Кількість виділеної сечі різко зменшується з самого початку раннього посткомпрессіонного періоду. Вона набуває лаково-червоне забарвлення, обумовлену виділенням гемоглобіну і міоглобіну, що надходять у кровоток з пошкоджених м'язів, і має високу відносну щільність, виражений зсув в кислу сторону. Пізніше сеча стає темно-бурого кольору. У ній визначається велика кількість білка, лейкоцитів, еритроцитів, а в осаді - циліндрів і циліндроподібні буруватих смуговидних утворень, схожих на зліпки звивистих канальців нирок, які складаються з слущенного епітелію, грудочок аморфного міоглобіну, кристалів гематину.
Як відомо, станом видільної функції нирок судять про тяжкість СДС, ефективності проведених лікувально-профілактичних заходів, прогнозують протягом СДС і нерідко його результат. Чим важче компресійна травма і виражено ендогенна інтоксикація, тим нижче діурез. При важкому ступені СДС вже в ранньому посткомпрессіонном періоді може настати повна анурія, що триває до смерті потерпілого. У перші 12 годин після звільнення тіла від здавлення у постраждалих з синдромом тривалого здавлення навіть на тлі інтенсивного лікування, що включає інфузійну терапію і форсований діурез, середня кількість виділеної сечі становить 604 ± 69 мл на добу, поступово збільшуючись до кінця першої доби до 1424 ± 159 мл / добу, 2-х діб - до 1580 ± 503 мл / добу,. Величина добового діурезу об'єктивно свідчить про відновлення видільної функції нирок. Однак тільки ці цифри не дають реального уявлення про дійсний стан функції нирок, тому що коливання діурезу у постраждалих з синдромом тривалого здавлення протягом усього періоду спостереження можуть бути в межах від 0 до 500 мл. Більш точно уявлення про функції нирок дає дослідження кількості креатиніну. Його вміст у крові в першу добу раннього посткомпрессіонного періоду перевищує нормальні величини в 2 рази, а на 2-а доба - у 5 разів.
Поява в сечі свіжих еритроцитів слід розглядати як результат важкого пошкодження ендотоксинами судинного апарату ниркових клубочків у ранньому періоді синдрому тривалого здавлення. Іншим показником ступеня ураження нирок служить наявність в сечі лейкоцитів, число яких поступово зростає.
Білок в сечі визначається практично у всіх постраждалих. На кінець першої доби його концентрація досягає 0.28 ± 0.077%, на третю добу - 0.2 ± 0.06%. Це такжеподтверждает наявність важкої нефропатії у постраждалих, основу якої становить поразка судинного апарату клубочків і базальної мембрани канальців, яке в свою чергу веде до порушення клубочкової фільтрації і канальцевої реабсорбції. У цей час, за даними ультразвукового дослідження, у постраждалих з ОПН виявляється потовщення ниркової паренхіми і розширення її порожнинної системи.
Ознакою важкої ендогенної інтоксикації при синдромі тривалого здавлення є присутність в сечі зернистих циліндрів в 1-у добу посткомпрессіонного періоду. Їх наявність свідчить про глибокі дегенеративні зміни, що відбуваються в ниркових канальцях. Особливо важливо відзначити, що їх зернистість обумовлена ​​білковими частинками або крапельками жиру. У зв'язку з цим можна вважати появу зернистих циліндрів у сечі об'єктивною ознакою жирової глобулінемія.
У патогенезі СДС у ранньому посткомпрессіонном періоді основна роль належить змінам в системі мікроциркуляції, які мають генералізований характер, а не обмежені тільки місцем безпосереднього впливу сдавливающего агента на тіло потерпілого. Ця обставина є патогенетичним обгрунтуванням проведення відповідних лікувально-профілактичних заходів у ранньому періоді.
У залежності від тривалості компресії, масштабу, локалізації, глибини пошкодження здавлених м'яких тканин та індивідуальної реакції організму на цю агресію виділяють три ступені тяжкості перебігу синдрому тривалого здавлення.
1) легкий ступінь тяжкості - невелика глибина і площа ураження, 4-6 годин. При цьому переважають місцеві зміни, загальні клінічні прояви ендогенної інтоксикації виражені незначно. Помірні, минущі розлади загальної та ниркової гемодинаміки. У сечі немає ознак грубих порушень функції нирок. Сеча може бути червоно-бурого або бурого забарвлення, швидко звільняється від міоглобіну і набуває звичайний колір. При більш виражених пошкодженнях м'язів міоглобінурія тримається протягом декількох днів, що спостерігається при нефропатії легкого ступеня. Олігоурія зберігається протягом 2-4 діб. До 4-6-го дня на тлі проведеної цілеспрямованої інтенсивної терапії зазвичай зникають болі і набряки, відновлюється чутливість у пошкоджених тканинах, нормалізується температура тіла, діурез. Лабораторні показники приходять до норми до 5-7 діб після травми. Після цього потерпілі можуть бути виписані на амбулаторне лікування. При дослідженні функції нирок через 15-20 днів після травми відхилення від норми не визначається. Проведення інтенсивної комплексної терапії у постраждалих з легким ступенем важкості синдрому тривалого здавлення, як правило, попереджає можливе розвиток важких ускладнень.
2) середній ступінь тяжкості - при більш великих пошкодженнях, не менше 6 годин, супроводжується помірно вираженими ознаками ендогенної інтоксикації. Порушення функції нирок характерні для нефропатії середнього ступеня тяжкості, і проявляються у формі міоглобінурійного нефрозу з більш вираженими патологічними змінами складу крові і сечі, ніж при СДС легкого ступеня. Міоглобінурія і олігоурія зазвичай зберігаються протягом 3-5 діб. У крові відзначається помірне збільшення вміст залишкового азоту, сечовини та креатиніну. Ці показники азотистого обміну при середньому ступені СДС зазвичай приходять до норми на 12-20 добу після травми. При дослідженні функціонального стану нирок виявляється зниження концентраційного індексу креатиніну, клубочкової фільтрації та канальцевої реабсорбції води. У периферичної крові у всіх постраждалих є виражений лейкоцитоз зі зрушенням лейкоцитарної формули вліво. Несвоєчасне або недостатньо кваліфіковане надання медичної допомоги на місці події та проведення подальшої інтенсивної інфузійної терапії може вести до швидкого прогресу ОПН і розвитку важких інфекційних ускладнень.
3) важкий ступінь тяжкості - ще більш великі ушкодження, більше 6 ч. Ендогенна інтоксикація швидко наростає і призводить до розвитку важких ускладнень аж до летального результату. При цьому ступені СДС найбільш грізним і визначальним долю потерпілого патологічним процесом є ОПН. При несвоєчасному наданні медичної допомоги, а також при недостатньо ефективної інтенсивної терапії виникли гемодинамічних розладів стан постраждалих прогресивно погіршується, і значна частина їх помирає в 1-2 добу після компресійної травми.
Безсумнівно, що поєднання навіть незначного за тривалістю здавлення м'яких тканин з пошкодженням внутрішніх органів, кісток, кровоносних судин, нервових стовбурів значно ускладнює клінічний перебіг синдрому тривалого здавлення, а синдром тривалого здавлення, у свою чергу, обтяжує перебіг патологічного процесу з боку внутрішніх органів - синдром взаємного обтяження.
Таким чином, вже з моменту впливу на потерпілого компресії виникає клінічна картина системної та органної недостатності, яку можна охарактеризувати як синдром поліорганної недостатності. Особливістю цього синдрому при СДС є його ранній розвиток (починаючи з періоду компресії) і збереженням ознак протягом усіх періодів клінічного перебігу синдрому тривалого здавлення.
Якщо в результаті хірургічного та терапевтичного лікування стан хворого стабілізується, то настає короткий світлий проміжок, після якого стан хворого погіршується.
Проміжний період.
Настає 2 період синдрому тривалого здавлення - період гострої ниркової недостатності, триває він з 3-4 до 8-12 днів. В цей період крім ОПН велику небезпеку для життя представляє швидко прогресуюча гіпергідратація і гіпопротеїнемія (анемії). В цей же час продовжують наростати дегенеративно-некротичні зміни у мiсцi сдавливающего агента, що ускладнюються розвитком місцевої інфекції. Внаслідок порушення сечовиділення і метаболічних розладів, що супроводжуються збільшенням продукції ендогенної води в організмі, продовжує наростати набряк кінцівок, звільнених від здавлення, з'являються набряки і на інших ділянках тіла. На пошкодженій шкірі утворюються пухирі, заповнені каламутною рідиною, з'являються крововиливи. Прогресування локальних змін м'яких тканин, головним чином гнійно-некротичних, зумовлюють тяжкість ендогенної інтоксикації і вираженість ОПН. Пізніше можуть виникнути і загальні гнійно-септичні ускладнення, такі як пневмонія, гнійний плеврит, перикардит, перитоніт, остеомієліт, паротит та ін Нерідко приєднується анаеробна інфекція. Однією з причин розвитку інфекційних ускладнень у проміжному періоді є виникаюча в цей час метаболічна імунодепресія.
Клінічна картина гострої ниркової недостатності у постраждалих з синдромом тривалого здавлення корелює з важкістю його клінічного перебігу і виявляється, як правило, після виходу потерпілого із шоку, корекції порушень гемодинаміки і гомеостазу. Однак ОПН може виникнути і в періоді компресії, особливо на тлі переохолодження, гіповолемії, голодування, і надалі лише продовжувати свій розвиток в ранньому і проміжному періодах синдрому тривалого здавлення.
Важкість перебігу гострої ниркової недостатності в значній мірі залежить від якості надання медичної допомоги на місці події, своєчасності її діагностики і початку проведення комплексної терапії. Крім того, на тяжкість перебігу ГНН значно впливає ускладнення, нерідко супутні порушення нирок - гепатит, пневмонія, та ін
Клінічна картина гострої ниркової недостатності в проміжному періоді розвивається таким чином. Після деякого поліпшення самопочуття, яке спостерігається зазвичай на 2-3 день після травми, стан потерпілого знову погіршується. З'являється головний біль, посилюється адинамія, загальмованість, у важких випадках настає коматозний стан, з'являються судоми, тахікардія або, навпаки, брадикардія. Постраждалих турбує нудота, часта блювота, спрага. Іноді розвивається інтоксикаційний парез кишечника з перитонеальними явищами, що може послужити причиною проведення необгрунтованої операції. Нерідко з'являються болі в поперековій області, зумовлені розтягуванням фіброзної капсули нирок, у зв'язку з чим, у деяких потерпілих може виникнути клінічна картина гострого живота.
Продовжує знижуватися функція нирок з розвитком олігурії. У крові наростає вміст залишкового азоту, сечовини, креатиніну, що є передвісником розвитку уремії. Поступово посилюючись, олігурія часом переходить в анурию. Уремічна інтоксикація супроводжується метаболічним ацидозом і гіпохромною анемією. Зважаючи на наростання уремії стан хворих погіршується. Нерідко з'являються періодичні напади рухового занепокоєння, що супроводжуються відчуттям страху, марення. До серйозних нервово-психічних розладів можуть вести виражені порушення білкового і водно-електролітного обміну, особливо відбуваються на тлі гострої ниркової недостатності.
Перебіг гострої ниркової недостатності легкого ступеня характеризується коротким періодом олігурії, помірним вмістом сечовини і креатиніну в крові, рідкісним появою гіперкаліємії. Концентраційний індекс креатиніну, хвилинний діурез і канальцева реабсорбція залишаються в межах нормальних величин. При цьому клубочкова фільтрація буває значно зниженою. Своєчасне проведення цілеспрямованої терапії дозволяє досить швидко (протягом 7-10 днів) нормалізувати діурез, вміст сечовини і креатиніну в крові.
Олігоануріческая фаза ГНН зазвичай триває 2-3 тижні і при адекватному лікуванні поступово змінюється фазою поліурії, яка супроводжується відповідною клінічною симптоматикою. Однак при легкого та середнього ступеня тяжкості гострої ниркової недостатності поліуріческая фаза початися навіть на 3-5 добу олігоануріческого періоду, нерідко з досить швидким наростанням діурезу. Спочатку потерпілий виділяє 150 мл на добу сечі з наростанням її кількості до 500-600 мл на добу. При цьому в основному зберігаються незміненими показники гомеостазу. Подібний стан залишається стабільним протягом 2-3 днів. Потім починається власне фаза поліурії, під час якої добовий діурез перевищує 1800 мл / добу сечі, поступово досягаючи 4-7 л / сут. Причому починає виділятися світла, позбавлена ​​міоглобіну сеча з низькою відносною щільністю. Вона містить велику кількість лейкоцитів, епітеліальних клітин, бактерій, іноді еритроцити.
Азотемія в цей період, хоча і не відразу, поступово знижується. Але навіть при вираженій поліурії концентрація креатиніну, сечовини і залишкового азоту в крові може не тільки знижуватися, але і збільшуватися. Це обумовлено повільним відновленням азотовидільної функції нирок. Зазвичай у цей період відновлюється лише клубочкова фільтрація, а канальцева реабсорбція залишається недостатньою. Підтвердженням цього є низький вміст сечовини в сечі в першу добу періоду відновлення діурезу.
Характерною особливістю початкового періоду відновлення діурезу є гіперкальціємія, що виникає за рахунок звільнення депонованого кальцію з м'язової тканини пошкоджених кінцівок. У цей же час спостерігається згущення плазми, внаслідок чого підвищується концентрація білків. Ця гіперпротеінемія пов'язана з гемоконцентрації в результаті швидкої втрати солей і води з сечею.
Поліурія, як правило, супроводжується зменшенням маси тіла, зникненням периферичних набряків і вільної рідини в порожнинах, нормалізацією артеріального тиску, зменшенням інтоксикації, поліпшенням загального стану і самопочуття постраждалих.
Тривалість фази поліурії і відновлення діурезу багато в чому залежить від ступеня гідратації і кількості рідини, що вводиться при інфузійній терапії.
Однак, перехід до поліуріческую фазу ОПН таїть багато небезпек, нерідко важко переноситься потерпілими, тому в цей період необхідно строго стежити за змінами показників гомеостазу і вчасно коригувати їх. Провісником поліуріческой фази є наростаюча на тлі уремічної інтоксикації гіпертензія, що супроводжується вираженою тахікардією. Гіпертензія обумовлена ​​переміщенням рідини з міжклітинного простору в кров, що нерідко веде до повторної гіпергідратації легенів і наростання азотемії. Все це може бути підставою для проведення активної детоксикації та гипогидратация. Певну небезпеку в періоді поліурії представляють гідролітичні розлади, що виникають через зневоднення і великої втрати електролітів. Так, інтенсивне виведення з організму калію, особливо при недостатній корекції коливань в його змісті, веде до вираженої гіпокаліємії, при якій можуть спостерігатися порушення функції міокарда аж до зупинки серця.
Відображенням розвивається при поліурії гіпокаліємії є характерні зміни на ЕКГ: прогресуюче зниження зубця Т, зубець Т перевернуть з підвищеною амплітудою (сегмент QT подовжений), підвищені інтервали Р-Р, ектопічний передсердний ритм. Крім того, нерідко виявляються гіпохлоремія і гіпонатріємія, рідше - гіпомагніємія та гіпокальціємія. Ввідно-електролітні порушення можуть виявлятися астенією, млявістю, різкою загальмованістю, повторною блювотою, значним зменшенням маси тіла і навіть виникненням коматозного стану. Нормалізація ввідно-електролітного балансу веде до поліпшення стану потерпілих.
Зазвичай початок одужання при гострої ниркової недостатності у постраждалих з СДС відзначають з моменту нормалізації вмісту азоту в крові, що відноситься, як правило, до пізнього періоду СДС, так як тривалий час зберігаються порушення функції нирок (поліурія, ніктурія, зниження клубочкової фільтрації та ін.) Цей період гострої ниркової недостатності при СДС найбільш тривалий і може тривати кілька місяців.
Для проміжного періоду СДС характерний розвиток гіпохромною анемії. Найбільш виражене зниження числа еритроцитів було відзначено на 4-5 добу посткомпрессіонного періоду СДС, коли до дефіциту еритроцитів, зумовленого секвестрацією крові в системі мікроциркуляції, приєднується підвищена адгезивної-агрегаційна активність формених елементів крові і перш за все еритроцитів. Цьому ж сприяють прогресуючі підвищення проникності судин, згущення крові. Незважаючи на проведену інфузійну терапію, спрямовану на підтримку гемодилюції та поліпшення реологічних властивостей крові, гипогидратация і гемоконцентрації продовжують наростати, досягаючи найбільш виражених значень до 5-ї доби посткомпрессіонного періоду. Одночасно відбуваються деформація і зниження об'єму еритроцитів, що пов'язано змінами ступеня гідратації тканинних структур, зумовленими порушенням водно-електролітного обміну, переходом плазми в міжтканинні простору, підвищенням згортання активності крові. У свою чергу деформація еритроцитів веде до порушення мікроциркуляції, так як жорсткі, ригідні еритроцити оклюзуючих капілярне русло.
У проміжному періоді СДС в результаті протеолізу, переважання катаболічних процесів і порушення функції нирок відбувається збільшення в крові не тільки продуктів азотистого обміну, а й калію, магнію, фосфатів і сульфатів, порушується кислотно-основний стан у бік розвитку метаболічного ацидозу. Причому гіперфосфатемія супроводжується виникненням гіпокальціємії. На 4-9 добу посткомпрессіонного періоду вміст білка плазми знову досягає нормальних величин за рахунок зменшення катаболізму білків під впливом проведеного лікування, головним чином за рахунок заповнення втрати білків трансфузії препаратів крові (еритроцитарної маси, плазми, альбуміну, протеїнів і амінокислот). Однак на 2-3 тижня проміжного періоду знову відбувається зниження вмісту білків у плазмі, що свідчить про виснаження анаболічних можливостей організму, а також розвитку до цього часу важких ускладнень, насамперед інфекційних.
У проміжному періоді СДС спостерігаються виражені зрушення в системі згортання крові, які носять фазовий характер. Спочатку розвиваються явища гіпер-, а потім гіпокоагуляція, що є ознакою тромбогеморагічного синдрому. Пусковим механізмом розвитку цього синдрому є масивне надходження тромбопластину з пошкоджених тканин. Тромбогеморрагіческій синдром погіршує стан потерпілих і нерідко є причиною розвитку важких ускладнень. При дослідженні показників системи згортання крові в ранньому періоді ОПН можна виявити початкові ознаки гіперкоагуляції: незначне зменшення часу згортання крові та рекальцифікації плазми, зниження протромбінового індексу, підвищення толерантності плазми до гепарину. При цьому тромбіновий час і концентрація фібриногену суттєво не змінюються, хоча фібринолітична активність дещо збільшується. Гіперкоагуляція обумовлена ​​активізацією згортання крові не тільки за рахунок зовнішнього, але і внутрішнього механізмів, тобто не тільки за рахунок надходження в кров тромбопластичних речовин з пошкоджених тканин, а й за рахунок активації контактної фази згортання.
Одним із частих ускладнень, що розвиваються в проміжному періоді СДС, є ураження печінки - від легкого ступеня до розвитку гострої печінкової недостатності. Ступінь порушення функції печінки залежить від масштабів пошкодження м'яких тканин і тривалості компресії. Гострий гепатит виявляється жовтушністю склер і шкірних покривів, збільшенням печінки і її хворобливістю при пальпації. Підвищується зміст внутрішньоклітинних печінкових ферментів у плазмі крові. Наростає концентрація білірубіну до 100 ммоль / л і більше. При сприятливому перебігу СДС відновлюється нормальний вміст ферментів і білірубіну, поступово зникають клінічні ознаки ураження печінки.
Найбільш постійним проявом клінічної картини СДС в проміжному періоді є гіперкаліємія, особливо при середній і тяжкого ступеня СДС. Вона обумовлена ​​в основному надходженням в кровотік великої кількості калію з пошкоджених м'язових тканин. Небезпека гіперкаліємії для потерпілих з СДС визначається головним чином токсичним впливом високих концентрацій калію на серцевий м'яз. Причому токсичність калію збільшується в умовах розвитку ацидозу і гіпокальціємії. У зв'язку з цим зміни ЕКГ є більш інформативними показниками гіперкаліємії, ніж можна очікувати від результатів безпосереднього визначення калію крові.
Клінічними ознаками гіперкаліємії у постраждалих в проміжному періоді СДС є:
· Різка м'язова слабкість, періодичні судоми, іноді рухове збудження, галюцинації;
· Брадикардія;
· Зниження висоти зубця Р, подовження комплексу QRS, поява гігантського зубця Т з загостренням його верхівки, синоаурикулярной блок, А-В блок, передчасне скорочення шлуночків, їх мерехтіння;
· Підвищення плазмового калію вище 6 ммоль / л.
Не можна виключити і той факт, що гіперкаліємія при важкому ступені СДС може стати
причиною летального результату.
Особливу небезпеку для життя потерпілого в проміжному періоді СДС, крім гіперкаліємії, представляє гіпергідратація, обумовлена, як правило, неадекватною і інтенсивної інфузійної терапією, необмеженим прийомом рідини на фоні розвивається олігурії. Це серйозне ускладнення важко своєчасно діагностувати через первісної мізерності специфічних клінічних ознак, особливо на тлі виражених проявів СДС, і тому воно може швидко приводити до розвитку важкої дихальної недостатності, нерідко зумовлюючи несприятливий прогноз в перебігу СДС.
Симптомами розвивається гіпергідратації є:
· Поява пастозність, ціанозу і загальних набряків;
· Сухий кашель з появою оральної крепітації;
· Переповнення шийних вен;
· Напружений пульс і тахікардія;
· Підвищення артеріального тиску до 160-200 ммНg., Яке стає рефрактерний до більшості гіпотензивних засобів;
· Зростання ЦВД понад 130 - 150 мм вод.ст.;
· Притуплення перкуторного легеневого звуку з появою вологих сухих хрипів;
· Збільшення кордонів печінки і поява розпираючий болів у правому підребер'ї;
· Поява ексудату в порожнинах;
· Поява на рентгенограмах легких картини «вологого легкого».
Гіпергідратація може виявлятися переважно набряком головного мозку, анасаркой, асцитом, гострим подкапсульной набряком нирок або їх поєднанням. Однак найчастіше гіпергідратація проявляється змінами з боку легенів. У цих випадках спочатку з'являються помірна задишка, жорстке дихання, нерізко виражений ціаноз, рідкісні вологі хрипи. Кількість вологих хрипів швидко наростає аж до відповідності клінічній картині набряку легенів. Причину підвищення артеріального тиску при гіпергідратації можна пояснити наростанням внутрішньосудинного опору і, перш за все погіршенням функції мікроциркуляції, а також розвитком гострої ниркової недостатності. Що спостерігається при цьому почастішання пульсу свідчить про погіршення роботи серця, виражених мікроциркуляторних порушеннях. У цей час на ЕКГ з'являються ознаки дифузних змін в міокарді, реполярізаціонних порушень та гіпоксії, нерідко можна бачити шлуночкові екстрасистоли.
При рентгенологічному дослідженні може визначатися рідина в порожнині перикарда, плевральній і черевній порожнинах. Дослідження дозволяє контролювати ефективність методів дегідратації і виявляти приєдналися ускладнення: пневмонію, плеврит, перикардит, перевантаження відділів серця. Рентгенологічно визначається посилення бронхососудістого малюнка від коренів до периферії. Для вираженої гіпергідратації характерні інтенсивне негомогенное зменшення прозорості легеневих полів і множинні зливні або облаковідние тіні. Коріння здебільшого мають вигляд метелика. Нижні відділи легенів інтенсивно затемнені за рахунок випоту. Звертає на себе увагу зміна конфігурації серця з переважним збільшенням правих відділів.
При тривало існуючій гіпергідратації, особливо з наявністю випоту в плевральній порожнині і альвеолярного набряку, часто розвивається пневмонія. Проте діагностика пневмонії на тлі гідратації утруднена і в ряді випадків можлива лише після дегідратації.
Проміжний період СДС характеризується проявом поліорганної недостатності. При цьому найчастіше розвивається патологія внутрішніх органів, обумовлена, перш за все, вагою самої травми та ендогенної інтоксикації. У цей період СДС виникають в основному такі форми вторинної патології внутрішніх органів, як гнійно-резорбтивная лихоманка, анемія, міокардіодистрофія, пневмонія, гіпертензивні реакції, набряк легенів. Причому переважають зміни, як за рахунок загальних синдромів, так і за рахунок вторинної патології.
Летальність в цьому періоді може досягати 35%, незважаючи на інтенсивну терапію.
Наростає набряк кінцівок, звільнених від здавлення, на пошкодженій шкірі виявляються бульбашки, крововиливи, згущення крові змінюється гемодилюції, наростає анемія, різко знижується діурез аж до анурії. Значно підвищується вміст в крові калію і креатиніну.
Пізній (відбудовний) період.
Третій період - відновний починається з 3-4 тижня захворювання. У цей період СДС відбувається поступове відновлення функції уражених органів. Темп його залежить від вираженості та тяжкості СДС. Стан постраждалих поступово поліпшується, але тривалий час залишається задовільним. Нормалізується температура тіла. Постраждалих в основному турбують болі в області травми, обмеження рухів в пошкоджених кінцівках.
У клінічній картині пізнього періоду СДС переважає позитивна динаміка змін до пошкоджених кінцівках. При сприятливому перебігу процесу під впливом лікування набряки і болі зменшуються і відбувається поступове відновлення функції кінцівок. При дослідженні рухової хронаксіі пошкоджених кінцівок відмічається відновлення електрозбудження пошкоджених нервових стовбурів. Після зменшення набряку зберігаються залишкові явища поліневриту, що ведуть до атрофії окремих м'язів і виражаються онімінням в зоні здавленого нервового стовбура, зниженням сухожильних рефлексів, обмеженням функції і трофічними змінами в пошкодженої кінцівки. У деяких постраждалих у зв'язку з розвитком травматичного невриту виникають сильні болі, що нагадують каузалгіческіе. Особливо інтенсивними вони стають вночі і зберігаються тривалий час. Час відновлення рухів і чутливості в пошкоджених кінцівках залежить від ступеня ураження нервових стовбурів і м'язів. Більш швидке відновлення функцій нервів характерно для ішемічного ураження. Однак повного відновлення функцій нервів і м'язів в початкові строки пізнього періоду ще не відзначається, і продовжують зберігатися обмеження рухів у суглобах, порушення чутливості. З часом частина м'язових волокон пошкодженої кінцівки гине, заміщаючи сполучною тканиною, що призводить до розвитку атрофії, контрактур, обмеження рухів в суглобах.
Під впливом лікування нормалізується функція нирок. Відновлюється азотовидільної функції нирок, що забезпечує очищення організму потерпілого від продуктів метаболізму. На поліпшення видільної функції нирок вказує зростання рівня екскреції з сечею молекул середньої маси. Більш тривалий час зберігається порушення парціальних функцій нирок. У деяких постраждалих зберігається олігурія, що вимагає продовження проведення інтенсивних лікувальних заходів. Збереження проявів гострої ниркової недостатності сприяє розвитку в цьому періоді інфекційних ускладнень і обтяжує клінічний перебіг СДС. Принаймні, септичні ускладнення при прогресуючих дистрофічних і некротичних змінах у пошкоджених тканинах, що виникли на тлі гострої ниркової недостатності, є основною причиною смерті постраждалих в пізньому періоді СДС.
Серед органопатологіческіх змін особливо часто зустрічаються в цьому періоді анемія, різного ступеня вираженості ОПН, міокардіодистрофія. У міру зменшення явищ гнійно-резорбтивна лихоманки і азотемії показники крові поліпшуються, зростає кількість еритроцитів і гемоглобіну. На ЕКГ зберігаються патологічні зміни, що вказують на наявність електролітних і метаболічних змін, дифузних змін міокарда, ішемії, перевантаження правих відділів серця, блокади ніжок пучка Гіса, екстрасистолії, що в свою чергу свідчить про розвиток міокардіодистрофії, міокардиту і коронарної недостатності у постраждалих з СДС. У міру проведення комплексної терапії відновлюється функція печінки, що підтверджується зникненням клінічних симптомів токсичного гепатиту та нормалізацією вмісту в крові ферментів, білірубіну, білка та показників системи згортання крові.
З клінічних проявів пізнього періоду СДС за своєю значимістю на перший план виходять інфекційні ускладнення. Ці ускладнення обумовлені в першу чергу розвитком метаболічної імунодепресії.
Зниження імунобіологічних сил організму потерпілого клінічно проявляється пригнічення репаративних процесів у рані і виникненням гнійно-септичних ускладнень у вигляді нагноєння ран, розвитком флегмон, остеомієліту, паротиту, абсцедирующей пневмонії, емпієма плеври та ін, що нерідко визначає результат перебігу СДС. У деяких постраждалих в цей час утворюються обмежені некрози шкіри і навіть гангрена дистального сегмента кінцівки. Після відторгнення некротизованих ділянок відбувається їх повторне інфікування з наступним розвитком важких флегмон. Вжиті з приводу гнійних ускладнень оперативні втручання нерідко ускладнюються розвитком вторинної інфекції з швидким прогресуванням некрозу м'язів, важко піддається лікуванню. У всіх потерпілих з СДС та гнійними ускладненнями ран відзначається уповільнене, млявий перебіг ранового процесу, незважаючи на застосування антибіотиків широкого спектру дії. Низький рівень імунологічної захисту у постраждалих з СДС нерідко веде до генералізації гнійно-септичного процесу. Причому клінічні прояви сепсису часто переглядають через їх схожість з уремическим симптомами. Нерідко на цьому тлі розвивається кандидамікоз, виникненню якого сприяє значні кількості антибіотиків, які отримують постраждалі.
Ускладнення ранової інфекції, як правило, супроводжуються гнійно-резорбтивна лихоманкою, яка проявляється нейтрофільний лейкоцитоз зі збільшенням паличкоядерних форм і ШОЕ, підвищенням активності креатинкінази, ЛДГ, АСТ, АЛТ і кількості молекул середньої маси в крові.
Відображенням ендогенної інтоксикації є виражена гіпопротеїнемія, гіпохолестеринемія, гіпербілірубінемія і висока активність АЛТ, яка вказує на розвиток токсичного гепатиту. При цьому наголошується гіперкоагуляція, хоча і не досягає критичних значень. У окремих потерпілих можуть спостерігатися ознаки токсичних і дистрофічних уражень печінки, нирок і міокарда, явища гострої коронарної недостатності, недостатності кровообігу. Клінічні прояви гнійної інтоксикації корелює з характером змін лабораторних показників, що відображають стан печінки, системи гомеостазу, водного та електролітного балансу, КОС.
Тривалий здавлювання і пов'язане з цим порушення кровопостачання, веде до розвитку гангрени роздавленої кінцівки. Питання про життєздатність пошкодженої кінцівки часто представляє великі труднощі. Наявність набряку, різке напруження тканин і подальшого стискання судин, в поєднанні з великими підшкірними крововиливами надає кінцівки з самого початку гангренозний вигляд. Схожість з розвивається гангреною ще більше збільшується за наявності похолодання і відсутності пульсації периферичних артерій на пошкодженої кінцівки внаслідок спазму і здавлення судин набряклими тканинами.
Обмежений некроз шкіри виявляється через 4-5 днів після травми на місці невеликого роздавлювання тканин. Омертвевшая шкіра відторгається через 8-9 днів, на цій ділянці з'являється рана з рівними краями (7,8%). Іноді процес омертвіння шкіри обмежується тільки освітою порівняно поверхневої рани, а в деяких випадках некрозу зазнають фасції і м'язи. Після відторгнення омертвілої шкіри через дефект, що утворився починають випирати набряклі, частково вже омертвіли м'язи. У цих випадках легко приєднується вторинна інфекція, виникають великі флегмони.
Флегмона протягом синдрому тривалого здавлення, при своєчасному сучасному застосуванні антибактеріальної терапії та застосуванні сульфаніламідних препаратів, зустрічається не часто. Часто виникають з проникненням інфекції в пошкоджені і роздавлені м'язи або з поверхневих інфікованих шкірних саден і ран, або з ран, що виникають у зв'язку з некрозом шкіри або, нарешті, з ран, спеціально завданих з метою ослаблення напруги тканин ураженої кінцівки. Можливість гематогенної і лімфогенної інфекції також не можна виключити.
Особливістю цих флегмон є обширність їх і труднощі діагностики. Травмована кінцівка навіть за відсутності флегмони представляється різко набряклою і болючою при пальпації. Температура тіла в перші дні буває, як правило, підвищена, незалежно від ускладнень. За зміною забарвлення шкіри, у зв'язку з наявністю великих підшкірних і внутрішньошкірних крововиливів, стежити неможливо. Функція ураженої кінцівки порушена. Підозра на наявність глибокої флегмони виникає при динамічному спостереженні за хворим, коли розлади, зумовлені синдромом тривалого здавлення, починають вщухати, або вірніше, мали б зменшитися, а вони все ще утримуються (болі, набряк, підвищення температури тіла).
Найбільше значення у визначенні тяжкості клінічних проявів синдрому тривалого здавлення мають ступінь стискання та площу ураження, наявність супутніх уражень внутрішніх органів, кісток, кровоносних судин. Поєднання навіть невеликого за тривалістю здавлення кінцівок з будь-якої іншої травмою / переломи кісток, черепно-мозкової травми, розриви внутрішніх органів / різко ускладнює перебіг захворювання та погіршує прогноз.
Лікування.
Інтенсивна терапія синдрому тривалого здавлення включає ряд етапів.
Перша допомога повинна включати в себе іммобілізацію пошкодженої кінцівки, її бинтування.
Перша лікарська допомога полягає у налагодженні інфузійної терапії, незалежно від рівня артеріального тиску, перевірка і корекція іммобілізації, введення знеболюючих і седативних засобів. Як перші інфузійних середовищ бажано використовувати реополіглюкін, 5% розчин глюкози, 4% розчин гідрокарбонату натрію.
Лікування в стаціонарі засновано на комплексному поєднанні декількох лікувальних методів, кожен з яких у певний період захворювання стає ведучим.
Сюди відносять:
· Інфузійна терапія, що включає обов'язкове використання свіжозамороженої плазми,
· Низькомолекулярних декстранів / реополіглюкін /, дезінтоксикаційних засобів / гемодез та ін /;
· Екстракорпоральна детоксикація / плазмоферез, гемосорбція /;
· Гіпербарична оксигенація з метою поліпшення мікроциркуляції і зменшення ступеня
· Вираженностьгіпоксіі периферичних тканин;
· Гемодіаліз апаратами штучної нирки в період гострої ниркової недостатності;
· Оперативні втручання за показаннями - фасціотомії, некректомія, ампутації кінцівок;
Необхідно суворе дотримання асептики і антисептики, кварцування всіх приміщень,
дієтичний режим / обмеження води і виключення фруктів / в період гострої ниркової
недостатності.
Особливості терапії залежать від періоду розвитку захворювання.
Терапія в період ендогенної інтоксикації без ознак гострої ниркової недостатності:
роблять пункцію центральної вени;
1. Інфузійна терапія в обсязі не менш 2 літрів на добу. До складу трансфузійних середовищ повинні входити:
· Свіжозаморожена плазма 500-700 мл на добу,
· Розчин глюкози з вітамінами групи С, В 5% до 1000 мл,
· Альбумін 5% -200 мл (5% -10%),
· Розчин гідрокарбонату натрію 4% - 400 мл,
· Дезінтоксикаційні препарати,
· Низькомолекулярні препарати (декстрани).
Склад трансфузійних середовищ, обсяг інфузій коригується залежно від добового діурезу, даних кислото-лужного стану, ступеня інтоксикації, проведеного оперативного втручання. Необхідний суворий облік кількості сечі, при необхідності - катетеризація сечового міхура.
2. проведення екстракорпоральної детоксикації, перш за все плазмоферезу, показано всім хворим, які мають ознаки інтоксикації, тривалість здавлення понад 4 години, виражені локальні зміни пошкодженої кінцівки незалежно від площі здавлення.
3. Сеанси гіпербаричної оксигенації (ГБО) 1-2 рази на добу з метою зменшення гіпоксії тканин.
4. Медикаментозна терапія:
- Стимуляція діурезу призначенням діуретичних засобів (до 80 мг лазиксу на добу, еуфіліну),
- Застосування дезагрегантів і засобів, що поліпшують мікроциркуляцію (курантил, трентал, нікотинова кислота),
- Для профілактики тромбоутворення і ДВС-синдрому призначається гепарин по 2500 ОД п / к 4 р / добу,
- Антибактеріальна терапія для профілактики гнійних ускладнень,
- Серцево-судинні препарати за показаннями.
5. Хірургічне лікування. Тактика залежить від стану і ступеня ішемії пошкодженої кінцівки. Розрізняють 4 ступеня ішемії кінцівки:
1 ступінь - незначний індуративний набряк м'яких тканин і їх напруга. Шкіра бліда, на кордоні поразки кілька вибухає над здоровою, Ознак порушення кровообігу немає. Показано консервативне лікування, яке дає сприятливий ефект.
2 ступінь - помірно виражений індуративний набряк м'яких тканин і їх напруга. Шкіра бліда, з ділянками незначного ціанозу. Через 24-36 годин після звільнення від здавлення можуть утворюватися бульбашки з прозоро-жовтуватим вмістом - фліктени, при видаленні яких виявляється волога ніжно-рожева поверхню, Посилення набряку в наступні дні свідчить про порушення венозного кровообігу і лімфооток. Недостатньо адекватне консервативне лікування може призвести до прогресування порушень мікроциркуляції, мікротромбозу, наростання набряку і здавлення м'язової тканини.
3 ступінь - виражений індуративний набряк і напруга м'яких тканин. Шкірні покриви ціанотичні або "мармурового" вигляду. Шкірна температура помітно знижується. Через 12-24 години після звільнення від здавлення з'являються пухирі з геморагічним вмістом. Під епідермісом оголюється волога поверхня темно-червоного кольору. Індуративний набряк, ціаноз швидко наростає, що свідчить про грубі порушення мікроциркуляції, тромбозі вен. Консервативне лікування в даному випадку не ефективно, призводить до некротичного процесу. Необхідно проводити широкі лампасние розрізи з розтином фасциальних футлярів для усунення здавлення тканин і відновлення кровотоку. Розвиваючись у своїй рясна ранова плазмопотеря знижує ступінь інтоксикації.
4 ступінь - індуративний набряк помірно виражений, однак тканини різко напружені. Шкірні покриви синюшно-багряного кольору, холодні. На поверхні шкіри епідермальні бульбашки з геморагічним вмістом. Після видалення епідермісу оголюється цианотично-чорна суха поверхню. У наступні дні набряк практично не наростає, що свідчить про глибоке порушення мікроциркуляції, недостатність артеріального кровотоку, поширеному тромбування венозних судин.
Широка фасціотомія в цих випадках забезпечує максимально можливе відновлення кровообігу, дозволяє відмежувати некротичний процес у більш дистальних відділах, знижує інтенсивність всмоктування токсичних продуктів. У разі необхідності ампутація проводиться в більш дистальних відділах кінцівки.
Особливо слід відзначити, що у хворих після хірургічного втручання (фасціотомія, ампутація) загальний обсяг інфузійної терапії зростає до 3 - 4 літрів на добу. У складі інфузійних середовищ збільшується обсяг свіжозамороженої плазми та альбуміну у зв'язку з вираженою плазмопотерей через ранову поверхню.
У період ниркової недостатності обмежується вживання рідини. При зниженні діурезу до 600 мл на добу проводять гемодіаліз незалежно від рівня азотистих шлаків в крові. Екстреними показаннями до гемодіалізу є анурія, гіперкаліємія понад 6 ммоль / л, набряк легенів, набряк головного мозку.
Інфузійна терапія в междіалізний період включає в себе переважно свіжозамороженої плазми, альбумін, 10% розчин глюкози, 4% розчин гідрокарбонату натрію. Загальний обсяг інфузії зменшується до 1000 - 1500 мл на добу.
У 3 період синдрому тривалого здавлення на перший план виступає задача лікування місцевих проявів та гнійних ускладнень. Особливої ​​уваги вимагає профілактика генералізації інфекції з розвитком сепсису. Принципи лікування інфекційних ускладнень ті ж, що і при класичній гнійної інфекції.
Таким чином, інтенсивна терапія синдрому тривалого здавлення вимагає активної роботи колективу лікарів - хірургів, анестезіологів, терапевтів, нефрологів, травматологів, кожен з яких на певному етапі стає ведучим.

Синдром позиційного здавлення.

Синдром позиційного здавлення є однією з "побутових" різновидів синдрому тривалого здавлення, проте на відміну від останнього має ряд специфічних особливостей, що стосуються етіології і патогенезу, клінічного перебігу і лікувальної тактики. Для розвитку цього захворювання необхідне поєднання декількох чинників. З одного боку, необхідно тривале перебування хворого в коматозному стані або в стані глибокого патологічного сну, що частіше за все обумовлено отруєнням алкоголем або його сурогатами, наркотиками, чадним або вихлопними газами. З іншого боку, необхідною умовою розвитку синдрому позиційного здавлення є травма м'яких тканин, частіше кінцівок, обумовлена ​​позиційним здавлення масою тіла при тривалому перебуванні потерпілого в незручному положенні із закладеними під себе здавленими або зігнутими в суглобах кінцівками, або при тривалому звисання кінцівки через край будь- небудь твердого предмета.
Патогенез.
Механізм розвитку УПС складний і зв'язний з основними етіологічними факторами: отруєнням речовинами наркотичного дії і позиційної травмою. Екзогенна інтоксикація речовинами наркотичного дії (алкоголь, його сурогати, чадний і вихлопної гази і т.д.) приводить до важких порушень гомеостазу, з порушенням водно-електролітного балансу, кислотно-лужної рівноваги, порушення макро-і мікроциркуляції, нерідко з розвитком колапсу. Досить часто це коматозний стан супроводжується загальним переохолодженням організму. Тривалий коматозний стан і позиційне здавлення тканин приводить як до місцевих змін у здавлених тканинах, так і до загальної інтоксикації.
Місцеві зміни характеризуються:
1.Порушення циркуляції крові і лімфи, ішемією тканин, циркуляторної гіпоксією, лімфостазом.
2.Порушення тканинного метаболізму, ішемічним ураженням нервових клітин (ішемічний
неврит), порушенням життєдіяльності та загибеллю м'яких тканин.
3.Поврежденіем лізосомних мембран і виходом у кров продуктів протеолізу (міоглобін, креатинін, гістамін і т.д.).
Загальні зміни обумовлені розвиваються:
1.Расстройством функції ЦНС нейрогуморального генезу.
2.Расстройством кровообігу, гіпотонією, порушенням мікроциркуляції.
3.Порушення дихальної функції - гіповентиляцією з розвитком дихальної та циркуляторної гіпоксії.
4.Нарушение гомеостазу - метаболічним і дихальним ацидозом, порушенням водно - електролітного балансу.
5.Розвиток міоглобінеміі, міоглобінурія.
Всі ці зміни призводять до інтоксикації ОПН та нирково-печінкової недостатності, що може призвести до смерті хворого.
Клінічна картина.
У клінічному перебігу синдрому позиційного здавлення виділяють 4 періоди:
1. Гострий період. Коматозний стан, який розвивається внаслідок екзогенної інтоксикації (тривалість від декількох годин до кількох діб).
2. Ранній період. Період локальних змін у м'яких тканинах і ранньої ендогенної інтоксикації (1-3 добу після виходу з коматозного стану).
3. Проміжний період або період гострої ниркової недостатності та ускладнень з боку інших органів і систем (від 5 до 25 діб).
4. Пізній або відновлювальний період, коли на перший план виходять інфекційні ускладнення.
У період клінічних проявів гострої екзогенної інтоксикації спостерігається характерна симптоматика, специфічна для речовин, що викликали отруєння.
У другому періоді захворювання після повернення свідомості і спробі змінити становище хворі відчувають "оніміння задерев'янілих" в здавлених ділянках тіла, зниження або втрату чутливості, відчуття розпирання, болі, відсутність активних рухів в кінцівках, які зазнали здавлення. При огляді в місцях здавлення є відмежовані гіперемірованнние ділянки шкіри, іноді з червоно-синім відтінком. Нерідко на шкірі виявляються герпетичні висипання, садна, мацерації, гематоми.
У місцях найбільшого здавлення іноді відбувається відшарування епідермісу з утворенням пухирців (фліктен), наповнених серозною або геморагічної рідиною. У всіх хворих визначаються щільні, різко болючі при пальпації інфільтрати.
Надалі, у міру відновлення кровообігу в здавлених тканинах, відзначається швидкий розвиток набряку. При наростанні набряку шкіра стає блідою, холодною, блискучою. Тканини різко напружені, щільно-еластичної, а місцями дерев'янистої консистенції, різко болючі при пальпації, що обумовлено напругою фаціальних футлярів у зв'язку з різким набряком м'язів, підшкірної жирової клітковини і збільшенням обсягу постраждалих м'язів. При різкому набряку пульсація артерій у дистальному відділі кінцівок або відсутня, або різко ослаблена, обмежені або повністю відсутні руху в суглобах кінцівок, частіше за все із-за сильних болів, обумовлених здавленням нервових стовбурів і розвитком ішемічного невриту.
Зміни в м'яких тканинах вже в ранньому періоді СПС після виходу з коматозного стану супроводжується тяжкою ендогенною інтоксикацією, яка посилюється у міру збільшення змін до здавлених тканинах. Інтоксикація проявляється нездужанням, млявістю, загальмованістю, нудотою, блювотою, сухістю в роті, підвищенням температури тіла до 38с і вище. Виявляється тахікардія, супроводжується задишкою, ослабленням серцевих тонів і зниженням артеріального тиску. В аналізах крові виявляються лейкоцитоз із зсувом вліво, згущення крові, що виявляється підвищенням показників гематокриту та кількості еритроцитів.
Визначається міоглобінемія. Слідом за міоглобінеміей з'являється міоглобінурія. У сечі міститься білок, лейкоцити, еритроцити, циліндри. Поступово розвивається олігоурія і хвороба переходить в третій період.
Відмінними рисами УПС від синдрому тривалого здавлення є: