Алтайський державний медичний університет
Кафедра клінічної імунології та алергології
Зав. Кафедрою професор А.С. Хабаров
Викладач:
Куратор: ст. 532 гр Жданова О.М.
КЛІНІЧНА ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
Пацієнт :______
Клінічний діагноз: Ревматоїдний поліартрит, вісцеро-суглобова форма. Серопозитивний варіант. Активність III ступеня. Рентгенологічна стадія-III. ФН - II.
Барнаул 2008
Паспортні дані
ПІБ :_______
Дата народження: 27.03.88 р.
Місце роботи: не працює.
Місце проживання: Ключевський район
Дата надходження: 28.11.08.
Дата курації: з 3.12.08 по 10.12.08.
Скарги
На ниючий біль в колінних, ліктьових, променезап'ясткових, суглобах. Біль і періодичну припухлість в гомілковостопних суглобах. Скутість у суглобах вранці, до 1 години. Періодично підвищення температури тіла до 39 С. Слабкість, рідкісне запаморочення, що переходить оніміння правої руки (по всій довжині), випадання волосся, транзиторне зниження гостроти зір.
Анамнез захворювання
Вважає себе хворою близько з 1999 р, коли вперше з'явилися біль, набряклість практично всіх суглобів, підвищення температури тіла до 39 С, які зберігалися протягом 2 х. місяців лікування в місцевій лікарні (Амурська область). Госпіталізована в ДГБ Хабаровська, де встановлений діагноз: Ювенільний ревматоїдний артрит. Призначено преднізалон 40 мг на добу, на тлі якого всі клінічні симптоми купірувався. З цього року спостерігалася спочатку у ревматолога м. Хабаровська, далі Барнаула. Прийом ГКС безперервний з моменту призначення до теперішнього часу. Преднізолон замінений на Метипред-підтримуюча доза 4 мг на добу. У 2001 році призначений Метотрексат більше 15 мг на тиждень (не уточнює). Остання госпіталізація 11.03.07. діагноз: Ювенільний ревматоїдний артрит, поліартрит, повільно прогресуючий перебіг, серонегативний варіант, суглобова форма. Железодеффіцітная анемія середнього ступеня тяжкості. Призначено Сульфасалазин 1500 мг / добу. , Метотрексат 5 мг / тиждень. Проте пацієнтка приймала Метотрексат в дозі 10 мг на тиждень. + Сульфасалозін 1000 мг / добу. (2007р). Справжнє погіршення близько 10 днів, щодня фебрильна лихоманка, атралгии, оніміння правої руки. Приймає Метипред 20 пг / сут. , Сульфасалозін 1000 мг / добу., Метотрексат 10 мг / тиж. Госпіталізована для уточнення стадії і лікування.
Анамнез життя
Народилася в Амурській області, з 10 років до цього часу проживає в с. Ключі. Росла і розвивалася за віком, у повній сім'ї, у задовільних побутових і матеріальних умовах. У даний час проживає у трьох кімнатній упорядкованій квартирі з мамою.
Перенесені захворювання: кір в дитинстві, ГРВІ. Тубекулез, венеричні хвороби заперечує.
Операцій, травм, гематрансфузій не було.
Аллергоанамнез: на новокаїн-лихоманка. Алергічні реакції на харчові продукти, пилок, побутові алергени не зазначає.
Спадковість: У матері РА. В інших родичів проявів не було.
Не курить, алкоголь не вживає.
Справжній стан
Загальний стан хворого середнього ступеня тяжкості, положення активне, свідомість ясна, легко вступає в контакт, вираз обличчя спокійний.
Статура пропорційне, конституція нормостеніческого типу, постава пряма, хода звичайна.
Шкірні покриви Забарвлення блідо-рожева, еластичність, тургор знижені, висипань, расчесов, геморагій не відзначається. Нігті правильної форми, гладкі, блідого кольору, без патологічних нерівностей і смугастість. Оволосенения за жіночим типом.
Підшкірна клітковина розвинена помірно, набряків немає.
Периферичні лімфовузли: пальпуються підщелепні лімфовузли, справа і зліва по одному, розміром 0,5 см ., Щільної консистенції, безболісні, рухомі, не спаяні зі шкірою, навколишнього клітковиною виразок і свищів немає. Потиличні, шийні, над-і підключичні, ліктьові, біціпітальние, пахвові, пахові, підколінні - не пальпуються.
Підшкірні вени малопомітні. Припухлостей, почервоніння, болючості не виявлено, венозні колатералі не розвинені.
Голова овальної форми, нормальних розмірів, тремтіння і хитання (симптом Мюссе) не спостерігається.
Шия пряма. Щитовидна залоза не збільшена, розміри кожної частки 2,5 см , Перешийок 1,5 см; еластичної консистенції, однорідної структури наявність вузлів не виявлено, пальпація безболісна.
Особа: вираз обличчя живе. Очна щілина нормальних розмірів, кон'юнктива бліда, підкон'юнктивально крововиливів немає. Очне яблуко: екзо-і енофтальм немає, зіниці круглі, реакція зіниць на світло; співдружніх і пряма збережені. Форма носа пряма, виразки кінчика носа немає, крила носа в акті дихання участі не беруть. Кути рота симетричні, герпетичної висипки і виразок немає. Запаху з рота немає, слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого кольору; афт, пігментації, крововиливів немає. Десни рожевого кольору, не розпушені, кровоточивості немає.
Мова звичайних розмірів, вологий, рожевого кольору, корінь язика обкладений білим нальотом, сосочки виражені помірно; тріщин і виразок немає.
Мигдалини правильної форми, з-за дужок не виступають, рожевого кольору, нальоту і виразок немає.
Кістково-суглобовий апарат: Окружність суглобів:
Правий (см) Лівий (см)
Ліктьовий 25 25
Променевозап'ястний 18 18
Колінний 37 37
Гомілковостопний 26 26
при огляді і пальпації відзначається незначна болючість в променезап'ясткових, ліктьових, гомілковостопних і колінних суглобах, обсяг активних і пасивних рухів не порушений. Деформації суглобів не виявлено. Здатність до самообслуговування збережена.
Забарвлення шкіри над суглобами не змінена. Скелетна мускулатура розвинена помірно, нормотония. Ревматичні вузлики не пальпуються.
Органи дихання: ЧД-16 за хв., Ритм правильний, тип грудний. Носове дихання не утруднене. Болей самостійних або при тиску й поколачивании біля кінчика носа, на місцях лобових пазух і гайморових порожнин не спостерігається. Гортань нормальної форми, обмацування безболісно. Болей при розмові, ковтанні немає. Права і ліва половини грудної клітини симетричні. Рух обох половин грудної клітки, синхронно, без відставання. Пальпація грудної клітини безболісна. При пальпації грудної клітини: голосове тремтіння не посилили, резистентність - помірна.
При порівняльній перкусії легень на симетричних ділянках грудної клітки ясний легеневий звук.
Топографічна перкусія
При аускультації на симетричних ділянках грудної клітини дихання везикулярне.
Органи кровообігу. Дослідження серця: При огляді області серця патологічних пульсацій не виявлено. Верхівковий поштовх локалізується в 5-му міжребер'ї по среднеключичнойлінії, S = 2.0 * 1.5 см., високий, сильний, резистентний.
Перкусія серця.
Межі відносної й абсолютної тупості серця в межах норми.
Ширина судинного пучка: права - у 2-му міжребер'ї по правому краю грудини, ліва - у 2-му міжребер'ї по лівому краю грудини.
Поперечний розмір відносної тупості серця - 3 +8,5 = 11,5 см., кут Боткіна - тупий.
При аускультації серця тони: ясні, ритмічні, патологічних шумів не виявлено.
Дослідження судин: При огляді патологічних пульсацій не виявлено. Пульс: частота 64 уд / хв., Ритм правильний, високого наповнення, твердий, синхронний на обох руках. Дефіцит пульсу відсутній, пульсації на нігтьових фалангах не відзначається. АТ - 100/70 на обох руках. При аускультації периферичних судин патологічних шумів не виявлено. Вени ніг без змін.
Органи травлення: Губи блідо-рожеві, вологі. Мова рожевого кольору, нормальної форми і величини, сосочки добре виражені. Слизова мови волога, без видимих дефектів. Десни рожеві, кровотеч і дефектів немає. Зів чистий, не набряклий, трохи червонуватий, мигдалики не збільшені, не виступають з - за піднебінних дужок. Зуби постійні, стан задовільний. Ротова порожнина санірувана. Слинні залози не збільшені, безболісні. Апетит гарний, відрижки і блювоти немає.
Дослідження живота:
Огляд. Живіт звичайної форми, симетричний. Коллатерали на передній поверхні живота і його бічних поверхнях не виражені. Рубцов та інших змін шкірних покривів не відзначається. М'язи черевної стінки не беруть участь в акті дихання. Грижові випинання в положенні стоячи не виявлено.
Поверхнева орієнтовна пальпація. При поверхнево - орієнтовною пальпації зон шкірної гиперальгезии немає. Діастаз прямих м'язів живота відсутня. Живіт не напружений. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний.
При глибокій методичній ковзній пальпації по Образцову - Стражеско - Василенко патології не виявлено.
При перкусії болючості і вільної рідини не виявлено.
Аускультація. Перистальтика кишечника збережена, патологічні шуми відсутні.
Підшлункова залоза: не пальпується.
Дослідження печінки і жовчного міхура:
Жовчний міхур не пальпується, болючість при пальпації в точці жовчного міхура відсутня, перкуторно не визначається. Симптоми Ортнера, Карвуазье, френікус-симптом - негативні.
Печінка. Пальпується на рівні краю реберної дуги. Край м'який, гострий, безболісний. Симптом "плаваючою крижини" негативний. Розміри по Курлову: 10 * 9 * 7 см.
Селезінка: не пальпується.
Стілець 1 раз на день, оформлений, коричневого кольору.
Органи сечовиділення:
Огляд: припухлості, набряклості і почервоніння в поперековій області немає. Випинання в області сечового міхура не виявлено.
Пальпація: нирки справа і зліва не пальпуються.
Надлобковая область і сечовий міхур при пальпації безболісні.
Перкусія: симптом «поколачивания» негативний з обох сторін. Сечовий міхур перкуторно не визначається.
Нервова і ендокринна система. Стан задовільний. Скарг немає. Хвора в повній свідомості. Інтелект відповідає рівню розвитку. Порушення пам'яті, уваги не відзначено. Настрій рівне, пацієнтка адекватно реагує на все, що її оточує, контактна, товариська, має правильної і розвиненою мовою. Патологічних проявів з боку ендокринної системи не виявлено. Щитовидна залоза не пальпується. При перкусії та аускультації патологічних змін в області щитовидної залози не виявлено.
Попередній діагноз
На підставі виявлених критеріїв РА (згідно ВОЗ), а саме: тугоподвижность суглобів вранці більше 1,0 годин, симетричне набрякання суглобів, ураження суглобів рук, наявність ознак артриту охоплює більше 3 суглобів, можна припустити, що у хворої ревматоїдний поліартрит. Вісцеро-суглобова форма-т.к. є наявність суглобового синдрому та загальні симптоми-лихоманка, слабкість, запаморочення рідкісне, що переходить оніміння правої руки (по всій довжині), випадання волосся, транзиторне зниження гостроти зір.
Недостатність функції суглобів 2 ступеня тому працездатність пацієнтки порушена, здатність до самообслуговування збережена.
План додаткових методів дослідження
Лабораторні методи дослідження
Загальні клінічні аналізи:
1. Загальний аналіз крові, з лейкоцитарною формулою.
2. Загальний аналіз сечі
3. Кал на яйця глистів
4. Кров на RV, ВІЛ.
Біохімічні аналізи
1. Біохімічний аналіз крові: сечовина, креатинін, С-реактивний білок, фібриноген, білірубін з фракціями, Ас / Ат Ал / Ат.
2. Аналіз білкових фракцій електрофорезом
Імунологічні тести:
1. Імунограма
2. Латекс - тест на РФ
3. LE-клітини
4. Визначення антинуклеарних фактор методом непрямої ІФА.
Інструментальні методи дослідження
1. Рентгенологічні методи: рентгенографія кистей і стоп.
2. ЕКГ
3. УЗД органів черевної порожнини, нирок, щитовидної залози.
4. ФГДС
Консультація вузьких фахівців
1. Офтальмолога
2. Кардіолога
3.Фізіотерапевта
Результати додаткових методів дослідження
Лабораторні методи
1. ОАК:
еритроцити 3,2 * 12 жовтень
гемоглобін 102г / л
тромбоцити 390 * 10 вересня
лейкоцити 14,7 * 10 9
Е-1, П-3; З-39; Л-21; М-5;
ШОЕ-21 мм / год
2. ОАМ:
Колір: солом'яний-жовтий
Прозорість: прозора
Лейкоцити: од. в полі зору
Еритроцити: негативні.
Епітелій: поодинокі
Урати: +
Білок: отр
Питома вага: 1015 г / см 3
3. Біохімічний аналіз крові: від 01.12.08.
Креатинін 64,2 мкл / л
АЛТ 11,4 Е / л (0-32)
АСТ 14,1 Е / л (0-3)
Сечовина 3.12мг / л
Білірубін 15,2 мг / л
Фібриноген 3.5 г / л
СРБ 257,1 мг / л (0-5)
4. Аналіз білкових фракцій методом електрофорезу:
Альбуміни 51,2
Альфа 1 глобуліни 3,4
Альфа 2 глобуліни 12,3 (5,7-11,5)
Бета глобуліни 11,6
Гамма глобуліни 21,5 (10,5-19,5)
5. По-система імунітету
Ig A 5,00 г / л (1,5-4,2)
Ig G 13,99 г / л
Ig M 1,35 г / л
6. Латекс-тест на РФ позитивний
7. LE клітини - отр.
Інструментальні методи
1. Рентгенограма кистей і стоп: дифузний остеопороз, звуження суглобової щілини у видимих суглобах, нечіткість контурів суглобів.
Висновок: ознаки РА 2-3 ступеня.
2. ЕКГ: синусовий ритм 55 в хв. Нормальне положення ЕОС.
3. УЗД щитовидної залози: патології не виявлено.
Клінічний діагноз та його обгрунтування
Попередній діагноз підтверджується додатковими методами обстеження:
1. Латекс-тест на РФ позитивний.
2. У загальному аналізі крові: ерітропенія, лейкоцитоз, ШОЕ-51 мм / год
3. У біохімічному аналізі крові: СРБ-257, 1 мг / л, збільшення активності трансаміназ, що говорить про активність процесу
4. Збільшення фракції гамма глобулінів до 21,5 г/л- що характерно для аутоімунних захворювань.
5. На рентгенограмі кистей і стоп: дифузний остеопороз, звуження суглобової щілини у видимих суглобах, нечіткість контурів суглобів-ознаки РА 2-3 ступеня.
За даними лабораторних методів дослідження можна встановити, що РА серопозитивний тому РФ позитивний. Функціональна активність 3 ст. - Тому що ШОЕ 51 мм / год, фібриноген 5,3 г / л, - що відповідає 3 ст. активності. Рентгенологічна стадія III-т.к. на рентгенограмі ознаки околосуставной остеопорозу, звуження суглобових щілин, ерозії. Функціональна здатність II т. к. працездатність у даний момент втрачено, здатність до самообслуговування збережена.
Клінічний діагноз:
Ревматоїдний поліартрит. Вісцеро-суглобова форма. Серопозитивний варіант. Активність III ст. Рентгенологічна стадія - III. ФН II ст.
Імунологічний діагноз: вторинна імунна недостатність, індукована.
Диференціальний діагноз:
З ВКВ: вік перших проявів при ВКВ 20-30 років, при РА будь-який, частіше 40-50л. Ранкова скутість при ВКВ помірна, при РА виражена. Артрит при ВКВ легкий, мігруючий при РА важкий, інвалідизуючий. Ерозії суглобів при ВКВ не характерні, при РА типові. З-реактивний білок при РА підвищений, при ВКВ нормальний. Рівень Ig G в сироватці при РА зазвичай нормальний, при ВКВ часто підвищений. Реакція Вассермана при РА негативна, при ВКВ може бути позитивною. Ревматоїдний фактор при РА позитивний у 70% титри високі, при ВКВ позитивний у 30% титри низькі. Всі дані наведені в диф. діагнозі говорять за те, що у пацієнтки РА.
Иммунопатогенез
В даний час загальноприйнятою гіпотеза, згідно з якою початкові етапи розвитку РА пов'язані з імунною відповіддю Т-лімфоцитів на антиген (антигени), природа якого поки невідома.
1. Т і В лімфоцити мігрують від посткаппілярних венул синовіальної оболонки до тканин по невідомому зараз механізму (інфекція, травма). Потім синовіальні клітини несучі аномальні антигени HLA класу II і костімуляторние молекули, представляють невідомий атрітогенний пептид, Т клітинам, більше того провосполітельние цитокіни, особливо ФНП та ІЛ-1, призводять до посиленої проліферації і активації фібробластів. Все це викликає розвиток синовіїту та освіта паннуса, (містить макрофаги, Т-лімфоцити, плазмотіческіе клітини) який веде до руйнування кістки і суглоба.
Деякі вчені виділяють в імунопатогенезі змін в суглобах 5 фаз:
Перша фаза - невідомий етіологічний агент проникає в суглоб, найімовірніше через кровотік. З'являється гіперемія і набряк субсіновіальной тканини. З кров'ю доставляються сенсибілізовані лімфоцити, починається периваскулярная інфільтрація синовіальної тканини запальними клітинами, синтез і секреція цитокінів.
Друга фаза-медіаторная. Лімфокіни сприяють підтримці запального процесу. Фактор хемотаксису моноцитів і фактор інгібування міграції макрофагів активують моноцити і макрофаги. Інтерлейкін з моноцитів індукує прикріплення нейтрофілів до ендотелію за рахунок молекул адгезії. Нейтрофіли инфильтрируют синовіальну тканину. Лімфокіни стимулюють гіпертрофію і гіперплазію клітин синовіальної оболонки. Активовані макрофаги продукують: простагландини, коллагеназу, активатор плазміногену, синовіальний активатор, стимулюючий викид активатора плазміногена з синовіальних фібробластів.
Відбувається ангіогенез кровоносних і лімфатичних судин.
Третя фаза - лімфоїдна. Приплив і проліферація лімфоцитів приводять до утворення лімфоїдних фолікулів. Плазмоцити синтезують Ig, в тому числі РФ. Синовіальна рідина содежіт імунні комплекси, РФ, протеолітичні ферменти. ІК фагоцитуються нейтрофілами.
Четверта фаза - агресивна. Фібробласти проліферують, суглобовий хрящ деградує, клітини вистилки синовіальної оболонки, нейтрофіли, макрофаги і фібробласти викидають протеолітичні ферменти. Відбувається вростання ревматоїдного паннуса, який представляє собою проліферуючих синовіальну тканину, яка набуває здатність до інвазивного росту і руйнування суглобного хряща за рахунок нейтральних протеїназ, колагеназ та еластази, ферментів, які продукуються клітинами, інфільтративними синовіальну тканину.
П'ята фаза: деструктивна. Запальний паннус проникає в що знаходиться під хрящем кістку. Активовані Т х., Продукують фактор активації остеокластів. Це стимулює резорбцію кістки остеокластів. Фіброзна грануляційна тканина заміщає хрящ і кістку, утворюючи спайки і приводячи до злиття рухомих поверхонь. Остеопороз, підвивих і зміни за рахунок тиску в суглобі призводять до клінічної картині деформації.
План лікування
Медикаментозна терапія:
1. симптоматична терапія - НПЗП (інгібування ЦОГ ФЛ А2-протизапальний ефект, болезаспокійливий)
Етодолак по 0,3 2раза в день, під час їжі
2. Глюкокортикостероїди - для придушення активності запального процесу.
Дексаметазон не більше 45 мг на добу
Базисна терапія:
3. Антіметаболіти - надають цитостатичну дію, пов'язану з порушенням синтезу нуклеїнових кислот (ДНК, РНК).
Метотрексат 7,5 мг / тиж всередину дробово спільно з фолієвою кислотою в дозі 1-5 мг / сут
Рекомендується Моноклональні антитіла до ФНП альфа инфликсимаб
СD 11а (ефалізумаб) - блокада костімуляціі Т лімфоцитів.
Не медикаментозне лікування:
1. Іммобілізація суглобів, особливо колінного і лучезапястного.
2. ЛФК
3. Фізіотерапія
4. дієтотерапія
5. при необхідності - хірургічна терапія (сіновектомія або заміна суглоба)
Прогноз
Прогноз для життя задовільний, але з погіршенням якості життя (інвалідизація).
Список літератури
1. «Клінічна імунологія та алергологія» Дранник Г.Н. М., ТОВ «Медичне інформаційне агенство» 2003 р .
2. «Ревматоїдний артрит» Н.Ф. Сорока Мінськ «Білорусь» 2000 р .
3. Журнал «Клінічна медицина» № 6 2005 р , Стаття: Є.Л. Насонов стор 8-4
4. «Внутрішні хвороби» Под ред. Н.А. Мухіна М., «ГЕОТАР-Медіа» 2006 р .
5. «Лікарські засоби» М.Д. Машковский М., «Нова хвиля» 2008 р .
Кафедра клінічної імунології та алергології
Зав. Кафедрою професор А.С. Хабаров
Викладач:
Куратор: ст. 532 гр Жданова О.М.
КЛІНІЧНА ІСТОРІЯ ХВОРОБИ
Пацієнт :______
Клінічний діагноз: Ревматоїдний поліартрит, вісцеро-суглобова форма. Серопозитивний варіант. Активність III ступеня. Рентгенологічна стадія-III. ФН - II.
Барнаул 2008
Паспортні дані
ПІБ :_______
Дата народження: 27.03.88 р.
Місце роботи: не працює.
Місце проживання: Ключевський район
Дата надходження: 28.11.08.
Дата курації: з 3.12.08 по 10.12.08.
Скарги
На ниючий біль в колінних, ліктьових, променезап'ясткових, суглобах. Біль і періодичну припухлість в гомілковостопних суглобах. Скутість у суглобах вранці, до 1 години. Періодично підвищення температури тіла до 39 С. Слабкість, рідкісне запаморочення, що переходить оніміння правої руки (по всій довжині), випадання волосся, транзиторне зниження гостроти зір.
Анамнез захворювання
Вважає себе хворою близько з 1999 р, коли вперше з'явилися біль, набряклість практично всіх суглобів, підвищення температури тіла до 39 С, які зберігалися протягом 2 х. місяців лікування в місцевій лікарні (Амурська область). Госпіталізована в ДГБ Хабаровська, де встановлений діагноз: Ювенільний ревматоїдний артрит. Призначено преднізалон 40 мг на добу, на тлі якого всі клінічні симптоми купірувався. З цього року спостерігалася спочатку у ревматолога м. Хабаровська, далі Барнаула. Прийом ГКС безперервний з моменту призначення до теперішнього часу. Преднізолон замінений на Метипред-підтримуюча доза 4 мг на добу. У 2001 році призначений Метотрексат більше 15 мг на тиждень (не уточнює). Остання госпіталізація 11.03.07. діагноз: Ювенільний ревматоїдний артрит, поліартрит, повільно прогресуючий перебіг, серонегативний варіант, суглобова форма. Железодеффіцітная анемія середнього ступеня тяжкості. Призначено Сульфасалазин 1500 мг / добу. , Метотрексат 5 мг / тиждень. Проте пацієнтка приймала Метотрексат в дозі 10 мг на тиждень. + Сульфасалозін 1000 мг / добу. (2007р). Справжнє погіршення близько 10 днів, щодня фебрильна лихоманка, атралгии, оніміння правої руки. Приймає Метипред 20 пг / сут. , Сульфасалозін 1000 мг / добу., Метотрексат 10 мг / тиж. Госпіталізована для уточнення стадії і лікування.
Анамнез життя
Народилася в Амурській області, з 10 років до цього часу проживає в с. Ключі. Росла і розвивалася за віком, у повній сім'ї, у задовільних побутових і матеріальних умовах. У даний час проживає у трьох кімнатній упорядкованій квартирі з мамою.
Перенесені захворювання: кір в дитинстві, ГРВІ. Тубекулез, венеричні хвороби заперечує.
Операцій, травм, гематрансфузій не було.
Аллергоанамнез: на новокаїн-лихоманка. Алергічні реакції на харчові продукти, пилок, побутові алергени не зазначає.
Спадковість: У матері РА. В інших родичів проявів не було.
Не курить, алкоголь не вживає.
Справжній стан
Загальний стан хворого середнього ступеня тяжкості, положення активне, свідомість ясна, легко вступає в контакт, вираз обличчя спокійний.
Статура пропорційне, конституція нормостеніческого типу, постава пряма, хода звичайна.
Шкірні покриви Забарвлення блідо-рожева, еластичність, тургор знижені, висипань, расчесов, геморагій не відзначається. Нігті правильної форми, гладкі, блідого кольору, без патологічних нерівностей і смугастість. Оволосенения за жіночим типом.
Підшкірна клітковина розвинена помірно, набряків немає.
Периферичні лімфовузли: пальпуються підщелепні лімфовузли, справа і зліва по одному, розміром
Підшкірні вени малопомітні. Припухлостей, почервоніння, болючості не виявлено, венозні колатералі не розвинені.
Голова овальної форми, нормальних розмірів, тремтіння і хитання (симптом Мюссе) не спостерігається.
Шия пряма. Щитовидна залоза не збільшена, розміри кожної частки
Особа: вираз обличчя живе. Очна щілина нормальних розмірів, кон'юнктива бліда, підкон'юнктивально крововиливів немає. Очне яблуко: екзо-і енофтальм немає, зіниці круглі, реакція зіниць на світло; співдружніх і пряма збережені. Форма носа пряма, виразки кінчика носа немає, крила носа в акті дихання участі не беруть. Кути рота симетричні, герпетичної висипки і виразок немає. Запаху з рота немає, слизова оболонка порожнини рота блідо-рожевого кольору; афт, пігментації, крововиливів немає. Десни рожевого кольору, не розпушені, кровоточивості немає.
Мова звичайних розмірів, вологий, рожевого кольору, корінь язика обкладений білим нальотом, сосочки виражені помірно; тріщин і виразок немає.
Мигдалини правильної форми, з-за дужок не виступають, рожевого кольору, нальоту і виразок немає.
Кістково-суглобовий апарат: Окружність суглобів:
Правий (см) Лівий (см)
Ліктьовий 25 25
Променевозап'ястний 18 18
Колінний 37 37
Гомілковостопний 26 26
при огляді і пальпації відзначається незначна болючість в променезап'ясткових, ліктьових, гомілковостопних і колінних суглобах, обсяг активних і пасивних рухів не порушений. Деформації суглобів не виявлено. Здатність до самообслуговування збережена.
Забарвлення шкіри над суглобами не змінена. Скелетна мускулатура розвинена помірно, нормотония. Ревматичні вузлики не пальпуються.
Органи дихання: ЧД-16 за хв., Ритм правильний, тип грудний. Носове дихання не утруднене. Болей самостійних або при тиску й поколачивании біля кінчика носа, на місцях лобових пазух і гайморових порожнин не спостерігається. Гортань нормальної форми, обмацування безболісно. Болей при розмові, ковтанні немає. Права і ліва половини грудної клітини симетричні. Рух обох половин грудної клітки, синхронно, без відставання. Пальпація грудної клітини безболісна. При пальпації грудної клітини: голосове тремтіння не посилили, резистентність - помірна.
При порівняльній перкусії легень на симетричних ділянках грудної клітки ясний легеневий звук.
Топографічна перкусія
| Верхні межі легень | Права легеня (см) | Ліва легеня (см) |
| Висота стояння верхівок | ||
| Ширина полів Креніга | ||
| Пізнавальні лінії | Права легеня | Ліва легеня |
| Парастернальних | 5 міжребер'ї | - |
| Среднеключичной | 6 міжребер'ї | - |
| Переднеаксілярная | 7 межребер'я | 7 межребер'я |
| Среднеаксілярная | 8 межребер'я | 8 межребер'я |
| Заднеаксілярная | 9 межребер'я | 9 межребер'я |
| МПРБФПЮОБС | 10 межребер'я | 10 межребер'я |
| Паравертебрально | Відросток 11 грудного хребця | Відросток 11 грудного хребця |
Органи кровообігу. Дослідження серця: При огляді області серця патологічних пульсацій не виявлено. Верхівковий поштовх локалізується в 5-му міжребер'ї по среднеключичнойлінії, S = 2.0 * 1.5 см., високий, сильний, резистентний.
Перкусія серця.
Межі відносної й абсолютної тупості серця в межах норми.
Ширина судинного пучка: права - у 2-му міжребер'ї по правому краю грудини, ліва - у 2-му міжребер'ї по лівому краю грудини.
Поперечний розмір відносної тупості серця - 3 +8,5 = 11,5 см., кут Боткіна - тупий.
При аускультації серця тони: ясні, ритмічні, патологічних шумів не виявлено.
Дослідження судин: При огляді патологічних пульсацій не виявлено. Пульс: частота 64 уд / хв., Ритм правильний, високого наповнення, твердий, синхронний на обох руках. Дефіцит пульсу відсутній, пульсації на нігтьових фалангах не відзначається. АТ - 100/70 на обох руках. При аускультації периферичних судин патологічних шумів не виявлено. Вени ніг без змін.
Органи травлення: Губи блідо-рожеві, вологі. Мова рожевого кольору, нормальної форми і величини, сосочки добре виражені. Слизова мови волога, без видимих дефектів. Десни рожеві, кровотеч і дефектів немає. Зів чистий, не набряклий, трохи червонуватий, мигдалики не збільшені, не виступають з - за піднебінних дужок. Зуби постійні, стан задовільний. Ротова порожнина санірувана. Слинні залози не збільшені, безболісні. Апетит гарний, відрижки і блювоти немає.
Дослідження живота:
Огляд. Живіт звичайної форми, симетричний. Коллатерали на передній поверхні живота і його бічних поверхнях не виражені. Рубцов та інших змін шкірних покривів не відзначається. М'язи черевної стінки не беруть участь в акті дихання. Грижові випинання в положенні стоячи не виявлено.
Поверхнева орієнтовна пальпація. При поверхнево - орієнтовною пальпації зон шкірної гиперальгезии немає. Діастаз прямих м'язів живота відсутня. Живіт не напружений. Симптом Щоткіна - Блюмберга негативний.
При глибокій методичній ковзній пальпації по Образцову - Стражеско - Василенко патології не виявлено.
При перкусії болючості і вільної рідини не виявлено.
Аускультація. Перистальтика кишечника збережена, патологічні шуми відсутні.
Підшлункова залоза: не пальпується.
Дослідження печінки і жовчного міхура:
Жовчний міхур не пальпується, болючість при пальпації в точці жовчного міхура відсутня, перкуторно не визначається. Симптоми Ортнера, Карвуазье, френікус-симптом - негативні.
Печінка. Пальпується на рівні краю реберної дуги. Край м'який, гострий, безболісний. Симптом "плаваючою крижини" негативний. Розміри по Курлову: 10 * 9 * 7 см.
Селезінка: не пальпується.
Стілець 1 раз на день, оформлений, коричневого кольору.
Органи сечовиділення:
Огляд: припухлості, набряклості і почервоніння в поперековій області немає. Випинання в області сечового міхура не виявлено.
Пальпація: нирки справа і зліва не пальпуються.
Надлобковая область і сечовий міхур при пальпації безболісні.
Перкусія: симптом «поколачивания» негативний з обох сторін. Сечовий міхур перкуторно не визначається.
Нервова і ендокринна система. Стан задовільний. Скарг немає. Хвора в повній свідомості. Інтелект відповідає рівню розвитку. Порушення пам'яті, уваги не відзначено. Настрій рівне, пацієнтка адекватно реагує на все, що її оточує, контактна, товариська, має правильної і розвиненою мовою. Патологічних проявів з боку ендокринної системи не виявлено. Щитовидна залоза не пальпується. При перкусії та аускультації патологічних змін в області щитовидної залози не виявлено.
Попередній діагноз
На підставі виявлених критеріїв РА (згідно ВОЗ), а саме: тугоподвижность суглобів вранці більше 1,0 годин, симетричне набрякання суглобів, ураження суглобів рук, наявність ознак артриту охоплює більше 3 суглобів, можна припустити, що у хворої ревматоїдний поліартрит. Вісцеро-суглобова форма-т.к. є наявність суглобового синдрому та загальні симптоми-лихоманка, слабкість, запаморочення рідкісне, що переходить оніміння правої руки (по всій довжині), випадання волосся, транзиторне зниження гостроти зір.
Недостатність функції суглобів 2 ступеня тому працездатність пацієнтки порушена, здатність до самообслуговування збережена.
План додаткових методів дослідження
Лабораторні методи дослідження
Загальні клінічні аналізи:
1. Загальний аналіз крові, з лейкоцитарною формулою.
2. Загальний аналіз сечі
3. Кал на яйця глистів
4. Кров на RV, ВІЛ.
Біохімічні аналізи
1. Біохімічний аналіз крові: сечовина, креатинін, С-реактивний білок, фібриноген, білірубін з фракціями, Ас / Ат Ал / Ат.
2. Аналіз білкових фракцій електрофорезом
Імунологічні тести:
1. Імунограма
2. Латекс - тест на РФ
3. LE-клітини
4. Визначення антинуклеарних фактор методом непрямої ІФА.
Інструментальні методи дослідження
1. Рентгенологічні методи: рентгенографія кистей і стоп.
2. ЕКГ
3. УЗД органів черевної порожнини, нирок, щитовидної залози.
4. ФГДС
Консультація вузьких фахівців
1. Офтальмолога
2. Кардіолога
3.Фізіотерапевта
Результати додаткових методів дослідження
Лабораторні методи
1. ОАК:
еритроцити 3,2 * 12 жовтень
гемоглобін 102г / л
тромбоцити 390 * 10 вересня
лейкоцити 14,7 * 10 9
Е-1, П-3; З-39; Л-21; М-5;
ШОЕ-21 мм / год
2. ОАМ:
Колір: солом'яний-жовтий
Прозорість: прозора
Лейкоцити: од. в полі зору
Еритроцити: негативні.
Епітелій: поодинокі
Урати: +
Білок: отр
Питома вага: 1015 г / см 3
3. Біохімічний аналіз крові: від 01.12.08.
Креатинін 64,2 мкл / л
АЛТ 11,4 Е / л (0-32)
АСТ 14,1 Е / л (0-3)
Сечовина 3.12мг / л
Білірубін 15,2 мг / л
Фібриноген 3.5 г / л
СРБ 257,1 мг / л (0-5)
4. Аналіз білкових фракцій методом електрофорезу:
Альбуміни 51,2
Альфа 1 глобуліни 3,4
Альфа 2 глобуліни 12,3 (5,7-11,5)
Бета глобуліни 11,6
Гамма глобуліни 21,5 (10,5-19,5)
5. По-система імунітету
Ig A 5,00 г / л (1,5-4,2)
Ig G 13,99 г / л
Ig M 1,35 г / л
6. Латекс-тест на РФ позитивний
7. LE клітини - отр.
Інструментальні методи
1. Рентгенограма кистей і стоп: дифузний остеопороз, звуження суглобової щілини у видимих суглобах, нечіткість контурів суглобів.
Висновок: ознаки РА 2-3 ступеня.
2. ЕКГ: синусовий ритм 55 в хв. Нормальне положення ЕОС.
3. УЗД щитовидної залози: патології не виявлено.
Клінічний діагноз та його обгрунтування
Попередній діагноз підтверджується додатковими методами обстеження:
1. Латекс-тест на РФ позитивний.
2. У загальному аналізі крові: ерітропенія, лейкоцитоз, ШОЕ-51 мм / год
3. У біохімічному аналізі крові: СРБ-257, 1 мг / л, збільшення активності трансаміназ, що говорить про активність процесу
4. Збільшення фракції гамма глобулінів до 21,5 г/л- що характерно для аутоімунних захворювань.
5. На рентгенограмі кистей і стоп: дифузний остеопороз, звуження суглобової щілини у видимих суглобах, нечіткість контурів суглобів-ознаки РА 2-3 ступеня.
За даними лабораторних методів дослідження можна встановити, що РА серопозитивний тому РФ позитивний. Функціональна активність 3 ст. - Тому що ШОЕ 51 мм / год, фібриноген 5,3 г / л, - що відповідає 3 ст. активності. Рентгенологічна стадія III-т.к. на рентгенограмі ознаки околосуставной остеопорозу, звуження суглобових щілин, ерозії. Функціональна здатність II т. к. працездатність у даний момент втрачено, здатність до самообслуговування збережена.
Клінічний діагноз:
Ревматоїдний поліартрит. Вісцеро-суглобова форма. Серопозитивний варіант. Активність III ст. Рентгенологічна стадія - III. ФН II ст.
Імунологічний діагноз: вторинна імунна недостатність, індукована.
Диференціальний діагноз:
З ВКВ: вік перших проявів при ВКВ 20-30 років, при РА будь-який, частіше 40-50л. Ранкова скутість при ВКВ помірна, при РА виражена. Артрит при ВКВ легкий, мігруючий при РА важкий, інвалідизуючий. Ерозії суглобів при ВКВ не характерні, при РА типові. З-реактивний білок при РА підвищений, при ВКВ нормальний. Рівень Ig G в сироватці при РА зазвичай нормальний, при ВКВ часто підвищений. Реакція Вассермана при РА негативна, при ВКВ може бути позитивною. Ревматоїдний фактор при РА позитивний у 70% титри високі, при ВКВ позитивний у 30% титри низькі. Всі дані наведені в диф. діагнозі говорять за те, що у пацієнтки РА.
Иммунопатогенез
В даний час загальноприйнятою гіпотеза, згідно з якою початкові етапи розвитку РА пов'язані з імунною відповіддю Т-лімфоцитів на антиген (антигени), природа якого поки невідома.
1. Т і В лімфоцити мігрують від посткаппілярних венул синовіальної оболонки до тканин по невідомому зараз механізму (інфекція, травма). Потім синовіальні клітини несучі аномальні антигени HLA класу II і костімуляторние молекули, представляють невідомий атрітогенний пептид, Т клітинам, більше того провосполітельние цитокіни, особливо ФНП та ІЛ-1, призводять до посиленої проліферації і активації фібробластів. Все це викликає розвиток синовіїту та освіта паннуса, (містить макрофаги, Т-лімфоцити, плазмотіческіе клітини) який веде до руйнування кістки і суглоба.
Деякі вчені виділяють в імунопатогенезі змін в суглобах 5 фаз:
Перша фаза - невідомий етіологічний агент проникає в суглоб, найімовірніше через кровотік. З'являється гіперемія і набряк субсіновіальной тканини. З кров'ю доставляються сенсибілізовані лімфоцити, починається периваскулярная інфільтрація синовіальної тканини запальними клітинами, синтез і секреція цитокінів.
Друга фаза-медіаторная. Лімфокіни сприяють підтримці запального процесу. Фактор хемотаксису моноцитів і фактор інгібування міграції макрофагів активують моноцити і макрофаги. Інтерлейкін з моноцитів індукує прикріплення нейтрофілів до ендотелію за рахунок молекул адгезії. Нейтрофіли инфильтрируют синовіальну тканину. Лімфокіни стимулюють гіпертрофію і гіперплазію клітин синовіальної оболонки. Активовані макрофаги продукують: простагландини, коллагеназу, активатор плазміногену, синовіальний активатор, стимулюючий викид активатора плазміногена з синовіальних фібробластів.
Відбувається ангіогенез кровоносних і лімфатичних судин.
Третя фаза - лімфоїдна. Приплив і проліферація лімфоцитів приводять до утворення лімфоїдних фолікулів. Плазмоцити синтезують Ig, в тому числі РФ. Синовіальна рідина содежіт імунні комплекси, РФ, протеолітичні ферменти. ІК фагоцитуються нейтрофілами.
Четверта фаза - агресивна. Фібробласти проліферують, суглобовий хрящ деградує, клітини вистилки синовіальної оболонки, нейтрофіли, макрофаги і фібробласти викидають протеолітичні ферменти. Відбувається вростання ревматоїдного паннуса, який представляє собою проліферуючих синовіальну тканину, яка набуває здатність до інвазивного росту і руйнування суглобного хряща за рахунок нейтральних протеїназ, колагеназ та еластази, ферментів, які продукуються клітинами, інфільтративними синовіальну тканину.
П'ята фаза: деструктивна. Запальний паннус проникає в що знаходиться під хрящем кістку. Активовані Т х., Продукують фактор активації остеокластів. Це стимулює резорбцію кістки остеокластів. Фіброзна грануляційна тканина заміщає хрящ і кістку, утворюючи спайки і приводячи до злиття рухомих поверхонь. Остеопороз, підвивих і зміни за рахунок тиску в суглобі призводять до клінічної картині деформації.
План лікування
Медикаментозна терапія:
1. симптоматична терапія - НПЗП (інгібування ЦОГ ФЛ А2-протизапальний ефект, болезаспокійливий)
Етодолак по 0,3 2раза в день, під час їжі
2. Глюкокортикостероїди - для придушення активності запального процесу.
Дексаметазон не більше 45 мг на добу
Базисна терапія:
3. Антіметаболіти - надають цитостатичну дію, пов'язану з порушенням синтезу нуклеїнових кислот (ДНК, РНК).
Метотрексат 7,5 мг / тиж всередину дробово спільно з фолієвою кислотою в дозі 1-5 мг / сут
Рекомендується Моноклональні антитіла до ФНП альфа инфликсимаб
СD 11а (ефалізумаб) - блокада костімуляціі Т лімфоцитів.
Не медикаментозне лікування:
1. Іммобілізація суглобів, особливо колінного і лучезапястного.
2. ЛФК
3. Фізіотерапія
4. дієтотерапія
5. при необхідності - хірургічна терапія (сіновектомія або заміна суглоба)
Прогноз
Прогноз для життя задовільний, але з погіршенням якості життя (інвалідизація).
Список літератури
1. «Клінічна імунологія та алергологія» Дранник Г.Н. М., ТОВ «Медичне інформаційне агенство»
2. «Ревматоїдний артрит» Н.Ф. Сорока Мінськ «Білорусь»
3. Журнал «Клінічна медицина» № 6
4. «Внутрішні хвороби» Под ред. Н.А. Мухіна М., «ГЕОТАР-Медіа»
5. «Лікарські засоби» М.Д. Машковский М., «Нова хвиля»