гіпоглікемії.
У першому випадку починають лікування набряку мозку:
1) Вводять внутрішньовенно 10 мл 25% розчину сульфату магнію;
2) Внутрішньовенно крапельно вливають 15% або 20% розчин манітолу з розрахунку 0,5-1 г / кг;
3) Дексаметазон 8 -16 vud | d $
4) При показаннях призначають серцеві, судинні засоби, кисень.
Алгоритм ведення хворого при гіпоглікемії
1. При найменшій підозрі на гіпоглікемію, якщо є можливість, протягом 5 хвилин - зробити забір крові на вміст глюкози, не чекаючи відповіді, при збереженій свідомості - напоїти хворого солодким чаєм, нагодувати; якщо свідомість відсутня - ввести внутрішньовенно болюсом 40% розчин глюкози (60 - 80 мл) або, якщо немає доступу до периферичних венах, - підшкірно глюкагон.
2. Якщо свідомість відновилося, проаналізувати причину гіпоглікемії, дати рекомендації з профілактики рецидиву гіпоглікемії, особливо якщо причина - у кумуляції препаратів сульфанілсечовини.
3. Якщо зберігається коматозний стан - оцінити достовірність гіпоглікемії: при високому ступені ймовірності - внутрішньовенне крапельне введення 400 - 500 мл 5% розчину глюкози.
Терапія набряку мозку (гідрокортизон, або преднізолон, або дексаметазон внутрішньовенно крапельно; манітол або вабить).
Використана література
1) Ендокринологія: національне рук - у / під ред. І.І. Дєдова, Г.А. Мельниченко. - М.: ГЕОТАР - Медіа, 2008. - 1072 с.
2) Цукровий діабет: Керівництво лікарів. - М.: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2006. - 400с.: Іл.
3) Цукровий діабет / С.М. Носков. - Ростов н / Д: Фенікс, 2007. - 574 с.
Додаток 1
Карта сестринського процесу
Діагноз: Гіпоглікемічна стан
П.І.Б.
Вік:
Стать - чоловіча.
Обстеження хворого
Проблеми пацієнта:
- Блідість шкірних покривів;
- Профузная пітливість;
- Дезорієнтація;
-Психомоторне збудження;
При огляді
Хворий справляє враження п'яного, дезорієнтований у просторі, психомоторне збудження змінюється тонічними судомами. Шкірні покриви вологі, язик вологий. Тахікардія, артеріальний тиск 125/85, дихання нормальне. Запаху ацетону з рота немає. Шкірні покриви бліді.
Сестринський діагноз
Справжні проблеми
1) Дезорієнтація в просторі;
2) Судоми;
3) Пітливість;
4) Порушення свідомості;
Потенційні проблеми
Розвиток коми
Планування
Короткострокові - стан поліпшиться після внутрішньовенного введення глюкози, свідомість відновиться. Довгострокові - Хворий знає як не допустити подібні стану.
Реалізація
Незалежна: створити фізіологічний і психологічний спокій, контролювати щоб хворий не завдав собі травму,
контроль за дотриманням постільного режиму, контроль АТ, ЧДД, PS, t. Бесіда з хворим, родичами про необхідність правильного харчування, дотримання правильного способу життя без зловживання алкоголю та куріння. Навчити хворого правилами поведінки при гіпоглікемічних станах.
Залежна: виконувати призначення лікаря. Підготовка до лабораторно-діагностичних досліджень.
Медикаментозна терапія:
1) Негайне струминне внутрішньовенне введення 60 - 80 мл 40%-ного розчину глюкози;
2) Як тільки відновлюється свідомість, хворому дають солодкий чай і їжу багату на вуглеводи. Останнє необхідно повторювати через невеликі інтервали часу, так як при лікуванні пролонгованими препаратами інсуліну гіпоглікемія може повторюватися.
Взаємозалежний
Забір крові на вміст глюкози експрес метод - 2,3 ммоль / л, відсутність ацетонурії.
Контроль ЕКГ після купірування гіпоглікемічного стану.
Оцінка Стан покращився, хворий знає:
- Як вести себе при появі перших ознак гіпоглікемії;
- Регулярне і своєчасне харчування, правильний підбір харчових продуктів дуже важливі для запобігання гіпоглікемій;
- Фізичне навантаження має бути регулярною, але невеликий. Перед передбачуваної навантаженням рекомендується поїсти вуглеводів, знизити дозу інсуліну на 4 - 6 ОД, змінити місце введення інсуліну (вводити його не в кінцівку, а під шкіру живота);
- Про необхідність дотримання правильного способу життя, без алкоголю, тому що він знижує рівень глюкози крові навіть у більшості здорових людей.
Додаток 2
Тести:
1) Як впливає прийом алкоголю на вуглеводний обмін?
А) не впливає на вуглеводний обмін;
Б) стимулює секрецію інсуліну;
В) знижує рівень глюкози крові;
Г) викликає гіперглікемію.
Правильна відповідь: Б, В.
2) Перша допомога при гипогликемическом стані?
А) введення інсуліну короткої дії;
Б) прийом швидко засвоюваних вуглеводів (шматочок цукру, цукерка);
В) прийом нітрогліцерину під язик;
Г) заспокоїти й забезпечити спокій.
Правильна відповідь: Б.
3) Ознаки гіпоглікемії?
А) надмірна вологість шкіри;
Б) відсутність запаху ацетону з рота;
В) наростаюче збудження;
Г) гострий початок;
Д) все вірно.
Правильна відповідь: Д.
4) Перерахувати помилки в організації інсулінотерапії?
А) неадекватне зміна дози інсуліну;
Б) несистематичне введення інсуліну або взагалі припинення лікування;
В) заміна одного препарату іншим, до якого хворий малочутливий;
Г) ін'єкції інсуліну після неправильного зберігання (заморожений, перегрітий, прострочений);
Д) технічні похибки введення інсуліну.
Правильна відповідь: А, Б, В, Г, Д.
5) Ознаки кетоацідеміческой діабетичної коми:
А) повільний розвиток;
Б) підвищене потовиділення;
В) запах ацетону у видихуваному повітрі;
Г) підвищений м'язовий тонус.
Правильна відповідь: А, В.
Розвивається зазвичай у хворих з довготривалим діабетом і діабетичної нефроангіопатіей. Кетоацидоз нерідко супроводжується протеїнурією і сечовим осадом (гематурія, циліндрурія). Ці зміни в сечі у поєднанні з невеликою азотемією, а також нейтрофільний лейкоцитоз іноді змушують диференціювати кетоацідеміческую кому з уремической. Проте затримка азотистих шлаків не досягає того ступеня, яка характерна для істинної уремії.
Енцефалопатичних форма коми
Спостерігається у осіб похилого віку, які страждають на атеросклероз мозкових судин. При кетоацидозі у зв'язку з гіповолемією, клітинної дегідратацією, ацидозом, порушенням мікроциркуляції настає декомпенсація хронічної цереброваскулярної недостатності. Це проявляється симптомами вогнищевого ураження головного мозку: геміпарез, ассиметрієй рефлексів, появою односторонніх пірамідних знаків. У цій ситуації нерідко дуже важко вирішити, кома чи викликала осередкову мозкову симптоматику або інсульт став причиною кетоацидозу. Своєчасно розпочате лікування, в міру усунення кетоацидозу, призводить до поліпшення мозкового кровообігу і згладжувати церебральної симптоматики.
Лікування
Кетоацидоз у хворого на діабет є показанням до термінової госпіталізації. Якщо у хворого немає ознак порушення свідомості, гемодинамічних та дихальних порушень, а рН не менше 7.0, то лікування можна проводити в ендокринологічному відділенні. Якщо є хоч одне з цих порушень, то лікування необхідно проводити у відділенні інтенсивної терапії. У приймальному відділенні лікарні негайно визначають глюкозу крові і ацетон сечі.
Лікування в ендокринологічному відділенні. Якщо хворий перш брав пероральні антидіабетичні засоби, то їх скасовують і призначають інсулін короткої дії підшкірно або внутрішньом'язово протягом доби. Початкова доза звичайно не перевищує 12-14 ОД, наступні дози встановлюють залежно від глікемії і ацетонурії, які досліджують кожні 3-4 години аж до повної ліквідації кетоацидозу. Якщо в день госпіталізації хворого вже була введена звичайна для нього доза інсуліну пролонгованої дії, то додатково призначають дробове введення простого інсуліну; доза залежить від рівня глікемії з урахуванням часу введення пролонгованої інсуліну. У наступні дні доцільно зберегти режим лікування за допомогою інсуліну короткої дії. Сумарна добова доза інсуліну звичайно перевищує застосовувану раніше амбулаторно на 20-30% і ніяк не може бути менше її. При цьому потрібно пам'ятати, що з усуненням кетоацидозу чутливість до інсуліну підвищується, і його дозу слід поступово зменшувати під контролем глікемічного профілю. Якщо лікування кетоацидозу проводиться одним простим інсуліном, то в подальшому його частково заміщають препаратами пролонгованої дії (через 3-4 дні після усунення ацетонурії).
Лікування діабетичної кетоацидотической прекоми і коми на догоспітальному етапі.
В даний час переглядають традиційні уявлення про медичну допомогу хворому з кетоацідеміческой комою на догоспітальному етапі. У стані важкого кетоацидозу небезпечніше всього дегідратація, гіповолемія, гіпоціркуляторние розлади з порушенням клітинної перфузії, і засобом першої допомоги повинен бути не інсулін, а інфузія сольових розчинів. Рекомендується вводити внутрішньовенно 300 - 500 мл ізотонічного розчину хлориду натрію зі швидкістю, що не перевищує 15 мл / хв. У розчин додають 10-15 ОД інсуліну короткої дії. Госпіталізація хворого повинна бути здійснена протягом години.
Лікування діабетичної кетоацидотической прекоми і коми в умовах реанімаційного відділення.
Лікування кетоацідеміческой прекоми і коми в стаціонарі повинно бути невідкладним і комплексним:
1) Регідратація клітин і позаклітинних просторів; корекція електролітного дисбалансу, включаючи корекцію гіпокаліємії, яка виникає на тлі інтенсивної інсулінотерапії;
2) Замісна терапія швидкодіючими препаратами інсуліну, оскільки саме інсулінова недостатність викликає появу небезпечних для життя метаболічних расстройств4
3) Відновлення кислотно-основного стану;
4) Попередження ятрогенної гіпоглікемії;
5) Лікування інфекційно-запальних захворювань, які спровокували кому, а також профілактика інфекційних ускладнень, оскільки кетоацидоз посилює імунодефіцит у хворого на цукровий діабет;
6) Виявлення та лікування інших захворювань і станів, що викликали кому; симптоматична терапія, спрямована на поліпшення функції серця, нирок, легенів ...
Ускладнення та причини смерті при ДКА
Можливі такі загрозливі для життя ускладнення:
- Набряк мозку;
-Порушення ритму серця при гіпокаліємії (фібриляція шлуночків);
-Інтоксикація при гнійно-запальних процесах, що викликали кетоацидоз або приєдналися в процесі лікування (пневмонія, гнійний бронхіт при ШВЛ).
2. Гіперосмолярна неацідотіческая кома
Своєрідний і більш рідкий варіант гострого катастрофічного порушення метаболічних процесів при цукровому діабеті. Її відмітні особливості - дуже висока гіперглікемія, часто перевищує 55.5 ммоль / л (1000мг%) і досягає навіть (3000мг%), чого ніколи не буває при кетоацідеміческой комі; різка дегідратація, клітинний ексікоз і відсутність при цьому високої кетогенезу та накопичення кетонових тіл.
Гіперосмолярна кома, як правило, спостерігається у осіб старше 50 років з легким або середньотяжким цукровим діабетом типу 2. Добре що компенсується дієтою або препаратами сульфонілсечовини. Слід зазначити, що описані випадки цієї коми і у молодих осіб, в тому числі у дітей і навіть немовлят.
Патогенез
Гиперосмолярная комі зазвичай передують захворювання і стани, з одного боку, викликають дегідратацію організму, а з іншого - збільшують відносну недостатність і, отже, сприяють підвищенню глікемії. Це інфекції, травми, опіки, відмороження, шлунково-кишкові розлади з блювотою і діареєю, крововтрати різного генезу. Хірургічні втручання. Вважається, що гіперосмолярні синдром також провокують зловживання солодощами, тривалий прийом салуретиків, глюкокортикоїдних препаратів, імунодепресантів, переливання великих кількостей глюкози і сольових розчинів, манітолу, проведення гемодіалізу ...
Провідну роль у генезі гиперосмолярная коми відіграють водно-електролітні розлади, що досягають такої вираженості, який не спостерігається при діабетичному кетоацидозі. Відносна інсулінова недостатність, а можливо, й інші недостатньо з'ясовані фактори призводять до декомпенсації діабету і значного підвищення глікемії. Внаслідок високої осмолярності плазми і осмотичного діурезу виникає прогресуюча дегідратація. Зниження канальцевої реабсорбції води при цьому деякі автори пов'язують з недостатньою секрецією антидіуретичного гормону, причина якої не ясна. Велика втрата води призводить до гіповолемії, зниження ниркового кровотоку і клубочкової фільтрації, погіршення перфузії тканин. У відповідь на гіповолемію збільшується вивільнення альдостерону і кортизолу корою наднирників. Що сприяє затримці іонів натрію.
Наростає зневоднення клітин і міжклітинного простору, гемоконцентрації; підвищуються глікемія, натриемия, хлоремія, азотемія, що падає АТ; розвиваються колапс, олігурія, а потім і анурія. Внаслідок згущення крові і надходження у кров'яне русло тканинного тромбопластину активується система гемостазу, посилюється схильність до локального і диссеминированному тромбоутворення.
Важка дегідратація мозкових клітин, зниження лікворного тиску, зниження мікроциркуляції в головному мозку стає причиною розладу свідомості та іншої неврологічної симптоматики.
Клінічна картина
Гіперосмолярна кома розвивається ще повільніше, ніж кетоацідеміческая кома. Прекоматозний період супроводжується ознаками декомпенсації цукрового діабету, але без диспепсичного синдрому, властивого кектоацідозу, і займають 7 - 12 днів. Поступово, паралельно дегідратації, наростають слабкість, адинамія, з'являються розлади свідомості від сонливості до ступору або сопору.
При огляді хворого кидаються в очі чітко виражені симптоми зневоднення: сухість шкіри і слизових оболонок, загострення рис обличчя, запалі очі, зниження тонусу очних яблук, тургору шкіри, м'язового тонусу. Дихання часте, зазвичай поверхневе, у видихуваному повітрі запаху ацетону немає. Пульс частий, малий, зниженого напруги. АТ різко знижений, є явища гіповолемічного шоку. Живіт м'який, безболісний. Діурез швидко знижується; частіше й раніше, ніж при кетоацидозі, виникає анурія.
На відміну від кетоацідеміческой, при гиперосмолярная комі часто спостерігається висока лихоманка загального генезу. Однак при гіпертермії завжди необхідно виключати інфекційно-запальні процеси в легенях, нирках. Інша особливість гіперосмолярного синдрому - часта присутність в клінічній картині неврологічної та психоневрологічної симптоматики. Вже в прекоматозном періоді можливі галюцинації, деліріозні порушення, вестибулярні розлади, епілептиформні судомні напади.
При лабораторному дослідженні виявляються поліглобулія, еритроцитоз, лейкоцитоз, викликані гемоконцентрації, підвищення гематокриту. ШОЕ нерідко збільшена. Біохімічний аналіз виявляє незвичайно високий рівень глюкози крові (більше 33-44 ммоль / л, тобто 600-800 мг%), а також гіпернатріємія, гіперхлоремія, гіперазотемії, гіперпротеїнемії. Калій сироватки до початку інсулінотерапії звичайно підвищений або нормальний. Осмолярність плазми завжди значно збільшена. Вміст ліпідів збільшено в тій мірі, в якій це властиво діабету. Рівень кетонових тіл в крові нормальний або незначно підвищений, рН крові та рівень бікарбонатів не змінені. У сечі визначається глюкоза, реакція сечі на ацетон негативна або слабоположітельная.
Лікування
Як і при лікуванні діабетичної кетоацідеміческой коми, необхідно передбачити:
- Введення адекватних доз інсуліну короткої дії;
- Регідратаційну терапію;
- Превентивне введення розчину глюкози при зниженні глікемії менше 13 ммоль / л;
- Усунення гіпокаліємії, що виникає з початком введення інсуліну та регідратації.
3. Гіперлактацідеміческая кома
Розвивається внаслідок накопичення в крові і тканинах надлишку молочної кислоти і викликаний нею глибокого ацидозу.
Гіперлактацідемія - синдром неспецифічний, її причини вельми різноманітні. Це можу бути захворювання, що супроводжуються тканинною гіпоксією, стимулюючої анаеробний гліколіз, кінцевим метаболітом якого є молочна кислота. Лактат-ацидоз може бути викликаний алкогольним або іншими ураженнями печінки і часто є фатальним ускладненням цілого ряду захворювань.
Патогенез
При СД, насамперед декомпенсованому, існує ряд умов для патологічної гіперпродукції молочної кислоти, зсув нормального балансу між її освітою та утилізацією в бік її накопичення в тканинах. В умовах інсулінової недостатності інгібується піруватдегідрогеназа, що каталізує перетворення піровиноградної кислоти в ацетил - СоА, який потім згоряє до вуглекислого газу і води в циклі Кребса. Надмірна кількість пірувату перетворюється в лактат.
Клінічна картина
Діагностика лактат-ацидозу складна: по-перше, в його клініці немає специфічних симптомів, по-друге, він розвивається звичайно на тлі важких захворювань, які самі по собі обумовлюють глибокі метаболічні і судинні порушення і можуть викликати розлади свідомості. Розвивається протягом декількох годин, в прекоматозном періоді хворого турбують м'язовий біль, слабкість, нудота, блювота, іноді біль у животі. Втрати свідомості іноді передує збудження, марення. Температура тіла кілька знижена. Пульс частий, артеріальний тиск різко знижується, діурез різко знижується до анурії.
Діагноз лактат-ацидозу виявляють даними лабораторного дослідження: характерні значне збільшення вмісту лактату і менш виражене-пірувату, при цьому їх співвідношення (у нормі 10: 1) збільшується на користь лактату. Лактат плазми більше 7 ммоль / л (при нормі <1.5), вказує на наявність у хворого лактат-ацидозу.
Лікування
У першу чергу вживають заходів, спрямованих на корекцію ацидозу. Рекомендується внутрішньовенне краплинне введення 2,5% розчину бікарбонату натрію в кількості 1-2 літри на добу, під контролем рН крові. При значному ацидозі зі зниженням рН до 7,0 доцільне застосування перитонеального діалізу або гемодіалізу з безлактатним діалізатом. Метиленовий синій вводять внутрішньовенно крапельно в кількості 50 - 100 мл у вигляді 1% розчину. При гіперглікемії та нормоглікемії внутрішньовенно крапельно вводять 500 мл 5% розчину глюкози з 6-8 ОД простого інсуліну.
Гіпоглікемічні стани і гіпоглікемічна кома
Сучасна медицина визначає гіпоглікемію тоді, коли рівень глюкози крові падає нижче 2,75 ммоль / л. У тих випадках, коли рівень глюкози крові наближається до цифри 1,5 ммоль / л, слід чекати розвитку гіпоглікемічної коми.
Гіпоглікемічні стану надзвичайно небезпечні для організму людини. Це пояснюється тим, що нервові клітини мозку забезпечуються енергією тільки завдяки глюкози крові. Клітини мозку не здатні отримувати енергію з циркулюючих вільних жирних кислот, як це роблять інші клітини. У зв'язку з цим швидко розвинулася гіпоглікемія завжди представляє загрозу життя організму.
Гіпоглікемії можуть бути фізіологічними і патологічними.
Фізіологічна гіпоглікемія може бути виявлена у здорової голодного або голодуючої людини. Патологічна гіпоглікемія може розвинутися раптово, спонтанно або бути викликана екзогенними факторами - алкоголем або ліками.
Клініка гіпоглікемічних станів
Симптоми гіпоглікемічного стану зазвичай розвиваються при зниженні вмісту глюкози в крові менше 2,75 ммоль / л (50мг%). Проте в їх виникненні має значення не тільки абсолютна величина глікемії, але і швидкість її зниження. Нерідко при повільному зменшенні концентрації глюкози в крові хворий добре відчуває себе при показниках 2,75 - 2,25 ммоль / л (50-40,5 мг%) і навіть 1,7 ммоль / л (30 мг%), а при тривалій адаптації мозку до високого вмісту глюкози в крові його різке зниження навіть до нормального рівня супроводжується клінічною картиною гіпоглікемії.
Виникає зазвичай гостро, з появи у хворого відчуття загальної слабкості, голоду, пітливості, тремтіння рук, іноді головного болю чи запаморочення, серцебиття. Дуже характерним для гіпоглікемічного нападу вважаються парестезії особи та диплопія. У більшості випадків цей період триває досить довго, щоб досвідчений хворий, вже переживав подібні епізоди, встиг прийняти необхідні заходи (швидко з'їсти шматок цукру, хліба ...). Якщо це не зроблено, то наростає збудження, потовиділення стає профузним, з'являються ознаки дезорієнтації. Хворий стає злісним, агресивним, іноді галюцинує, часто здійснює безглузді вчинки, кричить, намагається битися з оточуючими. У цей період хворий справляє враження п'яного, і якщо напад трапляється у відсутності людей, які знають про його хворобу, він нерідко потрапляє до міліції чи медвитверезник. У подальшому виникають тонічні або клонічні судоми, іноді справжній епілептичний припадок. Психомоторне збудження змінюється загальної апатією, оглушення, сонливістю, потім розвивається кома.
При нетривалої комі шкіра звичайно бліда, волога, її тургор і тонус очних яблук звичайні, язик вологий. Спостерігається тахікардія, артеріальний тиск нормальний або злегка підвищений, дихання звичайне, запаху ацетону з рота немає, температура нормальна. М'язовий тонус, сухожильні і періостальних рефлекси підвищені. Може бути позитивний симптом Бабінського.
Діагностика
Діагностика гіпоглікемічної коми грунтується на анамнестичних відомостях про діабет і швидкості втрати свідомості, а також на клінічних особливостях нападу. У диференціальній діагностиці гіпоглікемічної і кетоацідеміческой коми вирішальне значення мають такі ознаки гіпоглікемічної коми, як гострий початок, надмірна вологість шкіри і відсутність сухості слизових оболонок, відсутність інших ознак дегідратації, відсутність запаху ацетону з рота і дихання Куссмауля.
За допомогою лабораторних тестів діагноз гіпоглікемічної коми може бути підтверджений низьким рівнем глюкози в крові і відсутністю ацетонурії. У сечі глюкоза може бути присутнім в результаті глікозурії, фільтрація якої була до розвитку гіпоглікемії.
Діагноз гіпоглікемічної коми повинен ставитися в лічені хвилини, і настільки ж негайно потрібно починати лікувальні заходи.
При найменшій підозрі на гіпоглікемічну кому або при ускладненнях у її диференційної діагностики з іншими комами лікар зобов'язаний, взявши кров для аналізу, тут же ввести хворому внутрішньовенно 60 - 80 мл 40% розчину глюкози.
Якщо гіпоглікемічна кома неглибока і нетривала, то хворий приходить до тями ще під час внутрішньовенного вливання розчину глюкози або відразу ж після її закінчення. Якщо цього не відбувається, то можна думати, що кома не пов'язана з гіпоглікемією або кома гіпоглікемічна, але тривала, з розвитком набряку мозку, і функції ЦНС, можливо, відновляться пізніше. Виконавши цей важливий лікувальний прийом, необхідний при гіпоглікемії, лікар отримує час і можливість для подальших діагностичних досліджень. Запровадження зазначеного кількості глюкози не принесе хворому шкоди, якщо кома виявиться іншого походження, навіть кетоацідеміческой.
Гіпоглікемії за своєю тяжкістю поділяються на три ступені:
1 ступінь - м'яка гіпоглікемія (є прояви адренергічної реакції, які швидко проходять після прийому вуглеводів);
2 ступінь - помірна гіпоглікемія (поряд з адренергічними реакціями присутні нейроглікопеніческіе симптоми);
3 ступінь - тяжка гіпоглікемія (мається втрата свідомості - кома).
Попередження гіпоглікемій
1) Найчастішою причиною гіпоглікемії буває неправильно підібрана доза цукрознижувального препарату, будь то інсулін або препарат сульфонілсечовини. У зв'язку з цим кожному хворому, якому лікарська терапія призначається вперше, повинна вводитися та мінімальна доза, яка свідомо не завдасть йому шкоди. Дуже важливо навчити хворого правильно вводити інсулін, а також регулярно контролювати роботу медсестер, які мають справу з введенням інсуліну.
2) Порушення харчування. Регулярне і своєчасне харчування, правильний підбір харчових продуктів дуже важливі для запобігання гіпоглікемій.
3) Надлишкова фізичне навантаження. Фізичне навантаження повинна бути регулярною, але невеликий. Прийнято вважати, що дозоване фізичне навантаження збільшує кількість клітинних рецепторів до інсуліну і знижує потребу організму в ньому, хоча і не впливає на його продукцію. Перед передбачуваної фізичним навантаженням рекомендується поїсти вуглеводів, знизити дозу інсуліну на 4 - 6 ОД, змінити місце введення інсуліну (вводити його не в кінцівку, а під шкіру живота).
4) Прогресуюча ниркова недостатність. Практично всі наявні цукрознижувальні речовини, за винятком Глюренорм, виводяться нирками. Порушення їх функції призводить до збільшення часу перебування в організмі препарату, введеного хворому. Дуже часто порушення функції нирок виникає раніше, ніж відбувається підвищення рівня креатиніну крові. Некритичне зниження рівня клубочкової фільтрації нирок, яке ще не веде за собою збільшення рівня азотистих шлаків в крові, тим не менш, сприяє кумуляції багатьох цукрознижувальних препаратів, особливо з групи сульфонілсечовини. Кумулювати може і інсулін за рахунок зменшення активності инсулиназу, що також може призводити до гіпоглікемічних станів.
5) Вагітність. При вагітності в крові матері відзначається певне зниження рівня глюкози в крові, так як плід забирає до 50% глюкози, споживаної матір'ю. Доза інсуліну, який не проходить за плацентарний бар'єр, повинна бути знижена. Слід враховувати, що плацента сама здатна виробляти контрінсулярних субстанції, що також призводить до певних труднощів при підборі дози препарату.
6) Прийом алкоголю.
7) Завжди слід піддавати аналізу будь-яку лікарську терапію, що отримується пацієнтом.
4. Гіпоглікемічна кома - лікування
Лікування гіпоглікемічної коми починають з негайного струминного внутрішньовенного введення 60 - 80 мл 40% розчину глюкози. Якщо свідомість повертається до хворого, то інфузію глюкози можна припинити. Хворому дають солодкий чай, годують їжею, що містить вуглеводи швидкого і повільного всмоктування з короткими інтервалами, оскільки при лікуванні пролонгованими препаратами інсуліну, а тим більше глібенкламідом, гіпоглікемія може повторюватися.
Якщо після введення 80 мл розчину глюкози хворий не прийшов до тями, то в порядку першої допомоги поза лікувальним закладом повторно вводять ще 40 - 50 мл 40% розчину глюкози. Після цього хворого транспортують у лікарню. У одномоментному введенні великих кількостей (250 - 300мл) гіпертонічного розчину глюкози немає необхідності. При відсутності свідомості після цього налагоджують внутрішньовенне крапельне введення 5% розчину глюкози, яке триває годинами і цілодобово. У крапельницю додають 75 - 100 мг розчину гідрокортизону (або 30 -60 мл преднізолону), 100 мг кокарбоксилази, 4-5 мл 5% розчину аскорбінової кислоти. Глікемія повинна підтримуватися на рівні 8 - 13 ммоль / л (150 - 250 мг%). При її подальшому підвищенні дробово вводять інсулін в невеликих дозах (4 - 8 ОД). При краплинної інфузії ізотонічного розчину глюкози окремі клініцисти рекомендують кожні 2 години внутрішньом'язово вводити 1 - 2 мл глюкагону і 4 рази на добу внутрішньовенно крапельно 75 - 100 мг гідрокортизону. Якщо коматозний стан триває кілька годин, це означає, що хворий до початку лікування тривало перебував у гіпоглікемічної коми та є набряк мозку або причина коматозного стану - не в гіпоглікемії.
У першому випадку починають лікування набряку мозку:
1) Вводять внутрішньовенно 10 мл 25% розчину сульфату магнію;
2) Внутрішньовенно крапельно вливають 15% або 20% розчин манітолу з розрахунку 0,5-1 г / кг;
3) Дексаметазон 8 -16 vud | d $
4) При показаннях призначають серцеві, судинні засоби, кисень.
Алгоритм ведення хворого при гіпоглікемії
1. При найменшій підозрі на гіпоглікемію, якщо є можливість, протягом 5 хвилин - зробити забір крові на вміст глюкози, не чекаючи відповіді, при збереженій свідомості - напоїти хворого солодким чаєм, нагодувати; якщо свідомість відсутня - ввести внутрішньовенно болюсом 40% розчин глюкози (60 - 80 мл) або, якщо немає доступу до периферичних венах, - підшкірно глюкагон.
2. Якщо свідомість відновилося, проаналізувати причину гіпоглікемії, дати рекомендації з профілактики рецидиву гіпоглікемії, особливо якщо причина - у кумуляції препаратів сульфанілсечовини.
3. Якщо зберігається коматозний стан - оцінити достовірність гіпоглікемії: при високому ступені ймовірності - внутрішньовенне крапельне введення 400 - 500 мл 5% розчину глюкози.
Терапія набряку мозку (гідрокортизон, або преднізолон, або дексаметазон внутрішньовенно крапельно; манітол або вабить).
Використана література
1) Ендокринологія: національне рук - у / під ред. І.І. Дєдова, Г.А. Мельниченко. - М.: ГЕОТАР - Медіа, 2008. - 1072 с.
2) Цукровий діабет: Керівництво лікарів. - М.: ТОВ «Медичне інформаційне агентство», 2006. - 400с.: Іл.
3) Цукровий діабет / С.М. Носков. - Ростов н / Д: Фенікс, 2007. - 574 с.
Додаток 1
Карта сестринського процесу
Діагноз: Гіпоглікемічна стан
П.І.Б.
Вік:
Стать - чоловіча.
Обстеження хворого
Проблеми пацієнта:
- Блідість шкірних покривів;
- Профузная пітливість;
- Дезорієнтація;
-Психомоторне збудження;
При огляді
Хворий справляє враження п'яного, дезорієнтований у просторі, психомоторне збудження змінюється тонічними судомами. Шкірні покриви вологі, язик вологий. Тахікардія, артеріальний тиск 125/85, дихання нормальне. Запаху ацетону з рота немає. Шкірні покриви бліді.
Сестринський діагноз
Справжні проблеми
1) Дезорієнтація в просторі;
2) Судоми;
3) Пітливість;
4) Порушення свідомості;
Потенційні проблеми
Розвиток коми
Планування
Короткострокові - стан поліпшиться після внутрішньовенного введення глюкози, свідомість відновиться. Довгострокові - Хворий знає як не допустити подібні стану.
Реалізація
Незалежна: створити фізіологічний і психологічний спокій, контролювати щоб хворий не завдав собі травму,
контроль за дотриманням постільного режиму, контроль АТ, ЧДД, PS, t. Бесіда з хворим, родичами про необхідність правильного харчування, дотримання правильного способу життя без зловживання алкоголю та куріння. Навчити хворого правилами поведінки при гіпоглікемічних станах.
Залежна: виконувати призначення лікаря. Підготовка до лабораторно-діагностичних досліджень.
Медикаментозна терапія:
1) Негайне струминне внутрішньовенне введення 60 - 80 мл 40%-ного розчину глюкози;
2) Як тільки відновлюється свідомість, хворому дають солодкий чай і їжу багату на вуглеводи. Останнє необхідно повторювати через невеликі інтервали часу, так як при лікуванні пролонгованими препаратами інсуліну гіпоглікемія може повторюватися.
Взаємозалежний
Забір крові на вміст глюкози експрес метод - 2,3 ммоль / л, відсутність ацетонурії.
Контроль ЕКГ після купірування гіпоглікемічного стану.
Оцінка Стан покращився, хворий знає:
- Як вести себе при появі перших ознак гіпоглікемії;
- Регулярне і своєчасне харчування, правильний підбір харчових продуктів дуже важливі для запобігання гіпоглікемій;
- Фізичне навантаження має бути регулярною, але невеликий. Перед передбачуваної навантаженням рекомендується поїсти вуглеводів, знизити дозу інсуліну на 4 - 6 ОД, змінити місце введення інсуліну (вводити його не в кінцівку, а під шкіру живота);
- Про необхідність дотримання правильного способу життя, без алкоголю, тому що він знижує рівень глюкози крові навіть у більшості здорових людей.
Додаток 2
Тести:
1) Як впливає прийом алкоголю на вуглеводний обмін?
А) не впливає на вуглеводний обмін;
Б) стимулює секрецію інсуліну;
В) знижує рівень глюкози крові;
Г) викликає гіперглікемію.
Правильна відповідь: Б, В.
2) Перша допомога при гипогликемическом стані?
А) введення інсуліну короткої дії;
Б) прийом швидко засвоюваних вуглеводів (шматочок цукру, цукерка);
В) прийом нітрогліцерину під язик;
Г) заспокоїти й забезпечити спокій.
Правильна відповідь: Б.
3) Ознаки гіпоглікемії?
А) надмірна вологість шкіри;
Б) відсутність запаху ацетону з рота;
В) наростаюче збудження;
Г) гострий початок;
Д) все вірно.
Правильна відповідь: Д.
4) Перерахувати помилки в організації інсулінотерапії?
А) неадекватне зміна дози інсуліну;
Б) несистематичне введення інсуліну або взагалі припинення лікування;
В) заміна одного препарату іншим, до якого хворий малочутливий;
Г) ін'єкції інсуліну після неправильного зберігання (заморожений, перегрітий, прострочений);
Д) технічні похибки введення інсуліну.
Правильна відповідь: А, Б, В, Г, Д.
5) Ознаки кетоацідеміческой діабетичної коми:
А) повільний розвиток;
Б) підвищене потовиділення;
В) запах ацетону у видихуваному повітрі;
Г) підвищений м'язовий тонус.
Правильна відповідь: А, В.