Міністерство освіти Російської Федерації
Пензенський Державний Університет
Медичний Інститут
Кафедра Хірургії
Реферат
на тему:

Синдром тривалого здавлення

Пенза 2008

ПЛАН

Введення
1. Історичні відомості
2. Періоди СДС
3. Допомога при СДС
Література

ВСТУП

Синдром тривалого здавлення (СДС) - це комплекс патологічних розладів, пов'язаний з відновленням кровообігу в ішемізованих тканинах і розвивається після звільнення поранених і постраждалих із завалів, де вони тривалий час були придавлені важкими уламками. Відомий і його варіант - синдром позиційного здавлення, що є результатом ішемії ділянок тіла (кінцівка, сідниці та інші) від тривалого здавлення власною масою тіла потерпілого, що лежить в одному положенні (кома, алкогольна інтоксикація).
Синдром тривалого здавлення займає особливе місце серед численних форм закритих ушкоджень у зв'язку зі складністю і різноманіттям механізмів, що лежать в основі його патогенезу і визначають незвичайність клінічного перебігу, яке проявляється в наявності «світлого» проміжку, затушовує ранні ознаки розвитку важких функціональних і метаболічних порушень в життєво важливих органах і системах.
У літературі для позначення даного синдрому іноді до цих пір використовують і інші терміни. Найбільш часто зустрічаються «краш-синдром», «ішемічний некроз м'язів», «синдром травматичного стиснення кінцівок», «травматичний токсикоз», «хвороба Байуотерса», «синдром відновлення» та ін Перші відомості про пошкодження, що нагадують СДС, є в працях Н.І. Пирогова та відносяться до початку XX століття. Найбільш докладні повідомлення про СДС з'явилися в 1908 р ., Коли постраждалі, витягнуті з-під завалів під час землетрусу, що виник на узбережжі Сицилії і Калабрії, гинули через кілька днів з невідомої причини.

1. ІСТОРИЧНІ ВІДОМОСТІ
У період першої світової війни були відомі випадки розвитку гострої ниркової недостатності після важкої механічної травми, що дозволило Є. Quenu (1923) висловити думку про ендогенної інтоксикації, як однієї з провідних причин розвитку шоку взагалі і СДС зокрема.
Особливу увагу привернув до себе СДС під час другої світової війни. У постраждалих від фашистських бомбардувань Лондона цей вид травми зустрічався в 3,5-5% і супроводжувався високою летальністю. Більш цілеспрямовано і ретельно СДС стали вивчати після ядерних вибухів над Хіросімою і Нагасакі, де він з проявом ниркової недостатності розвинувся у 15-20% постраждалих, при цьому летальність склала 66-85% (Єланський Н. Н., 1950; Кузін М. І ., 1959; Bywaters et al., 1955 і ін.)
У мирний час найбільш часто СДС виникає у постраждалих під час землетрусів (табл. 1). Досвід, набутий у Вірменії в 1988 р ., Дозволив не тільки виробити нові підходи до надання хірургічної та реаніматологічні допомоги при даній патології, але і розробити нову класифікацію синдрому (табл. 2).
Таблиця 1. Частота розвитку синдрому тривалого здавлення при землетрусах
Таблиця 2. Класифікація синдрому тривалого здавлення
(По Е. А. Нечаєву, Г. Г. Савицькому, 1989)
У постраждалих з СДС пошкоджуються, головним чином, кінцівки, тому що здавлення голови і тулуба через пошкодження внутрішніх органів частіше смертельно. Ступінь тяжкості перебігу синдрому залежить від просторості і тривалості здавлення тканин.
При невеликих масштабах і терміни здавлення (здавлення передпліччя протягом 2-3 год) ендогенна інтоксикація може бути незначною, олігурія купірується через кілька діб. Прогноз СДС легкого ступеня при правильному лікуванні сприятливий.
Більш великі здавлення тканин з термінами до 6 год супроводжуються ендотоксикозом та порушеннями функції нирок протягом тижня і більше після травми. Прогноз СДС середнього ступеня тяжкості визначається термінами і обсягом першої допомоги, а також подальшої інтенсивної терапії з раннім застосуванням методів екстракорпоральної детоксикації.
Тривале (більше 6 год) здавлення однієї або двох кінцівок, як правило, призводить до СДС важкого ступеня, при якому швидко наростає ендогенна інтоксикація і розвиваються важкі ускладнення. За відсутності своєчасної інтенсивної терапії з використанням гемодіалізу прогноз несприятливий.
Слід зазначити, однак, що повної відповідності тяжкості розладів функцій життєво важливих органів масштабами і тривалості здавлення тканин немає: навіть легкий ступінь СДС може призвести до гострої ниркової недостатності з анурією або іншими смертельними ускладненнями. З іншого боку, при дуже тривалому (більше 2-3 діб.) Здавленні кінцівок СДС може не розвинутися, зважаючи на відсутність кровообігу в некротизованих тканин.
2. ПЕРІОДИ СДС
У ранньому (1-3 сут.) Періоді перебігу СДС переважає клінічна картина травматичного шоку: загальна слабкість, блідість шкіри, артеріальна гіпотонія і тахікардія. Відразу після звільнення від здавлення можуть розвинутися порушення серцевого ритму аж до зупинки серця через гіперкаліємії. При важкому ступені СДС вже в перші дні розвиваються нирково-печінкова недостатність і набряк легень. Характерні місцеві прояви здавлення тканин: шкіра кінцівок стає напруженою, блідою або синюшною, холодною на дотик, з'являються бульбашки, пульсація периферичних артерій може не визначатися, чутливість і активні рухи знижені або відсутні. Більш ніж у половини постраждалих з СДС відзначаються переломи кісток здавлених кінцівок.
У проміжному періоді СДС (4-20 діб.) Превалює ендотоксикоз і гостра ниркова недостатність. Після короткочасної стабілізації стан постраждалих погіршується, з'являються ознаки токсичної енцефалопатії (глибоке оглушення, сопор). Сеча набуває бурого забарвлення, прогресує олігоанурія, яка може тривати до 2-3 тижнів з переходом при сприятливому перебігу в поліуріческую фазу гострої ниркової недостатності. Внаслідок гіпергідратації можливе перевантаження малого кола кровообігу аж до набряку легенів. У ішемізованих тканинах легко розвиваються інфекційні (особливо анаеробні) ускладнення, які схильні до генералізації.
У пізньому (від 3-4 тижнів до 2-3 місяців) періоді СДС відбувається поступове відновлення функції пошкоджених органів (нирок, печінки, легенів та ін.)
Результати вивчення патогенезу СДС свідчать, що незалежно від виду компресії в ранньому періоді відбувається порушення кровообігу дистальніше рівня здавлення. В результаті ішемії м'яких тканин розвивається метаболічний ацидоз. Після звільнення постраждалих від здавлення і надходження крові в ішемізовані тканини звідти в загальний кровообіг надходить велика кількість токсинів (поліпептиди, продукти порушеного пререкісного окислення ліпідів, міоглобін, гістамін, серотонін, інші медіатори запалення), електролітів (калій, фосфор). Розвивається судинний спазм коркового шару нирки, обумовлений наявністю в крові судинозвужувальних речовин, що призводить до гемоциркуляторних порушень і швидко виникає интерстициальному набряку нирки з паралічем мочеканальцевой мускулатури. При метаболічному ацидозі міоглобін перетворюється в кислий гематин, який спільно з жировими глобулами викликає блокаду канальців нирок (міоглобінурійний нефроз). Розвивається постішеміческій набряк пошкоджених тканин викликає гіповолемію з гемоконцентрації, що також сприяє погіршенню функції нирок. Для профілактики цього основного патофізіологічного синдрому раннього періоду СДС доцільно на місці витягу потерпілого з-під завалу (якщо немає ушкоджень шлунково-кишкового тракту) забезпечити рясне лужне питво з таким розрахунком, щоб протягом першої доби після травми в його організм надходило від 2 до 4 г натрію гідрокарбонату кожні 4 год Сучасні вимоги до змісту першої медичної допомоги передбачають проведення інфузійної терапії вже середнім медичним персоналом лікарсько-сестринських бригад (рятувальниками) на місці події. При цьому необхідно пам'ятати, що поряд з внутрішньовенним введенням рідин у важких випадках, особливо у дітей, при поєднанні з СДС великих опіків, її можна успішно здійснювати внутрішньокісткової. Для інфузій при СДС зазвичай використовують сольові розчини (не менше 500 мл протягом 10-20 хв), не містять іонів калію (0,9% розчин натрію хлориду, дисоль) і 4% розчин натрію гідрокарбонату (30-40 мл на кожен л рідини). Потім інфузійну терапію продовжують у тому ж обсязі щогодини. Психоемоційне напруження, яке виникає у 80-90% постраждалих, вимагає в 20-50% седативної терапії (діазепам, феназепам тощо). Зниження інтенсивності ноцицептивної імпульсації може бути досягнуто введенням ненаркотичних анальгетиків (баралгін, кеторолак, ксефокам тощо) у поєднанні з антигістамінними засобами (дипразин, димедрол, піпольфен), транквілізаторами. Наркотичні анальгетики (бупренорфін, стодоли тощо) слід застосовувати при відсутності ефекту від введення ненаркотичних препаратів або неможливості проведення блокад місцевими анестетиками та у випадках, коли наркотичні анальгетики раніше не застосовувалися.
3. ДОПОМОГА ПРИ СДС
Серед заходів надання першої допомоги питання про доцільність накладення джгута вище рівня стискання продовжує дискутуватися. Якщо є артеріальна кровотеча або збереження кінцівки неможливо, виконання даної рекомендації не викликає сумнівів. Зазвичай це буває при повному руйнуванні кінцівки, розриві судинно-нервового пучка або незворотною ступеня ішемії, коли поряд з втратою тактильної, больової чутливості, активних рухів з'являється втрата пасивних рухів, тобто трупне задубіння м'язів. У цих випадках проводять ампутацію кінцівки проксимальніше місця накладення джгута без його зняття.
Охолодження травмованої кінцівки бажано починати відразу ж після звільнення потерпілого з-під завалу. Особливо важливе значення це набуває при наданні допомоги в жарку пору року в південних широтах або в глибоких шахтах. У всіх випадках необхідна транспортна іммобілізація кінцівки. За наявності ран обов'язково накладення асептичних пов'язок, введення правцевого анатоксину.
Надання першої лікарської допомоги має бути цілеспрямованим продовженням лікування, початого на місці події, і здійснюватися диференційовано залежно від періоду компресії і ступеня тяжкості СДС, а також супутньої патології. В основному увагу необхідно приділяти проведенню раціональної інфузійної терапії та стимуляції природних механізмів детоксикації (форсування діурезу). Стандартний підхід до терапії порушень кровообігу при травматичному шоці, зокрема, широке використання гемодинамічних кровозамінників декстранових ряду, при СДС патогенетично не обгрунтований. Відомо, що інфузія декстранів, особливо низькомолекулярних (реополіглюкін, неорондекс та ін) навіть при нормальній функції нирок при надмірному їх введення (більше 1000 мл на добу) може викликати осмотичний нефроз і призвести до гострої ниркової недостатності. При СДС ж імовірність негативного впливу їх на нирки різко зростає. Крім того, вони знижують синтез білків, зокрема альбуміну, печінкою.
Це важливо враховувати при складанні програми інфузійно-трансфузійної терапії СДС, оскільки спад білка із судинного русла в першу добу травми коливається від 0,64 до 0,69 г на 100 мл крові, частка альбумінів у зниженні становить приблизно 20% як у перші, так і на третю добу. Звідси при проведенні інфузійної терапії необхідно якомога раніше використовувати 5% або 10% розчини альбуміну в обсязі 250 - 500 мл на добу. (Відповідно 0,5 - 0,7 г альбуміну на 1 кг маси тіла на добу) у співвідношенні 1:3 з кристалоїдними розчинами (0,9% розчин натрію хлориду або дисоль) і 10-20% розчини глюкози з додаванням 1 ОД інсуліну на 2 г глюкози. Швидкість інфузії кристалоїдних розчинів в перші години повинна бути в середньому 500 мл / год і в обсязі, що забезпечує діурез при стимуляції салуретиками не менше 300 мл / год Враховуючи, що у постраждалих з СДС протягом 5-7 діб зберігається декомпенсований метаболічний ацидоз, необхідно систематично проводити залуження крові. На кожні 500 мл кровозамінників з метою усунення ацидозу вводиться 100 мл 4% розчину натрію гідрокарбонату для досягнення рН сечі не менше 6,5. Сумарна добова доза натрію гідрокарбонату складає близько 600 мл 4% розчину на добу.
Адекватність буферірованія крові при відсутності приладу для визначення КОС можна контролювати, визначаючи за допомогою РН-метра або діагностичних смужок кислотність сечі (рН сечі повинна бути не нижче 6,5).
Якщо РН сечі незважаючи на введення натрію гідрокарбонату нижче 6,5, рекомендується додатково перелити 250 мл розчину ацетозоламіна.
Прогресуюча при СДС гіпоальбумінемія має ще один несприятливий наслідок - виникнення жирової емболії в перші години посткомпрессіонного періоду, яка порушує мікроциркуляцію в життєво важливих органах, у тому числі в нирках.
Попередити розвиток жирової емболії при СДС поряд з раціональною інфузійної терапією з використанням розчинів альбуміну, свіжозамороженої плазми може раннє одночасне застосування гепарину і препаратів, здатних деземульгіровать жир (есенціале, ліпостабіл, декалін), а також глюкокортикоїдів. У ранньому посткомпрессіонном періоді розвиток жирової емболії може попередити застосування антигістамінних препаратів та інгібіторів протеаз.
Використання гепарину, контрикал, трасилола, гордокса одночасно сприяє профілактиці дисемінованого внутрішньосудинного згортання, оскільки цей синдром нерідко поєднується з жировою емболією, а по багатьом фізіологічним механізмам має з нею багато спільного. Форсований діурез у постраждалих з СДС необхідно починати після усунення зневоднення та гіповолемії, як правило, використовуючи салуретики у підвищених дозах (фуросемід 500-1500 мг / добу).
Програма інфузійно-трансфузійної терапії повинна передбачати застосування свіжозамороженої і антигемофільних плазми, а також ерітроцітсодержащіх середовищ (ерітровзвесі, ерітроконцентрата, еритромаси, розморожених еритроцитів).
У стаціонарі для усунення больового синдрому необхідно широко використовувати провідникові блокади місцевими анестетиками (тримекаїн, лідокаїн, маркаін), що дозволяють перервати аферентні шляхи нервової імпульсації із зони ушкодження, усунути больовий синдром і попередити формування патологічної реакції на травму. При виконанні невідкладних операцій на кінцівках перевага повинна бути також по можливості віддано регіонарної анестезії. Так, при операціях у постраждалих від землетрусу у Вірменії серед усіх анестезій провідникова, епідуральна і поєднана склала 44%, загальна - відповідно 56%. Однак така позиція не повинна бути абсолютною. При важкому стані постраждалих, особливо при неусунутій гіповолемії, значно більше підстав використовувати сочетанную і загальну анестезію, в тому числі з ШВЛ. В останньому випадку краще застосовувати м'язові релаксанти з групи бензілізохолінов (тракріум, німбекс), оскільки їх елімінація не залежить від роботи нирок. Як аналгетичний компонента застосовуються опіоїди типу фентанілу, суфентаніла, фармакокінетика яких при нирковій недостатності не змінюється.
Евакуацію потерпілих переважно здійснювати санітарним авіатранспортом в супроводі спеціально навченого персоналу. Досвід лікування постраждалих з СДС на догоспітальному етапі показує, що при ранньому початку інтенсивної терапії, зокрема, при правильно складеної інфузійної програмі, використанні для детоксикації форсованого діурезу зазвичай буває достатньо для попередження розвитку гострої ниркової недостатності. При відсутності позитивного ефекту від салуретиків необхідно раннє використання методів екстракорпоральної детоксикації, що можна реалізувати при вступі постраждалого до лікувального закладу.
Наявні в літературі відомості щодо використання різних методів екстракорпоральної детоксикації при лікуванні постраждалих з СДС дозволяють зробити висновок про те, що в перші 2-3 дні після травми використовувати їх слід дуже обережно і тільки за невідкладними показниками (починається набряк легенів, уремія). Причому це мають бути прості і нетрудомісткі методи (гемосорбція, ультра-і плазмофільтрація).
До операції гемодіалізу необхідно вдаватися при явних ознаках ОПН, але не пізніше 2-3-го дня від початку олігурії або анурії. Показаннями для застосування екстракорпоральних методів детоксикації в плановому порядку є: концентрація міоглобіну в плазмі крові вище 300 нг; гіперкаліємія більше 7 ммоль / л, метаболічний ацидоз (ВЕ _а = -7, -8 ммоль / л). Показаннями для невідкладного гемодіалізу або ультрафільтрації служать гіпергідратація (концентрація гемоглобіну менше 60 г / л, гематокрит нижче 0,2 г / л); енцефалопатія, азотемічна прекома (при рівні сечовини в крові вище 33,3 ммоль / мл): гіперкаліємія (концентрація калію в плазмі крові вище 7,5 ммоль / л) при наявності аритмії. У разі поєднання гострої ниркової недостатності з інфекційними ускладненнями вдаватися до гемодіалізу необхідно раніше, ніж зазвичай: при концентрації сечовини у плазмі крові 20-25 ммоль / л, креатиніну 500-600 мкмоль. При недостатньо ефективному зниженні рівня міоглобіну під час гемодіалізу повторного сеансу повинна передувати операція гемосорбції, плазмосорбція або плазмообмен. При виникненні гострого набряку легенів на тлі граничної анемії (концентрація гемоглобіну менше 50 г / л), гіпергідратації і колапсу, при анурії хороший ефект можна отримати центріфужний плазмаферезом або плазмофільтраціей за допомогою плазмофільтр з одночасним використанням для стабілізації гемодинаміки внутрішньовенної інфузії адреноміметиків (допмін, добутрекс і ін).
Методи екстракорпоральної детоксикації при нормально функціонуючому шлунково-кишковому тракті доцільно поєднувати з ентеросорбцією, а також ранової сорбційної терапією при нагноєнні ран. Слід пам'ятати про необхідність своєчасної ампутації нежиттєздатною кінцівки або її сегментів, так як при розвитку гострої ниркової недостатності ця операція може не надати очікуваного позитивного ефекту.
Для контролю за тяжкістю стану і ефективністю лікування даної категорії постраждалих необхідно постійно вимірювати діурез (катетеризація сечового міхура), ОЦК, показники гемодинаміки (ЦВТ, АТ, СВ), ЕКГ, зміст Нb, рівень Ht, сечовини, креатиніну, залишкового азоту, електролітів крові , загального білка, білкових фракцій, осмоляльності плазми, КОС, відносну щільність сечі, вміст у ній електролітів, білків, азотистих шлаків.
У ішемізованих тканинах швидко розвиваються інфекційні (особливо анаеробні) ускладнення, схильні до генералізації. При лікуванні постраждалих з СДС слід уникати застосування антибіотиків, які мають нефротоксичну дію: аміноглікозидів (стрептоміцин, канаміцин) і тетрацикліну. Антибіотики інших груп (пеніциліни, цефалоспорини, левоміцетин) повинні вводитися в половинних дозах і тільки для лікування розвилася ранової інфекції (але не з профілактичною метою).
Антимікробна терапія інфекційних ускладнень постраждалих цієї категорії може здійснюватися у двох варіантах. Емпірична антибактеріальна терапія проводиться за відсутності інформації про збудника в перші кілька діб після травми і повинна бути комбінованою, оскільки полімікробний характер ранової інфекції при СДС вимагає застосування засобів, що діють на грампозитивну і грамнегативну флору. Поява останніх поколінь антибіотиків широкого спектру дії (карбопенеми, цефалоспорини, фторхінолони) дозволяє проводити монотерапію одним з препаратів названих груп, ефективним проти передбачуваної асоціації збудників. Раціональна антибактеріальна терапія передбачає призначення антимікробних засобів за результатами посівів виділень з ран і антибіотикограмі.
Особливо трудомісткою і складною інтенсивна терапія стає при розвитку у постраждалих гнильної і неклостридиальной анаеробної інфекції. У цих випадках поряд зі звичайними заходами з підтримки гомеостазу в інтенсивну терапію повинні входити: гіпераліментація, в тому числі з використанням нутріціонной підтримки, інтенсивна антибактеріальна терапія двома антибіотиками широкого спектру дії з урахуванням мікробного пейзажу і чутливості мікрофлори до використовуваних антибактеріальних препаратів у поєднанні з метронідазолом, трансфузія аутокрові, опроміненої ультрафіолетом, гіпербарична оксигенація, а також корекція імунного статусу за допомогою пасивної замісної імунотерапії (гамма-глобулін, гіперімунна плазма) і цілеспрямованої імунотерапії з впливом на гуморальні і клітинні ланки імунітету високоспецифічний, створеними за допомогою сучасної біотехнології та генної інженерії препаратами (пентаглобин , РОНКОЛЕЙКІН).

ЛІТЕРАТУРА
1. «Невідкладна медична допомога», під ред. Дж. Е. Тінтіналлі, Рл. Кроума, Е. Руїза, Переклад з англійської д-ра мед. наук В.І. Кандрор, д. м. н. М.В. Невєрова, д-ра мед. наук А. В. Сучкова, к. м. н. А.В. Низового, Ю.Л. Амченкова; під ред. Д.м.н. В.Т. Ивашкина, д.м.н. П.Г. Брюсова, Москва «Медицина» 2001
2. Інтенсивна терапія. Реанімація. Перша допомога: Навчальний посібник / За ред. В.Д. Малишева. - М.: Медицина .- 2000 .- 464 с.: Іл .- Учеб. літ. Для слухачів системи післядипломної освіти .- ISBN 5-225-04560-Х