Діабетичної коми.
ЦУКРОВИЙ ДІАБЕТ - захворювання, обумовлене відносною чи абсолютною недостатністю інсуліну, в основі його лежить хронічна гіперглікемія.
У дітей майже в 100% випадків інсулінзалежний цукровий діабет.
Інсулін - виробляється -клітинами підшлункової залози, які розташовуються у всіх відділах п ж, але основне кол-во в області хвоста п ж. (Острівці Лангерганса)
В результаті посиленого ліполізу накопичуються органічні помірно сильні кислоти (-оксимасляна, ацетооцтова) та ацетон (кетонові тіла) в результаті розвивається метаболічний ацидоз, його декомпенсированное прояв - кетоацідотіческая кома.
Гипергликемической кетоацідотіческая КОМА є осложнентем цукрового діабету, розвивається в результаті різко вираженою інсулінової недостатності при неадекватній інсулінотерапії або її підвищеної потреби (інтеркурентних інф захворювання, травма, операції).
ПАТОГЕНЕЗ: прогресуюча інсулінова недостатність призводить до зниження утилізації глюкози та енергетичного «голодування» тканин; вклжючает процеси глюконеогенезу для постачання енергією; підвищує ліполіз, продукти якого використовуються в якості джерел енергії. Однак за відсутності інсуліну окислення жирних кислот відбувається не до кінцевих продуктів, що призводить до підвищення вмісту кетонових тіл: (-оксимасляна, ацетооцтова і ацетон). Кетоацидоз пригнічує функцію ЦНС, негативно впливає на ССС: знижується тонус сос стінки, зменшується ударний і МОК, аж до розвитку судинного колапсу. При недостатності інсуліну спочатку виникає гіперкаліємія, потім гіпокаліємія з вираженою дегідротація.
Симптоми: (виділяють 3 послідовно розвиваються стадії Діаб кетоацидозу)
1ст. - (Помірний кетоацидоз) загальна слабкість, підвищена стомлюваність, млявість, сонливість, шум у вухах, зниження апетиту, нудота, невизначена біль у животі, спрага і часте сечовипускання, запах ацетону у видихуваному повітрі, в сечі помірна глюкозурія, кетонові тіла, в крові гіперглікемія - 19,4 ммоль / л, кетонемія - 5,2 ммоль / л, зниження лужного резерву до рН - 7,3;
2ст. - (Декомпенсований кетоацидоз) постійна нудота, часта блювота, посилюється слабкість, погіршується зір, наростає байдужість до всього навколишнього, задишка біль в серці і животі, часте сечовипускання, спрага, дитина дезорієнтований в часі і просторі, однак на запитання відповідає з запізненням, односкладово , монотонно; шкіра суха, шершава, на дотик холодна, губи сухі, мова малинового кольору, обкладений смпт прогресують;
3ст. - (Кома) повна відсутність свідомості, глибоке, шумне і прискорене дихання (типу Куссмауля), різкий запах ацетону, гіпотонія, частий маолого наповнення пульс, задерждка сечі, напружений кілька втягнутий живіт, зникнення сухожильних рефлексів, ті-ра тіла знижена, гіперглікемія до 30 - 35ммоль / л, кетонових тіл до 50ммоль / л, зниження рН до 7,3 - 6,8 в сечі високий рівень гол, ацетону, на ЕКГ зміна комплексу шлуночкового, іноді підвищення остат. азоту. У крві до 34 - 35 ммоль / л.
ЛІКУВАННЯ:
А. Перший годину лікування
Терміново гол крові, калію, рН крові, артеріальний тиск.
В / в струйно інсулін в дозі 0,1 - 0,2 Од / кг в 150 - 300 мл ізотонічного натрію хл, при необхідності строфантин.
Очистити жел 5% теплим рублів-ром гідрокарбонату натрію (наприкінці прмиванія залишити у шлунку 100 мл розчину).
Катетеризацію моч міхура.
Очисну клізму, після крапельно ректально ввести 4% гідрокарбонат натрію до 300мл.
Крапельно ізотонічний ра-ра хлориду натрію з розрахунку 20 мл / кг, 50-200мг кокарбоксилази, 5% аск к-ти 5,0 мл, 5000 ОД гепарину.
У крапельницю + 0,1-0,2 Од / кг / год інсуліну + 1мл крові больнлго.
Б. Подальша терапія
щогодини зміст гол, рН крові, АТ, ЕКГ. При зниженні рівня цукру до 10 ммоль / л інсулін вводять підшкірно або в / м з розрахунку 0,1-0,25 Од / кг, кожні 4 години з подальшим переведенням на 5-разове введення.
В / в введення рідини з розрахунку 50-150мл/кг/сут. Добова потреба до 1 року - 1000мл, 1-5 років - 1500, 5-10 - 2000, 10-15 років 2000 - 3000 мл. За 6 год лікування ввести підлогу добу обсягу, в останні 6 год - ј добу обсягу в оставш 12 год ј добу обсягу. Введення изотоничен р-ра і ра-ра Рінгера продолж до конц гол - 14 ммоль / л, далі Ізотон ра-р. з 5% гол у співвідношення 1 до 1.
При низк АТ 5% ра-р. альбуміну, гемодез, реополіглюкін в дозі 10-20 мл / кг струминно, швидко. Вводять 10% ра-р. кофеїну (0,05 - 0,1 мл), чергуючи з 1% розчином мезатону (0,15-0,6 мл) кожні 3 години.
Гідрокардб натрію при рН нижче 7,0 з розрахунку 4% р. - 2,5 мл / кг крапельно в / в на протязі 1 - 3ч.
Хлорид калію + в крапельницю ч-з 2-4 год від поч лікування інсуліном (або при пріхнаках гіпокаліємії на ЕКГ у дозі 30 мл - 10% р. На 1 л рідини, що вводиться), не можна вводити калій, якщо є анурія і рівень калію підвищений .
Віт В 12 і віт В 6 1% - 1,0 в / м.
А / б у вікових дозах.
В. ЛІКУВАННЯ МОЖЛИВИХ УСКЛАДНЕНЬ У ПЕРІОД ВИВЕДЕННЯ з коми.
гіпоглікемія
набряк мозку: огранич рідини, манітол, глюкокортикоїди, лазикс (1-2мг/кг), 10мл-10% хл натрію в / в.
гіпокаліємія: введеніе0, 3мл - 1% р. калію хл. На 1 кг маси повільно в / в. При неврологічних та кардіальних смпт гіпокаліємії целесообразно1% р. хл. Калію 0,3 мл / кг в теченіе30 хв. Допустимі повторні введення калію при рецедиви смпт.
Анурія: після проби з лазиксом (2мг/кг) вводять манітол. Якщо реакції немає - манітол не вводять.
ГІПЕРЛАКЦІДЕМІЧЕСКАЯ ДІАБЕТИЧНА КОМА виникає у хворих з цукровим діабетом при наявності сопутст захворювань, сопр тканинною гіпоксією, стімуліркющей анаеробний гліколіз (сеордечная і Д. недост, анемія, важкі інф заб, поч і печ недост, лейкози, отруєння саліцилатами, метиловим спиртом, парентер введення фруктози , прийом бігуанідів, шок любогог генезу).
ПАТОГЕНЕЗ: через гіпоксії, а також при прийомі великих доз бігуанідів в організмі хворих на діабет йде пригнічення аеробного гліколізу та стимулювання його анаеробного шляху, йде витрачання глікогену з надмірною образованіемб молочної кислоти, крім того при дефіциті інсуліну йде накопл пірувату і перехід його в лактат . Парал підвищ секреція соматотропного гормону, катехоломінов, кіт активізують процес анаеробного гліколізу. Збільш молочної к-ти в крові веде до посиленого проникненню її в печінку, де вона не встигає засвоюватися. Виникає молочнокислий ацидоз. Настає блокада адренергиче рц периф сос і серця, що наруш сосудосуж і хронотропное дію ендогенних катехол-в і веде до шоку, олігурії і анурії.
осн смпт: разв швидко, появл болі в м'язах і кістках, прогрес-т слабкість, анорексія, нудота, блювота, біль у животі, сонливість, розвивається кома. Шкіра і мова сухі, гл яблука м'які, ацидотический дих типу Куссмауля, запах кефіру з рота. Сер сос тижнів провідний синдром і пов'язана з ацидозом, що викликають порушення воз-ти і скоротливості міокарда, колапс, резистентність до звичайної леч заходів.
Лаб дані: рівень мовляв к-ти в плазмі кр вище 7ммоль / л гіперглікемія незначну (15ммоль / л), зниження резервних бікарбонатів крові, зниження рН крові.
ЛІКУВАННЯ:
Боротьба з гіпоксією - О 2 зі швидкістю 10 л / хв, введ метиленового синього 1% - 50,0 в / в крапельно.
Боротьба з шоком: інфузія реополіглюкіну 10 мл / кг, гідрокортизону 5 - 10 мг / кг в / в крапельно, потім 0,9% р. хл натрію 20 мл / кг.
Боротьба з ацидозом - в / в крапельно вводити 5% р. натрію гідрокарбонату зі швидкістю 100ммоль / год - всього за добу 5мл/кг на 5% р. гол з інсуліном у розведенні 1к1.
Інсулінотерапія малими дозами 0,1 Од / кг кожн 1 - 2 години під контролем глікемії.
Гемодіаліз і перитонеальний діаліз.
Лікування інтеркурентних захворювань, усунення причини викликала лактоацидоз.
Гипергликемической Гіперосмолярна КОМА розвивається у б-них сах Діаб без кетозу, повільно й непомітно, частіше у дорослих, вследст. дегідротаціі при блювоті, проносах, опіках, крововтрати, довгих застосування стероїдів, сечогінні ср, гемодіалізі, перевантаження вуглеводними нар.-ми при лікуванні. У дітей м б у прцессе леч декомпенсір з д з ускладненнями.
ПАТОГЕНЕЗ: швидко наростити гиперглике на тлі сниж екскреторної ф-ції нирок не дає можливості в достатній мірі зменшити гиперглике шляхом глюкозурії. Внаслідок зменшення виведення натрію із сечею, підвищена секреція кортизолу, альдостерону (рція на дегідро гіповолемію), змен поч кровотоку виникає гіпернатріємія. Висока гіперглікемія, гіпернатріємія, осмотичний діурез, призводять до різкої гіперосмолярність крові - одному з провідних смпт коми, слідство різко виражена в / клітинна дегідротація. Наруш водного та електролітного рівноваги в мозкових клітинах веде до втрати свідомості.
Осн смпт разв поступово, після різкого зневоднення настає втрата свідомості, гіпертонус м-ц, + смтБабінского, тонус гол ябл підвищений. Запаху ацетону немає. Дихання поверхност, тахіпное, тахікардія, зниження артеріального тиску до колапсу, тромбоемболії; поліурія, змінюється олігоануріей.
ЛАД ДАНІ: різко виражений гиперглике від 44 до 133 ммоль / л, підвищ осмотіч тиск крові до 500 мосмоль / л, залишкового азоту до 64,3 ммоль / л, содерржаніе натрію в сироватці кр понад 141 ммоль / л, отсутст кетоацидозу.
ЛІКУВАННЯ:
Боротьба з дегідротація в.в кап-но 0,45%. натрію хл: у перші 2 години 1 літр / год, потім під контролем АТ до 10 л / сут. Регідротацію проводять до восст свідомості хворого.
Символіку глікемії інсулін 2 од / кг (1 / 2 в / в Ѕ в / м); далі 1ед/кг кожн годину (навпіл і в / в і в / м) до рівня глікемії 24 ммоль / л, потім 0,1 - 0,2 од / кг кожн годину до глікемії 14 ммоль / л
При зниженні глікемії до 14ммоль / л вводять 2,5% р. глюкози в / в крапельно до 1 л.
При гіпокаліємії в / в крапельно вводиться калію хл з розрахунку 1 гр сухий в-ва на 1л ж-ти.
При сниж АТ в / в крапельно плазма, декстрани з розрахунку 10мл/кг/суткі; при стійко зниженому АТ вводять ДОКСА 0,5% - 1,0 в / м
Для ПРФ тромбозів гепарин 100-200 од / кг / добу Х 4 рази під контролем згортання крові.
Проф сснедост: строфантин 0,05% 0,2-0,5 в / в повільно, корглікон 0,06% 0,2-0,5 В / В, кордіамін 1% - 1,0 в / м.
Гіпоглікемічна кома розвивається при передозуванні інсуліну, неадекватному прийомі їжі, при інтенсивному фізичному навантаженні, психічної травми, при нирковій та печінковій недостатності, інтеркурентних захворюваннях у хворих з д і при інсуліноми, гіпотиреозі, гипопитуитаризм, хронічної надниркової недостатності, внепакреатіческіх пухлин у людей без діабету.
ПАТОГЕНЕЗ: зниження вмісту гол крові нижче порогових для даної людини (присадок діабеті менше 6-8 ммоль / л) або швидкий перепад змісту гол з дуже високих цифр призводить до порушення харчування ЦНС і в першу чергу КГМ, а потім і ін відділів, аж до розвитку необоротних змін в нервових клітинах, вже через дек годин
ОСН СМПТ: розвивається швидко, з'являється дратівливість, агресивність, плаксивість, чувстсво голоду, пітливість почервоніння і збліднення особи, іноді оніміння язика, губ, диплопія підвищення сухожильних рефлексів, аж до судом. Порушення змінюється втратою свідомості, сниж тонусу м-ц, пригніченням сухожильно рефл-ів. Тонус гол яблук нормально, зіниці розширені, АТ знижений, тахікардія, дихання нормальне.
ЛАБ ДАНІ: зниження рівня гол нижче прогового (3ммоль / л, у некіт дітей 6 - 8 ммоль / л), цукор в сечі зазвичай відсутня, ацетону в сечі немає, рН крові не порушено.
ЛІКУВАННЯ:
У плані диф діагностики з ін видами ком - термінове введення при втраті свідомості 20-50 мл 40% р. гол в / в, за браком ефекту введення гол повторити, потім перейти до в / в кап. Введенню 5% р. гл до появи свідомості.
При поч ознаках без втрати свідомості, нагодувати дитину: солодкий чай з шматочком білого хліба. При необхідності прийом цукру повторітьчерез 10-15 хв.
При тяж гіпоглікемії вводять адреналін0 ,1-0, 5 мл п / к, глюкагон - 1мл в / в, в / м, п / к; гідроокортізон 5-10 мг / кг в / в кап, кокарбоксилазу 100 мг, аск до- ти 5% -2,0.
Дається кисень, за свідченнями вводяться серцеві ср-ва.