Алтайський державний медичний університет
Кафедра клінічної імунології та алергології
Зав. Кафедрою професор А.С. Хабаров
Викладач: О.А. Цігулева
Куратор: ст. 536 гр. А.В. Тужулкіна
КЛІНІЧНА ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
Паціент__________________________ 59 років.
Клінічний діагноз:
Ревматоїдний поліартрит, дебют, вісцеро-суглобова форма. Серопозитивний варіант. Активність III ступеня. Рентгенологічна стадія-III. ФН - II
Барнаул 2008р
Паспортні дані
ПІБ: _______________________
Дата народження: 01.03.1949 р. 59 років
Місце роботи: ______________, Викладач.
Місце проживання: ______________________
Дата надходження: 08.09.08.
Дата курації: з 15.09.08 по 23.09.08
Скарги
Різкі болі в колінних, ліктьових, гомілковостопних суглобах. Періодичні болі в плечових суглобах. Періодично з'являється припухлість ліктьових, променезап'ясткових суглобів. Скутість вранці, до 1,5 годин. Зниження маси тіла на 5 кг., - Протягом останніх трьох місяців. Періодично підвищення температури тіла до субфебрильних цифр.
Анамнез захворювання
Вважає себе хворою близько чотирьох років: були періодичні болі в ліктьових, колінних суглобах, з приводу яких за медичною допомогою не зверталася. Значне погіршення відзначає з вересня 2007 року, коли з'явилися різкі болі і припухлість гомілковостопних суглобів, через два тижні приєдналися болі і припухлість в променезап'ясткових суглобах, МФС правої кисті. Брала нестероїдних протизапальних засобів (ібупрофен), з незначним позитивним ефектом. З липня 2008 року біль у суглобах променезап'ясткових посилилася, з'явилися болі, припухлість в колінних суглобах, ранкова скутість іноді приводила до того, що хвора не могла самостійно піднятися з ліжка. Пацієнтка звернулася до терапевта за місцем проживання, для уточнення діагнозу була спрямована до ревматолога в ККП. При обстеженні в ККП 12.08.08 виявили позитивний РФ, ШОЕ 48 мм / ч. У зв'язку з чим була спрямована в ККБ, на обстеження та лікування.
Анамнез життя
Народилася в Кемеровській області, з 11 років до цього часу проживає в Барнаулі. Росла і розвивалася за віком, у неповній сім'ї, в задовільних побутових і матеріальних умовах. У даний час проживає у трьох кімнатній упорядкованій квартирі з чоловіком.
Трудова діяльність з 18 років. Освіта вища.
Перенесені захворювання: кір в дитинстві, ГРІ. Тубекулез, венеричні хвороби заперечує.
Операцій, травм, гематрансфузій не було.
Аллергоанамнез: на новокаїн-лихоманка. Алергічні реакції на харчові продукти, пилок, побутові алергени не зазначає.
Спадковість: У матері був РА. В інших родичів (сестра, діти) проявів не було.
Не курить, алкоголь не вживає.
Справжній стан
Загальний стан хворого середнього ступеня тяжкості, положення активне, свідомість ясна, легко вступає в контакт, вираз обличчя спокійний.
Статура пропорційне, конституція нормостеніческого типу, постава пряма, хода звичайна.
Шкірні покриви Забарвлення блідо-рожева. Еластичність, тургор знижені, висипань, расчесов, геморагій не відзначається. Нігті правильної форми, гладкі, блідого кольору, без патологічних нерівностей і смугастість. Оволосенения за жіночим типом.
Підшкірна клітковина розвинена помірно, набряків немає.
Периферичні лімфовузли: пальпуються підщелепні лімфовузли, справа і зліва по одному, розміром 0,5 см., щільної консистенції, безболісні, рухомі, не спаяні зі шкірою, навколишнього клітковиною виразок і свищів немає. Потиличні, шийні, над-і підключичні, ліктьові, біціпітальние, пахвові, пахові, підколінні - не пальпуються.
Підшкірні вени малопомітні. Припухлостей, почервоніння, болючості не виявлено, венозні колатералі не розвинені.
Голова овальної форми, нормальних розмірів, тремтіння і хитання (симптом Мюссе) не спостерігається.
Шия пряма. Щитовидна залоза не збільшена, розміри кожної частки 2,5 см, перешийок 1,5 см; еластичної консистенції, однорідної структури наявність вузлів не виявлено, пальпація безболісна.
Особа: вираз обличчя живе. Очна щілина нормальних розмірів, кон'юнктива бліда, підкон'юнктивально крововиливів немає. Очне яблуко: екзо-і енофтальм немає, зіниці круглі, реакція зіниць на світло; співдружніх і пряма. Форма носа пряма, виразки кінчика носа немає, крила носа в акті дихання участі не беруть. Кути рота симетричні, герпетичної висипки і виразок немає. Запаху з рота немає, слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого кольору; афт, пігментації, крововиливів немає. Десни рожевого кольору, не розпушені, кровоточивості немає.
Мова звичайних розмірів, вологий, рожевого кольору, корінь язика обкладений білим нальотом, сосочки виражені помірно; тріщин і виразок немає.
Мигдалини неправильної форми, з-за дужок не виступають, рожевого кольору, нальоту і виразок немає.
Кістково-суглобовий апарат: Окружність суглобів:
Правий (см) Лівий (см)
Ліктьовий 25 25
Променевозап'ястний 18 18
Колінний 37 37
Гомілковостопний 26 26
Забарвлення шкіри над суглобами не змінена. Скелетна мускулатура розвинена помірно, нормотония. Ревматичні вузлики не пальпуються.
Органи дихання
ЧД-20 за хв., Ритм правильний, тип змішаний. Носове дихання не утруднене. Болей самостійних або при тиску й поколачивании біля кінчика носа, на місцях лобових пазух і гайморових порожнин не спостерігається. Гортань нормальної форми, обмацування безболісно. Болей при розмові, ковтанні немає. Права і ліва половини грудної клітини симетричні. Рух обох половин грудної клітки, синхронно, без відставання. Пальпація грудної клітини безболісна. При пальпації грудної клітини: голосове тремтіння не посилили, резистентність - помірна.
При порівняльній перкусії легень на симетричних ділянках грудної клітки звук з ясний легеневої.
Опографіческая перкусія
При аускультації на симетричних ділянках грудної клітини дихання везикулярне.
Органи кровообігу
Дослідження серця: При огляді області серця патологічних пульсацій не виявлено. Верхівковий поштовх локалізується в 5-м межьреберье по среднеключичной лінії, S = 2.0 * 1.5 см., високий, сильний, резистентний.
Перкусія серця.
Межі відносної й абсолютної тупості серця в межах норми.
Ширина судинного пучка: права - у 2-му міжребер'ї по правому краю грудини, ліва - у 2-му міжребер'ї по лівому краю грудини.
Поперечний розмір відносної тупості серця - 3 +8,5 = 11,5 см., кут Боткіна - тупий.
При аускультації серця тони: ясні, ритмічні, патологічних шумів не виявлено.
Дослідження судин: При огляді патологічних пульсацій не виявлено. Пульс: частота 60 уд / хв., Ритм правильний, високого наповнення, твердий, синхронний на обох руках. Дефіцит пульсу відсутній, пульсації на нігтьових фалангах не відзначається. АТ - 120/70 на обох руках. При аускультації периферичних судин патологічних шумів не виявлено. Вени ніг без змін.
Органи травлення
Губи блідо-рожеві, вологі. Мова рожевого кольору, нормальної форми і величини, сосочки добре виражені. Слизова мови волога, без видимих дефектів. Десни рожеві, кровотеч і дефектів немає. Зів чистий, не набряклий, трохи червонуватий, мигдалики не збільшені, не виступають з - за піднебінних дужок. Зуби постійні, стан задовільний. Ротова порожнина санірувана. Слинні залози не збільшені, безболісні. Апетит гарний, відрижки і блювоти немає.
Дослідження живота:
Огляд. Живіт звичайної форми, симетричний. Коллатерали на передній поверхні живота і його бічних поверхнях не виражені. Рубцов та інших змін шкірних покривів не відзначається. М'язи черевної стінки не беруть участь в акті дихання. Грижові випинання в положенні стоячи не виявлено.
Поверхнева орієнтовна пальпація. При поверхнево - орієнтовною пальпації зон шкірної гиперальгезии немає. Діастаз прямих м'язів живота відсутня. Живіт не напружений. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний.
При глибокій методичній ковзній пальпації по Образцову - Стражеско - Василенко патології не виявлено.
При перкусії визначається кишковий тимпаніт різного ступеня вираженості, хворобливості і вільної рідини не виявлено.
Аускультація. Перистальтика кишечника збережена, патологічні шуми відсутні.
Підшлункова залоза: не пальпується.
Дослідження печінки і жовчного міхура:
Жовчний міхур не пальпується, болючість при пальпації в точці жовчного міхура відсутня, перкуторно не визначається. Симптоми Ортнера, Карвуазье, френікус-симптом - негативні.
Печінка. Пальпується на рівні краю реберної дуги. Край м'який, гострий, безболісний. Симптом "плаваючою крижини" негативний. Розміри по Курлову: 10 * 9 * 7 см.
Селезінка: не пальпується.
Стілець 1 раз на день, оформлений, коричневого кольору.
Органи сечовиділення
Огляд: припухлості, набряклості і почервоніння в поперековій області немає. Випинання в області сечового міхура не виявлено.
Пальпація: нирки справа і зліва не пальпуються.
Надлобковая область і сечовий міхур при пальпації безболісні.
Перкусія: симптом «поколачивания» негативний з обох сторін. Сечовий міхур перкуторно не визначається.
Нервова і ендокринна система
Стан задовільний. Скарг немає. Хвора в повній свідомості. Інтелект відповідає рівню розвитку. Порушення пам'яті, уваги не відзначено. Настрій рівне, пацієнтка адекватно реагує на все, що її оточує, контактна, товариська, має правильної і розвиненою мовою. Патологічних проявів з боку ендокринної системи не виявлено. Щитовидна залоза не пальпується. При перкусії та аускультації патологічних змін в області щитовидної залози не виявлено.
Попередній діагноз
На підставі виявлених критеріїв РА (згідно ВОЗ), а саме: тугоподвижность суглобів вранці більше 1,5 годин, симетричне набрякання суглобів, ураження суглобів рук, наявність ознак артриту охоплює більше 3 суглобів, можна припустити, що у хворої ревматоїдний поліартрит. Дебют - тому що хвора вперше звернулася з класичними прояви РА. Вісцеро-суглобова форма - тому що є наявність суглобового синдрому та загальні симптоми - лихоманка, зниження маси тіла. Недостатність функції суглобів 2 ступеня тому працездатність пацієнтки порушена, здатність до самообслуговування збережена.
План додаткових методів дослідження
Лабораторні методи дослідження
Загальні клінічні аналізи:
1. Загальний аналіз крові, з лейкоцитарною формулою.
2. Загальний аналіз сечі
3. Кал на яйця глистів
4. Кров на RV, ВІЛ.
Біохімічні аналізи
1. Біохімічний аналіз крові: сечовина, креатинін, С-реактивний білок, фібриноген, білірубін з фракціями, Ас / Ат Ал / Ат.
2. Аналіз білкових фракцій електрофорезом
Імунологічні тести:
1. Імунограма
2. Латекс - тест на РФ
3. LE-клітини
4. Визначення антинуклеарних фактор методом непрямої ІФА.
Інструментальні методи дослідження
1. Рентгенологічні методи: рентгенографія кистей і стоп.
2. ЕКГ
3. УЗД органів черевної порожнини, нирок, щитовидної залози.
4. ФГДС
Консультація вузьких фахівців
1. Офтальмолога
2. Кардіолога
3.Фізіотерапевта
Результати додаткових методів дослідження
Лабораторні методи
1. ОАК:
еритроцити 3,9 * 12 жовтень
гемоглобін 124 г / л
тромбоцити 390 * 10 вересня
лейкоцити 14,7 * 10 9
Е-1, П-2; З-71; Л-21; М-5;
ШОЕ-51 мм / год
2. ОАМ:
Колір: солом'яний-жовтий
Прозорість: каламутна
Лейкоцити: од. в полі зору
Еритроцити: негативні.
Епітелій: поодинокі
Урати: + +
Білок: отр
Питома вага: 1015 г / см 3
3. Біохімічний аналіз крові: від 09.09.08
Креатинін 65,7 мкл / л
АЛТ 50,4 Е / л (0-32)
АСТ 35,1 Е / л (0-3)
Сечовина 8,73 мг / л
Білірубін 12,5 мг / л
Фібриноген 5,3 г / л
СРБ 257,1 мг / л (0-5)
4. Аналіз білкових фракцій методом електрофорезу:
Альбуміни 51,2
Альфа 1 глобуліни 3,4
Альфа 2 глобуліни 12,3 (5,7-11,5)
Бета глобуліни 11,6
Гамма глобуліни 21,5 (10,5-19,5)
5. По-система імунітету
Ig A 5,00 г / л (1,5-4,2)
Ig G 13,99 г / л
Ig M 1,35 г / л
6. Латекс-тест на РФ позитивний
7. LE клітини - отр.
Інструментальні методи
1. Рентгенограма кистей і стоп: дифузний остеопороз, звуження суглобової щілини у видимих суглобах, нечіткість контурів суглобів.
Висновок: ознаки РА 2-3 ступеня.
2. ЕКГ: синусовий ритм 81 у хв. Нормальне положення ЕОС.
3. УЗД щитовидної залози: патології не виявлено.
Клінічний діагноз та його обгрунтування
Попередній діагноз підтверджується додатковими методами обстеження:
1. Латекс - тест на РФ позитивний
2. У загальному аналізі крові: ерітропенія, лейкоцитоз, ШОЕ-51 мм / год
3. У біохімічному аналізі крові: СРБ-257, 1 мг / л, збільшення активності трансаміназ, що говорить про активність процесу
4. Збільшення фракції гамма глобулінів до 21,5 г/л- що характерно для аутоімунних захворювань.
5. На рентгенограмі кистей і стоп: дифузний остеопороз, звуження суглобової щілини у видимих суглобах, нечіткість контурів суглобів - ознаки РА 2-3 ступеня.
За даними лабораторних методів дослідження можна встановити, що РА серопозитивний тому РФ позитивний. Функціональна активність 3 ст. - Тому що ШОЕ 51 мм / год, фібриноген 5,3 г / л, - що відповідає 3 ст. активності. Рентгенологічна стадія III-т.к. на рентгенограмі ознаки околосуставной остеопорозу, звуження суглобових щілин, ерозії. Функціональна здатність II т. к. Професійна здатність в даний момент втрачено, здатність до самообслуговування збережена.
Клінічний діагноз:
Ревматоїдний поліартрит, дебют. Вісцеро-суглобова форма. Серопозитивний варіант. Активність III ст. Рентгенологічна стадія - III. ФН II ст.
Імунологічний діагноз: вторинна імунна недостатність, індукована
Диференціальний діагноз:
З ВКВ: вік перших проявів при ВКВ 20-30 років, при РА будь-який, частіше 40-50л. Ранкова скутість при ВКВ помірна, при РА виражена. Артрит при ВКВ легкий, мігруючий при РА важкий, інвалідизуючий. Ерозії суглобів при ВКВ не характерні, при РА типові. З-реактивний білок при РА підвищений, при ВКВ нормальний. Рівень Ig G в сироватці при РА зазвичай нормальний, при ВКВ часто підвищений. Реакція Вассермана при РА негативна, при ВКВ може бути позитивною. Ревматоїдний фактор при РА позитивний у 70% титри високі, при ВКВ позитивний у 30% титри низькі.
Всі дані наведені в диф. діагнозі говорять за те що у пацієнтки РА.
Иммунопатогенез:
В даний час загальноприйнятою гіпотеза, згідно з якою початкові етапи розвитку РА пов'язані з імунною відповіддю Т-лімфоцитів на антиген (антигени), природа якого поки невідома.
1.Т і В лімфоцити мігрують від посткаппілярних венул синовіальної оболонки до тканин по невідомому зараз механізму (інфекція, травма). Потім синовіальні клітини несучі аномальні антигени HLA класу II і костімуляторние молекули, представляють невідомий атрітогенний пептид, Т клітинам, більше того провосполітельние цитокіни, особливо ФНП та ІЛ-1, призводять до посиленої проліферації і активації фібробластів. Все це викликає розвиток синовіїту та освіта паннуса, (містить макрофаги, Т-лімфоцити, плазмотіческіе клітини) який веде до руйнування кістки і суглоба.
Деякі вчені виділяють в імунопатогенезі змін в суглобах 5 фаз:
Перша фаза - невідомий етіологічний агент проникає в суглоб, найімовірніше через кровотік. З'являється гіперемія і набряк субсіновіальной тканини. З кров'ю доставляються сенсибілізовані лімфоцити, починається периваскулярная інфільтрація синовіальної тканини запальними клітинами, синтез і секреція цитокінів.
Друга фаза - медіаторная. Лімфокіни сприяють підтримці запального процесу. Фактор хемотаксису моноцитів і фактор інгібування міграції макрофагів активують моноцити і макрофаги. Інтерлейкін з моноцитів індукує прикріплення нейтрофілів до ендотелію за рахунок молекул адгезії. Нейтрофіли инфильтрируют синовіальну тканину. Лімфокіни стимулюють гіпертрофію і гіперплазію клітин синовіальної оболонки. Активовані макрофаги продукують: простагландини, коллагеназу, активатор плазміногену, синовіальний активатор, стимулюючий викид активатора плазміногена з синовіальних фібробластів.
Відбувається ангіогенез кровоносних і лімфатичних судин.
Третя фаза - лімфоїдна. Приплив і проліферація лімфоцитів приводять до утворення лімфоїдних фолікулів. Плазмоцити синтезують Ig, в тому числі РФ. Синовіальна рідина содежіт імунні комплекси, РФ, протеолітичні ферменти. ІК фагоцитуються нейтрофілами.
Четверта фаза - агресивна. Фібробласти проліферують, суглобовий хрящ деградує, клітини вистилки синовіальної оболонки, нейтрофіли, макрофаги і фібробласти викидають протеолітичні ферменти. Відбувається вростання ревматоїдного паннуса, який представляє собою проліферуючих синовіальну тканину, яка набуває здатність до інвазивного росту і руйнування суглобного хряща за рахунок нейтральних протеїназ, колагеназ та еластази, ферментів, які продукуються клітинами, інфільтративними синовіальну тканину.
П'ята фаза: деструктивна. Запальний паннус проникає в що знаходиться під хрящем кістку. Активовані Т х., Продукують фактор активації остеокластів. Це стимулює резорбцію кістки остеокластів. Фіброзна грануляційна тканина заміщає хрящ і кістку, утворюючи спайки і приводячи до злиття рухомих поверхонь. Остеопороз, підвивих і зміни за рахунок тиску в суглобі призводять до клінічної картині деформації.
План лікування
Медикаментозна терапія:
1. симптоматична терапія - НПЗП (інгібування ЦОГ ФЛ А2-протизапальний ефект, болезаспокійливий)
Етодолак по 0,3 2раза в день, під час їжі
2. Глюкокортикостероїди - для придушення активності запального процесу.
Дексаметазон не більше 45 мг на добу
Базисна терапія:
3. Антіметаболіти - надають цитостатичну дію, связанноес порушенням синтезу нуклеїнових кислот (ДНК, РНК)
Метотрексат 7,5 мг / тиж всередину дробово спільно з фолієвою кислотою в дозі 1-5 мг / сут
Моноклональні антитіла до ФНП альфа инфликсимаб
СD 11а (ефалізумаб) - блокада костімуляціі Т лімфоцитів
Не медикаментозне лікування:
1. Іммобілізація суглобів, особливо колінного і лучезапястного.
2. ЛФК
3. Фізіотерапія
4. дієтотерапія
5. при необхідності - хірургічна терапія (сіновектомія або заміна суглоба)
Прогноз
Прогноз для життя задовільний, але з погіршенням якості життя (інвалідизація)
Список літератури
1. «Клінічна імунологія та алергологія» Дранник Г.Н. М., ТОВ «Медичне інформаційне агенство» 2003 р.
2. «Ревматоїдний артрит» Н.Ф. Сорока Мінськ «Білорусь» 2000 р.
3. Журнал «Клінічна медицина» № 6 2005 р, стаття: Є.Л. Насонов стор 8-4
4. «Внутрішні хвороби» Под ред. Н.А. Мухіна М., «ГЕОТАР-Медіа» 2006 р.
5. «Лікарські засоби» М.Д. Машковський, М., «Нова хвиля» 2008р.
Кафедра клінічної імунології та алергології
Зав. Кафедрою професор А.С. Хабаров
Викладач: О.А. Цігулева
Куратор: ст. 536 гр. А.В. Тужулкіна
КЛІНІЧНА ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
Паціент__________________________ 59 років.
Клінічний діагноз:
Ревматоїдний поліартрит, дебют, вісцеро-суглобова форма. Серопозитивний варіант. Активність III ступеня. Рентгенологічна стадія-III. ФН - II
Барнаул 2008р
Паспортні дані
ПІБ: _______________________
Дата народження: 01.03.1949 р. 59 років
Місце роботи: ______________, Викладач.
Місце проживання: ______________________
Дата надходження: 08.09.08.
Дата курації: з 15.09.08 по 23.09.08
Скарги
Різкі болі в колінних, ліктьових, гомілковостопних суглобах. Періодичні болі в плечових суглобах. Періодично з'являється припухлість ліктьових, променезап'ясткових суглобів. Скутість вранці, до 1,5 годин. Зниження маси тіла на 5 кг., - Протягом останніх трьох місяців. Періодично підвищення температури тіла до субфебрильних цифр.
Анамнез захворювання
Вважає себе хворою близько чотирьох років: були періодичні болі в ліктьових, колінних суглобах, з приводу яких за медичною допомогою не зверталася. Значне погіршення відзначає з вересня 2007 року, коли з'явилися різкі болі і припухлість гомілковостопних суглобів, через два тижні приєдналися болі і припухлість в променезап'ясткових суглобах, МФС правої кисті. Брала нестероїдних протизапальних засобів (ібупрофен), з незначним позитивним ефектом. З липня 2008 року біль у суглобах променезап'ясткових посилилася, з'явилися болі, припухлість в колінних суглобах, ранкова скутість іноді приводила до того, що хвора не могла самостійно піднятися з ліжка. Пацієнтка звернулася до терапевта за місцем проживання, для уточнення діагнозу була спрямована до ревматолога в ККП. При обстеженні в ККП 12.08.08 виявили позитивний РФ, ШОЕ 48 мм / ч. У зв'язку з чим була спрямована в ККБ, на обстеження та лікування.
Анамнез життя
Народилася в Кемеровській області, з 11 років до цього часу проживає в Барнаулі. Росла і розвивалася за віком, у неповній сім'ї, в задовільних побутових і матеріальних умовах. У даний час проживає у трьох кімнатній упорядкованій квартирі з чоловіком.
Трудова діяльність з 18 років. Освіта вища.
Перенесені захворювання: кір в дитинстві, ГРІ. Тубекулез, венеричні хвороби заперечує.
Операцій, травм, гематрансфузій не було.
Аллергоанамнез: на новокаїн-лихоманка. Алергічні реакції на харчові продукти, пилок, побутові алергени не зазначає.
Спадковість: У матері був РА. В інших родичів (сестра, діти) проявів не було.
Не курить, алкоголь не вживає.
Справжній стан
Загальний стан хворого середнього ступеня тяжкості, положення активне, свідомість ясна, легко вступає в контакт, вираз обличчя спокійний.
Статура пропорційне, конституція нормостеніческого типу, постава пряма, хода звичайна.
Шкірні покриви Забарвлення блідо-рожева. Еластичність, тургор знижені, висипань, расчесов, геморагій не відзначається. Нігті правильної форми, гладкі, блідого кольору, без патологічних нерівностей і смугастість. Оволосенения за жіночим типом.
Підшкірна клітковина розвинена помірно, набряків немає.
Периферичні лімфовузли: пальпуються підщелепні лімфовузли, справа і зліва по одному, розміром 0,5 см., щільної консистенції, безболісні, рухомі, не спаяні зі шкірою, навколишнього клітковиною виразок і свищів немає. Потиличні, шийні, над-і підключичні, ліктьові, біціпітальние, пахвові, пахові, підколінні - не пальпуються.
Підшкірні вени малопомітні. Припухлостей, почервоніння, болючості не виявлено, венозні колатералі не розвинені.
Голова овальної форми, нормальних розмірів, тремтіння і хитання (симптом Мюссе) не спостерігається.
Шия пряма. Щитовидна залоза не збільшена, розміри кожної частки 2,5 см, перешийок 1,5 см; еластичної консистенції, однорідної структури наявність вузлів не виявлено, пальпація безболісна.
Особа: вираз обличчя живе. Очна щілина нормальних розмірів, кон'юнктива бліда, підкон'юнктивально крововиливів немає. Очне яблуко: екзо-і енофтальм немає, зіниці круглі, реакція зіниць на світло; співдружніх і пряма. Форма носа пряма, виразки кінчика носа немає, крила носа в акті дихання участі не беруть. Кути рота симетричні, герпетичної висипки і виразок немає. Запаху з рота немає, слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого кольору; афт, пігментації, крововиливів немає. Десни рожевого кольору, не розпушені, кровоточивості немає.
Мова звичайних розмірів, вологий, рожевого кольору, корінь язика обкладений білим нальотом, сосочки виражені помірно; тріщин і виразок немає.
Мигдалини неправильної форми, з-за дужок не виступають, рожевого кольору, нальоту і виразок немає.
Кістково-суглобовий апарат: Окружність суглобів:
Правий (см) Лівий (см)
Ліктьовий 25 25
Променевозап'ястний 18 18
Колінний 37 37
Гомілковостопний 26 26
Забарвлення шкіри над суглобами не змінена. Скелетна мускулатура розвинена помірно, нормотония. Ревматичні вузлики не пальпуються.
| Суглоб | Набряк | деформація | біль при пальпації | біль при акт. движ. | біль при пас. движ. | Обмеження дв | ||||||
| D | S | D | S | D | S | D | S | D | S | D | S | |
| плечовий | + | + | + | + | ||||||||
| ліктьовий | + | + | ||||||||||
| променевозап'ястний | + | + | + | + | ||||||||
| плюснефаланговий | + | + | ||||||||||
| проксі. міжфалангові | + | + | + | + | + | + | + | + | ||||
| діст.межфаланговие | + | + | + | + | ||||||||
| тазостегновий | ||||||||||||
| колінний | + | + | + | + | + | + | + | + | + | + | + | + |
| гомілковостопний | ||||||||||||
| плюснефаланговий | + | + | ||||||||||
| межиаланговие стоп | ||||||||||||
| поперекові | ||||||||||||
| щейние | ||||||||||||
ЧД-20 за хв., Ритм правильний, тип змішаний. Носове дихання не утруднене. Болей самостійних або при тиску й поколачивании біля кінчика носа, на місцях лобових пазух і гайморових порожнин не спостерігається. Гортань нормальної форми, обмацування безболісно. Болей при розмові, ковтанні немає. Права і ліва половини грудної клітини симетричні. Рух обох половин грудної клітки, синхронно, без відставання. Пальпація грудної клітини безболісна. При пальпації грудної клітини: голосове тремтіння не посилили, резистентність - помірна.
При порівняльній перкусії легень на симетричних ділянках грудної клітки звук з ясний легеневої.
Опографіческая перкусія
| Верхні межі легень | Права легеня (см) | Ліва легеня (см) |
| Висота стояння верхівок | 3 см над ключицею | 4 см над ключицею |
| Ширина полів Креніга | 5 см | 5 см |
| Пізнавальні лінії | Права легеня | Ліва легеня |
| Парастернальних | 5 міжребер'ї | - |
| Среднеключичной | 6 міжребер'ї | - |
| Переднеаксілярная | 7 межребер'я | 7 межребер'я |
| Среднеаксілярная | 8 межребер'я | 8 межребер'я |
| Заднеаксілярная | 9 межребер'я | 9 межребер'я |
| МПРБФПЮОБС | 10 межребер'я | 10 межребер'я |
| Паравертебрально | Відросток 11 грудного хребця | Відросток 11 грудного хребця |
Органи кровообігу
Дослідження серця: При огляді області серця патологічних пульсацій не виявлено. Верхівковий поштовх локалізується в 5-м межьреберье по среднеключичной лінії, S = 2.0 * 1.5 см., високий, сильний, резистентний.
Перкусія серця.
Межі відносної й абсолютної тупості серця в межах норми.
Ширина судинного пучка: права - у 2-му міжребер'ї по правому краю грудини, ліва - у 2-му міжребер'ї по лівому краю грудини.
Поперечний розмір відносної тупості серця - 3 +8,5 = 11,5 см., кут Боткіна - тупий.
При аускультації серця тони: ясні, ритмічні, патологічних шумів не виявлено.
Дослідження судин: При огляді патологічних пульсацій не виявлено. Пульс: частота 60 уд / хв., Ритм правильний, високого наповнення, твердий, синхронний на обох руках. Дефіцит пульсу відсутній, пульсації на нігтьових фалангах не відзначається. АТ - 120/70 на обох руках. При аускультації периферичних судин патологічних шумів не виявлено. Вени ніг без змін.
Органи травлення
Губи блідо-рожеві, вологі. Мова рожевого кольору, нормальної форми і величини, сосочки добре виражені. Слизова мови волога, без видимих дефектів. Десни рожеві, кровотеч і дефектів немає. Зів чистий, не набряклий, трохи червонуватий, мигдалики не збільшені, не виступають з - за піднебінних дужок. Зуби постійні, стан задовільний. Ротова порожнина санірувана. Слинні залози не збільшені, безболісні. Апетит гарний, відрижки і блювоти немає.
Дослідження живота:
Огляд. Живіт звичайної форми, симетричний. Коллатерали на передній поверхні живота і його бічних поверхнях не виражені. Рубцов та інших змін шкірних покривів не відзначається. М'язи черевної стінки не беруть участь в акті дихання. Грижові випинання в положенні стоячи не виявлено.
Поверхнева орієнтовна пальпація. При поверхнево - орієнтовною пальпації зон шкірної гиперальгезии немає. Діастаз прямих м'язів живота відсутня. Живіт не напружений. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний.
При глибокій методичній ковзній пальпації по Образцову - Стражеско - Василенко патології не виявлено.
При перкусії визначається кишковий тимпаніт різного ступеня вираженості, хворобливості і вільної рідини не виявлено.
Аускультація. Перистальтика кишечника збережена, патологічні шуми відсутні.
Підшлункова залоза: не пальпується.
Дослідження печінки і жовчного міхура:
Жовчний міхур не пальпується, болючість при пальпації в точці жовчного міхура відсутня, перкуторно не визначається. Симптоми Ортнера, Карвуазье, френікус-симптом - негативні.
Печінка. Пальпується на рівні краю реберної дуги. Край м'який, гострий, безболісний. Симптом "плаваючою крижини" негативний. Розміри по Курлову: 10 * 9 * 7 см.
Селезінка: не пальпується.
Стілець 1 раз на день, оформлений, коричневого кольору.
Органи сечовиділення
Огляд: припухлості, набряклості і почервоніння в поперековій області немає. Випинання в області сечового міхура не виявлено.
Пальпація: нирки справа і зліва не пальпуються.
Надлобковая область і сечовий міхур при пальпації безболісні.
Перкусія: симптом «поколачивания» негативний з обох сторін. Сечовий міхур перкуторно не визначається.
Нервова і ендокринна система
Стан задовільний. Скарг немає. Хвора в повній свідомості. Інтелект відповідає рівню розвитку. Порушення пам'яті, уваги не відзначено. Настрій рівне, пацієнтка адекватно реагує на все, що її оточує, контактна, товариська, має правильної і розвиненою мовою. Патологічних проявів з боку ендокринної системи не виявлено. Щитовидна залоза не пальпується. При перкусії та аускультації патологічних змін в області щитовидної залози не виявлено.
Попередній діагноз
На підставі виявлених критеріїв РА (згідно ВОЗ), а саме: тугоподвижность суглобів вранці більше 1,5 годин, симетричне набрякання суглобів, ураження суглобів рук, наявність ознак артриту охоплює більше 3 суглобів, можна припустити, що у хворої ревматоїдний поліартрит. Дебют - тому що хвора вперше звернулася з класичними прояви РА. Вісцеро-суглобова форма - тому що є наявність суглобового синдрому та загальні симптоми - лихоманка, зниження маси тіла. Недостатність функції суглобів 2 ступеня тому працездатність пацієнтки порушена, здатність до самообслуговування збережена.
План додаткових методів дослідження
Лабораторні методи дослідження
Загальні клінічні аналізи:
1. Загальний аналіз крові, з лейкоцитарною формулою.
2. Загальний аналіз сечі
3. Кал на яйця глистів
4. Кров на RV, ВІЛ.
Біохімічні аналізи
1. Біохімічний аналіз крові: сечовина, креатинін, С-реактивний білок, фібриноген, білірубін з фракціями, Ас / Ат Ал / Ат.
2. Аналіз білкових фракцій електрофорезом
Імунологічні тести:
1. Імунограма
2. Латекс - тест на РФ
3. LE-клітини
4. Визначення антинуклеарних фактор методом непрямої ІФА.
Інструментальні методи дослідження
1. Рентгенологічні методи: рентгенографія кистей і стоп.
2. ЕКГ
3. УЗД органів черевної порожнини, нирок, щитовидної залози.
4. ФГДС
Консультація вузьких фахівців
1. Офтальмолога
2. Кардіолога
3.Фізіотерапевта
Результати додаткових методів дослідження
Лабораторні методи
1. ОАК:
еритроцити 3,9 * 12 жовтень
гемоглобін 124 г / л
тромбоцити 390 * 10 вересня
лейкоцити 14,7 * 10 9
Е-1, П-2; З-71; Л-21; М-5;
ШОЕ-51 мм / год
2. ОАМ:
Колір: солом'яний-жовтий
Прозорість: каламутна
Лейкоцити: од. в полі зору
Еритроцити: негативні.
Епітелій: поодинокі
Урати: + +
Білок: отр
Питома вага: 1015 г / см 3
3. Біохімічний аналіз крові: від 09.09.08
Креатинін 65,7 мкл / л
АЛТ 50,4 Е / л (0-32)
АСТ 35,1 Е / л (0-3)
Сечовина 8,73 мг / л
Білірубін 12,5 мг / л
Фібриноген 5,3 г / л
СРБ 257,1 мг / л (0-5)
4. Аналіз білкових фракцій методом електрофорезу:
Альбуміни 51,2
Альфа 1 глобуліни 3,4
Альфа 2 глобуліни 12,3 (5,7-11,5)
Бета глобуліни 11,6
Гамма глобуліни 21,5 (10,5-19,5)
5. По-система імунітету
Ig A 5,00 г / л (1,5-4,2)
Ig G 13,99 г / л
Ig M 1,35 г / л
6. Латекс-тест на РФ позитивний
7. LE клітини - отр.
Інструментальні методи
1. Рентгенограма кистей і стоп: дифузний остеопороз, звуження суглобової щілини у видимих суглобах, нечіткість контурів суглобів.
Висновок: ознаки РА 2-3 ступеня.
2. ЕКГ: синусовий ритм 81 у хв. Нормальне положення ЕОС.
3. УЗД щитовидної залози: патології не виявлено.
Клінічний діагноз та його обгрунтування
Попередній діагноз підтверджується додатковими методами обстеження:
1. Латекс - тест на РФ позитивний
2. У загальному аналізі крові: ерітропенія, лейкоцитоз, ШОЕ-51 мм / год
3. У біохімічному аналізі крові: СРБ-257, 1 мг / л, збільшення активності трансаміназ, що говорить про активність процесу
4. Збільшення фракції гамма глобулінів до 21,5 г/л- що характерно для аутоімунних захворювань.
5. На рентгенограмі кистей і стоп: дифузний остеопороз, звуження суглобової щілини у видимих суглобах, нечіткість контурів суглобів - ознаки РА 2-3 ступеня.
За даними лабораторних методів дослідження можна встановити, що РА серопозитивний тому РФ позитивний. Функціональна активність 3 ст. - Тому що ШОЕ 51 мм / год, фібриноген 5,3 г / л, - що відповідає 3 ст. активності. Рентгенологічна стадія III-т.к. на рентгенограмі ознаки околосуставной остеопорозу, звуження суглобових щілин, ерозії. Функціональна здатність II т. к. Професійна здатність в даний момент втрачено, здатність до самообслуговування збережена.
Клінічний діагноз:
Ревматоїдний поліартрит, дебют. Вісцеро-суглобова форма. Серопозитивний варіант. Активність III ст. Рентгенологічна стадія - III. ФН II ст.
Імунологічний діагноз: вторинна імунна недостатність, індукована
Диференціальний діагноз:
З ВКВ: вік перших проявів при ВКВ 20-30 років, при РА будь-який, частіше 40-50л. Ранкова скутість при ВКВ помірна, при РА виражена. Артрит при ВКВ легкий, мігруючий при РА важкий, інвалідизуючий. Ерозії суглобів при ВКВ не характерні, при РА типові. З-реактивний білок при РА підвищений, при ВКВ нормальний. Рівень Ig G в сироватці при РА зазвичай нормальний, при ВКВ часто підвищений. Реакція Вассермана при РА негативна, при ВКВ може бути позитивною. Ревматоїдний фактор при РА позитивний у 70% титри високі, при ВКВ позитивний у 30% титри низькі.
Всі дані наведені в диф. діагнозі говорять за те що у пацієнтки РА.
Иммунопатогенез:
В даний час загальноприйнятою гіпотеза, згідно з якою початкові етапи розвитку РА пов'язані з імунною відповіддю Т-лімфоцитів на антиген (антигени), природа якого поки невідома.
1.Т і В лімфоцити мігрують від посткаппілярних венул синовіальної оболонки до тканин по невідомому зараз механізму (інфекція, травма). Потім синовіальні клітини несучі аномальні антигени HLA класу II і костімуляторние молекули, представляють невідомий атрітогенний пептид, Т клітинам, більше того провосполітельние цитокіни, особливо ФНП та ІЛ-1, призводять до посиленої проліферації і активації фібробластів. Все це викликає розвиток синовіїту та освіта паннуса, (містить макрофаги, Т-лімфоцити, плазмотіческіе клітини) який веде до руйнування кістки і суглоба.
Деякі вчені виділяють в імунопатогенезі змін в суглобах 5 фаз:
Перша фаза - невідомий етіологічний агент проникає в суглоб, найімовірніше через кровотік. З'являється гіперемія і набряк субсіновіальной тканини. З кров'ю доставляються сенсибілізовані лімфоцити, починається периваскулярная інфільтрація синовіальної тканини запальними клітинами, синтез і секреція цитокінів.
Друга фаза - медіаторная. Лімфокіни сприяють підтримці запального процесу. Фактор хемотаксису моноцитів і фактор інгібування міграції макрофагів активують моноцити і макрофаги. Інтерлейкін з моноцитів індукує прикріплення нейтрофілів до ендотелію за рахунок молекул адгезії. Нейтрофіли инфильтрируют синовіальну тканину. Лімфокіни стимулюють гіпертрофію і гіперплазію клітин синовіальної оболонки. Активовані макрофаги продукують: простагландини, коллагеназу, активатор плазміногену, синовіальний активатор, стимулюючий викид активатора плазміногена з синовіальних фібробластів.
Відбувається ангіогенез кровоносних і лімфатичних судин.
Третя фаза - лімфоїдна. Приплив і проліферація лімфоцитів приводять до утворення лімфоїдних фолікулів. Плазмоцити синтезують Ig, в тому числі РФ. Синовіальна рідина содежіт імунні комплекси, РФ, протеолітичні ферменти. ІК фагоцитуються нейтрофілами.
Четверта фаза - агресивна. Фібробласти проліферують, суглобовий хрящ деградує, клітини вистилки синовіальної оболонки, нейтрофіли, макрофаги і фібробласти викидають протеолітичні ферменти. Відбувається вростання ревматоїдного паннуса, який представляє собою проліферуючих синовіальну тканину, яка набуває здатність до інвазивного росту і руйнування суглобного хряща за рахунок нейтральних протеїназ, колагеназ та еластази, ферментів, які продукуються клітинами, інфільтративними синовіальну тканину.
П'ята фаза: деструктивна. Запальний паннус проникає в що знаходиться під хрящем кістку. Активовані Т х., Продукують фактор активації остеокластів. Це стимулює резорбцію кістки остеокластів. Фіброзна грануляційна тканина заміщає хрящ і кістку, утворюючи спайки і приводячи до злиття рухомих поверхонь. Остеопороз, підвивих і зміни за рахунок тиску в суглобі призводять до клінічної картині деформації.
План лікування
Медикаментозна терапія:
1. симптоматична терапія - НПЗП (інгібування ЦОГ ФЛ А2-протизапальний ефект, болезаспокійливий)
Етодолак по 0,3 2раза в день, під час їжі
2. Глюкокортикостероїди - для придушення активності запального процесу.
Дексаметазон не більше 45 мг на добу
Базисна терапія:
3. Антіметаболіти - надають цитостатичну дію, связанноес порушенням синтезу нуклеїнових кислот (ДНК, РНК)
Метотрексат 7,5 мг / тиж всередину дробово спільно з фолієвою кислотою в дозі 1-5 мг / сут
Моноклональні антитіла до ФНП альфа инфликсимаб
СD 11а (ефалізумаб) - блокада костімуляціі Т лімфоцитів
Не медикаментозне лікування:
1. Іммобілізація суглобів, особливо колінного і лучезапястного.
2. ЛФК
3. Фізіотерапія
4. дієтотерапія
5. при необхідності - хірургічна терапія (сіновектомія або заміна суглоба)
Прогноз
Прогноз для життя задовільний, але з погіршенням якості життя (інвалідизація)
Список літератури
1. «Клінічна імунологія та алергологія» Дранник Г.Н. М., ТОВ «Медичне інформаційне агенство» 2003 р.
2. «Ревматоїдний артрит» Н.Ф. Сорока Мінськ «Білорусь» 2000 р.
3. Журнал «Клінічна медицина» № 6 2005 р, стаття: Є.Л. Насонов стор 8-4
4. «Внутрішні хвороби» Под ред. Н.А. Мухіна М., «ГЕОТАР-Медіа» 2006 р.
5. «Лікарські засоби» М.Д. Машковський, М., «Нова хвиля» 2008р.